Конспект лекций по патологической анатомии инфекционных болезней. Киров, 2003
|
|
Скачать 1.76 Mb.
|
ПАРАГРИПППарагрипп (от греч. раrа - возле, около) - гриппоподобное острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа; характеризуется преимущественным поражением дыхательных путей и умеренной интоксикацией. Распространен повсеместно, составляет около 20% от общего числа ОРВИ. В эпидемии гриппа нередко является сопутствующим заболеванием. Болеют люди разного возраста, но преимущественно дети. ^ . Возбудители парагриппа - пневмотропные РНК-содержащие вирусы типов 1-4, относятся к семейству Раrатухоviridае. Вирусы имеют форму неправильных сфер диаметром 150-300 нм или длинных спиралей. Капсид вируса содержит фактор, вызывающий образование многоядерных клеточных симпластов. Вирусы парагриппа менее агрессивны по сравнению с вирусами гриппа. Патогенез парагриппа сходен с таковым при гриппе, однако, интоксикация выражена меньше и течение заболевания более легкое. Парагрипп, вызванный вирусами типов 1 и 2, протекает как легкая форма гриппа, однако при этом часто возникают острый ларингит и отек гортани, осложняющиеся ложным крупом и асфиксией. Вирус парагриппа типа 3 ведет к поражению нижних дыхательных путей, а вирус типа 4 вызывает интоксикацию. ^ . Изменения органов дыхания при парагриппе сходны с описанными при гриппе, но выражены в меньшей степени. Характерным является пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток, имеющих одно или несколько пузырьковидных пикнотичных ядер. В легких в серозно-десквамативном экссудате встречаются многоядерные клетки. Интерстициальная клеточная реакция в легких выражена умеренно, а кровоизлияния редки. Осложнения парагриппа наблюдаются при присоединении вторичной инфекции. Наиболее часто развиваются бронхопневмония, ангина, синуситы, отит, евстахеит. Возможно развитие менингоэнцефалита. Смерть больных при неосложненном парагриппе может наступить от асфиксии, обусловленной ложным крупом, или вирусной пневмонии, при присоединении вторичной инфекции - от легочных осложнений. Парагрипп опасен для детей раннего возраста в связи с возможностью генерализации инфекции. ^ Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) - острое респираторное инфекционное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом (РС-вирусом); обладает высокой контагиозностью и нередко носит эпидемический характер. РС-инфекцией болеет не только человек, но и некоторые животные (шимпанзе). ^ . РС-вирус (диаметр 90-120 нм) относится к РНК-содержащим вирусам семейства Раrатухоviridае и обладает способностью формировать в культуре гигантские клетки и синцитий. Патогенез РС-инфекции сходен с патогенезом гриппа и парагриппа. Первоначально поражаются легкие, позже - верхние дыхательные пути. Встречается преимущественно у детей младшего возраста. Возможна генерализация инфекции, которая встречается в основном у детей первых месяцев жизни. У детей старшего возраста, как и у взрослых, поражаются только верхние дыхательные пути, и заболевание протекает легко. ^ . При РС-инфицировани выявляется ларинготрахеобронхит, бронхиолит и бронхопневмония. Морфологической особенностью является пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток. В альвеолярных симпластах и сосочковых разрастаниях бронхов методом иммуно-люминесценции определяется РС-антиген. Эпителиальные пролифераты и экссудат могут вести к обструкции бронхиального дерева и развитию очагов острой эмфиземы и ателектаза легких. Лимфоидная инфильтрация интерстициальной ткани легких резко выражена и нередко сочетается с деструктивными изменениями стенок альвеол. В легких случаях РС-инфекции наблюдается катаральный ларинготрахеобронхит. При генерализации инфекции выявляют характерные изменения во внутренних органах: в кишечнике, печени, поджелудочной железе, почках клеточная воспалительная инфильтрация сочетается с сосочковыми разрастаниями эпителия, в центральной нервной системе - с очаговой пролиферацией эпендимы. Осложнения. Преимущественно легочные - абсцесс, гангрена легких, гнойный плеврит, эмпиема плевры, гнойный перикардит, медиастинит. Смерть в тяжелых случаях наступает от пневмонии, легочных осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, а также генерализации инфекции. ^ Аденовирусная инфекция - острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами из группы ДНК-содержащих вирусов, диаметром 70-90 нм. Пути инфицирования и место размножения аденовирусов сходны с изученными при других респираторных вирусных инфекциях. Источником заражения являются больной человек и носители. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем. Поражаются:
Макроскопически отмечается катаральный ларинготрахеобронхит. В легких обнаруживаются красные, изредка серо-красные западающие очаги небольших размеров с гладкой влажной поверхностью разреза. Они располагаются чаще в задних отделах. Одновременно в передних отделах легких определяется острая эмфизема. Возможна генерализация аденовирусной инфекции, а также присоединение вторичной инфекции. Среди структурных изменений, выявляемых при гистологическом исследовании вне органов дыхания (кишка, почка, печень, головной мозг и другие, в том числе послед), наибольшее значение имеет превращение клеток, в которых размножается вирус, преимущественно эпителиальных, в гигантские одноядерные гиперхромные клетки. Чаще, чем при других инфекциях, наблюдается развитие конъюнктивита. При гистологическом исследовании выявляются поражения, более отчетливые, чем при других ОРВИ. Морфологически цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. В дыхательных путях они заключаются прежде всего в изменении эпителия. Ядра клеток неравномерно окрашиваются, некоторые из них увеличиваются в размерах, становятся более базофильными. Это происходит за счет образования в ядре богатого ДНК включения округлой формы. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов. На более поздних стадиях развития в пораженных участках клетки эпителия и экссудата подвергаются мелкоглыбчатому распаду. Принципиально сходные изменения выявляются и со стороны альвеолоцитов. Они подвергаются гигантоклеточному метаморфозу и в дальнейшем отторгаются в просвет альвеол. Наряду с ними здесь на ранних стадиях процесса содержится белковый экссудат, имеющий вид капелек или хлопьев, а также немного эритроцитов, макрофагов и отдельные нейтрофильные лейкоциты. Позднее экссудат некротизируется, принимая мелкоглыбчатый вид, как и в бронхах. По клиническому течению различают две формы:
^ характеризуется развитием острого катарального риноларинготрахеобронхита, острого фарингита, регионарного лимфаденита и острого конъюнктивита. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована. отечна, с мелкоточечными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения. Увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие клетки являются маркером аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмония, связанная со специфическим действием аденовируса - аденовирусная пневмония. Для нее характерен серозный экссудат, с небольшим количеством макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия, а также аденовирусные клетки. В межальвеолярных перегородках среди инфильтратов, представленных лимфоцитами также встречаются аденовирусные клетки. В альвеолах иногда выявляются гиалиновые мембраны. ^ заболевания возникает либо при генерализации вируса, либо в результате присоединения вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных клетках кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и воспаление. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, наблюдается нагноение и некроз. Осложнения. Отит, пансинусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции. Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений, обусловленных присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга - энцефалит) при генерализации инфекции. ЛЕКЦИЯ №3. Инфекционные болезни Инфекционные болезни на протяжении многих столетий были и остаются наиболее опасными болезнями человеческого организма из-за их способности вовлечь в процесс большое число здоровых людей в течение короткого периода времени. Высокая иммиграция населения из стран "третьего мира" привела в промышленно развитых государствах к резкому увеличению числа лиц, страдающих инфекционными болезнями. В США, после периода значительного снижения заболеваемостью туберкулезом, отмечено вновь ее заметное увеличение. Также резко возросло число сексуально передаваемых болезней - сифилиса, гонореи и хламидиоза. Часто стали выявляться случаи устойчивой к пенициллину и тетрациклину гонококковой инфекции. Несмотря на улучшение условий жизни в экономически развитых странах, широко распространенную практику прививок и наличие эффективных антибиотиков, инфекционные болезни занимают еще значительное место в структуре заболеваемости и смертности человека и уступают первые места лишь болезням сердечно-сосудистой системы и злокачественным онкологическим заболеваниям. В развивающихся жарких странах из-за плохих санитарных условий жизни, недоедания инфекционные болезни убивают более 10 миллионов людей каждый год. Большинство смертных случаев среди детей - это инфекционные болезни органов дыхания, кишечника, вызванные вирусами и бактериями. Знание причин, путей проникновения инфекционных агентов, механизма развития и осложнений инфекционных заболеваний необходимы врачу любого медицинского профиля для своевременной диагностики и назначения этиопатогенетической терапии, для разработки и принятия эффективных мер профилактики по предотвращению эпидемий и пандемий. Инфекционные болезни могут возникать при наличии трех компонентов: источника возбудителей инфекции (зараженный человек или животное); факторов, обеспечивающих передачу возбудителей от зараженного организма здоровому; восприимчивых к инфекции людей. Патогенность, или способность вызвать развитие инфекционного заболевания человека у разных микроорганизмов неодинакова. Наличие микроорганизмов у человека или животного еще не означает существование инфекционного заболевания. Из курса биологии и микробиологии известно, что сосуществование микро- и макроорганизма может быть трех видов: симбиоз - сосуществование микроба и макроорганизма в интересах каждого (например, кишечная палочка в кишечнике); комменсализм - (от франц. сommensal - сотрапезник), при котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга; паразитизм - жизнь микроба за счет макроорганизма, что сопровождается развитием болезни. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов взаимоотношения между микро - и макроорганизмом могут быть нарушены в пользу микроорганизма, который приобретает патогенные свойства. В этих условиях индифферентный комменсал, или безвредный симбионт, становится паразитом и вызывает заболевание. Такие ситуации возникают при лечении многими препаратами, но, прежде всего антибиотиками, которые нарушают установившееся равновесие микробной флоры. Инфекционная болезнь может быть и результатом ослабления фагоцитарной и иммунной систем организма, что встречается, например, при лечении иммунодепрессантами и цитостатическими средствами. Бактериофаги, плазмодии являются носителями активных генетических элементов, которые кодируют бактериальные факторы вирулентности (например, фактор адгезии, токсины или ферменты, которые оказывают сопротивление антибиотикам). Они могут инфицировать бактерии и включать себя в их геном, таким образом, преобразовывая ранее безопасную бактерию в вирулентный, или чувствительный к антибиотику микроорганизм - в устойчивый. Обмен этими элементами между бактериальными колониями обеспечивает получателей таких генов преимуществом выживания, или способностью вызвать болезнь. Проникновение и активизация возбудителя в организме представляют собой инфекционное заболевание. При субклиническом течении инфекции практически отсутствует очевидное проявление болезни, но доказательством ее присутствия является развитие антител, являющихся проявлением иммунной реакции организма против агента. Клинически проявляемая инфекционная болезнь обычно сопровождается повреждением тканей организма. Большинство инфекционных болезней протекают клинически остро и заканчиваются или выздоровлением или смертью, некоторые из них принимают затяжное хроническое течение. В ряде случаев локализация инфекта ограничена воротами, например, стрептококковый фарингит. Однако основные клинико-морфологические проявления инфекционной болезни нередко могут возникать в органах, отдаленных от ворот проникновения инфекционного агента. Например, вирус кори проникает в организм через верхние дыхательные пути, но морфологические его проявления вначале выявляются в виде высыпаний на коже и слизистых оболочках. Полиовирус, вызывающий полиомиелит проникает и размножается внутри кишечника, но затем после виремии он попадает в мотонейроны спинного мозга, приводя к их гибели. Некоторые гельминты (например, анкилостома), проникающие в кожу в виде личинок, завершают свой мигрирующий цикл и созревание внутри кишечника. В этих случаях инфекция распространяется по лимфатическим или кровеносным сосудам, нанося значительный ущерб макроорганизму. Частота и легкость, с которой происходит диссеминация (распространение) инфекции, зависит от вирулентности инфекции и иммунного статуса организма хозяина. При большинстве инфекционных болезней макроорганизм отвечает иммунными реакциями, включающими гуморальный и клеточный ответ, лежащие