Конспект лекций по патологической анатомии инфекционных болезней. Киров, 2003
|
|
Скачать 1.76 Mb.
|
СИФИЛИССифилис - это представитель классической группы сексуально передаваемых заболеваний. Возбудитель сифилиса - ^ относится к трем патогенным для человека видам спирохет. Две другие, близко связанные трепонемы Treponema pertenue et Treponema carateum, вызывающие сходные заболевания, распространены в Центральной и Южной Америке. В литературе высказывается предположение, что сифилис был завезен на Европейский континент моряками экспедиции Христофора Колумба, заразившимися этим заболеванием от туземного населения острова Гаити. Первая вспышка сифилиса в Европе отмечена в 15 веке. Заболевание описывалось под названием "испанская болезнь", "французская болезнь" и другие. В 16 веке итальянский врач и поэт Д.Фракасторо написал поэму по мотивам древнегреческой мифологии о свинопасе по имени Сифилус, наказанном богами болезнью половых органов. Позднее "французскую болезнь" стали называть сифилисом. Сифилис имеет особое значение из-за своего скрытого и коварного поведения. Ни твердый шанкр, как проявление первой стадии, ни появляющаяся через несколько месяцев при вторичном сифилисе кожная сыпь не имеют настораживающих и беспокоящих клинических проявлений. Болезнь может также войти в латентную фазу, скрытую в течение нескольких лет и даже десятилетий. Затем может развиться третичная стадия с очень тяжелыми, подчас смертельными поражениями. Большинство поздних проявлений затрагивают относительно ограниченное число систем, главным образом, кардиоваскулярную и центральную нервную. Другие органы и системы поражаются гораздо реже. Непредусмотренная, необычная локализация повреждений в третичном периоде приводит к усложнению клинических синдромов. Поэтому многие клиницисты характеризуют эту болезнь как "великую имитаторшу". Этиология. Спиралевидная спирохета от 5 до 20 мкм в длину. При обычном окрашивании ее бывает очень трудно обнаружить. Обычно для этих целей используют методику серебрения или исследование в темном поле, или ее выявляют при помощи иммунофлюоресцентной техники. Трепонемы легко разрушаются под воздействием мыла и обычных антисептических средств, а также холода и высушивания. Поэтому непрямое инфицирование случается очень редко. Источником инфекции является больной человек. Обычно заражение происходит во время интимной близости, но может происходить при поцелуях или близкого контакта в семьях. Бледная трепонема проникает в организм человека через мельчайшие, порой незаметные повреждения поверхностного слоя кожи и слизистых оболочек. Возможно трансплацентарное заражение плода. Существует множество серологических реакций, предложенных для диагностики сифилиса. Существуют и L-формы, с которыми связывают серорезистентность у некоторых больных. Наиболее известные серологческие реакции: это реакция Вассермана, Кана, Хинтона. Между тем, поскольку серологические тесты не выявляют антигены, специфичные для трепонем, то они могут давать положительную реакцию ко многим болезням, не имеющим отношения к сифилису. Это так называемая ложноположительная реакция. Она может наблюдаться при любом заболевании с высокой лихорадкой, при вакцинации против оспы, при инфекционном мононуклеозе, проказе, героиновой ломке, вирусном гепатите и др. Специфические серологические тесты, основанные на выделении антигенов трепонем более чувствительные, такие как тест на выявление флуоресцентных антител антитрепонем (ФАА). Но эти методы дорогостоящие и применяются для уточнения диагноза. Различают приобретенный и врожденный сифилис. Спонтанная эволюция (без лечения) приобретенного сифилиса делится на три четких периода (фазы). Развитию клинических и морфологических проявлений предшествует инкубационный период, длительность которого может варьировать от 10 до 90 дней, в среднем три недели. Затем, на месте проникновения инфекции возникает язва или твердый шанкр, символизирующий начало первой фазы клинических проявлений сифилиса. быстро появляется безболезненная регионарная аденопатия. еще до появления твердого шанкра у больного наблюдается спирохетемия, которая сопровождается внедрением спирохет во многие органы. Первичный период характеризуется нарастанием сенсибилизации. Приблизительно через две недели после появления твердого шанкра больные бывают иммунизированы против реинфекции и, несмотря на новые контакты с трепонемами второй шанкр в этот период не возникает. Уровень этого иммунитета на протяжении ряда лет и определяет появление спонтанной регрессии, латентной формы сифилиса или поздних осложнений. Важно отметить, что неправильное лечение в начале болезни может изменить или полностью затормозить развитие иммунитета. Шанкр заживает обычно в течение 3-12 недель. ^ появляется позже: от 2-х недель до 6 месяцев, обычно через 6-8 недель. Она характеризуется генерализованной, реже локальной сыпью, сопровождаемой генерализованной аденопатией. Эти проявления тоже исчезают спонтанно, примерно через 4-12 недель. В этой фазе уже могут появиться висцеральные нарушения. Важно принять во внимание тот факт, что первая и вторая фазы заболевания могут быть абсолютно скрытыми или протекать незамеченными. Шанкр на шейке матки или в орально-фарингеальной области останется незамеченным. Сыпь может быть очень незначительной и даже эфемерной. После вторичной фазы больной вновь вступает в период, длящийся несколько лет или несколько десятилетий, во время которого он чувствует себя хорошо. Именно в этот период происходит развитие повреждений, характерных для третичного сифилиса. Вместе с тем, необходимо отметить, что у многих больных не возникает третичная фаза. Возможно, здесь играет уровень развития иммунитета. Изучение не леченых сифилитиков показало, что у 1/3 этих больных наступает полный спонтанный регресс болезни с отрицательными специфическими серологическими реакциями. Вторая треть сохраняет положительные серологические реакции, но погибают они от других болезней. И только 1/3 имеет все клинические и морфологические "прелести" третичной фазы. ^ независимо от локализации и характера повреждений является развитие острого пролиферативного воспаления стенок артериол и мелких артерий в виде облитерирующего эндартериита. Набухшие пролиферирующие эндотелиальные клетки формируют концентрические слои на подобии "луковицы". Периваскулярно формируются инфильтраты в виде муфт. В составе инфильтратов обилие плазматических клеток и в меньшем количестве макрофаги, лимфоциты. Морфология приобретенного сифилиса ^ При первичной фазе сифилиса на месте внедрения возбудителя, чаще на половых органах на glans penis у мужчин и во влагалище или collum uteri у женщин возникает первичный сифилитический аффект, обозначаемый как твердый шанкр. Примерно в 10% случаев он может располагаться экстрагенитально: на губах, пальцах, в полости рта, на языке, глотке, области ануса и пр. Приблизительно у 50% мужчин и 30% женщин первичный очаг не возникает вообще или проходит незамеченным. Начинается шанкр обычно с одной папулы, красноватой, выступающей над поверхностью кожи или слизистой, плотной на ощупь, от совсем малых размеров до нескольких см в диаметре. Папула склонна к быстрому изъязвлению. Язва округлой или овальной формы с уплотнением в основании красноватым, сальным дном (ulcus durum). Края язвы валикообразно приподняты. При локализации язвы на половом члене нередко развивается отек. В некоторых случаях дефект кожи при шанкре может быть поверхностным в виде эрозии или напоминать ссадину. Обращает на себя внимание почти полная безболезненность твердого шанкра. Через несколько, обычно через 5-7 дней, после появления твердого шанкра увеличиваются близлежащие (регионарные), лимфатические узлы, например, при локализации шанкра на половых органах - паховые лимфоузлы, в полости рта - подчелюстные, шейные. В них выявляются признаки острого неспецифического лимфаденита. Сочетание первичного сифилитического аффекта и регионарной лимфаденопатии обозначается как первичный сифилитический комплекс. Микроскопически твердый шанкр характеризуется наличием интенсивного мононуклеарного воспалительного инфильтрата, состоящего, главным образом, из плазмоцитов, лимфоцитов, единичных макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов. Инфильтрат располагается периваскулярно. В мелких сосудах наблюдается пролиферация эндотелиоцитов, практически закрывающих просвет сосуда (облитерирующий эндартериит). Среди клеток инфильтрата выявляются фибробласты и тонкие коллагеновые волокна. Применение описанных выше методов микроскопического исследования позволяет увидеть трепонемы в поверхностном язвенном слое или поверхностном экссудате. Исход шанкра состоит в том, что, спустя несколько недель даже без лечения, он подвергается рубцеванию и на его месте сохраняется депигментированный небольших размеров рубец. Это может быть неправильно расценено как выздоровление. На самом деле заболевание продолжается, трепонема, размножаясь, распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам по всему организму и через определенный период возникает генерализация процесса и заболевание переходит во вторую фазу. ^ Он характеризуется кожно-слизистыми высыпаниями, редко превышающими 5 мм в диаметре, обычно генерализованными, иногда локальными. Эти высыпания обозначают как сифилиды. В зависимости от интенсивности воспаления, преобладания экссудативных или некротических процессов различают:
Обычно на коже туловища, конечностей (кисти, стопы) появляется сыпь в виде небольших розовых пятен (розеол), узелков (папул) медно-красного цвета. Поверхность кожи в межягодичных складках, в полости рта, на половых органах становится влажной, блестящей. Папулезные изменения на пенисе, во влагалище и в области ануса могут превратиться в обширные бляшки. Вследствие постоянного раздражения папулы могут резко увеличиваться в размере, достигая 2-3см в диаметре, приподнимаясь над уровнем кожи, сливаться в сплошные конгломераты разрастаний, нередко затрудняющие ходьбу. Такие папулы обозначают как плоские широкие кондиломы, которые имеют определенные микроскопические отличия от остроконечных кондилом. Сифилитические папулы часто располагаются на внутренней поверхности губ, языке, миндалинах, а также в области голосовых связок, вызывая осиплость. В этот период сифилис особенно опасен в отношении бытового заражения. Волосы на голове редеют или выпадают только на небольших округлых участках (сифилитическое облысение). Могут выпадать брови, ресницы. На шее появляются белые мелкие пятна на коричневатом фоне (сифилитическая лейкодерма, раньше ее называли "ожерелье Венеры" и знатные дамы с гордостью выставляли на показ). Болезнь течет как бы вспышками, проявления ее то исчезают, то возникают вновь на протяжении нескольких лет. Описанные высыпания сочетаются с генерализованной лимфаденопатией, не имеющей особых отличительных черт. Микроскопические изменения сифилид напоминают изменения при твердом шанкре. Между тем плазмоцитарная инфильтрация менее интенсивна и ограничена периваскулярными муфтами. При чисто папулезной сыпи добавляется утолщение эпидермиса и удлинение межпапульных гребней. Изъязвление меняет микро- и макроскопическую картину из-за появления гнойного воспаления, обусловленного вторичной инфекцией. Сифилиды содержат очень большое количество спирохет, которые при изъязвлении легко попадают в окружающую среду. ^ Для третичной фазы сифилиса характерны три типа изменений:
При третичном сифилисе наблюдается развитие в органах и системах сифилитического продуктивно-некротического воспаления в виде формирования гумм (сифилитическая гранулема) и гуммозных инфильтратов. Гумма представляет собой обширный очаг коагуляционного некроза. Края гуммы состоят из крупных фибробластов, напоминающих эпителиоидные клетки при туберкулезе. Рядом располагается воспалительный мононуклеарный инфильтрат, состоящий исключительно из плазмоцитов и небольшого количество лимфоцитов. Гигантские клетки Лангханса встречаются очень редко. Макроскопически некротизированные массы беловато-сероватого цвета, вязкие напоминают клей (гумма обозначает клей). В гуммах выявляются мелкие сосуды с сужеными просветами из-за пролиферации эндотелиоцитов. При гуммозных инфильтратах наблюдается типичная картина с формированием периваскулярных воспалительных муфт. Иногда по соседству встречаются микроскопические гранулемы по своему строению практически ничем не отличающиеся от туберкулезных и саркоидных гранулем. В гуммах трепонемы очень редки и выявляются с большим трудом. Гуммы могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Размеры их колеблются от микроскопических до 3-6см. Обычно они окружены рубцовой тканью. Чаще всего они встречаются в коже и слизистых, в печени, костях и яичках. В печени, в начале острой фазы, они могут симулировать нодулярную гипертрофию. Но позже, после рубцевания, в печени возникает цирроз, называемый "шнурковая печень". Гуммы в костях могут разъедать кортикальный слой и вести к перелому. Иногда они сопровождаются разрушением суставов. Все это сопровождается мучительной болью. Семенниковая гумма вначале вызывает увеличение яичка, симулирующее опухоль, затем происходит его уменьшение в результате рубцевания. ^ характеризуется поражением артерий различного калибра с развитием пролиферативного артериита с исходом в артериосклероз и хроническим межуточным миокардитом с исходом в диффузный кардиосклероз. Поражение сердца, как правило, сочетается с пролиферативным коронариитом. Для третичного сифилиса типичным является поражение аорты. Развивается сифилитический мезаортит. Процесс локализуется в восходящей части дуги аорты, чаще непосредственно над клапанами. Брюшная аорта поражается редко. Макроскопически интима аорты бугристая с мелкими множественными рубцовыми втяжениями. Внешний вид такой аорты называют "вид шагреневой кожи". Микроскопически при сифилитическом мезаортите выявляются гуммозные инфильтраты, распространяющиеся со стороны vasa vasorum. Воспалительные инфильтраты разрушают эластические волокна средней оболочки. Стенка аорты истончается и расширяется. Происходит формирование сифилитической аневризмы аорты. Аневризма аорты может приводить к атрофии от давления грудины и прилежащих частей ребер. В них возникают характерные узуры. Возможно расслоение и разрыв аневризмы с развитием смертельного кровоизлияния. Аортальные клапаны могут вовлекаться в процесс вторично с формированием сифилитического аортального порока, чаще в виде недостаточности аортального клапана. Нейросифилис. Изменения в центральной нервной системе при сифилисе могут развиваться в любой фазе заболевания, но чаще всего это его позднее проявление. Различают:
Менинговаскулярный нейросифилис характеризуется наличием воспалительных лимфоцитарных инфильтратов, как в ткани мозга, так и в его оболочках. Гуммы, расположенные в головном мозге, могут быть различной величины от просовидных до голубиного яйца, симулирующих опухолевый процесс. В сосудах наблюдается сифилитический облитерирующий эндоартериит и эндофлебит. В результате нарушения кровообращения в головном и спинном мозге наблюдается развитие очагов размягчения. ^ также представляет собой позднее проявление сифилиса и характеризуется уменьшением массы головного мозга, атрофией извилин, подкорковых узлов и мозжечка. Микроскопически в ткани мозга выявляется гибель нейронов с нарушением архитектоники мозговой ткани, участки демиелинизации, очаговые воспалительные инфильтраты, пролиферация глии. В оболочках мозга находят воспалительные изменения. В спинном мозге чаще поражаются задние столбы. ^ характеризуется вначале поражением верхнепоясничного отдела спинного мозга, затем клиновидных пучков (пучки Бурдаха) и задних столбов. На поперечных срезах выявляется резкое истончение задних столбов. В них наблюдается распад миелиновых оболочек с высвобождением нейтральных жиров, которые поглощаются макрофагами. В оболочках спинного мозга выявляются гуммозные инфильтраты, содержащие большое количество трепонем. ^ Зародыш может быть инфицирован от матери, которая больна сифилисом примерно до 2-5 лет, но могут быть и исключения. Чем свежее инфекция, тем больше вероятность заражения плода и тем тяжелее врожденный сифилис. Адекватное лечение в начале беременности защищает плод от заражения. До 5-го месяца беременности трепонемы не поражают ни плаценту, ни плод и поэтому сифилис крайне редко бывает причиной раннего выкидыша. Инфицирование в более поздние сроки влечет за собой позднии выкидыши, мертворожденность или раннюю смерть вскоре после родов. Мать, больная сифилисом может передавать плоду латентную инфекцию, которая может проявиться в детские или юношеские годы. Различают:
^ является результатом гибели плода, которая обычно наблюдается между 6 и 7 лунным месяцем. Рождается, как правило, мацерированный плод. ^ В перинатальном периоде и у новорожденных могут поражаться печень, легкие, почки и центральная нервная система, но наиболее выраженные макроскопические изменения выявляются в коже, слизистых и костях. Макуло-папулезная диффузная сыпь охватывает практически весь кожный покров, но преимущественно ладони и стопы, а также располагается вокруг рта и ануса. Для этой сыпи характерно обильное шелушение. В ней содержится большое количество спирохет. Микроскопически выявляется картина типичная для сифилитического повреждения - пролиферативный облитерирующий эндоваскулит и характерная плазмоцитарная инфильтрация. ^ . Поражаются все кости скелета, но предпочтительно страдают нос и нижние конечности. Деструкция сошника ведет к коллапсу носовой перегородки, образуя характерный вид, называемый "nez camard" (курносый нос). Периостит tibia приводит к деформации передней поверхности голени, получившей название "лезвие сабли". Нарушается процесс внутрихрящевой оссификации. Эпифизы увеличиваются в результате пролиферации хрящевой ткани. Попадаются островки хряща, "заблудившегося" в метафизах. Параллельно наблюдается диффузное разрастание соединительной ткани с характерными для сифилиса облитерирующим эндартериитом и мононуклеарными инфильтратами, состоящих преимущественно из плазмоцитов. Этот процесс развивается, главным образом на границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине (сифилитический остеохондрит). Границы кости и хряща имеют пилообразный, а не вид ровной линии. Аномальный рост эпифизов заканчивается их отделением и нередко приводит к значительной деформации скелета. При врожденном сифилисе значительные изменения претерпевает печень. Спирохетемия провоцирует в печени развитие воспалительной реакции, которая носит диффузный интерстициальный характер (интерстициальный гепатит). Процесс завершается разрастанием рубцовой ткани и изменением всей архитектоники печени. Вначале происходит разрастание волокнистой соединительной ткани вокруг, а затем внутри долек, окружая отдельные гепатоциты или их гнезда, формируя, таким образом, диффузный мелкоочаговый цирроз. В соединительной ткани выявляются инфильтраты и сосудистые изменения, характерные для сифилиса. Иногда наблюдаются гуммы, слишком ранние даже для этой формы. Печень очень плотная с коричневатым оттенком ("кремневая печень"). В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмония. Межальвеолярные перегородки резко утолщены, просвет альвеол уменьшен. Происходит разрастание альвеолярного эпителия. В строме выявляется мононуклеарный инфильтрат и облитерирующий эндартерии. Легкие очень плотной консистенции, бледные, практически не аэрируемы (белая пневмония). Присоединение вторичной инфекции может изменить гистологическую картину. Наблюдаемая при врожденном сифилисе спирохетемия может приводить к развитию интерстициального воспаления практически в любом органе, например, в поджелудочной железе, почках, сердце, селезенке, эндокринных органах. В головном мозге может возникнуть менинговаскулярный сифилис. В глазу можно наблюдать интерстициальный кератит или хориоидит с локальными или диффузными рубцами в сосудистой оболочке глаза. Образование аномального пигмента приводит к пятнистой сетчатке глаза. ^ обычно напоминает третичную фазу приобретенного сифилиса. Однако он имеет определенные отличительные черты. Для него характерна, так называемая триада Гетчинсона:
Один из наиболее характерных признаков - это изменение зубов, возникающие в период их роста. Резцы иногда меньше нормальных и имеют характерную форму "отвертки", иногда они бывают более острые, чем в норме и напоминают иглы. Аномальной развитие эмали сопровождается зазубренностью края резцов. Поражение сердца, в отличие от третичного сифилиса, по непонятным причинам, наблюдается крайне редко. Из-за развивающегося воспаления сосудистой оболочки головного мозга, в процесс вовлекается 8-ая пара черепно-мозговых нервов и n. opticus. ^ Проказа (лепра), или болезнь Ганзена представляет собой слабо-контагиозное заболевание человека, вызываемое кислотоустойчивой палочкой. Сравнительно недавно лепра считалась неизлечимой, неизбежно завершавшейся мучительной смертью после нескольких лет тяжелой инвалидности. Больные лепрой вызывали у населения страх. В средние века больных лепрой (прокаженных) изгоняли из населенных пунктов, им запрещалось любое общение со здоровыми людьми. Однако в настоящее время установлено, что лепра - малозаразное заболевание и современные методы лечения останавливают и излечивают болезнь. Возбудитель лепры - кислотоустойчивая микобактерия (Mycobacterium leprae), сходная с возбудителем туберкулеза. Ворота инфекции: кожа. Кроме кожи очаги могут локализоваться в слизистых оболочках, особенно проксимальных участках дыхательных путей и пищеварительного тракта, позднее и в других органах. Прямая передача инфекции возможна только при активных формах. Необходим продолжительный тесный контакт, как это бывает в семье. Первые признаки болезни появляются через 4-6 лет после заражения, иногда позднее. Начало заболевание обычно незаметно, иногда с общего недомогания и повышения температуры. Затем на коже появляются беловатые или красные пятна. На этих участках кожа становится нечувствительной к теплу, холоду, не ощущаются прикосновение и боль. Постепенно кожа уплотняется, образуются узлы, язвы. Болезнь обычно эволюционирует очень медленно, десятилетиями. В запущенных случаях выпадают брови, ушные мочки увеличиваются, нос западает, выражение лица сильно искажается ("проказа" от слова "исказить"), зрение слабеет до полной слепоты, голос становится хриплым, возникает удушье, поражаются внутренние органы, развиваются параличи, появляются сильные боли в конечностях, кожа которых утрачивает чувствительность (отсюда частые ожоги). Наблюдается гангрена конечностей и их отторжение. Большинство больных умирает с проказой, а не от нее, то есть от других сопутствующих заболеваний. Патогенез. Точные механизмы патогенеза этой болезни известны плохо, так как до последнего времени не находили соответствующий тип экспериментального животного. Недавно обнаружили, что броненосец с девятью поперечными полосами и температурой тела 32С представляет собой подходящий объект для изучения этой болезни. Очень похожая болезнь на человеческую была обнаружена у диких броненосцев, проживающих в лесах штата Луизианы (США). ^ также как и Mycobacterium tuberculosis вызывают в тканях реакцию гиперчувствительности замедленного типа, выявляемую кожными пробами на лепромин - суспензию убитых микобактерий лепры. У сенсибилизированных индивидуумов возникает реакция типа туберкулиновой через 48 часов и местная папулезная через 3-4 недели. Хотя у этих больных могут быть выявлены гуморальные антитела, они играют незначительную роль в развитии болезни. Возможно, в зависимости от иммунной реакции "хозяина", лепра имеет следующие две клинические формы:
Но может иногда наблюдаться и промежуточная форма. При лепроматозной (узловой) проказе, как только бациллы попадают в организм, возникает бактериемия. Микобактерии локализуются преимущественно вокруг мелких сосудов и придатков кожи лица, верхних и нижних конечностей, периферических нервах, передней части глаза, верхних дыхательных путях (до гортани), в яичках. Подобная "топография" объясняется тем фактом, что комфортные условия для размножения Mycobacterium leprae создаются при температуре ткани чуть ниже 37С. В дальнейшем здесь образуются гранулемы (лепромы), состоящие в основном из эпителиоидных клеток, которые здесь называют лепрозными, и многоядерных клеток. Типично поражение сосудов, особенно мелких. В них происходит гиперплазия эндотелия, возможен фибриноидный некроз медии и вслед за этим тромбоз. Макроскопически на лице, волосистой части головы, шее, туловище и конечностях видны элементы разного вида: желтоватые пятна, узловидные образования и лишенные волос депигментированные участки рубцевания. В процессе развития они могут сливаться, и возникает такой вид, особенно на лице, который называется "facies leonina" ("львиная морда"). Кожные очаги могут быть сверхчувствительны или нечувствительны. Повреждения носа могут вызвать обструкцию дыхательных путей. Иногда наблюдается полное разрушение носовой кости или перфорация носовой перегородки. Обычно наблюдается симметричное повреждение n. cubitalis et n. peroneus, особенно периферических окончаний. Нервные поражения могут вызвать потерю чувствительности и трофические нарушения в руках и ногах. Однако, неврологические нарушения не так значительны при лепроматозной, как при туберкулоидной форме проказы. Микроскопически эти узлы образованы хорошо васкуляризированной грануляционной тканью, формирующей сливающиеся между собой узелки, состоящие главным образом из макрофагов с небольшим количеством, плазматических клеток, гистиоцитов. В лепроме выявляется большое количество микобактерий. У этих больных очень низкая резистентность и поэтому не происходит разрушение бацилл. При электронной микроскопии в фаголизосомах макрофагов выявляются неизмененные, жизнеспособные микобактерии, имеющие характерное упорядоченное расположение подобно "сигарам в коробке". Макрофаги постепенно увеличиваются в размере. Спустя время эти клетки становятся очень крупными, в них наблюдается частичный распад бацилл, которые склеиваются между собой в виде "шаров" появляются жировые вакуоли. Такие клетки носят название лепрозные клетки Вирхова. При гибели макрофагов эти "шары" располагаются свободно в ткани. В дальнейшем они захватываются гигантскими многоядерными клетками Лангханса. Гигантские клетки рассеяны между макрофагами. Скопления макрофагов окружены короной лимфоцитов. Для кожи характерно отделение от эпидермиса лепроматозных инфильтратов светлой прослойкой соединительной ткани. Типично поражение нервной системы, особенно периферической. Под периневрием и в эндоневрии выявляются группы лепрозных клеток, видимо образовавшихся из адвентициальных клеток. Позднее возникают густые лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью лишь отдельных лепрозных клеток. Аксоны нервов обычно с четкообразными утолщениями. ^ начинается с кожных повреждений, которые неотличимы от подобных изменений при лепроматозной лепре. При этой форме лепры изменения, особенно в коже, напоминают туберкулезные. Во внутренних органах, в частности в печени, таких очагов не определяется, здесь содержатся лимфогистиоцитарные инфильтраты с единичными эпителиоидными клетками. Папулы, вначале эритематозные, разрастаются и приобретают неровные контуры, их края уплотнены, приподняты и гиперпигментированы. Центральная часть этих папул бледная, рубцовоизменена. Но кожные повреждения могут быть немногочисленны и необязательно симметричны. В этой форме превалирует поражение нервов, в классическом варианте n. cubitales et n. peronei. Нервы окружены грануломатозной воспалительной реакцией, и если нервы маленькие, как, например, периферические веточки, то они могут быть разрушены полностью. Часто наступает кожная анестезия и кожно-мышечная атрофия. Возникают кожные раны. Могут возникать контрактуры, параличи и самоампутация пальцев и рук. Поражение лицевого нерва сопровождается параличом век с кератитом и изъязвлением роговицы. Микроскопически возникают гранулемы, котрые имеют строение эпителиоидно-клеточных, напоминающих туберкулезные. Однако они не склонны к казеозному некрозу. Эти гранулемы практически не содержат бацилл. Обе формы характеризуются очень длительным течением, с долгими периодами ремиссии, а иногда спонтанной остановкой болезни. Осложнения. Для обеих форм характерным осложнением является развитие вторичного амилоидоза. Чаще всего больные погибают от сопутствующей инфекции или пневмонии. ^ Склерома или риносклерома (scleromа respiratorium) - это инфекционное заболевание, в основе которого лежит специфическое воспаление, вызываемое палочкой Волковича-Фриша (Klebsiella scleromatis). В слизистой оболочке носа возникает специфическое воспаление, которое носит продуктивный (пролиферативный) характер и проявляется образованием гранулем состоящих из лимфоцитов, плазмоцитов с или без Русселевских телец (эозинофильных гиалиновых шаров) и макрофагов. Для склеромы очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме этих клеток при окраске по Граму хорошо выявляются грам-отрицательные бациллы. Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани. Процесс не ограничивается только полостью носа, прогрессирует и может распространяться вплоть до бронхов. Происходит разрастание своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей просвет дыхательных путей, что приводит к нарушениям дыхания и может вызвать смерть больного от асфиксии. ^ ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ КОРЬ. Корь (morbilli, от лат. morbus - болезнь) - острое высоко-контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Дети до 3 лет и взрослые болеют корью редко. Однако в настоящее время участились заболевания корью взрослых. Длительность заболевания - 2-3 недели. ^ размером 150 нм, относящийся к семейству Раrаmухоviridae, размножается первоначально в органах дыхания. В пораженных участках возникает очаговое серозно-макрофагальное воспаление, здесь же образуются гигантские многоядерные клетки их эпителия. Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например туберкулеза. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет. Макроскопически процесс в это время носит характер катарального фарингита, ларинготрахеобронхита. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого цвета. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп). Кроме того, в легких обнаруживаются, как правило, небольшие пневмонические очаги красного цвета. Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, что резко снижает барьерную функцию эпителия. При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки - гигантоклеточная коревая пневмония. Наряду с этим возникает катаральный конъюнктивит. Вскоре происходит в основном гематогенная диссеминация вируса по организму. Во многих органах, в том числе в слизистой оболочке носа и глотки, тканях миндалин и червеобразного отростка возникает гиперплазия ретикулярных клеток и гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток, прежде всего эпителиальных. Одновременно развивается специфичное для коры поражение слизистых оболочек (энантема - пятна Филатова-Коплика). В этих участках определяются полнокровие, очаговый отек с вакуолизацией клеток эпителия и небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. Макроскопически энантема вначале имеет вид мелких очажков красного цвета. Вскоре центральные их участки - место начинающегося слущивания эпителия (отрубевидное) шелушением - становятся беловатыми. Позднее появляется экзантема - крупнопятнистая папулезная сыпь на коже: вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище, наконец, на конечностях, больше на разгибательных поверхностях. При этом происходит поражение придатков кожи. Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции.
Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе. ПОЛИОМИЕЛИТ Полиомиелит (греч. роlios-серый, myelos-спинной мозг; синонимы: болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) - острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Чаще наблюдается у детей до 7 лет жизни. ^ . Возбудителем является РНК-содержащий вирус из семейства энтеровирусов (Picornaviridae). Частицы вируса при электронной микроскопии имеют округлую форму, размер 27 нм. Источником заражения является человек. Основной путь распространения - фекально-оральный. Возможен трансплацентарный путь передачи вируса. Заражение происходит в основном энтеральным путем, в связи с чем вирус полиомиелита размножается вначале в ротоглотке или кишке. ^ происходит в глоточных миндалинах, в групповых лимфатических фолликулах тонкой кишки, затем наступает его лимфогенное распространение и размножение его в регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем наступает гематогенная диссеминация и развивается вирусемия. Только в 1 % случаев при этом вирус попадает в ЦНС. В 99 % процесс ограничивается виремией с фиксацией вируса в лимфатической системе желудочно-кишечного тракта и в зонах скопления бурою жира. Вирус полиомиелита реагирует с липопротеидными рецепторами, имеющими сродство с богатой липидами мозговой тканью, и проникают в цитоплазму нейрона. При попадании вируса в спинной мозг белковая оболочка его растворяется, и РНК вируса вступает в тесную связь с РНК ядра моторных нервных клеток. В результате этого нарушается белковый синтез в нейронах, и они погибают, а высвобождающийся при этом вирус продвигается по нервным путям и проникает в соседние нейроны. Клинически различают четыре стадии заболевания:
Общая продолжитель-ность болезни 4-6 недель. Изменения зависят от стадии болезни. Макроскопические изменения локализуются преимущественно в грудном отделе спинного мозга и не всегда отчетливо выражены. Оболочки спинного мозга полнокровные, ткань его набухшая, на поперечном разрезе выбухает над оболочками. Рисунок серого вещества ("бабочка") стертый, размытый, в области передних рогов часто видны черноватые точечные кровоизлияния и мелкие западающие участки размягчения ткани мозга. ^ стадии наблюдается исчезновение глыбок базофильного вещества (тигроида) из крупных двигательных нейронов, цитоплазма их становится бледной, гомогенной, ядро пикнотичным. Наблюдается гибель отдельных нейронов, значительные сосудистые нарушения - полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек. В паралитической стадии нарастают некробиотические и некротические изменения с образованием очагов размягчения серого вещества. Выражена воспалительная реакция с пролиферацией нейроглии (микро-, олигодендро-, и астроцитарной глии) вокруг погибших нейронов (нейронофагические узелки) и экссудацией лейкоцитов из кровяного русла. Инфильтраты локализуются в ткани мозга, в периваскулярной ткани и даже в оболочках. В восстановительной и остаточной стадиях на месте очагов размягчения образуются мелкие кисты, в области погибших нейронов - глиозные рубчики, кое-где встречаются периваскулярные лимфоидные инфильтраты. Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, а распространяется на двигательные нейроны других отделов ЦНС-ядра продолговатого мозга, ретикулярную формацию, черное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. Здесь наблюдается гибель нейронов и нейронофагия. Через несколько недель происходит стирание границ передних рогов, а на месте некрозов формируются мелкие кисты. В мозговых оболочках - отек, полнокровие, незначительная периваскулярная инфильтрация. В зависимости от преимущественной локализации повреждений нервной системы различают следующие клинические формы:
При полиомиелите наблюдаются изменения в других органах. В глоточных миндалинах и, особенно в групповых лимфатических фолликулах подвздошной кишки определяется выраженная гиперплазия с увеличением центров размножения лимфатических фолликулов. В легких имеет место наличие крупных ателектазов и выраженные нарушения кровообращения, связанные с поражением вегетативных центров и параличами дыхательной мускулатуры. В сердце, кроме дистрофических изменений, наблюдается интерстициальный миокардит. Во многих внутренних органах можно обнаружить продуктивные васкулиты, свидетельствующие о генерализации процесса. В том случае, если пораженными оказались 1/3 нервных клеток спинного мозга, закономерно происходит вторичное поражение нервов с распадом осевых цилиндров и последующей пролиферацией леммоцитов. Эти изменения сопровождаются резкой атрофией соответствующих групп мышц, нарушением функции суставов. В поперечнополосатой мускулатуре преимущественно проксимальных отделов конечностей, в дыхательных мышцах - явления нейротрофической атрофии. Осложнения:
Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры, при бульбарных формах - от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров. КРАСНУХА Краснуха - острое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры, слабо выраженными катаральными явлениями (насморк, кашель), увеличением и болезненностью затылочных лимфатических узлов и появлением на коже сыпи. ^ является РНК-вирус рода Rubivirus. Находясь в капельках мокроты, слюны и слизи больного, вирус при кашле, чиханье, разговоре попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути здорового человека в его организм (воздушно-капельный путь передачи инфекции.). Заразиться могут люди всех возрастов, но чаще болеют дети от 2 до 10 лет. Краснуха среди взрослых встречается редко. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Больные заразны за два дня до появления сыпи, на протяжении всего периода болезни, а также после исчезновения всех признаков болезни (до 2-х недель и более). ^ составляет 16-21 день. Период предвестников болезни (продромалъный период) проявляется слабовыраженным насморком, кашлем и часто остается незамеченным. Характерны припухлость и легкая болезненность лимфатических узлов на затылке и шее. Одновременно с этими симптомами или через 1-2 дня на лице и на теле появляется сыпь в виде мелких пятен бледно-розового цвета. Она исчезает через 2-3 дня, не оставляя никаких следов. Повышенная температура держится 1-3 суток. Нередко в течение всей болезни температура остается нормальной, общее состояние ребенка не нарушается. Вирус вначале размножается в органах дыхания, где развивается мелкоочаговая пневмония с гигантоклеточным превращением альвеолоцитов. В дальнейшем возникает генерализация, проявляющаяся, прежде всего мелкоточечной сыпью. Наиболее тяжелым проявлением генерализации является поражение ЦНС, где возможно развитие менингита, энцефалита и миелита. Здесь выявляются набухание эндотелия сосудов, а в оболочках и увеличение числа менингоцитов. Отмечаются периваскулярный и перицеллюлярный отек, мелкие кровоизлияния, периваскулярная инфильтрация клетками гематогенного происхождения и глиальными, а также очаговые некрозы. Принципиально возможно сходное поражение и других органов. Краснуха может протекать скрытно, бессимптомно. Наряду с воздушно-капельным инфицированием наблюдается и трансплацентарное. В 1941 г. австралийский врач Грегг установил, что краснуха у женщин во время беременности, даже в бессимптомной форме, часто служит причиной тяжелых врожденных пороков развития детей. Особенно опасно в этом отношении заболевание женщин краснухой в первые 3 месяца беременности, при заражении в более поздние сроки беременности вирусное поражение плода проявляется при рождении анемией, поражением внутренних органов. Наиболее тяжелые поражения в этом случае описываются в ЦНС, где развивается продуктивно-некротический лептоменингит и энцефалит с васкулитом и формированием кист на месте некрозов. Возможен также продуктивно-некротический эндофтальмит с отслойкой сетчатки. Такие дети выделяют вирус в течение 18 и более месяцев после рождения и могут явиться источником заражения для окружающих. ^ Паротит эпидемический ("свинка", "заушница") - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Чаще болеют дети от 3 до 15 лет, реже- взрослые (чаще мужчины). Маленькие дети, особенно на первом году жизни, болеют относительно редко. После перенесенного заболевания остается длительный и стойкий иммунитет. ^ размером 150 нм, относящийся к группе миксовирусов. Источником заражения является больной человек. Вирус, содержащийся в мелких капельках слизи, мокроты, слюны больного, при чиханье, кашле, разговоре попадает в воздух и затем проникает в дыхательные пути здорового человека (воздушно-капельный путь передачи инфекции). Редко заражение происходит через различные предметы (посуда, игрушки), которыми пользовался больной, если они в течение очень короткого времени попадают к здоровому ребенку. ^ составляет 11 -23 дней (в среднем 18-20 дней). Через слизистые оболочки носа, полости рта, глотки (входные ворота) вирус проникает в кровь и разносится по всему организму, попадает в слюнные, половые и поджелудочную железы, где размножается, накапливается и в больших количествах снова поступает в кровь. Длительность заболевания от 7 до 10 дней. Заболевание оставляет стойкий иммунитет. Морфология. Характер процесса в органах дыхания не изучен. Отмечается генерализация инфекции с поражением, прежде всего слюнных желез, особенно околоушных. Слизистая оболочка полости рта вокруг околоушного (стенонова) протока полнокровна, отечна, отек распространяется на клетчатку околоушной области и шею. Слюнные и околоушные железы полнокровны, в них развивается двусторонний интерстициальный паротит. В строме желез выявляется отек, а также лимфогистиоцитарная инфильтрация. Эти железы в несколько раз увеличиваются в размерах. Сходный процесс возникает в яичках (орхит), в яичниках (оофорит) происходит их отек, выявляются периваскулярные лимфоидные инфильтраты и кровоизлияния, в поджелудочной железе (интерстициальный панкреатит). Кроме того, возможен распад эпителиальных клеток с закупоркой просвета канальцев клеточным детритом, фибрином, а также лейкоцитами. Яички в несколько раз увеличиваются в размерах. Принципиально сходный процесс может возникнуть в ЦНС, щитовидной, поджелудочной и молочной железах. Наибольшее значение имеет поражение головного мозга, где развивается серозный менингит или реже менингоэнцефалит, иногда с развитием периваскулярных демиелинизации и мелких кровоизлияний. Ганглиозные клетки не поражаются. Осложнения могут наблюдаться со стороны почек, поражение органов слуха и зрения. Исход заболевания, как правило, благоприятный. Иногда причиной смерти может быть острый серозный менингит и менингоэнцефалит с отеком мозга. ДИФТЕРИЯ Дифтерия (от греч. diphthera — кожица, пленка) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина. Наиболее часто заболевают дети от 4 до 6 лет. В настоящее время болеют взрослые и дети старше 7 лет. ^ является Corynebacterium diphtheriae. Заражение происходит в основном воздушно-капельным путем. Дифтерийная палочка хорошо сохраняется в окружающей среде. В воде и молоке выживает 17 дней, на посуде, книгах, игрушках, белье может сохраняться несколько недель, под действием солнечных лучей погибает через несколько часов; все дезинфицирующие вещества (лизол, фенол, сулема, хлорамин, перекись водорода, формалин) в обычных концентрациях ее убивают. ^ является больной дифтерией, который опасен для окружающих весь период болезни и даже некоторое время после выздоровления. При кашле, чиханье, разговоре вместе с капельками слюны, мокроты, слизи больной выделяет в окружающую среду возбудителей болезни. Здоровый человек заражается при вдыхании зараженного воздуха. Источником инфекции может быть бактерионоситель — здоровый ребенок или взрослый без видиьых признаков болезни, но выделяющий дифтерийные палочки. Носителями их чаще бывают дети. Дифтерийная палочка поражает слизистые оболочки носоглотки, зева, верхних дыхательных путей (гортани, трахеи). Гораздо реже бактерии попадают на слизистую оболочку наружных половых органов у девочек, пупочную ранку у новорожденных, поврежденную кожу. Дифтерийная палочка приживается на слизистой оболочке, но выделяемый ею токсин разносится кровью и лимфой по всему организму. Токсин на месте внедрения и размножения палочки вызывает воспаление слизистой оболочки с образованием на ней плотного пленчатого налета серо-белого цвета, тесно спаянного с тканями. В зависимости от места проникновения и размножения дифтерийных палочек наблюдаются различные формы болезни. ^ заболевания продолжается от 2 до 10 дней. Клинико-морфологическая классификация дифтерии. Дифтерия зева – проявляется дифтеритической ангиной. Выделяют субтоксические, токсические и гипертоксические формы. Дифтерия дыхательных путей – обычно присоединяется к дифтерии зева, характеризуется поражением гортани, трахеи и бронхов. Редкие формы дифтерии – носа, глаз, ран, вульвы. ^ После инфицирования человека бактерии поселяются чаще всего на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей и пищеварительного тракта, в первую очередь на миндалинах. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. При легком течении болезни наблюдается катаральное воспаление. Чаще экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластииа свертывается. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Одновременно происходит местное паралитическое расширение кровеносных сосудов, сопровождающееся замедлением тока крови и резким повышением порозности сосудов. К экссудату примешивается большое количество крупнодисперсных белков и воспаление становится фибринозным. Помимо фибрина в экссудате имеется немного лейкоцитов, макрофагов и эритроцитов. При гипертоксической форме дифтерии процесс иногда принимает геморрагический характер. Развитие тяжелых токсических и гипер-токсических форм дифтерии обусловлено повышенной чувствительностью вследствие сенсибилизации к дифтерийному токсину. Макроскопически при дифтерии зева и миндалин на фоне умеренной гиперемии определяется беловатая или желтоватая пленка толщиной около 1 мм, большей частью плотно соединенная с подлежащими тканями — многослойным плоским эпителием и подлежащей волкнистой соединительной тканью (дифтеритическое воспаление). При этой форме дифтерии оказываются наиболее выраженными токсические изменения. При выздоровлении происходит либо расплавление пленки под действием протеолитических ферментов, либо ее отторжение в результате демаркационного воспаления с образованием изъязвления. В отдельных случаях могут одновременно поражаться несколько органов — комбинированная дифтерия. Лимфо- и гематогенное распространение возбудителя при дифтерии происходит сравнительно редко. Несколько большую роль может играть интраканаликулярная диссеминация. Таким способом коринебактерии могут распространяться из зева в носоглотку, по дыхательным путям в легкие. Во всех участках возможно возникновение фибринозного воспаления. Значительно более тяжелые и распространенные изменения возникают в связи с воздействием токсинов при их всасывании из очага инфекции. Среди них следует отметить прежде всего изменения регионарных лимфатических узлов. Они значительно увеличиваются в размерах вследствие резкого полнокровия и кровоизлияний. Обычно возникают и участки некроза в центрах фолликулов. Нередко развивается отек слизистой и подслизистой оболочек зева и глотки, а также клетчатки мышц шеи. Наряду с этим, выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц шеи. В случаях с наибольшим токсикозом возникают многочисленные кровоизлияния. Помимо таких изменений, при дифтерии нередко отмечается тромбоз сосудов. Экзотоксин ^ обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холинергические процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоплению их в тканях. Экзотоксин действует преимущественно на:
Выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущественно канальцевого эпителия почек. В почках выявляется некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии — массивные некрозы коркового слоя. Большое значение имеет поражение нервной системы, особенно периферической. Наиболее характерным является избирательное поражение нервных волокон с периаксональным распадом миелина. Реакция со стороны клеток оболочек и изменения осевых цилиндров незначительны. Прежде всего поражаются периферические нервы, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. Развивается альтеративный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарастая, проявляются спустя 1.5-2 месяца в виде так называемых поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов, соответственно. Возможна регенерация элементов периферической нервной системы. Существенную роль при дифтерии играет поражение сердечно-сосудистой системы. На ранних стадиях болезни отмечается парез кровеносных сосудов. В артериолах, а также в стенках артерий, может выявляться фибриноидный некроз. В миокарде вначале определяются альтеративные изменения (лизис, вакуолизация или глыбчатый распад мышечных волокон), иногда сочетающиеся с липидозом — альтеративный токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. При сочетании альтеративных изменений с серозным отеком и умеренной лимфоцитарной инфильтрацией к концу 1-й недели можно говорить о серозном интерстициальном миокардите. Позднее, (начиная со 2-й недели) после появления гистиоцитарной инфильтрации используется термин интерстициальный продуктивный миокардит. Существенное значение для развития поражений сердца имеют дистрофические изменения и кровоизлияния в структурах проводящей системы этого органа. Макроскопически мышца сердца дряблая, сероватого или желтоватого цвета. В его расширенных полостях, а также в крупных сосудах, особенно в венах, нередко образуются тромбы. Существенные изменения возникают в надпочечниках и параганглиях. Здесь отмечаются резкие расстройства кровообращения, нередко с кровоизлияниями, некроз части клеток коры. В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое — исчезновение липидов, мелкие очаги некрозов. Возможно развитие токсических изменений в других органах. В селезенке отмечаются гиперплазия В-зоны с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов, полнокровие пульпы. Смерть при дифтерии зева (несвоевременное введение антитоксической сыворотки) или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах (в начале 2-й недели болезни) или позднего паралича сердца или диафрагмы, связанных с альтеративным невритом. Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отделяющимися фибринозными пленками. Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается. Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева — нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии. Смерть больных при дифтерии гортани бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями. СКАРЛАТИНА Скарлатина (от итал. scarlatum — багровый, пурпурный) — одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Чаще болеют дети от 2 до 7 лет, иногда взрослые. Возбудитель — Streptococcus pyogenes (b-гемолитический стрептококк группы А различных серологических вариантов). Наиболее высокая заболеваемость скарлатиной приходится на осенне-зимний период. Заражение происходит от больного ребенка, который опасен для окружающих в течение всей болезни и даже некоторое время после выздоровления. Источником заражения могут быть и больные, у которых скарлатина протекает в очень легкой, стертой форме, иногда (например, у взрослых) в виде ангины (тонзиллита). Наиболее часто стрептококки проникают в организм через зев, реже — через поврежденную кожу. ^ составляет от 2 до 7 дней. Заболевание начинается внезапно: быстро поднимается температура, появляются общее недомогание, боль в горле при глотании, может быть тошнота, а также рвота, иногда многократная. В первые 10-12 часов болезни кожа чистая, сухая и горячая. В зеве яркая краснота, миндалины увеличены. Сыпь появляется в конце первых или начале вторых суток болезни, сначала на шее, верхней части спины и груди, затем быстро распространяется по всему телу. Особенно обильна она на сгибательных поверхностях рук и внизу живота. Сыпь красного или ярко-розового цвета в виде мелких, величиной с маковое зернышко, густо расположенных пятнышек. Нередко отмечается кожный зуд. На лице бледными остаются подбородок и кожа над верхней губой и носом, образующие так называемый белый скарлатинозный треугольник. Язык сухой и покрыт беловатым налетом; на 3-й день он очищается и становится малиново-красным (малиновый язык). Эти проявления болезни сохраняются несколько дней, а затем постепенно исчезают. К концу первой или в начале второй недели на месте сыпи появляется пластинчатое шелушение, вначале на шее, мочках ушей, а затем на кончиках пальцев рук и ног, на ладонях и стопах. На туловище шелушение отрубевидное. Шелушение заканчивается ко 2-3 недели. Патогенез. Для возникновения стрептококковой инфекции весьма важным является предварительное повреждение эпителиального покрова (слизистых оболочек или кожи) чаще всего вирусами. В развитии скарлатины различают два периода. Первый период обусловлен непосредственным токсическим или септическим воздействием на ткани организма. Второй период проявляется аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца. Первичный очаг при скарлатине обычно локализуется в зеве (фарингеальная форма скарлатины) с максимальным поражением миндалин и значительно реже — в других органах и тканях, прежде всего в коже (экстрафарингеальная форма скарлатины). Прежнее название буккальная— и экстрабуккальная скарлатины. Стрептококки после инфицирования человека чаще всего поселяются на слизистой оболочке носоглотки, преимущественно на миндалинах, где они начинают размножаться в глубине одной или нескольких крипт. Макроскопически миндалины увеличены, набухшие, ярко-красного цвета (катаральная ангина). ^ в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью — незначительная лейкоцитарная инфильтрация. Под влиянием их токсинов происходит некроз эпителия крипт, а затем и лимфатической ткани органа. Вокруг очага некроза отмечаются полнокровие, отек, а затем и лейкоцитарная реакция с образованием зоны демаркационного воспаления. На поверхности миндалины нередко выпадает фибрин. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов — типичная для скарлатины некротическая ангина. В зависимости от тяжести течения, некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы. В случае распространения инфекционного процесса на окружающие ткани возникает заглоточный абсцесс. Из-за паралитического состояния мелких кровеносных сосудов мягкое нёбо и носоглотка резко полнокровны (“пылающий зев”). Стрептококки и их токсины закономерно распространяются по организму больного. Особенно часто происходит лимфогенное распространение бактерий, прежде всего, в регионарные лимфатические узлы. В дальнейшем здесь развивается воспалительный процесс с преобладанием альтеративного компонента. Воспалительный процесс может распространяться за пределы узлов на жировую клетчатку и мышцы шеи (твердая флегмона). Позднее возникает и гематогенная диссеминация. Нередко наблюдается интраканаликулярное распространение стрептококков. При их попадании в носоглотку и нос возникает поражение не только слизистой оболочки, но и подлежащих тканей, в том числе решетчатой кости. Иногда наблюдается распространение инфекции по слуховой трубе в среднее ухо. Реже происходит диссеминация стрептококков по пищеварительному тракту. Наряду с этим по организму больного распространяются токсины стрептококков, что особенно выражено в первые 3-е суток. Наиболее важным для диагностики проявлением токсемии является сыпь (заболевание только в этом случае называют скарлатиной). При гистологическом исследовании в коже выявляют очаговое полнокровие, отек, а также кровоизлияния, позднее образуются небольшие периваскулярные, в основном лимфогистиоцитарные, инфильтраты. Макроскопически сыпь ярко-красного цвета, мелкоточечная, появляется сначала на коже шеи, далее распространяется на грудь, спину, захватывает, наконец, в типичных случаях все тело, кроме носогубного треугольника. Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации (лимфаденит). В печени, миокарде и почках отмечаются дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия В-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях имеются дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения. Различают две формы скарлатины:
^ токсической форме смерть наступает в первые 2-3 сутки от начала болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения. При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой — с гнойным расплавлением тканей, твердой — с преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия с вытеснением лимфоидной ткани. При сниженной сопротивляемости организма стрептококки иногда проникают в кровь, что приводит к сепсису. Такие формы болезни чаще бывают у детей раннего возраста (1-3 года). На 3-4-й неделе, иногда позже, от начала болезни у некоторых больных возникает второй период скарлатины. Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого. Для них характерны те же изменения, что и в начале заболевания, однако они выражены слабее и не сопровождаются токсическим симптомокомплексом. Этот повторный воспалительный процесс вызывает у человека, сенсибилизированного к стрептококкам, своеобразные тяжелые аллергические поражения, среди которых наиболее характерным является острый (“постстрептококковый”) или хронический гломерулонефрит. Стрептококков в почках в этой стадии процесса нет, однако здесь выявляются иммунные комплексы, содержащие антиген стрептококка. Могут наблюдаться васкулиты, серозные артриты, возвратно-бородавчатый эндокардит, реже — фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз. В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя, в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не развиваются. Смерть может наступить от токсемии или септических осложнений. ^ Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококками (Neisseria meningitidis) и характеризующееся периодическими эпидемическими вспышками. Эти вспышки возникают с промежутками в 25—30 лет, чаще заболеванию подвержены дети до 5 лет, но могут болеть лица любого возраста. Принято различать локализованные (менингококковое носительство и острый назофарингит) и генерализованные формы (менингококкемия и гнойный менингит либо менингоэнцефалит). Менингококк имеет форму кофейных зерен, расположенных как вне-, так и внутриклеточно, и определяется в мазках из носоглотки или церебро-спинального ликвора, очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, рН среды, влажность), поэтому вне организма и в трупе быстро погибает. ^ является больной человек или бактерионоситель. Заражение происходит преимущественно аэрозольным путем. Выделяясь с капельками слизи из верхних дыхательных путей, возбудитель проникает в организм здорового человека при вдыхании воздуха, содержащего менингококки. Заболеваемость выше в феврале — апреле (сезонный подъем). Патологическая анатомия и патогенез Попадание менингококка в слизистую оболочку носоглотки только в 10-30% случаев вызывает развитие менингококкового назофарингита. Основными клиническими симптомами назофарингита являются: боль и ощущение першения в горле, сухой кашель, заложенность носа, насморк со скудными выделениями слизисто-гнойного характера, иногда кровянистыми, головная боль, повышение температуры. Возможны головокружение, носовое кровотечение. Макроскопически менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется. Менингококкемия. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма, менингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококкемии, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Структурные изменения при менингококкемии складываются из умеренно выраженных воспалительных изменений и резко преобладающих в клинико-морфологических проявлениях расстройств кровообращения. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и, затем, некрозов в органах. Менингококкемия начинается остро, проявляется лихорадкой, возникновением на 1—2-й день болезни характерной сыпи, чаще в виде неправильной формы звездочек различной величины, реже — мелкоточечных или обширных кровоизлияний. В последних случаях заболевание протекает очень тяжело, с нарушением сердечно-сосудистой деятельности, кровотечениями и кровоизлияниями во внутренние органы. При своевременном лечении прогноз в большинстве случаев благоприятен. Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов (гнойный артрит), серозных оболочек (гнойный перикардит), сосудистой оболочки глаз (гнойный иридоциклит и увеит), надпочечников и почек. Если больной погибает в первые 24—48 часов, менингит может отсутствовать. При микроскопическом исследовании типичным является обнаружение в тканях различных органов небольших скоплений менингококков, окруженных весьма умеренными рыхлыми нейтрофильно-лимфоцитарными инфильтратами. Изменения такого рода чаще отмечаются в мягких мозговых оболочках, несколько реже — в сердце, печени, почках, коже и изредка — в тимусе и легких. Макроскопически воспалительные изменения, за исключением незначительного утолщения и мутноватости мягких мозговых оболочек, не определяются. Среди расстройств кровообращения обязательный компонент — проявления тромбогеморрагического синдрома. В типичных случаях большое диагностическое значение имеет сыпь. При минимальной степени ее интенсивности обнаруживается полнокровие небольших венул с набуханием эндотелия сосудов. При большей тяжести процесса выявляются экстравазаты и умеренная лимфо-лейкоцитарная инфильтрация, преимущественно стенок кровеносных сосудов. В просвете мелких сосудов определяются тромбы. Кроме того, отмечается диффузное пропитывание кровью всех слоев кожи и участки некроза. Макроскопически в коже первоначально выявляются мелкие элементы, которые могут быть розеолезными и розеолезно-папулезными. В последующем элементы сыпи увеличиваются в размерах, она становится геморрагической, нередко приобретая звездчатую форму. В центре крупных сливных элементов могут отмечаться желтоватые участки некроза. Наиболее типична локализация сыпи на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней. Другое проявление тромбогеморрагического синдрома — поражение надпочечников, как правило, с тотальными или субтотальніми кровоизлияниями с последующим некрозом как коркового, так и мозгового слоев. Это сопровождается острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Среди других локализаций кровоизлияний при менингококковой инфекции следует отметить слизистые оболочки пищеварительного тракта, трахеи и мочевого пузыря. В почках выявляется некротический нефроз. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производится не более, чем через 10-18 ч после смерти. Менингококкемия нередко возникает на фоне нарушений системы иммуногенеза и генерализованных вирусных инфекций, особенно гриппа. Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом. Менингит также начинается обычно внезапно и уже в течение 1-2 дней развивается выраженная клиническая картина. Относительно редко, преимущественно у детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. Преимущественное заболевание детей первых 5 лет жизни связано со структурной незрелостью этого барьера. При гнойном менингококковом менингите (менингоэнцефалите) определяется постепенно нарастающая инфильтрация мягких мозговых оболочек, представленная преимущественно нейтрофильными лейкоцитами с примесью лимфоцитов, моноцитов и небольшого числа эозинофилов, в ряде случаев с выпадением фибрина. Максимально плотные инфильтраты располагаются вокруг кровеносных сосудов. В просвете сосудов обычно определяются скопления нейтрофильных лейкоцитов и мелкие тромбы. Аналогичные, хотя и значительно менее выраженные, изменения отмечаются и в стенке мозговых желудочков. В веществе мозга воспалительные изменения обычно определяются в виде гнойных васкулитов. Кроме того, выявляются выраженные ишемические и дистрофические изменения нервных и глиальных клеток. Макроскопически воспалительный процесс, развивающийся в мозговых оболочках, носит вначале серозный или серозно-гнойный характер. Мягкие мозговые оболочки становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. Экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. Со 2-3-х суток экссудат становится гнойным и скапливается преимущественно в виде желтовато-серых масс в бороздах вокруг вен. Гнойная инфильтрация локализуется как на базальной, так и на конвекситальной поверхности, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого “чепчика” или “шапочки”. В отдельных случаях весь мозг покрыт сплошным слоем желтоватых гнойных масс. К 5-6-м суткам єкссудат еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. С продолговатого мозга экссудат может непосредственно переходить на оболочки спинного мозга, а также оболочки черепно- и спинномозговых нервов. Изменения спинного мозга непостоянны и выражены обычно умеренно. В отдельных случаях в просвете желудочков определяются гноевидные массы, а выстилающая их эпендима выглядит отечной, мутной. При длительном течении заболевания постепенно происходит лизис клеток и рассасывание экссудата. Количество грануляций, а в последующем и соединительной ткани, в отличие от пневмококкового поражения, невелико. В поздние сроки заболевания, преимущественно вокруг желудочков, отмечается пролиферация глии. Эпендима желудочков и сосудистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гнойного эпендимита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2-3 лет жизни. Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга. Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или, в последующие периоды, — от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее — от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. Иногда у одного и того же больного развиваются все указанные формы болезни. Нередко наблюдается носительство менингококков при отсутствии симптомов болезни — менингококконосительство, за счет которого в основном и поддерживается циркуляция возбудителя в коллективах. Наиболее опасен с эпидемиологической точки зрения больной с назофарингитом, сопровождающимся насморком, кашлем, чиханьем, что способствует интенсивному распространению возбудителей болезни. ^ — острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля. Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis, представляет собой бактерии, имеющие форму короткой палочки. Открыт учеными бельгийцем Борде и французом Жангу в 1906 г. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается. Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки. ^ длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней). В клиническом течении заболевания различают 3 периода:
Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует. Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Просветы бронхов содержат серозный экссудат с небольшой примесью лейкоцитов и макрофагов. В экссудате находятся бордетеллы, лежащие свободно или фагоцитированные. Иногда происходит бронхогенное распространение воспалительного процесса на респираторные отделы. В этих случаях возникают мелкие очаги пневмонии. В участках с прогрессирующими изменениями в альвеолах содержится серозно-макрофагально-лейкоцитарный или серозно-лейкоцитарный экссудат. Наряду с этим обнаруживаются тяжелые функциональные изменения: в передних отделах легких отмечается резко выраженная острая эмфизема, в задних же отделах участки эмфиземы чередуются с участками ателектазов. Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией. В настоящее время, благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации, тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента. Морфология. На аутопсии лицо одутловатое, отмечаются акроцианоз, геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде. Макроскопически отмечается умеренное полнокровие дыхательных путей с необильными полужидкими наложениями на слизистой оболочке. Легкие вздуты, на переднем крае легких нередко определяется буллезная эмфизема. В задних отделах легкие серо-красные, часто с точечными кровоизлияниями. На разрезе здесь видны отдельные выступающие мелкие серые или серо-красные очаги уплотнения и более многочисленные западающие темно-красные участки (ателектазы). Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживается катаральное воспаление: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких — мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких — отек, полнокровие, ателектазы. У грудных детей возможно развитие мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша. В других органах, в том числе в головном мозге, выявляются расстройства кровообращения, местами с плазмо- и геморрагиями. Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания. ^ в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях — от спонтанного пневмоторакса. ЛЕКЦИЯ №8. Риккетсиозы Риккетсиозы - группа острых инфекционных болезней человека и животных, вызываемых бактериеподобными микробами - риккетсиями. Возбудитель был назван по имени американского микробиолога Риккетса, который впервые их обнаружил в 1909 году в крови больных и в клещах-переносчиках "пятнистой лихорадки" Скалистых гор. Аналогичные микробы у вшей впервые в 1913 году описал чешский микробиолог Провачек. Оба ученых заразились во время исследования микроорганизмов сыпным тифом и умерли. Иногда в литературе употребляют термин риккетсии Провачека. В настоящее время описано около 40 разновидностей патогенных риккетсии, вызывающих заболевания у людей и у некоторых животных. В отличие от бактерий являются внутриклеточными паразитами и заселяют клетки эндотелиального или мезотелиального типа. Риккетсии, как и вирусы, культивируются на специальных питательных средах с живыми тканями. Риккетсии слабо устойчивы в окружающей среде и быстро погибают под воздействием температуры 50-70° и различных дезинфицирующих средств, но хорошо переносят высушивание (в высушенных вшах и их испражнениях сохраняются до 2 месяцев и более). К риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, окопная лихорадка, блошиный сыпной тиф, североазиатский клещевой риккетсиоз, марсельская лихорадка, лихорадка цуцугамуши, Ку-лихорадка и другие. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям