|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
ЗАПОРОЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ
Проф. А.С. Никоненко, проф. И.И. Сухарев, проф. Губка А.В.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕНОЗНОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ.
Методические разработки для студентов V и VI курсов, интернов и курсантов медицинских вузов.
Запорожье 1998г.
ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Варикозной болезнью вен нижних конечностей страдает 7-12% взрослого населения. В результате несвоевременного лечения варикозной болезни возникает хроническая венозная недостаточность, варикозная болезнь приобретает осложненное течение с развитием тромбофлебита, трофических язв, эмболии легочной артерии, в связи с этим крайне важны своевременная диагностика и диспансеризация этой категории больных. Врач любой специальности должен уметь провести обследование больных варикозной болезнью и знать возможности медикаментозного и хирургического лечения.
ОБЩАЯ ЦЕЛЬ. Научиться на основании данных анамнеза, объективных методов обследования диагностировать варикозную болезнь и ее составить план лечения на основании знаний принципов хирургических операций при различных формах вари варикозной болезни вен нижних конечностей.
Для этого необходимо:
1) знать методы обследования больных варикозной болезнью;
2) интерпретировать данные флебографического исследования;
3) провести дифференциальную диагностику;
4) поставить развернутый диагноз и обосновать план лечения;
5) знать способы хирургического лечения варикозной болезни, медикаментозной терапии хронической венозной недостаточности.
Для реализации целей обучения необходимы базисные знания:
1) анатомия венозной системы нижних конечностей;
2) механизмы венозного оттока из нижних конечностей;
3) строение венозной стенки и венозных клапанов;
Варикозная болезнь вен нижних конечностей является полиэтиологическим заболеванием. В настоящее время хорошо изучены эндогенные факторы и факторы внешней среды, играющие существенную роль в возникновении варикозного расширения вен нижних конечностей. Среди них выделяют предрасполагающие и производящие факторы.
Предрасполагающими считаются те факторы, которые приводят к морфологической перестройке венозной стенки, в результате чего нарушаются упруго-эластические структуры венозной стенки. Многие авторы рассматривают варикозную болезнь как конституционное заболевание передающееся по наследству, при этом доминирующим фактором является пере чача недостаточности коллагеновых и эластических структур венозной стенки. В то же время в последние годы установлены закономерности морфологической перестройки венозной стенки, свидетельствующие об активном течении деструктивных процессов в сосудистой стенке, в результате которых возникает неравномерный флебосклероз (Думпе О.П., Ухов Ю.И., Швальб П.Г.,1983).
В норме коллагеновый каркас венозной стенки определяет целостность всего сосуда, его нормальную цилиндрическую форму и осевую симметричность при снижении или повышении сосудистого тонуса, который обеспечивает силами напряжения гладкой мускулатуры.
При варикозной болезни основные морфологические изменения происходят в средней оболочке венозной стенки, при этом нарушаются опорно-сократительные элементы, что ведет к асимметричной варикозной деформации сосуда. При длительном течении варикозной болезни средняя оболочка замещается соединительной тканью, происходит нарушение структуры коллагеновых и эластических волокон. По мере увеличения грубо-волокнистой соединительной ткани в стенке сосуда возникает распад и атрофия эластических волокон. Следствием склеротической перестройки стромы является на первых этапах неравномерная гипертрофия мышечных элементов, которая в последующем переходит в атрофию с замещением мышечных волокон соединительной тканью. Одновременно с развитием патологического процесса в венозной стенке, приводящего к нарушению упруго-эластических свойств ее, происходит перестройка интимы с развитием интимосклероза, поражением клапанного аппарата.
Все выше перечисленные изменения в сосудистой стенке нарушают функцию вены. В результате потери упруго-эластических свойств увеличивается податливость венозной стенки даже при низких давлениях, вследствие чего уже в горизонтальном положении тела объем крови в венах нижних конечностей значительно превышает норму, создаются условия для депонирования крови в венах нижних конечностей. В вертикальном положении тела еще более проявляются гемодинамические нарушения в нижних конечностях.
Морфологические изменения вены являются предрасполагающими факторами, которые полностью реализуются при условии производящих факторов, к последним прежде всего относится повышение внутрисосудистого давления. В норме вена обладает значительными резервными возможностями противостоять повышенному давлению, реагируя на гипертензию усилением тонуса, в случае потери упруго-эластических свойств периодическое или постоянное повышение давления приводят к расширению вены.
При варикозной болезни возникают своеобразные нарушения гемодинамики в нижних конечностях. В норме в вертикальном положении отток крови из нижних конечностей осуществляется через систему глубоких вен, их поверхностной системы кровь через коммуникантные и перфорирующие вены отекает в глубокие вены. В вертикальном положении тела отток крови из нижних конечностей осуществляется благодаря функционированию клапанов глубоких вен, присасывающей силе грудной клетки во время дыхания, передаче пульсовых колебаний с артерий на вены, работе "мышечно-венозной помпы" (сокращение мышц голени), остаточному капиллярному давлению, функционированию артерио-венозных шунтов. При варикозной болезни,в результате недостаточности клапанного аппарата большой подкожной вены, кровь из бедренной вены сбрасывается в поверхностную венозную систему, через коммуникантные вены вновь поступает в глубокие и затем сбрасывается через недостаточный устьевой клапан большой подкожной вены в поверхностную венозную систему. Таким образом, при варикозном расширении вен в нижних конечностях формируется как бы "дополнительный" круг кровообращения, в результате в венах нижних конечностей депонируется кровь, количество которой зависит от степени расширения поверхностных, вен. Длительность компенсированных стадий целиком зависит от состояния "мышечно-венозной помпы", которая несет основную нагрузку, а также функциональной полноценности клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен.
Клинические формы варикозной болезни: I) варикозная болезнь с преобладанием высокого вено-венозного сброса; 2) варикозная болезнь с преобладанием низкого сброса (через коммуникантные вены).
В компенсированной стадии варикозной болезни больных беспокоят незначительная утомляемость к концу дня, ощущение тяжести в нижних конечностях и косметический дефект. В некоторых случаях в период формирования варикоза возникает болезненность по ходу поверхностных вен. Компенсация кровообращения в нижней конечности обеспечивается повышением тонуса венозной стенки осиленной работой мышечно-венозной помета. Длительность компенсированной стадии индивидуальна, как правило, превышает десятилетие.
В стадии декомпенсации появляются отеки нижней конечности, быстрая утомляемость при ходьбе, зуд кожных покровов голени; судороги. В результате венозного застоя появляются трофические расстройства: гиперпигментация и индурация кожных покровов дистальных отделов голени, трофические язвы голени, экзема.
Диагностика. трудностей» Однако в каждом конкретном случае необходимо установить характер и локализацию процесса, состояние клапан ного аппарата, рентгеноан атомическое и функциональное состояние глубоких и коммуникационных вен, причины и степень трофт-ческих нарушений голени*
С этой целью применяют комплексные диагностические методы: клинические осмотр, пальпация, функциональные пробы Броди-Троянова - Тренделенбурга, маршевая и др., и рентгено-контрастные -дистальную, функционально-динамическую и ретроградную флебографию.
Осмотр следует проводить в вертикальном и горизонтальном положении больного. При этом обращают внимание на состояние кожи, наличие трофических нарушений, отека конечностей, выраженность варикозного расширения подкожных вен. Необходимо особенно тщательно осматривать передневнутреннюю и заднюю поверхности.
При пальпации определяются болезненность по ходу вен, явления флебосклероэа, невидимые сегменты варикозно измененных вен в случае выраженной подкожной основы.
Функциональные пробы позволяют определить состояние клапанов подкожных и коммуникантных вен. Наиболее эффективны проба Броди - Троянова - Тренделенбурга и маршевая проба.
Сущность пробы Броди - Троянова - Тренделенбурга заключается в следующая. Положение больного на спине с приподнятой больной ногой. После спадения подкожных вен на верхнюю треть бедра накладывают жгут. Больному предлагают принять вертикальное положение, затем снимают жгут. При недостаточности клапанов подкожных вен определяется рефлюкс крови сверху вниз по варикозно измененные венам /проба положительная/.
Маршевая проба Dellbet-Perthes помогает определить состояние коммуникационных и глубоких вен. Однако более чем у 50 % больных она может быть ложно-отрицательной. Сущность пробы состоит в следующем. Положение больного вертикальное. На среднюю треть бедра накладывают жгут для сдавления подкожных вен и просят больного походить в течение 3-5 мин. При достаточной функциональной способности коммуникационных, глубоких вен и мышечного аппарата подкожные вены спадаются /проба положительная/.
При появлении боли в икроножных мышах, отсутствии опорожнения подкожных вен следует думать о нарушении анатомической полноценности глубоких вен. В этих случаях целесообразно применение рентгенконтрастной флебографии.
Скрининговым методом диагностики варикозной болезни является ультразвуковая допплерография, основанная на принципе изменения частоты отраженного ультразвукового луча соответственно скорости движения форменных элементов крови. Большая и малая подкожные вены отличаются низкой скоростью кровотока в связи с этим для оценки их проходимости и состояния клапанного аппарата необходимо проводить компрессию конечности в проекции основного ствола вены. Исходя из общих принципов исследования, гемодинамика нижней конечности при неосложненной варикозной болезни характеризуется следующими признаками. Кровоток на всех сегментах глубоких вен спонтанный, дыхательные волны сохранены. При проведении пробы Вальсальвы клапаны вен закрываются, что приводит к "остановке" тока венозной крови. Дистальная компрессия конечности вызывает усиление кровотока, после снятия компрессии обратной волны нет, т.е. глубокие вены проходимы, их клапаны состоятельны. При исследовании большой подкожной вены в средней иди нижней трети бедра в результате дистальней компрессии кровоток усиливается. Однако, после ее прекращения выслушивается шум обратного потока крови, свидетельствуя о несостоятельности клапанного аппарата подкожной вены. При осложненной варикозной болезни кровоток в глубоких венах спонтанный, дыхательные волны сохранены. При дистальной декомпрессии мышц возникает ретроградная волна венозной крови, что свидетельствует о несостоятельности клапанов коммуникационных и глубоких вен.
Рентгеноконтрастная флебография при варикозной болезни вен нижних конечностей показана во всех случаях подозрения на поражение глубоких и коммуникационных вен, при наличии трофических язв голени.
В стадии компенсации и субкомпенсации варикозной болезни флебографически глубокие магистральные и коммуникационные вены с ровными контурами, не дилятированы, клапаны их состоятельны. В стадии декомпенсации варикозной болезни на флебограммах определяется ретроградное заполнение расширенных коммуникационных вен. Глубокие вены дилятированы, определяется ретроградный сброс контрастного вещества. При этом различают четыре степени недостаточности клапанов глубоких вен нижних конечностей:
1 степень - рефлюкс венозной крови до уровня проксимального клапана
поверхностной бедренной вены;
2 степень - рефлюкс венозной крови до подколенной вены:
3 степень - рефлюкс венозной крови до берцовых вен;
4 степень - рефлюкс венозной крови до лодыжек.
Данные объективного обследования, при неосложненной варикозной болезни с высоким ретроградным сбросом: вены системы большой поверхностной вены расширены, проба Троянова-Тренделенбурга положительная (заполнение вен при снятии жгута за счет сброса крови из бедренной вены в большую подкожную вену). При выполнении маршевой пробы расширенные подкожные вены спадаются. При варикозной болезни, осложненной клапанно-коммуникантной недостаточностью, поверхностные вены, также расширены, при пробе Троянова-Тренделенбурга заполнение вен антэградно и ретроградно, маршевая проба отрицательная, проба Иванова, положительная- глубокие вены проходимы. На флебограмме определяется сохранность глубоких вен, через недостаточные коммуникантные вены, контраст поступает в поверхностные вены. В случае флебэктазии глубоких вен на флебограмме отмечается расширение глубоких вен, недостаточность клапанного аппарата глубоких вен, контраст, введенный в бедренную вену, распространяется в дистальные отделы бедренной вены.
Лечение варикозной болезни следует в начальные стадии начинать с консервативных мероприятий: назначение венотониэирующих средств -Эскуэан 20 кап.хЗ раза, ванны с хвойным экстрактом, морской солью, массаж нижних конечностей), устранение, по возможности, факторов способствующих нарушению венозного оттока из нижних конечностей. Консервативными мероприятиями невозможно вылечить больного варикозной болезнью, так как морфологические изменения в стенке вены необратимы. Однако, спешить с операцией не стоит, хирургическое лечение следует рекомендовать через 5-6 лат с момента появления варикоэа, к этому сроку заканчивается морфологическая перестройка пораженных вен, которые подлежат удалению. Больным, сформировавшимся варикозом операцию следует настоятельно рекомендовать в компенсированных стадиях, до развития осложнений.
Исходя из современных представлений о патогенезе варикозной болезни, хирургическая коррекция должна преследовать следующие цели:
I) прекращение ретроградного сброса в поверхностную венозную систему при недостаточности устьев клапанов малой и большой подкожной вен;
2) удаление всех варикозно расширенных поверхностных вен;
3) прекращение ретроградного сброса в поверхностную венозную систему через недостаточные коммуникантные и перфорирующие вены;
4) уменьшение (прекращение) ретроградного кровотока в глубоких венах (коррекция клапанного аппарата глубоких вен);
5) устранение эндо- и перивазальных препятствий для кровотока в подвздошных и бедренных венах.
Для устранения высокого ретроградного сброса выполняется радикальная операция в области овальной ямки - перевязка большой подкожной вены в области впадения в бедренную вену, проксимальнее всех стволиков, впадающих в поверхностную вену. Разрез делается ниже и паралельно паховой связки, выделяется большая подкожная вена, берется на держалку, лигатура проводится вокруг вены, проксимальнее всех впадающих в области свальнойямки венозных стволиков, лигатура завязывается, вена пересекается, ретроградный сброс в поверхностную венозную систему прекращен. Следующий этап операции - удаление расширенных поверхностных вен. Существует несколько способов. Способ Бебкока- удаление вен с помощью специального зонда- веноэкстрактора. Зонд проводится по вене в дистальном направлении, выполняется разрез кожи над тем местом, где остановилась олива зонда, вена выделяется и пересекается, перевязывается на зонде и удаляется. При магистральном строении поверхностных вен, циллиндрическом расширении их этот способ позволяет выполнить венэктомию с минимальной травмой. При извитых венах можно применить способ Нарата: разрез над расширенной веной, выделение ее на протяжении разреза и далее в подкожном туннеле, выполняется новый разрез и вена выделяется навстречу выделенному участку подкожно и т.д. Этот способ дает возможность удалить извитые вены с минимальной травмой.
Для прекращения ретроградного сброса через коммуникантные вены выполняется над- и подфасциальная перевязка коммуникантных вен. Надфасциальная перевязка применяется при единичных недостаточных коммуникантных венах, при точной топической диагностике. При множественных недостаточных коммуникантных венах выполняется операция типа Линтона: широкий разрез фасции на голени, фасция отделяется от мышц, обнаруживаются и перевязываются расширенные перфорирующие вены. С целью уменьшения ретроградного сброса по расширенной бедренной вене, в результате клапанной недостаточности ее, применяются операции экстравенозной коррекции клапанного аппарата, из них наиболее перспективна операция Веденского: обнажается бедренная вена дистальнее впадения глубокой вены бедра, в области недостаточного венозного клапана, вена выделяется и на нее одевается тефлоновое кольцо, суживающее вену до размера, когда начинает функционировать венозный клапан.
Выбор способов операции зависит от вариантов варикозной болезни, состояния глубоких и коммуникантных вен. При варикозной болезни, когда глубокая венозная система без патологии, операция заключается в прекращении высокого ретроградного сброса и удалении расширенных поверхностных вен. Больным, страдающим варикозной болезнью поверхностных вен в сочетании с клапанно-коммуникантной недостаточностью, выполняется удаление расширенных поверхностных вен, перевязка недостаточных коммуникантных вен. При флебэктозии глубоких вен, недостаточности клапанного аппарата бедренной вены необходимо выполнять операцию Веденского.
После усвоения материала ознакомьтесь с диагностическим алгоритмом "Варикозное расширение вен нижних конечностей", продумайте принципы диагностики варикозной болезни и приступите к решению задач.
Диагностический алгоритм "Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей"
I этап
ЦйЛЬ. Установить какая причина расширения поверхностных вен,
I) первичное поражение венозной стенки(варикозная болезнь) ;
2) врожденная ангиодисплазия (артерио-венозные свищи);
3) патология глубоких вен (посттромбофлебитический синдром.
Для решения этой цели основное значение имеют данные анамнеза и простых методов клинического обследования. Для варикозного расширения поверхностных вен нижних конечностей в результаты первичного поражения венозной стенки (варикозная болезнь) возможно наличие указаний о таком заболевании у родителей, отсутствуют сведения о перенесенном тромбофлебите глубоких вел голени, характерно постепенное начало заболевания, медленное прогрессирование. Для варикозного расширения поверхностных вен в результате ангиодисплазии и артериовенозных свищей характерны акромегалия, появление признаков ангиодисплазии с раннего возраста, трофические расстройства. Для варикозного расширения поверхностных вен у больных посттромбофлебитическим синдромом характерны указания в анамнезе о перенесенном тромбофлебите глубоких вен голени, отек нижней конечности, быстрое прогрессирование трофических расстройств и признаков хронической венозной недостаточности.
II этап
ЦЕЛЬ. Установить клиническую форму варикозной болезни.
1) варикозная болезнь с преобладанием высокого вено-венозного сброса;
2) варикозная болезнь с преобладанием низкого сброса (через коммуникантные вены);
Для варикозного расширения поверхностных вен с преобладанием высокого ретроградного сброса в результате недостаточности клапанного аппарата большой или малой подкожных вен будут характерны наличие расширенных подкожных вен системы большой (малой) подкожных вен, положительный симптом Троянова-Тренделенбурга, функциональные пробы, свидетельствующие о полноценности клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен.
Для варикозной болезни с преобладанием низкого ретроградного сброса характерно быстрое прогресирование заболевания, признаки хронической венозной недостаточности, функциональные пробы свидетельствуют о недостаточности клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен. Более точная диагностика возможна на основании флебографического обследования (восходящая и ретроградная флебография).
III этап.
ЦЕЛЬ. Определить степень компенсации варикозной болезни.
Степень компенсации устанавливается на основании жалоб больного (болевой синдром, отечность, ограничение физической активности) наличие трофических расстройств. В компенсированных стадиях отсутствуют признаки венозной недостаточности, нет ограничения физической активности. Б стадии субкомпенсации отмечается утомляемость к концу рабочего дня, отечность нижней конечности, имеются умеренно выраженные нарушения трофики (гиперпигментация, умеренная индурация кожи дистальннх отделов нижней конечности). В декомпенсированной стадии появляется отек нижней конечности, трофические расстройства (язвы).
Решите задачи, используя диагностический алгоритм.
Задача № I
Больная 52 лет, в течение 12 дет страдает варикозной болезнью, последний год отмечает ухудшение, беспокоят отеки нижних конеиностей, быстрая утомляемость при ходьбе. При осмотре по ходу большой подкожной вен обеих нижних конечностей имеются конгломерата расширенных вен. Проба Троянова-Тренделенбурга положительная, (функциональные пробы свидетельствуют о состоятельности клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен). Диагноз, план дальнейшего лечения.
Задача №2.
Больной 45 лет, страдает варикозной болезнью 10 лет, При обследовании отмечается умеренный отек голени, по ходу подкожной большой вены конгломераты расширенных вен, в дистальных отделах голени гипериндурация, гиперпигментация кожных покровов. При пробе Троянова-Тренделенбурга наблюдается ретроградное и ангеградное заполнение поверхностных вен. Маршевая проба свидетельствует о недостаточности клапанного аппарата коммуникантных вен голени. Предварительный диагноз? План дальнейшего обследования, добавьте данные флебографии. План лечения?
Задача № 3.
Больная 56 лет, страдает варикозным расширением поверхностных вен около 20 лет. Последние годы прогрессирующее ухудшение, беспокоят отеки нижней конечности, трофическая язва голени. В анамнезе нет указаний за перенесенный тромбофлебит глубоких вен. Определяется выраженное расширение поверхностных вен системы большой и малой подкожной вен, трофическая язва голени. Функциональные пробы свидетельствуют о недостаточности клапанного аппарата большой и малой подкожных вен, клапанного аппарата коммуникантных вен. На флебограмме глубокие вены голени и бедра проходимы, определяется сброс через коммуникантные вены голени (одна из которых расположена в области трофической язвы)
Диагноз? План дальнейшего лечения.
Задача № 4.
Напишите план лечения (включая операцию) больного, длительно страдающего варикозной болезнью, у которого имеется выраженное расширение поверхностных вен системы большой подкожной вены, недостаточность клапанного аппарата глубоких вен бедра, недостаточность коммуникантных вен голени в стадии субкомпенсации кровобращения в нижней конечности.
Задача № 5
Больная М,40 лет, в течение 8 лет страдает варикозным расширением поверхностных вен левой нижней конечности. Последние два года признаки хронической венозной недостаточности, отмечает резкую тяжесть, распирание нижней конечности при переходе в вертикальное положение.
Объективно: имеется выраженное расширение поверхностных вен, системы большой подкожной вены, функциональные пробы свидетельствуют о полноценности клапанного апарата коммуникантных вен. На флебограмме, выполненной путем пункции бедренной вены, отмечается резкое расширение бедренной вены, регургитация контраста до нижней трети бедра.
Диагноз. Показания к операции. План лечения.
^
Актуальность темы. Хотя заболевания лимфатических сосудов были известны еще в древности, в сущности до последнего времени хирургии лимфатические сосудов в истинном понимании этого термина не было. Развитию этого раздела хирургии способствовали достижения науки и техники, которые обусловили совершенствование традиционных и появление новых методов клинического иccлeдoвания и хирургического лечения. Благодаря широкому внедрению в практику прямой лимфографии. (лимфангииаденографии) появилась возможность точно диагностировать на- рушения циркуляции лимфы и характер поражений лимфатических сосудов и узлов. Применение прецизионной хирургической техники, совершенных операционных микроскопов, сверхтонкого шовного материала обеспечило возможность выполнения оперативных вмешательств непосредственно на лимфатических сосудах..
Патология лифатической системы. очень разнообразна, Наибольшее практическое значение для ангиохирургов имеет лимфадема конечнистей.
Общая, цель: научиться на основании знания этиологии, патогенеза, клиники диагностировать лимфадему конечностей, уметь провести дифференциальную диагностику, составить план медикаментозного и хирургического лечения.
Для этого необходимо:
Знать этиологию и патогенез нарушений лимфооттока из конечностей.