в основе обеспечения иммунитета против будущей инфекции с тем же самым агентом. В некоторых случаях сама иммунная реакция может привести к развитию болезни даже после того, как инфекция уничтожена. Лучшим примером этого служит стрептококковая инфекция, при которой иммунная реакция может привести к развитию острой ревматической лихорадки или острому постстрептококковому гломерулонефриту. Наличие микроорганизмов в крови (бактеремия, вирусемия, паразитемия, гематогенная грибковая инфекция) всегда свидетельство аварийной ситуации в организме и имеет большое клиническое значение. Проникновение в кровоток микроорганизмов с низкой вирулентностью - обычное явление, но оно быстро подавляется нормальными иммунными защитами механизмами. Массовое проникновение болезнетворных организмов в кровь, например, вирусов (вирусемия), бактерий (бактериемия), грибковой инфекции или паразитов относится к тяжелым последствиям инфекций и проявляется лихорадкой, низким артериальным давлением (коллапсом) и многими другими системными признаками "заражения". Массивное попадание в кровь бактерий и их эндотоксинов может быстро стать фатальным (смертельным), даже для предварительно здоровых людей. ^ Успех паразитизма требует, чтобы возбудитель инфекции был передан от одного субъекта другому. Вообще, микроорганизмы должны обязательно попасть в ткани нового хозяина, чтобы вызвать развитие болезни. Исключение составляют микроорганизмы типа Clostridium botulinum, которые вырабатывают экзотоксин вне организма, вызывающий болезнь и смерть человека. Хотя эти микроорганизмы и не вполне удовлетворяют определению инфекции, но результаты их деятельности рассматривают в разделе инфекционные болезни. Знания того, что "инфекционные поносы" являются результатом фекального загрязнения продовольствия и воды, привело к принятию мер по обеспечению безопасности водных запасов и обеззараживанию сточных вод, что привело к уменьшению распространенности этих болезней в промышленных странах. Многие факторы влияют на течение и исход инфекционного заболевания. Например, госпитально - ассоциированные инфекционные болезни отличаются от приобретенных вне больницы. Поэтому различают:
Приблизительно из 5 миллионов случаев инфекционных болезней, ежегодно выявляемых в больницах Соединенных Штатов, приблизительно 40% приобретены в больницах (госпитальные инфекционные болезни). Приобретенная внутри больницы пневмония наиболее серьезна, поскольку такая инфекция сопровождается высокой смертностью до 20%. Наиболее частая локализация таких инфекций - это мочеполовой тракт и легкие. Приобретенный в приемном покое больницы эпидемический понос - это общая проблема. Внутригоспитальные инфекции чаще всего вызываются бактериями и грибами и развиваются у больных на фоне иммуносупрессии. Высокий % приобретенных в больнице инфекционных болезней обусловлены следующими факторами:
Инфекционные болезни, приобретенные в быту. В бытовой практике наиболее частыми являются вирусные заболевания верхних дыхательных путей (например, острые респираторные заболевания, грипп) и желудочно-кишечного тракта (например, вирусный гастроэнтерит). Больные, как правило, не консультируются с врачом. Больных госпитализируют лишь при неблагоприятном течении болезни (например, тяжелая форма гриппа, особенно в пожилом возрасте). Приобретенные в быту, бактериальные инфекционные болезни несколько отличаются от приобретенных в больнице более легким течением и более низкой смертностью. Организм обычно лучше способен ответить на инфекцию, кроме того, инфекция обычно восприимчива к терапии антибиотиками. Сексуально переданные болезни (например, гонорея, сифилис), инфекционные болезни мочевого пузыря у молодых женщинах и инфекции дыхательных путей (например, стрептококковый фарингит, синусит, отит, пневмония) представляют собой наиболее обширную группу бактериальных заразных болезней. Большинство возбудителей болезней попадает в организм человека из внешней среды через входные ворота, например через кишечник, с пищей, через легкие с вдыхаемым воздухом, при укусах насекомых, через поврежденную кожу или слизистые оболочки и т. д. В таких случаях говорят об экзогенной инфекции. Однако заражение может быть в результате активации эндогенной флоры организма, тогда речь идет об эндогенной инфекции, или аутоинфекции. Возбудители инфекции проникают в человеческий организм через ткани, которые находятся в контакте с внешней средой - через кожу, верхние дыхательные пути, легкие, желудочно-кишечный и мочеполовой тракты, которые представляют собой первые ворота проникновения возбудителей инфекции. За исключением прямого инфицирования во время травмы, внутренние органы, такие как головной мозг, кости, мышцы, селезенка, и надпочечники могут быть инфицирована только через кровь или лимфатические сосуды. Одни и те же инфекционные болезни могут иметь как различные способы передачи, так и разные ворота проникновения в организм. Например, вирусный гепатит может быть результатом поступления вируса в организм с фекальным загрязнением продовольствия, или передан через кожу при парентеральном введении лекарственных веществ. Первые и наиболее важные барьеры к инфекции - неповрежденная кожа и слизистые оболочки организма. Например, выделяемые железами слезы содержат лизоцимы, которые разрушают бактериальные оболочки и защищают, таким образом, глаза от инфекции. Кислотный желудочный сок смертелен для некоторых кишечных патогенных микроорганизмов; например, добровольцы с нормальной кислотностью желудочного сока не были инфицированы вибрионом холеры, принимая не более 1011 микроорганизмов. Напротив, Shigella и Giardia относительно устойчивы к кислоте, и наличие их в количестве меньше чем по 100 каждой разновидности - вызывает заболевание. Вообще, инфекционные болезни кожи у нормальных людей имеют тенденцию возникать лишь в поврежденных участках, то есть, в рваных ранах или ожогах и могут быть вызваны бактериями с относительно низкой вирулентностью. И, наоборот, для развития заразных болезней дыхательного, желудочно-кишечного или мочеполового тракта требуются вирулентные организмов, способные к повреждению или проникновению через нормальные барьеры слизистой оболочки. Жители городов вдыхают приблизительно 10000 микроорганизмов в день, включая вирусы, бактерии, и грибы. Большинство из этих микроорганизмов выводятся реснитчатым эпителием верхних дыхательных путей. Только частицы 5 микрон или меньше достигают альвеол, где они поглощаются альвеолярными макрофагами или нейтрофилами, привлеченными к поврежденному участку цитокинами. Эта нормальная система защиты весьма эффективна. Но действию реснитчатого эпителия может вредить курение, травма при бронхиальном зондировании, попадание кислого аспирационного содержимого желудка, повышение вязкости секрета (при муковисцедозе) и др. Некоторые вирусы (например, вирусы гриппа) обладают гемагглютининами, которые прочно соединяются с карбогидратам наружной мембраны эпителиальных клеток и, таким образом, подавляют действия реснитчатого эпителия. Ряд патогенных для органов дыхания бактерий (например, Haemophilus и Bordetella) вырабатывают токсины, которые парализуют реснички слизистой оболочки. Бактерия туберкулеза в нормальных альвеолах очень устойчива к действию неактивизированных макрофагов. Люди сталкиваются со многими микроорганизмами каждый день, но немногие вводят ткани. Чувствительность к инфекционному агенту зависит от многих факторов, как самого возбудителя инфекции, так и хозяина. Многие микроорганизмы, обычно низкой патогенности, населяющие кожу, верхние дыхательные пути, мочеполовой тракт и кишечник как комменсалы, предотвращают проникновение инфекции, конкурируя с патогенными для организма формами из-за наличия более благоприятных факторов роста. Инфекционный процесс очень сложен. Его развитие определяют особенности возбудителя и реактивное состояние макроорганизма. К особенностям возбудителя инфекционного заболевания относится не только его строение, химическая структура, антигенные свойства, но и характер его взаимодействия с макроорганизмом. Инфекционные агенты можно классифицировать по сложности их строения:
Простейших и гельминтов часто называют паразитами, хотя этот термин имеет более широкое понятие. Способность инфекционных агентов проникать в ткани организма называется инвазивностью, способность его вызывать заболевание называется патогенностью. По степени патогенности они делятся на:
Высоковирулентные микроорганизмы вызывают заболевание в нормальном организме, низковирулентные - только в иммуносупрессированном организме (оппортунистические инфекции). При инфицировании тканей в них возникают сложные структурные изменения. Они включают в себя:
Инфекционный агент не всегда приводит к развитию заболевания. При латентном течении процесса инфекционный агент, например, вирус, может в течение длительного времени, иногда годами, не вызывать поражения клеток, а затем под влиянием каких-либо стимулирующих факторов может активироваться. Болезнь может проявиться позднее, спустя годы после первичного инфицирования в результате реактивации возбудителя инфекции. Прямое повреждение ткани, вызванное возбудителями инфекции является важным показателем тяжести течения инфекционного заболевания. Степень прямого повреждения зависит от вирулентности агента, например, особо опасные организмы типа Yersinia pestis (этиологический фактор чумы) приводят к развитию быстро развивающегося обширного некроза ткани. Патогенетические механизмы повреждения тканей различных инфектов разные. Возбудители инфекции повреждают ткани тремя способами:
При всех инфекционных болезнях возникает ряд общих и местных изменений. ^ представляют собой очаг воспаления и зависят от характера инфекции, ворот инфекции, способа заражения. Например, при дифтерии зева возникает фибринозное воспаление в миндалинах, при гриппе - воспалительные изменения наблюдаются в бронхах, дизентерийная палочка ведет к развитию воспаления в толстой кишке. Но иногда, если инфекция проникает в кровь, то местные изменения бывают слабо выраженными и процесс приобретает генерализованный характер. Из общих изменений наблюдаемых в инфицированном организме необходимо отметить наличие расстройств кровообращения. Любая инфекция сопровождается интоксикацией, нарушением сердечной деятельности. В органах выражено полнокровие, стаз, мелкие периваскулярные кровоизлияния, периваскулярный и перицеллюлярный отек. Особенно характерен тромбоз сосудов микроциркуляторного русла (гиалиновые тромбы). Важными являются изменения в головном мозге и его оболочках. Жалобы больных на головную боль при инфекционных заболеваниях обусловлены отеком оболочек мозга, иногда кровоизлияниями. Чем тяжелее инфекционное заболевание, тем сильнее выражены расстройства кровообращения. В миокарде, почках, печени, надпочечниках, головном мозге могут возникать все виды паренхиматозных дистрофий (зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, жировая), а в тяжелых случаях наблюдается некроз клеток. При некоторых длительно протекающих инфекциях может наблюдаться амилоидоз. Выраженные дистрофические изменения при инфекционных болезнях в клетках центральной нервной системы (нейроцитах) могут в клинике сопровождаться возбуждением или сонливостью, вплоть до полной потери сознания. Дистрофические изменения в миокарде клинически проявляются расширением границ сердца, увеличением числа сердечных сокращений (тахикардия) или их сокращением - брадикардия и т.д. Иногда больные погибают от паралича сердца. Печень у инфекционных больных увеличена, край округлен (из-за полнокровия, отека, дистрофических изменений), капсула напряжена, что сопровождается выраженной болезненностью. В клинике нередко наблюдаются признаки печеночной недостаточности, легкая паренхиматозная желтуха. В почках поражается преимущественно эпителий извитых канальцев, что сопровождается олигоурией, протеинемией. При инфекционном процессе независимо от характера возбудителя появляются иммунные реакции, направленные на разрушение и элиминацию инфекта. Циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на антигенную стимуляцию иммунной системы. Соединения антигена с антителом в присутствии комплемента оказывают антимикробное и антитоксическое действие, обеспечивающее послеинфекционный гуморальный иммунитет. При всех инфекционных заболеваниях наблюдаются изменения в органах иммуногенеза - тимусе, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, миндалинах, лимфоидном аппарате кишечника. Периферические органы иммуногенеза увеличиваются в размерах, в них наблюдается плазматизация, которая является показателем напряженности иммунитета. В то же время длительное антигенное воздействие при инфекционном заболевании ведет к сенсибилизации организма, появлению реакций гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного (аллергические реакции) типа. Защитные реакции организма - это обоюдоострый меч. С одной стороны они необходимы для того, чтобы преодолеть инфекцию, но в то же самое время могут непосредственно наносить ущерб ткани. Из этого следует, что тканевые повреждения при инфекционных заболеваниях могут развиваться не только под воздействием инфекта, но и в связи с реакциями гиперчувствительности. Типы воспалительных и иммунных реакций в ответ на инфекцию в значительной степени определены местом размножения инфекционного агента. В зависимости от того, где обитает и размножается инфект внутри или вне клеток различают:
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям