Методические разработки для студентов V и VI курсов, интернов и курсантов медицинских вузов. Запорожье 1998г icon

Методические разработки для студентов V и VI курсов, интернов и курсантов медицинских вузов. Запорожье 1998г





Скачать 0.8 Mb.
Название Методические разработки для студентов V и VI курсов, интернов и курсантов медицинских вузов. Запорожье 1998г
страница 1/3
Дата конвертации 10.04.2013
Размер 0.8 Mb.
Тип Методические разработки
  1   2   3



МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ




ЗАПОРОЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ
Проф. А.С. Никоненко, проф. И.И. Сухарев, проф. Губка А.В.



ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕНОЗНОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ.



Методические разработки для студентов V и VI курсов, интернов и курсантов медицинских вузов.





Запорожье 1998г.




ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ


АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Варикозной болезнью вен нижних конечностей страдает 7-12% взрослого населения. В результате несвоевременного лечения варикозной болезни возникает хроническая венозная недостаточность, варикозная болезнь приобретает ослож­ненное течение с развитием тромбофлебита, трофических язв, эмболии легочной артерии, в связи с этим крайне важны своевременная диагностика и диспансеризация этой категории больных. Врач любой специальности должен уметь провести обследование больных варикозной болезнью и знать возможности медикаментозного и хи­рургического лечения.

ОБЩАЯ ЦЕЛЬ. Научиться на основании данных анамнеза, объективных методов обследования диагностировать варикозную болезнь и ее составить план лечения на основании знаний принципов хирургических операций при различных формах вари варикозной болезни вен нижних конечностей.

Для этого необходимо:

1) знать методы обследования больных варикозной болез­нью;

2) интерпретировать данные флебографического исследования;

3) провести дифференциальную диагностику;

4) поставить развернутый диагноз и обосновать план ле­чения;

5) знать способы хирургического лечения варикозной болезни, медикаментозной терапии хронической венозной не­достаточности.

Для реализации целей обучения необходимы базисные знания:

1) анатомия венозной системы нижних конечностей;

2) механизмы венозного оттока из нижних конечностей;

3) строение венозной стенки и венозных клапанов;

Варикозная болезнь вен нижних конечностей является поли­этиологическим заболеванием. В настоящее время хорошо изучены эндогенные факторы и факторы внешней среды, играющие существен­ную роль в возникновении варикозного расширения вен нижних конечностей. Среди них выделяют предрасполагающие и производя­щие факторы.

Предрасполагающими считаются те факторы, которые приводят к морфологической перестройке венозной стенки, в результате че­го нарушаются упруго-эластические структуры венозной стенки. Многие авторы рассматривают варикозную болезнь как конституцион­ное заболевание передающееся по наследству, при этом доминирую­щим фактором является пере чача недостаточности коллагеновых и эластических структур венозной стенки. В то же время в последние годы установлены закономерности морфологической перест­ройки венозной стенки, свидетельствующие об активном течении деструктивных процессов в сосудистой стенке, в результате которых возникает неравномерный флебосклероз (Думпе О.П., Ухов Ю.И., Швальб П.Г.,1983).

В норме коллагеновый каркас венозной стенки определяет целостность всего сосуда, его нормальную цилиндрическую форму и осевую симметричность при снижении или повышении сосудисто­го тонуса, который обеспечивает силами напряжения гладкой мус­кулатуры.

При варикозной болезни основные морфологические измене­ния происходят в средней оболочке венозной стенки, при этом нарушаются опорно-сократительные элементы, что ведет к асим­метричной варикозной деформации сосуда. При длительном течении варикозной болезни средняя оболочка замещается соединительной тканью, происходит нарушение структуры коллагеновых и эластиче­ских волокон. По мере увеличения грубо-волокнистой соединитель­ной ткани в стенке сосуда возникает распад и атрофия эластиче­ских волокон. Следствием склеротической перестройки стромы яв­ляется на первых этапах неравномерная гипертрофия мышечных элементов, которая в последующем переходит в атрофию с замеще­нием мышечных волокон соединительной тканью. Одновременно с раз­витием патологического процесса в венозной стенке, приводящего к нарушению упруго-эластических свойств ее, происходит перест­ройка интимы с развитием интимосклероза, поражением клапанного аппарата.

Все выше перечисленные изменения в сосудистой стенке нару­шают функцию вены. В результате потери упруго-эластических свойств увеличивается податливость венозной стенки даже при низких давлениях, вследствие чего уже в горизонтальном положе­нии тела объем крови в венах нижних конечностей значительно превышает норму, создаются условия для депонирования крови в венах нижних конечностей. В вертикальном положении тела еще более проявляются гемодинамические нарушения в нижних конечнос­тях.

Морфологические изменения вены являются предрасполагающи­ми факторами, которые полностью реализуются при условии производящих факторов, к последним прежде всего относится повышение внутрисосудистого давления. В норме вена обладает значитель­ными резервными возможностями противостоять повышенному дав­лению, реагируя на гипертензию усилением тонуса, в случае поте­ри упруго-эластических свойств периодическое или постоянное повышение давления приводят к расширению вены.

При варикозной болезни возникают своеобразные нарушения гемодинамики в нижних конечностях. В норме в вертикальном по­ложении отток крови из нижних конечностей осуществляется через систему глубоких вен, их поверхностной системы кровь через коммуникантные и перфорирующие вены отекает в глубокие вены. В вертикальном положении тела отток крови из нижних конеч­ностей осуществляется благодаря функционированию клапанов глу­боких вен, присасывающей силе грудной клетки во время дыхания, передаче пульсовых колебаний с артерий на вены, работе "мышечно-венозной помпы" (сокращение мышц голени), остаточному капилляр­ному давлению, функционированию артерио-венозных шунтов. При варикозной болезни,в результате недостаточности клапанного ап­парата большой подкожной вены, кровь из бедренной вены сбрасы­вается в поверхностную венозную систему, через коммуникантные вены вновь поступает в глубокие и затем сбрасывается через не­достаточный устьевой клапан большой подкожной вены в поверх­ностную венозную систему. Таким образом, при варикоз­ном расширении вен в нижних конечностях формируется как бы "дополнительный" круг кровообращения, в результате в венах ниж­них конечностей депонируется кровь, количество которой зави­сит от степени расширения поверхностных, вен. Длительность компенсированных стадий целиком зависит от состояния "мышечно-венозной помпы", которая несет основную нагрузку, а также функциональной полноценности клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен.

Клинические формы варикозной болезни: I) варикозная бо­лезнь с преобладанием высокого вено-венозного сброса; 2) вари­козная болезнь с преобладанием низкого сброса (через коммуникантные вены).

В компенсированной стадии варикозной болезни больных беспокоят незначительная утомляемость к концу дня, ощущение тяжести в нижних конечностях и косметический дефект. В некото­рых случаях в период формирования варикоза возникает болезнен­ность по ходу поверхностных вен. Компенсация кровообращения в нижней конечности обеспечивается повышением тонуса венозной стенки осиленной работой мышечно-венозной помета. Длительность компенсированной стадии индивидуальна, как правило, превышает десятилетие.

В стадии декомпенсации появляются отеки нижней конечнос­ти, быстрая утомляемость при ходьбе, зуд кожных покровов голени; судороги. В результате венозного застоя появляются трофические расстройства: гиперпигментация и индурация кожных покровов дистальных отделов голени, трофические язвы голени, экзема.

Диагностика. трудностей» Однако в каждом конкретном случае необходимо установить характер и локализацию процесса, состояние клапан ного аппарата, рентгеноан атомическое и функциональное состоя­ние глубоких и коммуникационных вен, причины и степень трофт-ческих нарушений голени*

С этой целью применяют комплексные диагностические мето­ды: клинические осмотр, пальпация, функциональные пробы Броди-Троянова - Тренделенбурга, маршевая и др., и рентгено-контрастные -дистальную, функционально-динамическую и ретроград­ную флебографию.

Осмотр следует проводить в вертикальном и горизонтальном положении больного. При этом обращают внимание на состояние ко­жи, наличие трофических нарушений, отека конечностей, выражен­ность варикозного расширения подкожных вен. Необходимо особен­но тщательно осматривать передневнутреннюю и заднюю поверхнос­ти.

При пальпации определяются болезненность по ходу вен, явления флебосклероэа, невидимые сегменты варикозно измененных вен в случае выраженной подкожной основы.

Функциональные пробы позволяют определить состояние клапанов подкожных и коммуникантных вен. Наиболее эффективны проба Броди - Троянова - Тренделенбурга и маршевая проба.

Сущность пробы Броди - Троянова - Тренделенбурга заклю­чается в следующая. Положение больного на спине с приподнятой больной ногой. После спадения подкожных вен на верхнюю треть бедра накладывают жгут. Больному предлагают принять вертикаль­ное положение, затем снимают жгут. При недостаточности клапа­нов подкожных вен определяется рефлюкс крови сверху вниз по варикозно измененные венам /проба положительная/.

Маршевая проба Dellbet-Perthes помогает определить состояние коммуникационных и глубоких вен. Однако более чем у 50 % больных она может быть ложно-отрицательной. Сущность пробы состоит в следующем. Положение больного верти­кальное. На среднюю треть бедра накладывают жгут для сдавления подкожных вен и просят больного походить в течение 3-5 мин. При достаточной функциональной способности коммуникационных, глубо­ких вен и мышечного аппарата подкожные вены спадаются /проба положительная/.

При появлении боли в икроножных мышах, отсутствии опо­рожнения подкожных вен следует думать о нарушении анатомичес­кой полноценности глубоких вен. В этих случаях целесообразно применение рентгенконтрастной флебографии.

Скрининговым методом диагностики варикозной болезни явля­ется ультразвуковая допплерография, основанная на принципе изме­нения частоты отраженного ультразвукового луча соответственно скорости движения форменных элементов крови. Большая и малая подкожные вены отличаются низкой скоростью кровотока в связи с этим для оценки их проходимости и состояния клапанного аппара­та необходимо проводить компрессию конечности в проекции основ­ного ствола вены. Исходя из общих принципов исследования, гемодинамика нижней конечности при неосложненной варикозной болез­ни характеризуется следующими признаками. Кровоток на всех сег­ментах глубоких вен спонтанный, дыхательные волны сохранены. При проведении пробы Вальсальвы клапаны вен закрываются, что приводит к "остановке" тока венозной крови. Дистальная комп­рессия конечности вызывает усиление кровотока, после снятия компрессии обратной волны нет, т.е. глубокие вены проходимы, их клапаны состоятельны. При исследовании большой подкожной вены в средней иди нижней трети бедра в результате дистальней компрессии кровоток усиливается. Однако, после ее прекращения выслушивается шум обратного потока крови, свидетельствуя о не­состоятельности клапанного аппарата подкожной вены. При ослож­ненной варикозной болезни кровоток в глубоких венах спонтанный, дыхательные волны сохранены. При дистальной декомпрессии мышц возникает ретроградная волна венозной крови, что свидетельству­ет о несостоятельности клапанов коммуникационных и глубоких вен.

Рентгеноконтрастная флебография при варикозной болезни вен нижних конечностей показана во всех случаях подозрения на поражение глубоких и коммуникационных вен, при наличии трофи­ческих язв голени.

В стадии компенсации и субкомпенсации варикозной болезни флебографически глубокие магистральные и коммуникационные вены с ровными контурами, не дилятированы, клапаны их состоятельны. В стадии декомпенсации варикозной болезни на флебограммах опре­деляется ретроградное заполнение расширенных коммуникационных вен. Глубокие вены дилятированы, определяется ретроградный сброс контрастного вещества. При этом различают четыре степени недос­таточности клапанов глубоких вен нижних конечностей:

1 степень - рефлюкс венозной крови до уровня проксимального клапана

поверхностной бедренной вены;

2 степень - рефлюкс венозной крови до подколенной вены:

3 степень - рефлюкс венозной крови до берцовых вен;

4 степень - рефлюкс венозной крови до лодыжек.

Данные объективного обследования, при неосложненной вари­козной болезни с высоким ретроградным сбросом: вены системы бо­льшой поверхностной вены расширены, проба Троянова-Тренделенбурга положительная (заполнение вен при снятии жгута за счет сброса крови из бедренной вены в большую подкожную вену). При выполнении маршевой пробы расширенные подкожные вены спадаются. При варикозной болезни, осложненной клапанно-коммуникантной недостаточностью, поверхностные вены, также расширены, при пробе Троянова-Тренделенбурга заполнение вен антэградно и ретроградно, маршевая проба отрицательная, проба Иванова, положи­тельная- глубокие вены проходимы. На флебограмме определяется сохранность глубоких вен, через недостаточные коммуникантные вены, контраст поступает в поверхностные вены. В случае флебэктазии глубоких вен на флебограмме отмечается расширение глу­боких вен, недостаточность клапанного аппарата глубоких вен, кон­траст, введенный в бедренную вену, распространяется в дистальные отделы бедренной вены.

Лечение варикозной болезни следует в начальные стадии начинать с консервативных мероприятий: назначение венотониэирующих средств -Эскуэан 20 кап.хЗ раза, ванны с хвойным экст­рактом, морской солью, массаж нижних конечностей), устранение, по возможности, факторов способствующих нарушению венозного оттока из нижних конечностей. Консервативными мероприятиями невозмож­но вылечить больного варикозной болезнью, так как морфологические изменения в стенке вены необратимы. Однако, спешить с опера­цией не стоит, хирургическое лечение следует рекомендовать че­рез 5-6 лат с момента появления варикоэа, к этому сроку за­канчивается морфологическая перестройка пораженных вен, которые подлежат удалению. Больным, сформировавшимся варикозом опера­цию следует настоятельно рекомендовать в компенсированных ста­диях, до развития осложнений.

Исходя из современных представлений о патогенезе вари­козной болезни, хирургическая коррекция должна преследовать следующие цели:

I) прекращение ретроградного сброса в поверхностную ве­нозную систему при недостаточности устьев клапанов малой и большой подкожной вен;

2) удаление всех варикозно расширенных поверхностных вен;

3) прекращение ретроградного сброса в поверхностную ве­нозную систему через недостаточные коммуникантные и перфори­рующие вены;

4) уменьшение (прекращение) ретроградного кровотока в глу­боких венах (коррекция клапанного аппарата глубоких вен);

5) устранение эндо- и перивазальных препятствий для кровотока в подвздошных и бедренных венах.

Для устранения высокого ретроградного сброса выполняется радикальная операция в области овальной ямки - перевязка большой подкожной вены в области впадения в бедренную вену, проксимальнее всех стволиков, впадающих в поверхностную вену. Разрез делается ниже и паралельно паховой связки, выделяется большая подкожная вена, берется на держалку, лигатура проводится вокруг вены, проксимальнее всех впадающих в области свальнойямки венозных стволиков, лигатура завязывается, вена пересе­кается, ретроградный сброс в поверхностную венозную систему прекращен. Следующий этап операции - удаление расширенных по­верхностных вен. Существует несколько способов. Способ Бебкока- удаление вен с помощью специального зонда- веноэкстрактора. Зонд проводится по вене в дистальном направлении, выполня­ется разрез кожи над тем местом, где остановилась олива зонда, вена выделяется и пересекается, перевязывается на зонде и уда­ляется. При магистральном строении поверхностных вен, циллиндрическом расширении их этот способ позволяет выполнить венэктомию с минимальной травмой. При извитых венах можно применить способ Нарата: разрез над расширенной веной, выделение ее на протяжении разреза и далее в подкожном туннеле, выполняется новый разрез и вена выделяется навстречу выделенному участку подкожно и т.д. Этот способ дает возможность удалить извитые вены с минимальной травмой.

Для прекращения ретроградного сброса через коммуникантные вены выполняется над- и подфасциальная перевязка коммуни­кантных вен. Надфасциальная перевязка применяется при единич­ных недостаточных коммуникантных венах, при точной топической диагностике. При множественных недостаточных коммуникантных венах выполняется операция типа Линтона: широкий разрез фас­ции на голени, фасция отделяется от мышц, обнаруживаются и пере­вязываются расширенные перфорирующие вены. С целью уменьшения ретроградного сброса по расширенной бедренной вене, в резуль­тате клапанной недостаточности ее, применяются операции экстравенозной коррекции клапанного аппарата, из них наиболее перспективна операция Веденского: обнажается бедренная вена дистальнее впадения глубокой вены бедра, в области недостаточного веноз­ного клапана, вена выделяется и на нее одевается тефлоновое кольцо, суживающее вену до размера, когда начинает функциониро­вать венозный клапан.

Выбор способов операции зависит от вариантов варикозной болезни, состояния глубоких и коммуникантных вен. При варикоз­ной болезни, когда глубокая венозная система без патологии, опе­рация заключается в прекращении высокого ретроградного сброса и удалении расширенных поверхностных вен. Больным, страдающим варикозной болезнью поверхностных вен в сочетании с клапанно-коммуникантной недостаточностью, выполняется удаление расширен­ных поверхностных вен, перевязка недостаточных коммуникантных вен. При флебэктозии глубоких вен, недостаточности клапанного аппарата бедренной вены необходимо выполнять операцию Веденского.

После усвоения материала ознакомьтесь с диагностическим алгоритмом "Варикозное расширение вен нижних конечностей", про­думайте принципы диагностики варикозной болезни и приступите к решению задач.

Диагностический алгоритм "Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей"

I этап

ЦйЛЬ. Установить какая причина расширения поверхностных вен,

I) первичное поражение венозной стенки(варикозная бо­лезнь) ;

2) врожденная ангиодисплазия (артерио-венозные свищи);

3) патология глубоких вен (посттромбофлебитический синдром.

Для решения этой цели основное значение имеют данные анамнеза и простых методов клинического обследования. Для вари­козного расширения поверхностных вен нижних конечностей в ре­зультаты первичного поражения венозной стенки (варикозная бо­лезнь) возможно наличие указаний о таком заболевании у роди­телей, отсутствуют сведения о перенесенном тромбофлебите глубо­ких вел голени, характерно постепенное начало заболевания, медленное прогрессирование. Для варикозного расширения поверхност­ных вен в результате ангиодисплазии и артериовенозных свищей характерны акромегалия, появление признаков ангиодисплазии с раннего возраста, трофические расстройства. Для варикозного рас­ширения поверхностных вен у больных посттромбофлебитическим синдромом характерны указания в анамнезе о перенесенном тром­бофлебите глубоких вен голени, отек нижней конечности, быстрое прогрессирование трофических расстройств и признаков хроничес­кой венозной недостаточности.

II этап

ЦЕЛЬ. Установить клиническую форму варикозной болезни.

1) варикозная болезнь с преобладанием высокого вено-венозного сброса;

2) варикозная болезнь с преобладанием низкого сброса (че­рез коммуникантные вены);

Для варикозного расширения поверхностных вен с преобла­данием высокого ретроградного сброса в результате недостаточ­ности клапанного аппарата большой или малой подкожных вен бу­дут характерны наличие расширенных подкожных вен системы боль­шой (малой) подкожных вен, положительный симптом Троянова-Тренделенбурга, функциональные пробы, свидетельствующие о полноцен­ности клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен.

Для варикозной болезни с преобладанием низкого ретроград­ного сброса характерно быстрое прогресирование заболевания, при­знаки хронической венозной недостаточности, функциональные пробы свидетельствуют о недостаточности клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен. Более точная диагностика возможна на ос­новании флебографического обследования (восходящая и ретроград­ная флебография).

III этап.

ЦЕЛЬ. Определить степень компенсации варикозной болезни.

Степень компенсации устанавливается на основании жалоб больного (болевой синдром, отечность, ограничение физической ак­тивности) наличие трофических расстройств. В компенсированных стадиях отсутствуют признаки венозной недостаточности, нет ог­раничения физической активности. Б стадии субкомпенсации отме­чается утомляемость к концу рабочего дня, отечность нижней ко­нечности, имеются умеренно выраженные нарушения трофики (гиперпигментация, умеренная индурация кожи дистальннх отделов нижней конечности). В декомпенсированной стадии появляется отек нижней конечности, трофические расстройства (язвы).

Решите задачи, используя диагностический алгоритм.


Задача № I

Больная 52 лет, в течение 12 дет страдает варикозной бо­лезнью, последний год отмечает ухудшение, беспокоят отеки нижних конеиностей, быстрая утомляемость при ходьбе. При осмотре по ходу большой подкожной вен обеих нижних конечностей имеются конгломерата расширенных вен. Проба Троянова-Тренделенбурга положительная, (функциональные пробы свидетельствуют о состоятельности клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен). Диагноз, план дальнейшего лечения.

Задача №2.

Больной 45 лет, страдает варикозной болезнью 10 лет, При обследовании отмечается умеренный отек голени, по ходу подкож­ной большой вены конгломераты расширенных вен, в дистальных от­делах голени гипериндурация, гиперпигментация кожных покровов. При пробе Троянова-Тренделенбурга наблюдается ретроградное и ангеградное заполнение поверхностных вен. Маршевая проба сви­детельствует о недостаточности клапанного аппарата коммуникантных вен голени. Предварительный диагноз? План дальнейшего обс­ледования, добавьте данные флебографии. План лечения?

Задача № 3.

Больная 56 лет, страдает варикозным расширением поверх­ностных вен около 20 лет. Последние годы прогрессирующее ухудше­ние, беспокоят отеки нижней конечности, трофическая язва голени. В анамнезе нет указаний за перенесенный тромбофлебит глубоких вен. Определяется выраженное расширение поверхностных вен сис­темы большой и малой подкожной вен, трофическая язва голени. Функциональные пробы свидетельствуют о недостаточности клапан­ного аппарата большой и малой подкожных вен, клапанного аппара­та коммуникантных вен. На флебограмме глубокие вены голени и бедра проходимы, определяется сброс через коммуникантные вены голени (одна из которых расположена в области трофической язвы)

Диагноз? План дальнейшего лечения.

Задача № 4.

Напишите план лечения (включая операцию) больного, дли­тельно страдающего варикозной болезнью, у которого имеется выраженное расширение поверхностных вен системы большой под­кожной вены, недостаточность клапанного аппарата глубоких вен бедра, недостаточность коммуникантных вен голени в стадии суб­компенсации кровобращения в нижней конечности.

Задача № 5

Больная М,40 лет, в течение 8 лет страдает варикозным расширением поверхностных вен левой нижней конечности. Послед­ние два года признаки хронической венозной недостаточности, отме­чает резкую тяжесть, распирание нижней конечности при переходе в вертикальное положение.

Объективно: имеется выраженное расширение поверхностных вен, системы большой подкожной вены, функциональные пробы сви­детельствуют о полноценности клапанного апарата коммуникант­ных вен. На флебограмме, выполненной путем пункции бедренной вены, отмечается резкое расширение бедренной вены, регургитация контраста до нижней трети бедра.

Диагноз. Показания к операции. План лечения.


^ ХИРУРГИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ.

Актуальность темы. Хотя заболевания лимфатических сосудов были известны еще в древности, в сущности до последнего вре­мени хирургии лимфатические сосудов в истинном понимании этого термина не было. Развитию этого раздела хирургии способствовали достижения науки и техники, которые обусловили совершенствование традиционных и появление новых методов клинического иccлeдoвания и хирургического лечения. Благодаря широкому внедрению в практику прямой лимфографии. (лимфангииаденографии) появилась воз­можность точно диагностировать на- рушения циркуляции лимфы и ха­рактер поражений лимфатических сосудов и узлов. Применение пре­цизионной хирургической техники, совершенных операционных микро­скопов, сверхтонкого шовного материала обеспечило возможность вы­полнения оперативных вмешательств непосредственно на лимфатиче­ских сосудах..

Патология лифатической системы. очень разнообразна, Наи­большее практическое значение для ангиохирургов имеет лимфадема конечнистей.

Общая, цель: научиться на основании знания этиологии, патогенеза, клиники диагностировать лимфадему конечностей, уметь провести дифференциальную диагностику, составить план медикаментозного и хирургического лечения.

Для этого необходимо:

  1. Знать этиологию и патогенез нарушений лимфооттока из конечностей.

  2. Знать клинические признаки лимфадемы.

  3. Уметь провести обследование больных лимфадемой.

  4. Уметь интерпретировать данные лимфографии.

  5. Знать основные принципы комплексной консервативной терапии и показания к хирургическому лечению.

  6. Знать варианты хирургического лечения лимфадемы.

  7. Знать принципы послеоперационной реабилитации и санаторно-курортного лечения, лимфадемы.

Для реализации целей обучения необходимы базисные данные.

  1. Лимфообращение в конечностях.

  2. Анатомия лимфатических сосудов.

  3. Методы лимфографии.

В последние годы отмечается тенденция к увеличению чис­ла больных с хроническими лимфатическими отеками конечностей. Увеличивается количество оперированных по поводу онкологиче­ских заболеваний больных с лимфаденемой конечностей, так как уда­ление лимфатических узлов в комбинации с рентгенорадиотерапией является обязательным условием радикальности операций. Оператив­ные вмешательства на магистральных кровеносных сосудах и нер­вах нередко сопровождаются повреждениями (ятрогенными) лимфатических коллекторов, расположенных по ходу сосудисто-нервного пуч­ка и магистральных подкожных вен конечности. Рост бытового, транспортного и производственного травматизма ведет н увеличению коли­чества больных с посттравматической лимфадемой. Большинство па­циентов не получало адекватного лечения, так как консервативное лечение оказалось мало эффективным а хирургические методы при­меняли лишь на поздних стадиях заболевания в виде радикальных кожнопластических опepaций.

Классификация. До настоящего времени нет общепринятого взгляда на определение болезни, классификацию и тактику лечения. Под лимфостазом следует подразумевать увеличение объема конечности пли другого органа вследствие патологических измене­ний лимфатической системы на любом уровне с нарушением или пол­ной утратой ее функции. - резорбции, транспорта и дренирования лимфы в венозную систему и последующих изменений тканей.

Для лимфостаэа характерны специфические морфологические изменения тканей, пусковым механизмом которых является наруше­ние основной функции лимфатической системы (резорбции и транс­порта лимфы) различной этиологии и на любом ее уровне. Это обстоятельство является причиной накопления в межуточном вещест­ве тканей крупнодисперсных, высокомолекурных, осмотически актив­ных белков и продуктов белкового обмена, что способствует образованию соединительной ткани с последующим развитием фиброза кожи, подкожного слоя и фасции.

Различают три основные клинические формы лимфостаза и четыре стадии нарушения лимфооттока (табл. 1 )

^ Первичный лимфостаз рассматривается как системную, чаще врожденную дисплазию лимфатической системы по дистальному, .проксимальному и тотальному типу в зависимости от преобладания пораже­ния лимфатических капилляров с нарушением резорб­ции лимфы, отводящих коллекторов с нарушением транспорта и дре­нирования лимфы или того и другого в определенной степени.


Табл. 1.

^ ЛИМФОСТАЗ КОНЕЧНОСТЕЙ.



КЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА

ХАРАКТЕР ОТЕКА

(стадия декомпенсации)

ОСЛОЖНЕНИЯ

Первичный лимфостаз (дисплазия лимфатической системы) :

-по дистальному типу

-по проксимальному типу

-по тотальному типу


Вторичный лимфостаз (обструкция лимфатических коллекторов различной этиологии)


Сочетанная лимфовенозная недостаточность (несоответствие величины и характера отека степени венозной недостаочности)

Транзиторный


Лабильный (с выраженным преходящим компонентом)


Стабильный


Фибрадема (наличие необратимых склеротических изменений в тканях)


Рецидивирующее рожистое воспаление, лимфаденит, лимфаноит и др.


^ Вторичный лимфостаз развивается вследствие локального по­ражения отводящих лимфатических коллекторов различной этиологии (травма, ятрогенное повреждение во время операций на подкожных венах, магистральных сосудах, удаление лимфатических узлов во вре­мя онкологических операций, поражение их при рентгенорадиотерапии, сдавление метастазами, воспалительная облитерация лимфатиче­ских узлов и сосудов и др.).

^ Хроническая лимфо-венозная недостаточность, характеризуется сочетанием клинических признаков венозной не­достаточности (варикоз подкожных вен, индурация, пигментация тка­ней голени, трофические язвы) с отеками конечности, степень и ха­рактер которых не соответствует таковым при венозной недостаточ­ности. Она представляет собой полиморфную как в нозологическом, так и в клиническом отношении форму венозной недостаточности конеч­ности, сочетающуюся с декомпенсацией лимфооттока. Оперативное вмешательство только на венах не дает полного клинического эф­фекта. Хроническая лимфо-венозная недостаточность нижних конеч­ностей наиболее часто развивается:1)при посттромбофлебитическом синдроме и варикозной болезни в стадии декомпенсации и ослож­нений; 2)после операций (венэктомия, Линтона и др.) на поверх­ностных и глубоких венах по поводу посттромбофлебитического синдрома и варикоза в результате повреждения лимфатического коллекторе; 3) при врожденной несостоятельности лимфатических и венозных сосудов.

Независимо от клинической формы лимфостаза отек может быть транзиторным - появляется лишь после физической нагрузки; лабильным - с различной степенью преходящего компонента отека; стабильным- не зависит от нагрузки и отдыха больного; и, наконец, фибрадема, сопровождающаяся грубыми фиброзными изменениями в тка­нях, утолщением кожи, гиперкератозом, папилломатозом, экземой.

Часто лимфостаз сочетается с воспалительными процессами конечностей (локальным рожистым воспалением, лимфангоитом, лимфа­денитом, которые в одних случаях развиваются на фоне уже имею­щегося отека, в других - становятся причиной развития болезни.

Воспалительный процесс вызывает значительное прогрессирование отека и вторичных склеротических изменений в тканях, что ухудшает возможности лечения. Постоянно рецидивирующее рожистое воспаление само по себе может быть причиной инвалидизапии боль­ных. Роль воспалительных процессов в патогенезе лимфостаза вели­ка. Морфологическая картина характеризуется наличием пролиферативных изменений в межуточном веществе, стенках лимфатических сосудов или в лимфатических узлах. Если рожистое воспаление при­соединяется к первичному или вторичному лимфостазу конечностей, то его следует рассматривать как осложнение основного процесса, при котором ухудшается резорбционная функция лимфатических капилля­ров или транспортная функция лимфатических коллекторов. Лимфостаз может развиться вследствие первичного воспалительного поврежде­ния лимфатической системы на любом ее уровне.

Диагностика. Клинические проявления довольно типичны и почти одинаковы при различных клинических формах.

Первичный лимфостаэ начинается обычно в молодом возрасте (12-20 лет), чаще у женщин. В области столы и пальцев, вначале на одной конечности, а затем и на другой появляется мягкий, безболезненный отек, который постепенно распространяется на голень и бедро. На тыле стопы отек имеет характерный вид "подушки". Постепенное увеличение отека сопровождается утолщением кожной складки, исчезновением сети подкожных вен, бледностью кожи, гипер-кератозом. Вначале больные жалоб не предъявляют. С прогрессиро-ванием болезни появляются ощущения тяжести, распирания и быст­рая утомляемость. При значительных распространенных деформирую­щих конечность отеках функция ее нарушается. Течение болезни часто осложняется различными воспалительными процессами - рожис­тое воспаление, восходящий лимфангит, паховый лимфаденит, фурун­кулез и др.). Характер отека при этом меняется, кожа становится бугристой, появляются шелушения, складни и трещины, из которых вытекает лимфа.

При врожденном лимфостазе в патологический про­цесс вовлекаются обычно обе конечности. Вторичный лимфостаз развивается в результате повреждения или облитерации отводящих лимфатических коллекторов к узлов и нарушения их транспортной функции. Причины вторичного лимфостаза разнообразные.

В отличие от первичного лимфостаза отек обычно проходит две фазы - острую и хроническую. Острая фаза начинается сразу после действия повреждающего фактора, и может наступить полная компенсация лимфоотока. Хронический отек развивается у каждого больного в различный срок после острого отека. При значитель­ных повреждениях острый отек переходит в хронический без перио­да ремиссии.

Хроническая лимфовенозная недостаточность отличается полиморфной клинической картиной и характеризуется признаками венозной недостаточности, в сочетании с проявлениями декомпенса­ции лимфооттока.

До настоящего времени наиболее достоверным объективным методом исследования анатомического и в определенной степени функционального состояния лимфатической системы является прямая лимфография.

^ Показания к лимфографи� определяются в первую очередь на­личием таких клинических признаков, которые предполагают возмож­ность применения в последующем вмешательства на лимфатической системе с целью ;коррекции нарушенного лимфооттока. В противном случае, не смотря на относительную безопасность обследования, выполнение лимфографии считаем нецелесо­образным. Глубокую лимфографию как самостоятельный вид исследо­вания и в сочетании с поверхностной лимфографией, можно выпол­нять у больных с хронической лимфовенозной недостаточностью на почве посттромбофлебитического синдрома, когда предполагается нарушение лимфооттока по глубокому коллектору. Показания к глубокой лимфографии должны быть строго обоснованы. У больных с сочетанной лимфо-венозной недостаточностью нижних конечностей любой этиологии важно выполнение одномоментной лимфо- и флебографии. Разработаны следующие показания к проведению лимфо- и флебографии при заболеваниях вен нижних конечностей: I)наличие у больных с постттромбофлебитическим синдромом значительного и стабильного отека конечности, не исчезающего после лечения сдав­ливающими повязками и соблюдения постельного режима с возвышен­ным положением конечности в течение 5-7 дней; 2) стабильный отек дистальных отделов нижней конечности при варикозной болез­ни; 3)увеличение отека после операции или изменение его характе­ра и локализации у больных с хронической венозной недостаточностью, варикозом, посттромбофлебитическим синдромом; 4)любые формы лимфостаза конечности при наличии варикоза подкожных вен или других признаков хронической венозной недостаточности,а так­же при подозрении на перенесенный в прошлом острый венозный тром­боз глубоких вен.

Для изучения периферического лимфообращения целесообразно применять водорастворимые контрастные вещества. Не смотря на то, что при их использовании не удается добиться "тугого" заполнения лимфатических сосудов и лишь в отдельных случаях контрастируется подвздошный сегмент, все же получается четкая тень периферического лимфатического русла. По сравнению с масляными контрастными ве­ществами они менее токсичны, не обладают выраженным побочным дей­ствием на стенку лимфатического сосуда. Использование для конт­роля электронно-оптического преобразователя позволяет менять условия введения контрастного вещества в каждом конкретном слу­чае в зависимости от особенностей его поступления и заполнения лимфатического русла. Начиная с этапа выделения лимфатического сосуда на стопе все последующие манипуляции целесообразно выпол­нять с использованием операционного микроскопа(увеличение х5,х3) .или операционной бинокулярной лупы, что позволяет значительно повысить процент успешных исследований.

По данным прямой лимфографии можно выделить следующие ос­новные морфологические и функциональные признаки нарушения пери­ферического лимфоотока: обструкция лимфатических коллекторов вслед­ствие травмы или перенесенного воспаления, косвенныепризнаки лимфатической гипертензии, к которым относится: увеличение диаметра лимфатических сосудов, их извитость, расшире­ние сети поверхностных лимфатических коллекторов, контра- стирование латерального коллектора при канюлировании медиального и, наоборот, отсутствие контрастирования клапанов лимфатических со­судов, кожный рефлюкс и длительная задержка контрастного вещест­ва после его инъекции. При гипоплазии(аплазии) лимфатических сосудов отмечается уменьшение их количества вплоть до полного исчезновения на протяжении сегмента конечности, уменьшение их просвета.

Обследование больных с сочетанной лимфо-веноэной недоста­точностью показывает, что степень выраженности лимфатического и венозного компонентов заболевания и характер поражения сосудов могут быть различными.

Проведенные нами у 114 больных лимфографические исследо­вания подтвердили известные данные (А.А.Клемент, А.Н.Веденский, 1976, и др.) о том, что в ранних стадиях посттромбофлебитическо-го синдрома, при отечно-болевой форме заболевания, наблюдается расширение поверхностных лимфатических коллекторов, однако приз­наки декомпенсации лимфооттока не выявлены у большинства боль­ных. Эти изменения лимфатических сосудов можно рассматривать как компенсаторные.

Причинами нарушения лимфооттока у больных с подвздошно- бедренной локализацией поражения может быть блокада лимфатических пу­тей на уровне подвздошного сегмента и гипертензия в лимфатичес­ких сосудах дистальнее места блокады.

Анатомическая близость лимфатических сосудов, выходящих из паховых лимфатических узлов и дренирующих поверхностные и глубокие лимфатические русла конечности, и наружной подвздошной вены способствуют вовлечению лимфатических сосудов и узлов в воспалительный процесс с облитерацией или сдавленней их вследст­вие перивазального фиброза.

Эту анатомическую область рaccмaтpивaют как анатомическую область как "критиче­скую зону" в развитии выраженных клинических форм лимфостаза ниж­них конечностей.

У больных с язвенной и индуративной формами посттромбофлебитического синдрома сосуды на лимфограммах бывают расширенными, извилистыми, с неравномерным диаметром, клапаны местами не обнаруживаются, наблюдается повышенная проницаемость в виде образова­ния экстравазатов, "огибание" лимфатическими сосудами очага тро­фических расстройств или облитерация передне-медиальных лимфати­ческих коллекторов в очаге трофических расстройств. Эти изменения свидетельствуют о лимфатической гипертензии с приз­наками декомпенсации лимфооттока.

Прослеживается определенная прямая зависимость степени из­менений лимфатических сосудов от степени декомпенсации венозно­го оттока и выраженности трофических изменений тканей при посттромбофлебитическом синдроме.

У больных варикозной болезнью нижних конечностей, осложне­нной индурацией и трофическими расстройствами тканей, при лимфографическом исследовании наблюдаются изменения лимфатических со­судов, как у больных с индуративной и язвенной формами посттромбофлебитического синдрома.

Лимфостаз у больных, страдающих варикозной болезнью и посттромбофлебитическим синдромом, возникает иногда в результате трав­мы лимфатических коллекторов, преимущественно после венэктомии, опе­раций Линтона, Кокетта. Длинный разрез по Линтону в зоне прохождения передне-медиальных лимфатических коллекторов может сопро­вождаться повреждением их на значительном протяжении. Лимфатиче­ская система обладает большими потенциальными возможностями к регенерации, однако сочетанная хроническая венозная недостаточ­ность приводит к нагрузке и ухудшению лимфоциркуляции. Поэтому лимфоотток через коллатеральные сосуды может не восстановиться и в конечном счете развивается вторичный лимфостаз. Может быть соче­тание варикозного расширения подкожных вен с первичным лимфостазом гипопластической или гиперпластической формы.

При так называемом постмастэктомическом синдроме (В.С.Кры­лов и соавт.,1930) с отеком верхней конечности нередко наблюдает­ся сочетание блока лимфатических сосудов с окклюзией подмышечной и подключичной вен. У этих больных ведущим в генеэе отека являет­ся нарушение лимфооттока в связи с удовлетворительными условиями компенсации венозного кровотока на верхних конечностях.

В целом можно выделить следующие основные типы изменения лимфатических сосудов и нарушения лимфоциркуляции при лимфостазе:

1) гиперпластический (необструктивный) - расширение лимфа- тических сосудов с компенсаторным повышением транспортных возмож­ностей лимфатической системы или с признаками декомпенсации лим­фооттока;

2) обструктивный - блокада лимфатических коллекторных со­судов на различных уровнях вследствие их повреждения, облитерация или сдавление с признаками лимфатической гипертнзии и декомпенсации лимфооттока;

3) гипопластический - с признаками гипоплаэии и аплазии лимфатических сосудов врожденного характера.

^ Хирургическое лечение. Известны разнообразные метода хирур­гического лечения лимфостаза конечностей.

1) операции частичного иссечения патологически измененных тканей с целью этапного уменьшения объема конечности. После этих операций наступало лишь кратковременное улучшение;

2) операции, сочетающие частичное иссечение патологически измененные тканей и операции непрямого дренирования лимфы из надфасциальных тканей в подфасциальные.

3)радикальные операции, которые могут быть этапными или одномоментными в зависимости от степени поражения конечности и общего состояния больного. Сущность операции состоит в тотальном иссечении подкожной основы и фасции и закрытии раневой поверхнос­ти свободным перфорированным кожным лоскутом, взятым на этой же конечности или из здорового участка тела. Радикальные операции, как правило, выполняют при тяжелых формах лимфостазе (фибрадеме) конечностей. При правильном соблюдении техники операции рецидивов не отмечается, но косметический эффект нередко неудовлетворитель­ный;

4)операции на лимфатических сосудах и узлах с формированием искусственных прямых лимфо-венозных анастомозов. В основе рекон­структивных вмешательств на лимфатической системе лежит принцип прямого лимфовенозного шунтирования с целью дренажа лимфы непос­редственно в венозную систему, что наиболее отвечает требованиям нормальной лимфодинамики.

Показания к операции микролимфовеностомии определяют инди­видуально с учетом возможностей самого метода. Операцию можно выполнять лишь при наличии прямых или косвенных признаков лимфа­тической гипертензии, которые выявляют при помощи прямой лимфоангиографии, и при отсутствии склеротических изменений тканей.

Благоприятными являются следуюшие условия для выполнения опера­ции: разница в окружности больной и здоровой конечности до 8-10 см, выраженность преходящего компонента отека (длительность заболе­вания до 3-5 лет) и отсутствие рецидивирующего рожистого воспале­ния в анамнезе.

Таким образом, можно определить следующие показания к опе­рации микролимфовенозного шунтирования:

1)вторичный лимфостаз с признаками лимфатической гипертензии, выраженным преходящим компонентом отека, умеренной его величиной, коротким анамнезом заболевания при интактной венозной систе-ме (ортостатический, лабильный и стабильный отек);

2)первичный лимфостаз проксимального типа, обструктивные или необструктивные формы (гиперпластический и гипопластический ти­пы) при наличии признаков лимфатической гипертензии;

3)первичный лимфостаз у больных, которым лимфографию по различным причинам выполнить не удалось. В таких случаях при ко­ротком анамнезе заболевания, выраженном преходящем компоненте отека и допустимой его степени (преимущественно лабильный и ста­бильный лимфостаз) можно произвести операционную ревизию лимфати­ческого коллектора и при наличии признаков лимфатической гипер­тензии выполнить лимфо-венозное шунтирование. Уровень наложения анастомоза зависит от распространенности отека, но наиболее удобным местом является подколенная область и область локтевой ямки;

4)хроническая лимфо-венозная недостаточность с клиническими и лимфографическими признаками декомпенсации лимфооттока и анатомо-морфологическими изменениями лимфатических коллекторов (экта­зия, извитость, несостоятельность клапанов, обструкция). Лимфо-ве­нозное шунтирование выполняют в сочетании или после коррекции ве­нозного кровотока. Уровень наложения анастомоза определяют индивидуально в зависимости от места повреждения лимфатических коллек­торов, распространенности и степени патологических изменений лимфатических и венозных сосудов, характера операции на венах и дру­гих факторов. При отсутствии адекватной поверхностной вены микро-лимфовенозный анастомоз выполняют с подфасциальными венами.

Перенесенное рожистое воспаление принципиально не является противопоказанием к операции наложения микролимфовенозного анас­томоза. Однако при определении показаний к операции необходимо учитывать, что рожистое воспаление, во-первых, снижает эффективность лечения в связи с вовлечением и воспалительный процесс лимфатиче­ских сосудов и капилляров и, таким образом, обусловливает также резорбционную недостаточность. Во-вторых, оно вызывает прогрессиро-вание склеротических изменений в тканях, уменьшает преходящий ком­понент отека. В третьих, рецидив рожистого воспаления может выз­вать облитерацию анастомоза и лимфатических сосудов.

^ Техника операции и выбор вида лимфо-венозного анастомоза. Все этапы операции, кроме разрезы кожи и шва раны, выполняют с использованием операционного микроскопа и микрохирургического инструментария. Лимфатические сосуды выделяют путем поэтапного расслоения клетчатки. После выделения сосудов осуществляют их идентификацию: со­суд слегка сдавливают пинцетом и растягивают между браншами пин­цета. Лимфатический сосуд тонкостенный, содержит прозрачную лимфу, после сдавления легко приобретает первоначальную форму, не пульси­рует, не имеет поперечной исчерченности (в отличие от первых волокон ), расположен вдоль оси конечности.

Выбор вида анстомоза зависит от анатомических взаимоотноше­ний венозных и лимфатических сосудов в ране,их диаметра,количест­ва и других факторов.

Наиболее целесообразным считается наложение прямого анасто­моза "конец лимфатического сосуда в конец вены", который выполняют если лимфатический сосуд и вена имеют приблизительно одинако­вый диаметр и расположены параллельно в непосредственной близости друг возле друга. При наложении швов анастомоза производится вкол иглы вначале снаружи внутрь вены, затем изнутри лимфатического со­суда.

При наложении прямого анастомоза "конец в конец" пересекаются боковые ветви вены, расположенные между анастомозом и ближай­шим венозным клапаном с целью предупреждения ретроградного пос­тупления крови через анастомоз в лимфатическую систему.

Признаком проходимости анастомоза является ретроградное поступление крови в лимфатический сосуд после снятия микроклипс с вены.

При расположении лимфатического сосуда в непосредственной близости с крупной веной и отсутствии ее ветвей в пределах опе­рационной раны, необходимых для наложения анастомоза "конец-в-конец" выполняют анастомоз по типу "конец яимфатического сосуда в бок вены". С этой целью, участок вены отжимают между двумя микро­клипсами, в боковой ее стенке формируют отверстие необходимого диаметра и в той же последовательности накладывают анастомоз, т.е. делают вкол с наружной поверхности вены и выкол изнутри через ее просвет, а лимфатический сосуд прокалывают изнутри выколов по наружной ее поверхности. Вначале целесообразно шить зад­нюю стенку анастомоза.

Если диаметр вены больше диаметра лимфатического сосуда и близко расположены два лимфатических сосуда, можно выполнить анас­томоз по типу "два конца лимфатических сосудов в конец вены". Для этого вначале формируют двухствольную розетку проксимального отрезка вены путем прошивания ее противоположных полюсов, а затем в указанной последовательности анастомозируют раздельно лимфати­ческие сосуды с веной.

Прямой анстомоз по типу "оба конца лимфатического сосуда в конец (или бок) вены" выполняют иногда при гиперпластическом типе поражения и сохранений лимфооттока из проксимального отрезка лимфатического сосуда после его пересечения.

Анастомоз методом инвагинации лимфатического сосуда в прос­вет вены ("конец в конец" или “конец в бок") выполняют при малом диаметре лимфатического сосуда, когда наложение прямого анасто­моза может привести к стенозированию его. При инвагинации лимфа­тического сосуда в конец вены также целесообразно пересекать все венозные ветви между анастомозом и ближайшим венозным клапа­ном, т.к. при попадании крови между стенкой лимфатического сосу­да и вены могут произойти его отдавливавие и тромбоз. Анастомоз путем инвагинации лимфатического сосуда в бок вены следует выпол­нять с веной достаточно крупного диаметра с постоянным кровотоком, т.к. наличие лимфатического сосуда Как инородного тела в просве­те вены малого диаметра может вызвать венозный тромбоз.

Лимфо-венозный анастомоз методом инвагинации является мето­дом выбора у больных сочетанной лимфо-венозной недостаточностью. Преимущество его состоит в том, что при инвагинации имитируется клапанный механизм анастомоза при фазовом повышении давления в венозной системе у этой категории больных. Но одного этого обстоятельства, как правило, недостаточно, поэтому фиксацию лимфа- тического сосуда необходима производить под прикрытием венозного клапана. В случае недостаточности венозных клапанов методом за­щиты может служить продольное рассечение конца лимфатического сосуда на расстояниям 2-3 его диаметров. У больных с лимфо-венозной недостаточностью для наложения лимфо-венозного анастомоза стремимся использовать ветви малой подкожной вены ноги или субфасциальные мышечные и вены-спутницы, варикозное расшире­ние которых наблюдается реже. У некоторых больных при сохранении функциональной полноценности клапана устья большой подкожной вены ноги и выполнение венэктомии, одновременно с наложением лимфангио-венозного анастомоза выполняли лимфадено-венозный анастомоз по-методике, с применением микрохирургической техники.

Одномоментное использование всех указанных методов защи­ты лимфо-венозного анастомоза позволяет предупредить его тром­боз и несостоятельность у больных сочетанной лимфо-венозной недостаточностью.

Успех операции наложения лимфо-венозного анастомоза зависит от высокой точности оперативной техники, соответствующего технического обеспечения операции и тщательности выполнения всех ее этапов.

После усвоения материала ознакомьтесь с диагностичес­ким алгоритмом "Отек конечности".

^ ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ

"ОТЕК КОНЕЧНОСТИ"

I этап

Цель: установить, чем обусловлен отек конечности

а/ острым венозным тромбозом;

б/ посттромбофлебитическим синдромом;

в/ сердечной недостаточностью;

г/ лимфостазом.

Для решения этой цели основное значение имеет внима­тельный анализ данных анамнеза и объективных методов обсле­дования. Для острого венозного тромбоза характерно внезап­ное начало заболевания, появление болевого синдрома и оте­ка. При пальпации конечности определяется резкая болезнен­ность в области икроножных мышц, по ходу сосудистого пучка, определяется цианоз дистальных отделов конечности. При посттромбофлебитическом синдроме в анамнезе имеются данные о перенесенном остром тромбофлебите, отек конечности увели­чивается к концу дня, за ночь значительно уменьшается, у большинства больных наблюдается варикозное расширение по­верхностных вен. При сердечной недостаточности отеки, как правило, обеих нижних конечностей, уменьшаются1после прове­дения комплекса кардиальной терапии, имеются характерные признаки заболевания сердца. При лимфостазе отеки на одной конечности, как правило, локализованы в дистальных отделах. Отеки увеличиваются к концу дня и незначительно уменьшают­ся за ночь. Болевой синдром отсутствует. В анамнезе могут быть данные о перенесенном рожистом воспалении, травме ко­нечности.

II этап

Цель: установить причину лимфедемии:

а/ первичный лимфостаз;

б/ вторичный лимфостаз;

в/ хроническая лимфо-венозная недостаточность.

При первичном лимфостазе отеки возникают в области сто­пы, пальцев вначале на одной конечности, затем и на другой. Отек постепенно распространяется на голень. Постепенно увеличение отека сопровождается утолщением кожной складки. Отек сначала имеет транзиторный характер, затем нарушение лимфооттока усугубляемся. При вторичном лимфостазе в анам­незе, как правило, имеются данные о повреждающем факторе /операция, воспалительный процесс/, которые привели к раз­рушению или облитерации лимфатических коллекторов. Отеки проходят две стадии: острую и хроническую, после острой ста­дии может быть различного срока ремиссия. Хроническая лим­фо-венозная недостаточность - возникает у лиц, длительно стра­дающих хронической венозной патологией.

Ш этап.

Цель: установить степень нарушения лимфообращения в конечности.

1. Транзиторные нарушения.

2. Лабильные нарушения.

3. Стабильные нарушения.

  1. Фибрадема.

При транзиторных нарушениях отек появляется после дли­тельной физической нагрузки, проходит через коротких период отдыха. Лабильные нарушения "'лимфообращения более длитель­ные, отек возникает к концу дня и не всегда проходит за ночь. Стабильные нарушения характеризуются стойким отеком конечности независимо от нагрузки и отдыха больного. При фибрадеме возникают грубые фиброзные изменения в тканях, утолщение кожи, гиперкератоз, хроническая экзема и т.д.


^

ОСТРЫЕ ТРОМБОЗЫ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ


АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Частота острых венозных тромбозов в последнее десятилетие возрастает. Как правило, тромбозы ослож­няют течение многих хронических заболеваний и послеоперационного периода после различных хирургических заболеваний, становятся ведущими относительно прогноза жизни и потери трудоспособности. Причины неблагоприятных исходов ве­нозных тромбозов обусловлены поздней диагностикой, неправильным лечением. Комплексная медикаментозная терапия и своевременная операция предотвращают развитие тяжелых осложнений.

ОБЩАЯ ЦЕЛЬ. Научиться на основании знаний этиологии, патогенеза, клиники диагностировать острые венозные тромбозы и сос­тавить план комплексного медикаментозного и хирургического ле­чения.

Для этого необходимо:

1.Знать этиологию, патогенез, типичную локализацию венозных тромбозов.

2.Знать клинику венозных тромбозов, в зависимости от локализа­ции и протяженности, осложнения венозных тромбозов.

3.Уметь провести обследование и интерпретировать данные обсле­дования, включая флебографию.

4. Знать основные принципы консервативной терапии и показания к хирургическому лечению.

5. Знать основные принципы хирургического лечения и послеопера­ционной терапии.

Для реализации цели обучения необходимы базисные знания:

  1. Механизмы свертывания крови.

  2. Коллатеральное кровообращение при окклюзии магистральных вен

  3. Принципы антикоагулянтной и фибринолитической терапии.

  4. Методы флебографического обследования.

ДИАГНОСТИКА. Для успеха лечения важна ранняя диагностика венозных тромбозов, когда еще нет значительных нарушений гемодинамики, но реальна опасность эмболии легочной артерии, поскольку тромб еще часто не фиксирован к стенке сосуда. Для диагностики имеет значение знание предрасполагающих факторов тромбоза:1)гинекологические и хирургические операции, роды; 2) травмы; 3)инфекцион­ные заболевания (пневмония, ангины, грипп и др.); 4) злокачествен­ные опухоли; 5) длительный постельный режим; 6)прием противоза­чаточных средств; 7) сердечно-сосудистые заболевания у лиц по­жилого и старческого возраста.

Тромбозы у больных с предрасполагающими факторами возникают в результате повышенной способности к агрегации и адгеэии тромбоцитов. Образующиеся тромбоцитарные микротромбы закрепляются на стенке венулы в местах замедленного кровотока: I) между створка­ми клапанов и стенкой вены, где возникает в нормальных условиях турбулентность кровотока; 2) в мышечных, особенно на голени, и тазовых венах, в которых кровоток в состоянии покоя значительно замедлен. Изменения стенки вены вследствие гипоксии, ал­лергии, травмы, воздействия некоторых медикаментов, способствует закреплению конгломератов тромбоцитов, которые становятся ядром для формирования тромба. Клинические такие "бессимптомные" тромбы могут проявляться I)неопределенными болями при движениях и мышечной нагрузки; ощущением тяжести в ногах; 2)легким цианозом кожи нижних конечностей в вертикальном положении; 3)учащением пульса при нормальной температуре тела или "необъяснимым" повышением тем­пературы тела. Иногда первым признаком острого тром­боза глубоких вен может быть эмболия ветвей легочной артерии.

Клиническая картина в стадии выраженных проявлений острого тромбоза весьма вариабельна и определяется двумя основными патологическими факторами: степенью нарушения оттока венозной крови из пораженной конечности и степенью воспалительных изменений стенок вены и окружающих тканей. Степень гемодинамических нару­шений обусловлена, в основном, локализацией и протяженностью тром­боза, развитием путей коллатерального кровотока, выраженностью вторичного артериального спазма.

Характерные клинические признаки острого венозного тром­боза – боль, чувство распирания и тяжести, отек тканей, изменение цвета и температуры кожи конечности, повышение температуры тела варьируют в зависимости от локализации и протяженности тромботического процесса. Топическая диагностика в значительной сте­пени также определяет выбор терапии.

Можно выделить 3 основные локализации венозных тромбозов: тромбоз глубоких вен голени, голени и бедра, подвздошно-бедренный тромбоз.

^ Острый тромбоз глубоких вен голени характеризуется чувст­вом тяжести или болей в икроножных мышцах, усиливающихся при физическом напряжении (ходьба, стояние), отеком стопы,области ло­дыжек и дистальных отделов голени. Достоверными симптомами яв­ляются боль при сдавлении икроножных мышц пальцами (симптом Мозеса) или манжеткой сфигмоманометра при сдавлении 40-50 мм рт.ст. (симптом Опитца-Раминеца), также появление болей в икроножных мышцах при резком тыльном пассивном сгибании стопы (симптом Хоманса).

Пульсация периферических артерий, как правило, не нарушена. Общие симптомы редко имеют место.

Таким образом, клиническая диагностика острого тромбоза глубоких вен голени в связи с наличием невыраженных гемодинамических нарушений и отсутствием патогномоничных симптомов представляет в большинстве случаев довольно трудную задачу. Установле­нию точного диагноза позволяет комплексное исследование больно­го с учетом клинических симптомов и данных рентгеноконтрастной флебографии.

^ Острый тромбоз глубоких вен голени, подколенной и бедренных вен характеризуется болями в икроножных мышцах, в подколен­ной области, в проекции приводящего канала, возникновением отека стопы, голени, области коленного сустава и бедра до cpeднeй трети. У части больных может наблюдаться баллотирование надколенника, что может служить причиной диагностических ошибок.

Следует заметить, что в случае неполного обтурации тромбом просвета вены отек конечности может быть невыраженным. Единственным симптомом при этом, является чувство тяжести в ногах или не­определенное ощущение боли, изменение цвета кожных покровов ко­нечности на синюшный при вертикальном положении больного.

При ocмотpe больного удается отметить усиленный рисунок подкожных вен на бедре. Симптомы Хоманса, Мозеса положительные в 56-60% случаев. Ухудшается общее состояние больных, появляется слабость, недомогание, вечерний подъем температура тела до 37,5-38° С.

Указанные симптомы не являются характерными только для тромбоза этих вен, поэтому точный диагноз может быть установлен лишь на основании рентгеноконтрастной флебографии.

^ Острый тромбоз подвздошно-бедренных вен имеет характерную клиническую симптоматику. Заболевание развивается обычно внезап­но: появляется быстро нарастающий отек всей конечности, иногда распространяющийся на промежность и ягодицу, умеренные боли в бед-ренном треугольнике и подвздошной области на стороне тромбоза, распирающие боли в бедре и голени, усиливающиеся при малейшем физическом напряжении. Общее состояние больных средней тяжести:симптомы Хоманса,Мозеса не всегда положительные. Венозному тром­бозу сопутствует вторичный артериальный спазм, выраженный в раз­личной степени, проявляющийся клинически бледностью кожи, ослабле­нием пульсации периферических артерий.

Диагноз острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза обычно может быть установлен на основании только клинических данных, особенно у родильниц, у больных переломом костей таза или операций на органах брюшной полости. Вместе с тем, точный топический диагноз, характер тромба позволяет установить лишь рентгеноконтрастная флебография.

Особой формой, редко встречающейся, острого тромбоза вен нижних конечностей является синяя флегмазия. Заболевание проте­кает с быстро прогрессирующие массивным тотальным тромбозом по­верхностных и глубоких вен, коллатеральных путей оттока венозной крови из пораженной конечности. Одновременно к нарушению веноз­ного кровообращения присоединяется артериальный спазм. Синяя флегмазия характеризуется резко выраженным диффуз­ным отеком конечности, распространяющимся иногда на половые ор­ганы, ягодицы, переднюю стенку живота, наличием спонтанных острых болей в икроножных мышцах, стопе, подколенной области, в бедренном треугольнике. Кожные покровы приобретают синюшный цвет, в дистальных отделах конечности - фиолетовый или черный. В течение первых трех суток на коже и подкожной клетчатке стопы и голени появляются геморрагические пятна, происходит отслойка эпидермиса, образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью с не­приятным запахом. В процесс вовлекаются субфасциальные структу­ры. Мягкие ткани конечностей напряжены. Симптомы Мозеса, Хоманса резко положительные. Пульсация периферических артерий не оп­ределяется. В 50% случаев развивается гангрена конечности, обус­ловленная вторичной артериальной обструкцией. Отсутствие пуль­сации на периферических артериях служит поводом для ошибочного диагноза эмболии общей бедренной или подвздошных артерий. Отмечается выраженная температурная реакция тела (до 39-40°С), лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Общее состояние больных прог­рессивно ухудшается вследствие развития гиповолемии, гипотензии, анурии. Смертность при синей флегмазии достигает 50-75% и нас­тупает в результате нарастающей интоксикации и сепсиса.

Объективным методом диагностики острого тромбоза глубоких вен является рентгенконтрастная флебография. Этот метод позво­ляет определить анатомические и функциональное состояние повер­хностных, коммуникантных и глубоких вен, дееспособность их клапа­нов, выявить признаки нарушения гемодинамики в конечности.

Наиболее ранний рентгеноанатомический признак - симптом "флотации тромба". Венозная система конечности контрастируется, однако выявляются участки магистральных вен, заполненные тромбом, который не спаян с венозной стенкой, является как бы слепком ве­ны и омывается контрастным веществом. В результате на флебограмме выявляется более интенсивное пристеночное контрастирование вены с наличием участков негомогенного распределения контраста. Клапанный аппарат четко выявляется, сохранен. Коллатеральные со­суды не контрастируются или представлена в виде тонких ветвей. В некоторых случаях выявляется "куполообразный" контур тромба. Симптом флотации может наблюдаться и в более поздние сроки, од­нако в этом случае обычно контрастируются коллатеральные сосуды.

В более поздние сроки - с 6-го дня клинических проявлений тромбоза - флебографически выявляется симптом "дефекта наполнения" или симптом "окклюзии".

Лечение. Применяется два варианта лечения:

  1. консервативная терапия;

  2. активное лечение: а)тромболизис; б)тромбэктомия(или также в со­четании с тромболизисом).

Консервативная терапия включает назначение постельного режима, возвышенного положения конечности, гепарина, фраксипарина, фибринолитических препаратов, спазмолитических, противовоспалительных средств и направлена преимущественно на предупреждение развития продолженного тром­боза и симптоматическое лечение. Целью активного лечения яв­ляется предупреждение смертельной эмболии и восстановление прос­вета вен с сохранением функциональной способности клапанов, и предупреждение развития посттромбофлебитического синдрома.

Выбор соответствующего принципа лечения все еще остается спорным. При консервативном лечении острых тромбозов вен таза и нижних конечностей смертельная эмболия возникает по данным литературы в 10 раз чаще, чем при хирургическом лечении. Посттромбофлебитический синдром при консервативной тактике развивается у 80-90% больных.

Тромбэктомия при венозных тромбозах в последние годы при­меняется еще недостаточно часто. Тромболизис можно считать альтернативой тромбэктомии, однако широкое его применение ограничено рядом обстоятельств:1)дороговизна и недостаток препаратов; 2)эффективность только в ранние сроки заболевания, примерно до 5-ых суток с момента развития тромбоза; 3) наличием противопоказа­ний (гипертонии, нарушения мозгового кровообращения, геморрагические диатезы, беременность до 4 месяцев, ранний послеродовый период, ранний послеоперационный период, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, туберкулез легких в активной фазе и др.).

Консервативная терапия служит дополнением к хирургическому лечению в качестве пред- и послеоперационного лечения, а также применяется во всех случаях, когда противопоказаны или не приме­няются по различным причинам тромбэктомия или тромболизис.

Тромбэктомия может быть выполнена при остром флеботромбозе в первые 7 дней после операции, родов или травмы (травматический тромбоз).

Тромбэктомия показана:

1. При остром венозном тромбозе подвздошно-бедренной локализа­ции у больных с флебографически доказанными флотирующими тромбами;

2. При синей флегмазии, если отсутствует гангрена конечности;

3. При эмболии ветвей легочной артерии, если флебографически до­казано наличие тромботического процесса в подвздошно-бедренном сегменте.

Тромболитическая терапия острых венозных тромбозов вклю­чает применение гепарина и тромболитиков ( стрептокиназа, стрептодеказа, стрептаза, целиаза, урокиназа, кабикиназа, актилиз). Показанием к тромболитической терапии являются илеофеморальные тромбозы в первые 7-10 суток заболевания.

Наиболее эффективно применение кабикиназы, актилиз.

Кабикиназа вводится в/в, пробная доза 100000-250000 МЕ в 50,0 мл физиологического раствора, затем вводится лечебная доза 750000 МЕ, разведенная на 500,0 физиологического раствора. Ско­рость введения 100000 МЕ в час.

Венозная тромбэктомия противопоказана больным со злока­чественными опухолями, тромбозе, развившемся после облучения, при повышенном операционном риске вследствие сопутствующих заболе­ваний, при гангрене коне­чности у больных с синей флегмазией.

^ Техника венозной тромбэктомии. Тромбэктомию следует прово­дить под эндотрахеальным наркозом. Тромбэктомия выполняется с помощью баллонных катетеров. При подвздошно - бедренном тром­бозе выделяются бедренная вена на пораженной конечности. Выпол­няется продольный разрез бедренной вены проксимальнее впадения большой подкожной вены. Катетер проводится в нижнюю полую вену, раздувается баллон и обратной тракцией катетера удаляются тромбы из подвздошной вены. Об эффективности тромбэктомии свидетельствует ретроградный кровоток. Для профилактики эмболии легочной артерии во время тромбэктомии создается положение Тренделенбурга, повышается внутригрудное давление, пережимается через брюшную стенку нижняя полая вена. После тромбэктомии в подвздошную вену вводится раствор гепарина.