Знать клинические признаки лимфадемы.
Уметь провести обследование больных лимфадемой.
Уметь интерпретировать данные лимфографии.
Знать основные принципы комплексной консервативной терапии и показания к хирургическому лечению.
Знать варианты хирургического лечения лимфадемы.
Знать принципы послеоперационной реабилитации и санаторно-курортного лечения, лимфадемы.
Для реализации целей обучения необходимы базисные данные.
Лимфообращение в конечностях.
Анатомия лимфатических сосудов.
Методы лимфографии.
В последние годы отмечается тенденция к увеличению числа больных с хроническими лимфатическими отеками конечностей. Увеличивается количество оперированных по поводу онкологических заболеваний больных с лимфаденемой конечностей, так как удаление лимфатических узлов в комбинации с рентгенорадиотерапией является обязательным условием радикальности операций. Оперативные вмешательства на магистральных кровеносных сосудах и нервах нередко сопровождаются повреждениями (ятрогенными) лимфатических коллекторов, расположенных по ходу сосудисто-нервного пучка и магистральных подкожных вен конечности. Рост бытового, транспортного и производственного травматизма ведет н увеличению количества больных с посттравматической лимфадемой. Большинство пациентов не получало адекватного лечения, так как консервативное лечение оказалось мало эффективным а хирургические методы применяли лишь на поздних стадиях заболевания в виде радикальных кожнопластических опepaций.
Классификация. До настоящего времени нет общепринятого взгляда на определение болезни, классификацию и тактику лечения. Под лимфостазом следует подразумевать увеличение объема конечности пли другого органа вследствие патологических изменений лимфатической системы на любом уровне с нарушением или полной утратой ее функции. - резорбции, транспорта и дренирования лимфы в венозную систему и последующих изменений тканей.
Для лимфостаэа характерны специфические морфологические изменения тканей, пусковым механизмом которых является нарушение основной функции лимфатической системы (резорбции и транспорта лимфы) различной этиологии и на любом ее уровне. Это обстоятельство является причиной накопления в межуточном веществе тканей крупнодисперсных, высокомолекурных, осмотически активных белков и продуктов белкового обмена, что способствует образованию соединительной ткани с последующим развитием фиброза кожи, подкожного слоя и фасции.
Различают три основные клинические формы лимфостаза и четыре стадии нарушения лимфооттока (табл. 1 )
^ рассматривается как системную, чаще врожденную дисплазию лимфатической системы по дистальному, .проксимальному и тотальному типу в зависимости от преобладания поражения лимфатических капилляров с нарушением резорбции лимфы, отводящих коллекторов с нарушением транспорта и дренирования лимфы или того и другого в определенной степени.
Табл. 1.
^
КЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА
|
ХАРАКТЕР ОТЕКА
(стадия декомпенсации)
|
ОСЛОЖНЕНИЯ
|
Первичный лимфостаз (дисплазия лимфатической системы) :
-по дистальному типу
-по проксимальному типу
-по тотальному типу
Вторичный лимфостаз (обструкция лимфатических коллекторов различной этиологии)
Сочетанная лимфовенозная недостаточность (несоответствие величины и характера отека степени венозной недостаочности)
|
Транзиторный
Лабильный (с выраженным преходящим компонентом)
Стабильный
Фибрадема (наличие необратимых склеротических изменений в тканях)
|
Рецидивирующее рожистое воспаление, лимфаденит, лимфаноит и др.
|
^ развивается вследствие локального поражения отводящих лимфатических коллекторов различной этиологии (травма, ятрогенное повреждение во время операций на подкожных венах, магистральных сосудах, удаление лимфатических узлов во время онкологических операций, поражение их при рентгенорадиотерапии, сдавление метастазами, воспалительная облитерация лимфатических узлов и сосудов и др.).
^ , характеризуется сочетанием клинических признаков венозной недостаточности (варикоз подкожных вен, индурация, пигментация тканей голени, трофические язвы) с отеками конечности, степень и характер которых не соответствует таковым при венозной недостаточности. Она представляет собой полиморфную как в нозологическом, так и в клиническом отношении форму венозной недостаточности конечности, сочетающуюся с декомпенсацией лимфооттока. Оперативное вмешательство только на венах не дает полного клинического эффекта. Хроническая лимфо-венозная недостаточность нижних конечностей наиболее часто развивается:1)при посттромбофлебитическом синдроме и варикозной болезни в стадии декомпенсации и осложнений; 2)после операций (венэктомия, Линтона и др.) на поверхностных и глубоких венах по поводу посттромбофлебитического синдрома и варикоза в результате повреждения лимфатического коллекторе; 3) при врожденной несостоятельности лимфатических и венозных сосудов.
Независимо от клинической формы лимфостаза отек может быть транзиторным - появляется лишь после физической нагрузки; лабильным - с различной степенью преходящего компонента отека; стабильным- не зависит от нагрузки и отдыха больного; и, наконец, фибрадема, сопровождающаяся грубыми фиброзными изменениями в тканях, утолщением кожи, гиперкератозом, папилломатозом, экземой.
Часто лимфостаз сочетается с воспалительными процессами конечностей (локальным рожистым воспалением, лимфангоитом, лимфаденитом, которые в одних случаях развиваются на фоне уже имеющегося отека, в других - становятся причиной развития болезни.
Воспалительный процесс вызывает значительное прогрессирование отека и вторичных склеротических изменений в тканях, что ухудшает возможности лечения. Постоянно рецидивирующее рожистое воспаление само по себе может быть причиной инвалидизапии больных. Роль воспалительных процессов в патогенезе лимфостаза велика. Морфологическая картина характеризуется наличием пролиферативных изменений в межуточном веществе, стенках лимфатических сосудов или в лимфатических узлах. Если рожистое воспаление присоединяется к первичному или вторичному лимфостазу конечностей, то его следует рассматривать как осложнение основного процесса, при котором ухудшается резорбционная функция лимфатических капилляров или транспортная функция лимфатических коллекторов. Лимфостаз может развиться вследствие первичного воспалительного повреждения лимфатической системы на любом ее уровне.
Диагностика. Клинические проявления довольно типичны и почти одинаковы при различных клинических формах.
Первичный лимфостаэ начинается обычно в молодом возрасте (12-20 лет), чаще у женщин. В области столы и пальцев, вначале на одной конечности, а затем и на другой появляется мягкий, безболезненный отек, который постепенно распространяется на голень и бедро. На тыле стопы отек имеет характерный вид "подушки". Постепенное увеличение отека сопровождается утолщением кожной складки, исчезновением сети подкожных вен, бледностью кожи, гипер-кератозом. Вначале больные жалоб не предъявляют. С прогрессиро-ванием болезни появляются ощущения тяжести, распирания и быстрая утомляемость. При значительных распространенных деформирующих конечность отеках функция ее нарушается. Течение болезни часто осложняется различными воспалительными процессами - рожистое воспаление, восходящий лимфангит, паховый лимфаденит, фурункулез и др.). Характер отека при этом меняется, кожа становится бугристой, появляются шелушения, складни и трещины, из которых вытекает лимфа.
При врожденном лимфостазе в патологический процесс вовлекаются обычно обе конечности. Вторичный лимфостаз развивается в результате повреждения или облитерации отводящих лимфатических коллекторов к узлов и нарушения их транспортной функции. Причины вторичного лимфостаза разнообразные.
В отличие от первичного лимфостаза отек обычно проходит две фазы - острую и хроническую. Острая фаза начинается сразу после действия повреждающего фактора, и может наступить полная компенсация лимфоотока. Хронический отек развивается у каждого больного в различный срок после острого отека. При значительных повреждениях острый отек переходит в хронический без периода ремиссии.
Хроническая лимфовенозная недостаточность отличается полиморфной клинической картиной и характеризуется признаками венозной недостаточности, в сочетании с проявлениями декомпенсации лимфооттока.
До настоящего времени наиболее достоверным объективным методом исследования анатомического и в определенной степени функционального состояния лимфатической системы является прямая лимфография.
^ � определяются в первую очередь наличием таких клинических признаков, которые предполагают возможность применения в последующем вмешательства на лимфатической системе с целью ;коррекции нарушенного лимфооттока. В противном случае, не смотря на относительную безопасность обследования, выполнение лимфографии считаем нецелесообразным. Глубокую лимфографию как самостоятельный вид исследования и в сочетании с поверхностной лимфографией, можно выполнять у больных с хронической лимфовенозной недостаточностью на почве посттромбофлебитического синдрома, когда предполагается нарушение лимфооттока по глубокому коллектору. Показания к глубокой лимфографии должны быть строго обоснованы. У больных с сочетанной лимфо-венозной недостаточностью нижних конечностей любой этиологии важно выполнение одномоментной лимфо- и флебографии. Разработаны следующие показания к проведению лимфо- и флебографии при заболеваниях вен нижних конечностей: I)наличие у больных с постттромбофлебитическим синдромом значительного и стабильного отека конечности, не исчезающего после лечения сдавливающими повязками и соблюдения постельного режима с возвышенным положением конечности в течение 5-7 дней; 2) стабильный отек дистальных отделов нижней конечности при варикозной болезни; 3)увеличение отека после операции или изменение его характера и локализации у больных с хронической венозной недостаточностью, варикозом, посттромбофлебитическим синдромом; 4)любые формы лимфостаза конечности при наличии варикоза подкожных вен или других признаков хронической венозной недостаточности,а также при подозрении на перенесенный в прошлом острый венозный тромбоз глубоких вен.
Для изучения периферического лимфообращения целесообразно применять водорастворимые контрастные вещества. Не смотря на то, что при их использовании не удается добиться "тугого" заполнения лимфатических сосудов и лишь в отдельных случаях контрастируется подвздошный сегмент, все же получается четкая тень периферического лимфатического русла. По сравнению с масляными контрастными веществами они менее токсичны, не обладают выраженным побочным действием на стенку лимфатического сосуда. Использование для контроля электронно-оптического преобразователя позволяет менять условия введения контрастного вещества в каждом конкретном случае в зависимости от особенностей его поступления и заполнения лимфатического русла. Начиная с этапа выделения лимфатического сосуда на стопе все последующие манипуляции целесообразно выполнять с использованием операционного микроскопа(увеличение х5,х3) .или операционной бинокулярной лупы, что позволяет значительно повысить процент успешных исследований.
По данным прямой лимфографии можно выделить следующие основные морфологические и функциональные признаки нарушения периферического лимфоотока: обструкция лимфатических коллекторов вследствие травмы или перенесенного воспаления, косвенныепризнаки лимфатической гипертензии, к которым относится: увеличение диаметра лимфатических сосудов, их извитость, расширение сети поверхностных лимфатических коллекторов, контра- стирование латерального коллектора при канюлировании медиального и, наоборот, отсутствие контрастирования клапанов лимфатических сосудов, кожный рефлюкс и длительная задержка контрастного вещества после его инъекции. При гипоплазии(аплазии) лимфатических сосудов отмечается уменьшение их количества вплоть до полного исчезновения на протяжении сегмента конечности, уменьшение их просвета.
Обследование больных с сочетанной лимфо-веноэной недостаточностью показывает, что степень выраженности лимфатического и венозного компонентов заболевания и характер поражения сосудов могут быть различными.
Проведенные нами у 114 больных лимфографические исследования подтвердили известные данные (А.А.Клемент, А.Н.Веденский, 1976, и др.) о том, что в ранних стадиях посттромбофлебитическо-го синдрома, при отечно-болевой форме заболевания, наблюдается расширение поверхностных лимфатических коллекторов, однако признаки декомпенсации лимфооттока не выявлены у большинства больных. Эти изменения лимфатических сосудов можно рассматривать как компенсаторные.
Причинами нарушения лимфооттока у больных с подвздошно- бедренной локализацией поражения может быть блокада лимфатических путей на уровне подвздошного сегмента и гипертензия в лимфатических сосудах дистальнее места блокады.
Анатомическая близость лимфатических сосудов, выходящих из паховых лимфатических узлов и дренирующих поверхностные и глубокие лимфатические русла конечности, и наружной подвздошной вены способствуют вовлечению лимфатических сосудов и узлов в воспалительный процесс с облитерацией или сдавленней их вследствие перивазального фиброза.
Эту анатомическую область рaccмaтpивaют как анатомическую область как "критическую зону" в развитии выраженных клинических форм лимфостаза нижних конечностей.
У больных с язвенной и индуративной формами посттромбофлебитического синдрома сосуды на лимфограммах бывают расширенными, извилистыми, с неравномерным диаметром, клапаны местами не обнаруживаются, наблюдается повышенная проницаемость в виде образования экстравазатов, "огибание" лимфатическими сосудами очага трофических расстройств или облитерация передне-медиальных лимфатических коллекторов в очаге трофических расстройств. Эти изменения свидетельствуют о лимфатической гипертензии с признаками декомпенсации лимфооттока.
Прослеживается определенная прямая зависимость степени изменений лимфатических сосудов от степени декомпенсации венозного оттока и выраженности трофических изменений тканей при посттромбофлебитическом синдроме.
У больных варикозной болезнью нижних конечностей, осложненной индурацией и трофическими расстройствами тканей, при лимфографическом исследовании наблюдаются изменения лимфатических сосудов, как у больных с индуративной и язвенной формами посттромбофлебитического синдрома.
Лимфостаз у больных, страдающих варикозной болезнью и посттромбофлебитическим синдромом, возникает иногда в результате травмы лимфатических коллекторов, преимущественно после венэктомии, операций Линтона, Кокетта. Длинный разрез по Линтону в зоне прохождения передне-медиальных лимфатических коллекторов может сопровождаться повреждением их на значительном протяжении. Лимфатическая система обладает большими потенциальными возможностями к регенерации, однако сочетанная хроническая венозная недостаточность приводит к нагрузке и ухудшению лимфоциркуляции. Поэтому лимфоотток через коллатеральные сосуды может не восстановиться и в конечном счете развивается вторичный лимфостаз. Может быть сочетание варикозного расширения подкожных вен с первичным лимфостазом гипопластической или гиперпластической формы.
При так называемом постмастэктомическом синдроме (В.С.Крылов и соавт.,1930) с отеком верхней конечности нередко наблюдается сочетание блока лимфатических сосудов с окклюзией подмышечной и подключичной вен. У этих больных ведущим в генеэе отека является нарушение лимфооттока в связи с удовлетворительными условиями компенсации венозного кровотока на верхних конечностях.
В целом можно выделить следующие основные типы изменения лимфатических сосудов и нарушения лимфоциркуляции при лимфостазе:
1) гиперпластический (необструктивный) - расширение лимфа- тических сосудов с компенсаторным повышением транспортных возможностей лимфатической системы или с признаками декомпенсации лимфооттока;
2) обструктивный - блокада лимфатических коллекторных сосудов на различных уровнях вследствие их повреждения, облитерация или сдавление с признаками лимфатической гипертнзии и декомпенсации лимфооттока;
3) гипопластический - с признаками гипоплаэии и аплазии лимфатических сосудов врожденного характера.
^ Известны разнообразные метода хирургического лечения лимфостаза конечностей.