Следующий этап операции- тромбэктомия из бедренных вен, а также из большой подкожной вены. Удалить радикально тромбы из маги­стральных вен бедра и голени с помощью обычного баллонного катете­ра, как правило, не представляется возможным. У значительной части больных удается удалить периферические тромбы, если они не спаяны со стенкой вены, путем массажа мышц голени и бедра. Предложен специальный катетер с двумя раздувавшимися баллонами (А.А.Шалимов и соавт.,1984). Указанный катетер вводится через разрез задней большеберцовой или подкоженной вены снизу вверх и выводится через разрез в бедренной вене . Тракция ка­тетера с раздутыми баллонами осуществляется по ходу клапанов, не повреждая их. Применение катетера с двумя баллонами позво­ляет осуществить эффективное удаление тромбов и сохранить ана­томическую и функциональную полноценность клапанов.

Об эффективности (радикальности) тромбэктомии во время операции судят по степени восстановленного кровотока из бедрен­ной вены, слабый кровоток служит показанием для выполнения опера­ционной флебографии. При удалении периферических тромбов неизбежна кровопотеря, поэтому необходимо приготовить консервированную кровь до операции. В среднем переливается 800-1000 мл эр.массы ..

После удаления тромботических масс в дистальный и проксимальный отделы бедренной вены вводят 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида с гепарином. Шов вены выполняется нитью б,0. В ране оставляют отсасывающий дренаж. На операционном столе выполняется эластическое бинтование конечности.

После операции назначают гепарин 20000-30000 ед. в сутки в течение 7-8 дней, удлиняя время свертывания крови вдвое. Для улучшения микроциркуляции в течение 4-5 дней применяют реополиглюкин по 400 мл внутривенно капельно, пентоксифиллин по 5мл в\в капельно на физ.растворе, с 5-го дня - антикоагулянты непрямого действия в течение 4-6 месяцев. Необходимо активное ведение больного: сразу же после прекращения действия наркоза больной должен начинать двигательные упражнения ногами-«.ходьба в постели» . Ходить разрешается на 3-4 сутки с эластической комnpecсией ноги.

После выписки из стационара больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 1-2 лет.

После усвоения материала ознакомитесь с диагностическим алгоритмом "Отек конечности", приступите к решению задач.

Диагностический алгоритм "Отек конечности"

I этап

ЦЕЛЬ: установить, чем обусловлен отек конечности:

а) лимфостазом;

б) заболеванием артерий;

в) острым венозным тромбозом;

г) посттромбофлебитическим синдромом;

д) сердечной недостаточностью

Для решения этой цели основное значение имеют данные анамнеза. Для острого венозного тромбоза характерно быстрое на­растание отека, вслед за появлением боли в конечности, цианоз кож­ных покровов. При лимфостаэе отек обычно существует длительное время, постепенно нарастает, часто усиливается после перенесенного рожистого воспаления. При острой артериальной непроходимости отек конечности обычно не выражен и локализуется под фасцией, возникает намного позже болевого синдрома; конечность обычно холодная, пуль­сация периферических артерий отсутствует, мраморность кожных покровов. При посттромбофлебитическом синдроме отек конечности развивается постепенно, за ночь уменьшается; имеются другие симптомы хронической венозной недостаточности – индурации, гиперпигментация, трофические язвы. При сердечной недостаточности - отеки локализуются в области обеих нижних конечностях, а зачастую перехо­дят и на туловище; имеется также асцит, увеличение печени.

II этап

ЦЕЛЬ: установить локализацию тромбоза вен нижних конечностей

а) тромбоз вен голени;

6) тромбоз бедренно-подколенного венозного сегмента;

в) тромбоз подвздошно-бедренного венозного сегмента.

Для тромбоза вен голени характерно наличие умеренного отека в области стопы и голени, боли в области стопы и икроножных мышц голени. При тромбозе бедренно-подколенного сегмента обычно отмечается равномерный отек голени и области коленного сустава, синюшность кожных покровов, расширение подкожной венозной сети, боли в области голени, резко усиливающиеся при опускании конеч­ности, при ходьбе. При тромбозе подвздошно- бедренного сегмента характерен быстро нарастающий выраженный отек всей конечности до уровня паховой складки, кожа синюшная, резко выражены боли. Отмечено выраженное расширение подкожных вен, на конечности и в ниж­них отделах передней брюшной стенки.

III этап

ЦЕЛЬ: определить степень компенсации:

а) степень компенсации;

б) степень декомпенсации;

При стадии компенсации выделяют продромальную стадию, при которой нет выраженных проявлений нарушений венозного оттока, и характеризуется повышением температуры тела и болями различной интенсивности. Чаще боли начинаются исподволь и носят тупой, ноющий характер, они могут локализоваться в области голени, бедра, живота и пояснично-крестцовой области. Частым осложнением стадии компенсации является эмболия легочной артерии. При стации деком­пенсации характерна триада симптомов: боль, отек и изменение окраски конечности. Отек обусловлен нарушением как венозного, так и лимфатического кровотока. Боли очень сильные, из-за которых больные не могут опустить конечность с кровати.

Предлагаем решить несколько задач-моделей, используя диа­гностический алгоритм.

Задача № I

Больной С, 46 лет, поступил в хирургическое отделение с болями в левой нижней конечности, отечностью левой нижней конеч­ности, ее синюшностью. Боли в конечности возникли внезапно после тяжелой физической нагрузки, а отек появился на следующий день. При осмотре конечностей отмечено увеличение в объеме левой голени на 4,0 см по сравнению с правой, цвет синюшный. Пульсация на стопе опреде­ляется, но ослаблена.

Поставьте диагноз, определите степень поражения сосу­дистой системы конечности, составьте план лечения.

Задача № 2

Больной Т., 35 лет, поступил в травматологическое отде­ление неделю назад с диагнозом: перелом правой берцовой кости в нижней трети. Через четыре дня после травмы резко усилилась боль в конечности, появился выраженный ее отек, захватывающий стопу, голень и бедро, кожа бледная. Пульсация на артериях стопы не опре­деляется.

О каком осложнении можно думать? Какие необходимо про­вести дополнительные диагностические исследования?

Задача № 3

Больная К., 32 лет, доставлена в хирургическое отделение с резкими болями в левой нижней конечности, выражений отеком ее, высокой температурой тела. Две недели назад были роды. В послеродовом периоде отмечалось повышение температуры. Состояние ухудшилось за три дня до поступления, когда возникли боли в левой конечности, а на второй день появился выраженный отек ко­нечности. При осмотре состояние больной тяжелое. Пульс 104 уд. в I мин. Температура тела 39°С. Левая нижняя конечность резко отеч­ная, синюшная. Пульсация на артериях стопы определяется.

Тромбоз какого венозного сегмента произошел? Какие лечебные мероприятия необходимо проводить больной?

Задача № 4

У больного С., 65 лет, находящегося в терапевтическом отдалении по поводу ишемической болезни сердца, в течение несколь­ких дней появились умеренные боли в правой нижней конечности, отеч­ность в области голеностопного сустава и нижней трети голени. При объективном осмотре отмечается умеренная отечность в области голеностопного сустава и нижней трети голени и умеренная болезнен­ность при пальпации икроножных мышц,

О каком заболевании можно думать и какого осложнения можно ожидать?

Задача № 5

У больной Н., 56 лет, с болями в нижней конечности и умерен­ным отеком голени, состояние ухудшилось - резко усилились боли в конечности, отек перешел также на бедро и нижнюю поверхность живота, усилился цианоз конечности и появились отек и синюшность дру­гой конечности.

Основной диагноз? Какое осложнение возникло у больной? Какая лечебная тактика?
  1   2   3

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Методические разработки для студентов V и VI курсов, интернов и курсантов медицинских вузов. Запорожье 1998г icon Методическое пособие для студентов старших курсов медицинских вузов, врачей-интернов, акушеров-гинекологов,

Методические разработки для студентов V и VI курсов, интернов и курсантов медицинских вузов. Запорожье 1998г icon Методические рекомендации для врачей и студентов старших курсов медицинских вузов красноярск 1998

Методические разработки для студентов V и VI курсов, интернов и курсантов медицинских вузов. Запорожье 1998г icon Учебно-методическое пособие для студентов 4-6 курсов лечебного факультета, факультета по подготовке

Методические разработки для студентов V и VI курсов, интернов и курсантов медицинских вузов. Запорожье 1998г icon Методические рекомендации для студентов медицинских вузов, интернов, клинических ординаторов, врачей-реабилитологов

Методические разработки для студентов V и VI курсов, интернов и курсантов медицинских вузов. Запорожье 1998г icon Методические рекомендации рассчитаны на студентов-медиков, интернов, ординаторов медицинских вузов,

Методические разработки для студентов V и VI курсов, интернов и курсантов медицинских вузов. Запорожье 1998г icon Методические разработки для общих хирургов, студентов медвузов старших курсов

Методические разработки для студентов V и VI курсов, интернов и курсантов медицинских вузов. Запорожье 1998г icon Методические указания к освоению практических навыков по диагностике и лечению инфекционных болезней

Методические разработки для студентов V и VI курсов, интернов и курсантов медицинских вузов. Запорожье 1998г icon Методические рекомендации предназначены для студентов медицинских вузов, терапевтов, врачей общей

Методические разработки для студентов V и VI курсов, интернов и курсантов медицинских вузов. Запорожье 1998г icon Методические рекомендации предназначены для студентов медицинских вузов, терапевтов, врачей общей

Методические разработки для студентов V и VI курсов, интернов и курсантов медицинских вузов. Запорожье 1998г icon Учебно-методическое пособие для студентов 4-6 курсов медицинских вузов Гомель

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Медицина