1) операции частичного иссечения патологически измененных тканей с целью этапного уменьшения объема конечности. После этих операций наступало лишь кратковременное улучшение;
2) операции, сочетающие частичное иссечение патологически измененные тканей и операции непрямого дренирования лимфы из надфасциальных тканей в подфасциальные.
3)радикальные операции, которые могут быть этапными или одномоментными в зависимости от степени поражения конечности и общего состояния больного. Сущность операции состоит в тотальном иссечении подкожной основы и фасции и закрытии раневой поверхности свободным перфорированным кожным лоскутом, взятым на этой же конечности или из здорового участка тела. Радикальные операции, как правило, выполняют при тяжелых формах лимфостазе (фибрадеме) конечностей. При правильном соблюдении техники операции рецидивов не отмечается, но косметический эффект нередко неудовлетворительный;
4)операции на лимфатических сосудах и узлах с формированием искусственных прямых лимфо-венозных анастомозов. В основе реконструктивных вмешательств на лимфатической системе лежит принцип прямого лимфовенозного шунтирования с целью дренажа лимфы непосредственно в венозную систему, что наиболее отвечает требованиям нормальной лимфодинамики.
Показания к операции микролимфовеностомии определяют индивидуально с учетом возможностей самого метода. Операцию можно выполнять лишь при наличии прямых или косвенных признаков лимфатической гипертензии, которые выявляют при помощи прямой лимфоангиографии, и при отсутствии склеротических изменений тканей.
Благоприятными являются следуюшие условия для выполнения операции: разница в окружности больной и здоровой конечности до 8-10 см, выраженность преходящего компонента отека (длительность заболевания до 3-5 лет) и отсутствие рецидивирующего рожистого воспаления в анамнезе.
Таким образом, можно определить следующие показания к операции микролимфовенозного шунтирования:
1)вторичный лимфостаз с признаками лимфатической гипертензии, выраженным преходящим компонентом отека, умеренной его величиной, коротким анамнезом заболевания при интактной венозной систе-ме (ортостатический, лабильный и стабильный отек);
2)первичный лимфостаз проксимального типа, обструктивные или необструктивные формы (гиперпластический и гипопластический типы) при наличии признаков лимфатической гипертензии;
3)первичный лимфостаз у больных, которым лимфографию по различным причинам выполнить не удалось. В таких случаях при коротком анамнезе заболевания, выраженном преходящем компоненте отека и допустимой его степени (преимущественно лабильный и стабильный лимфостаз) можно произвести операционную ревизию лимфатического коллектора и при наличии признаков лимфатической гипертензии выполнить лимфо-венозное шунтирование. Уровень наложения анастомоза зависит от распространенности отека, но наиболее удобным местом является подколенная область и область локтевой ямки;
4)хроническая лимфо-венозная недостаточность с клиническими и лимфографическими признаками декомпенсации лимфооттока и анатомо-морфологическими изменениями лимфатических коллекторов (эктазия, извитость, несостоятельность клапанов, обструкция). Лимфо-венозное шунтирование выполняют в сочетании или после коррекции венозного кровотока. Уровень наложения анастомоза определяют индивидуально в зависимости от места повреждения лимфатических коллекторов, распространенности и степени патологических изменений лимфатических и венозных сосудов, характера операции на венах и других факторов. При отсутствии адекватной поверхностной вены микро-лимфовенозный анастомоз выполняют с подфасциальными венами.
Перенесенное рожистое воспаление принципиально не является противопоказанием к операции наложения микролимфовенозного анастомоза. Однако при определении показаний к операции необходимо учитывать, что рожистое воспаление, во-первых, снижает эффективность лечения в связи с вовлечением и воспалительный процесс лимфатических сосудов и капилляров и, таким образом, обусловливает также резорбционную недостаточность. Во-вторых, оно вызывает прогрессиро-вание склеротических изменений в тканях, уменьшает преходящий компонент отека. В третьих, рецидив рожистого воспаления может вызвать облитерацию анастомоза и лимфатических сосудов.
^ . Все этапы операции, кроме разрезы кожи и шва раны, выполняют с использованием операционного микроскопа и микрохирургического инструментария. Лимфатические сосуды выделяют путем поэтапного расслоения клетчатки. После выделения сосудов осуществляют их идентификацию: сосуд слегка сдавливают пинцетом и растягивают между браншами пинцета. Лимфатический сосуд тонкостенный, содержит прозрачную лимфу, после сдавления легко приобретает первоначальную форму, не пульсирует, не имеет поперечной исчерченности (в отличие от первых волокон ), расположен вдоль оси конечности.
Выбор вида анстомоза зависит от анатомических взаимоотношений венозных и лимфатических сосудов в ране,их диаметра,количества и других факторов.
Наиболее целесообразным считается наложение прямого анастомоза "конец лимфатического сосуда в конец вены", который выполняют если лимфатический сосуд и вена имеют приблизительно одинаковый диаметр и расположены параллельно в непосредственной близости друг возле друга. При наложении швов анастомоза производится вкол иглы вначале снаружи внутрь вены, затем изнутри лимфатического сосуда.
При наложении прямого анастомоза "конец в конец" пересекаются боковые ветви вены, расположенные между анастомозом и ближайшим венозным клапаном с целью предупреждения ретроградного поступления крови через анастомоз в лимфатическую систему.
Признаком проходимости анастомоза является ретроградное поступление крови в лимфатический сосуд после снятия микроклипс с вены.
При расположении лимфатического сосуда в непосредственной близости с крупной веной и отсутствии ее ветвей в пределах операционной раны, необходимых для наложения анастомоза "конец-в-конец" выполняют анастомоз по типу "конец яимфатического сосуда в бок вены". С этой целью, участок вены отжимают между двумя микроклипсами, в боковой ее стенке формируют отверстие необходимого диаметра и в той же последовательности накладывают анастомоз, т.е. делают вкол с наружной поверхности вены и выкол изнутри через ее просвет, а лимфатический сосуд прокалывают изнутри выколов по наружной ее поверхности. Вначале целесообразно шить заднюю стенку анастомоза.
Если диаметр вены больше диаметра лимфатического сосуда и близко расположены два лимфатических сосуда, можно выполнить анастомоз по типу "два конца лимфатических сосудов в конец вены". Для этого вначале формируют двухствольную розетку проксимального отрезка вены путем прошивания ее противоположных полюсов, а затем в указанной последовательности анастомозируют раздельно лимфатические сосуды с веной.
Прямой анстомоз по типу "оба конца лимфатического сосуда в конец (или бок) вены" выполняют иногда при гиперпластическом типе поражения и сохранений лимфооттока из проксимального отрезка лимфатического сосуда после его пересечения.
Анастомоз методом инвагинации лимфатического сосуда в просвет вены ("конец в конец" или “конец в бок") выполняют при малом диаметре лимфатического сосуда, когда наложение прямого анастомоза может привести к стенозированию его. При инвагинации лимфатического сосуда в конец вены также целесообразно пересекать все венозные ветви между анастомозом и ближайшим венозным клапаном, т.к. при попадании крови между стенкой лимфатического сосуда и вены могут произойти его отдавливавие и тромбоз. Анастомоз путем инвагинации лимфатического сосуда в бок вены следует выполнять с веной достаточно крупного диаметра с постоянным кровотоком, т.к. наличие лимфатического сосуда Как инородного тела в просвете вены малого диаметра может вызвать венозный тромбоз.
Лимфо-венозный анастомоз методом инвагинации является методом выбора у больных сочетанной лимфо-венозной недостаточностью. Преимущество его состоит в том, что при инвагинации имитируется клапанный механизм анастомоза при фазовом повышении давления в венозной системе у этой категории больных. Но одного этого обстоятельства, как правило, недостаточно, поэтому фиксацию лимфа- тического сосуда необходима производить под прикрытием венозного клапана. В случае недостаточности венозных клапанов методом защиты может служить продольное рассечение конца лимфатического сосуда на расстояниям 2-3 его диаметров. У больных с лимфо-венозной недостаточностью для наложения лимфо-венозного анастомоза стремимся использовать ветви малой подкожной вены ноги или субфасциальные мышечные и вены-спутницы, варикозное расширение которых наблюдается реже. У некоторых больных при сохранении функциональной полноценности клапана устья большой подкожной вены ноги и выполнение венэктомии, одновременно с наложением лимфангио-венозного анастомоза выполняли лимфадено-венозный анастомоз по-методике, с применением микрохирургической техники.
Одномоментное использование всех указанных методов защиты лимфо-венозного анастомоза позволяет предупредить его тромбоз и несостоятельность у больных сочетанной лимфо-венозной недостаточностью.
Успех операции наложения лимфо-венозного анастомоза зависит от высокой точности оперативной техники, соответствующего технического обеспечения операции и тщательности выполнения всех ее этапов.
После усвоения материала ознакомьтесь с диагностическим алгоритмом "Отек конечности".
^
"ОТЕК КОНЕЧНОСТИ"
I этап
Цель: установить, чем обусловлен отек конечности
а/ острым венозным тромбозом;
б/ посттромбофлебитическим синдромом;
в/ сердечной недостаточностью;
г/ лимфостазом.
Для решения этой цели основное значение имеет внимательный анализ данных анамнеза и объективных методов обследования. Для острого венозного тромбоза характерно внезапное начало заболевания, появление болевого синдрома и отека. При пальпации конечности определяется резкая болезненность в области икроножных мышц, по ходу сосудистого пучка, определяется цианоз дистальных отделов конечности. При посттромбофлебитическом синдроме в анамнезе имеются данные о перенесенном остром тромбофлебите, отек конечности увеличивается к концу дня, за ночь значительно уменьшается, у большинства больных наблюдается варикозное расширение поверхностных вен. При сердечной недостаточности отеки, как правило, обеих нижних конечностей, уменьшаются1после проведения комплекса кардиальной терапии, имеются характерные признаки заболевания сердца. При лимфостазе отеки на одной конечности, как правило, локализованы в дистальных отделах. Отеки увеличиваются к концу дня и незначительно уменьшаются за ночь. Болевой синдром отсутствует. В анамнезе могут быть данные о перенесенном рожистом воспалении, травме конечности.
II этап
Цель: установить причину лимфедемии:
а/ первичный лимфостаз;
б/ вторичный лимфостаз;
в/ хроническая лимфо-венозная недостаточность.
При первичном лимфостазе отеки возникают в области стопы, пальцев вначале на одной конечности, затем и на другой. Отек постепенно распространяется на голень. Постепенно увеличение отека сопровождается утолщением кожной складки. Отек сначала имеет транзиторный характер, затем нарушение лимфооттока усугубляемся. При вторичном лимфостазе в анамнезе, как правило, имеются данные о повреждающем факторе /операция, воспалительный процесс/, которые привели к разрушению или облитерации лимфатических коллекторов. Отеки проходят две стадии: острую и хроническую, после острой стадии может быть различного срока ремиссия. Хроническая лимфо-венозная недостаточность - возникает у лиц, длительно страдающих хронической венозной патологией.
Ш этап.
Цель: установить степень нарушения лимфообращения в конечности.
1. Транзиторные нарушения.
2. Лабильные нарушения.
3. Стабильные нарушения.
Фибрадема.
При транзиторных нарушениях отек появляется после длительной физической нагрузки, проходит через коротких период отдыха. Лабильные нарушения "'лимфообращения более длительные, отек возникает к концу дня и не всегда проходит за ночь. Стабильные нарушения характеризуются стойким отеком конечности независимо от нагрузки и отдыха больного. При фибрадеме возникают грубые фиброзные изменения в тканях, утолщение кожи, гиперкератоз, хроническая экзема и т.д.
^
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Частота острых венозных тромбозов в последнее десятилетие возрастает. Как правило, тромбозы осложняют течение многих хронических заболеваний и послеоперационного периода после различных хирургических заболеваний, становятся ведущими относительно прогноза жизни и потери трудоспособности. Причины неблагоприятных исходов венозных тромбозов обусловлены поздней диагностикой, неправильным лечением. Комплексная медикаментозная терапия и своевременная операция предотвращают развитие тяжелых осложнений.
ОБЩАЯ ЦЕЛЬ. Научиться на основании знаний этиологии, патогенеза, клиники диагностировать острые венозные тромбозы и составить план комплексного медикаментозного и хирургического лечения.
Для этого необходимо:
1.Знать этиологию, патогенез, типичную локализацию венозных тромбозов.
2.Знать клинику венозных тромбозов, в зависимости от локализации и протяженности, осложнения венозных тромбозов.
3.Уметь провести обследование и интерпретировать данные обследования, включая флебографию.
4. Знать основные принципы консервативной терапии и показания к хирургическому лечению.
5. Знать основные принципы хирургического лечения и послеоперационной терапии.
Для реализации цели обучения необходимы базисные знания:
Механизмы свертывания крови.
Коллатеральное кровообращение при окклюзии магистральных вен
Принципы антикоагулянтной и фибринолитической терапии.
Методы флебографического обследования.
ДИАГНОСТИКА. Для успеха лечения важна ранняя диагностика венозных тромбозов, когда еще нет значительных нарушений гемодинамики, но реальна опасность эмболии легочной артерии, поскольку тромб еще часто не фиксирован к стенке сосуда. Для диагностики имеет значение знание предрасполагающих факторов тромбоза:1)гинекологические и хирургические операции, роды; 2) травмы; 3)инфекционные заболевания (пневмония, ангины, грипп и др.); 4) злокачественные опухоли; 5) длительный постельный режим; 6)прием противозачаточных средств; 7) сердечно-сосудистые заболевания у лиц пожилого и старческого возраста.
Тромбозы у больных с предрасполагающими факторами возникают в результате повышенной способности к агрегации и адгеэии тромбоцитов. Образующиеся тромбоцитарные микротромбы закрепляются на стенке венулы в местах замедленного кровотока: I) между створками клапанов и стенкой вены, где возникает в нормальных условиях турбулентность кровотока; 2) в мышечных, особенно на голени, и тазовых венах, в которых кровоток в состоянии покоя значительно замедлен. Изменения стенки вены вследствие гипоксии, аллергии, травмы, воздействия некоторых медикаментов, способствует закреплению конгломератов тромбоцитов, которые становятся ядром для формирования тромба. Клинические такие "бессимптомные" тромбы могут проявляться I)неопределенными болями при движениях и мышечной нагрузки; ощущением тяжести в ногах; 2)легким цианозом кожи нижних конечностей в вертикальном положении; 3)учащением пульса при нормальной температуре тела или "необъяснимым" повышением температуры тела. Иногда первым признаком острого тромбоза глубоких вен может быть эмболия ветвей легочной артерии.
Клиническая картина в стадии выраженных проявлений острого тромбоза весьма вариабельна и определяется двумя основными патологическими факторами: степенью нарушения оттока венозной крови из пораженной конечности и степенью воспалительных изменений стенок вены и окружающих тканей. Степень гемодинамических нарушений обусловлена, в основном, локализацией и протяженностью тромбоза, развитием путей коллатерального кровотока, выраженностью вторичного артериального спазма.
Характерные клинические признаки острого венозного тромбоза – боль, чувство распирания и тяжести, отек тканей, изменение цвета и температуры кожи конечности, повышение температуры тела варьируют в зависимости от локализации и протяженности тромботического процесса. Топическая диагностика в значительной степени также определяет выбор терапии.
Можно выделить 3 основные локализации венозных тромбозов: тромбоз глубоких вен голени, голени и бедра, подвздошно-бедренный тромбоз.
^ характеризуется чувством тяжести или болей в икроножных мышцах, усиливающихся при физическом напряжении (ходьба, стояние), отеком стопы,области лодыжек и дистальных отделов голени. Достоверными симптомами являются боль при сдавлении икроножных мышц пальцами (симптом Мозеса) или манжеткой сфигмоманометра при сдавлении 40-50 мм рт.ст. (симптом Опитца-Раминеца), также появление болей в икроножных мышцах при резком тыльном пассивном сгибании стопы (симптом Хоманса).
Пульсация периферических артерий, как правило, не нарушена. Общие симптомы редко имеют место.
Таким образом, клиническая диагностика острого тромбоза глубоких вен голени в связи с наличием невыраженных гемодинамических нарушений и отсутствием патогномоничных симптомов представляет в большинстве случаев довольно трудную задачу. Установлению точного диагноза позволяет комплексное исследование больного с учетом клинических симптомов и данных рентгеноконтрастной флебографии.
^ характеризуется болями в икроножных мышцах, в подколенной области, в проекции приводящего канала, возникновением отека стопы, голени, области коленного сустава и бедра до cpeднeй трети. У части больных может наблюдаться баллотирование надколенника, что может служить причиной диагностических ошибок.
Следует заметить, что в случае неполного обтурации тромбом просвета вены отек конечности может быть невыраженным. Единственным симптомом при этом, является чувство тяжести в ногах или неопределенное ощущение боли, изменение цвета кожных покровов конечности на синюшный при вертикальном положении больного.
При ocмотpe больного удается отметить усиленный рисунок подкожных вен на бедре. Симптомы Хоманса, Мозеса положительные в 56-60% случаев. Ухудшается общее состояние больных, появляется слабость, недомогание, вечерний подъем температура тела до 37,5-38° С.
Указанные симптомы не являются характерными только для тромбоза этих вен, поэтому точный диагноз может быть установлен лишь на основании рентгеноконтрастной флебографии.
^ имеет характерную клиническую симптоматику. Заболевание развивается обычно внезапно: появляется быстро нарастающий отек всей конечности, иногда распространяющийся на промежность и ягодицу, умеренные боли в бед-ренном треугольнике и подвздошной области на стороне тромбоза, распирающие боли в бедре и голени, усиливающиеся при малейшем физическом напряжении. Общее состояние больных средней тяжести:симптомы Хоманса,Мозеса не всегда положительные. Венозному тромбозу сопутствует вторичный артериальный спазм, выраженный в различной степени, проявляющийся клинически бледностью кожи, ослаблением пульсации периферических артерий.
Диагноз острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза обычно может быть установлен на основании только клинических данных, особенно у родильниц, у больных переломом костей таза или операций на органах брюшной полости. Вместе с тем, точный топический диагноз, характер тромба позволяет установить лишь рентгеноконтрастная флебография.
Особой формой, редко встречающейся, острого тромбоза вен нижних конечностей является синяя флегмазия. Заболевание протекает с быстро прогрессирующие массивным тотальным тромбозом поверхностных и глубоких вен, коллатеральных путей оттока венозной крови из пораженной конечности. Одновременно к нарушению венозного кровообращения присоединяется артериальный спазм. Синяя флегмазия характеризуется резко выраженным диффузным отеком конечности, распространяющимся иногда на половые органы, ягодицы, переднюю стенку живота, наличием спонтанных острых болей в икроножных мышцах, стопе, подколенной области, в бедренном треугольнике. Кожные покровы приобретают синюшный цвет, в дистальных отделах конечности - фиолетовый или черный. В течение первых трех суток на коже и подкожной клетчатке стопы и голени появляются геморрагические пятна, происходит отслойка эпидермиса, образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью с неприятным запахом. В процесс вовлекаются субфасциальные структуры. Мягкие ткани конечностей напряжены. Симптомы Мозеса, Хоманса резко положительные. Пульсация периферических артерий не определяется. В 50% случаев развивается гангрена конечности, обусловленная вторичной артериальной обструкцией. Отсутствие пульсации на периферических артериях служит поводом для ошибочного диагноза эмболии общей бедренной или подвздошных артерий. Отмечается выраженная температурная реакция тела (до 39-40°С), лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается вследствие развития гиповолемии, гипотензии, анурии. Смертность при синей флегмазии достигает 50-75% и наступает в результате нарастающей интоксикации и сепсиса.
Объективным методом диагностики острого тромбоза глубоких вен является рентгенконтрастная флебография. Этот метод позволяет определить анатомические и функциональное состояние поверхностных, коммуникантных и глубоких вен, дееспособность их клапанов, выявить признаки нарушения гемодинамики в конечности.
Наиболее ранний рентгеноанатомический признак - симптом "флотации тромба". Венозная система конечности контрастируется, однако выявляются участки магистральных вен, заполненные тромбом, который не спаян с венозной стенкой, является как бы слепком вены и омывается контрастным веществом. В результате на флебограмме выявляется более интенсивное пристеночное контрастирование вены с наличием участков негомогенного распределения контраста. Клапанный аппарат четко выявляется, сохранен. Коллатеральные сосуды не контрастируются или представлена в виде тонких ветвей. В некоторых случаях выявляется "куполообразный" контур тромба. Симптом флотации может наблюдаться и в более поздние сроки, однако в этом случае обычно контрастируются коллатеральные сосуды.
В более поздние сроки - с 6-го дня клинических проявлений тромбоза - флебографически выявляется симптом "дефекта наполнения" или симптом "окклюзии".
Лечение. Применяется два варианта лечения:
консервативная терапия;
активное лечение: а)тромболизис; б)тромбэктомия(или также в сочетании с тромболизисом).
Консервативная терапия включает назначение постельного режима, возвышенного положения конечности, гепарина, фраксипарина, фибринолитических препаратов, спазмолитических, противовоспалительных средств и направлена преимущественно на предупреждение развития продолженного тромбоза и симптоматическое лечение. Целью активного лечения является предупреждение смертельной эмболии и восстановление просвета вен с сохранением функциональной способности клапанов, и предупреждение развития посттромбофлебитического синдрома.
Выбор соответствующего принципа лечения все еще остается спорным. При консервативном лечении острых тромбозов вен таза и нижних конечностей смертельная эмболия возникает по данным литературы в 10 раз чаще, чем при хирургическом лечении. Посттромбофлебитический синдром при консервативной тактике развивается у 80-90% больных.
Тромбэктомия при венозных тромбозах в последние годы применяется еще недостаточно часто. Тромболизис можно считать альтернативой тромбэктомии, однако широкое его применение ограничено рядом обстоятельств:1)дороговизна и недостаток препаратов; 2)эффективность только в ранние сроки заболевания, примерно до 5-ых суток с момента развития тромбоза; 3) наличием противопоказаний (гипертонии, нарушения мозгового кровообращения, геморрагические диатезы, беременность до 4 месяцев, ранний послеродовый период, ранний послеоперационный период, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, туберкулез легких в активной фазе и др.).
Консервативная терапия служит дополнением к хирургическому лечению в качестве пред- и послеоперационного лечения, а также применяется во всех случаях, когда противопоказаны или не применяются по различным причинам тромбэктомия или тромболизис.
Тромбэктомия может быть выполнена при остром флеботромбозе в первые 7 дней после операции, родов или травмы (травматический тромбоз).
Тромбэктомия показана:
1. При остром венозном тромбозе подвздошно-бедренной локализации у больных с флебографически доказанными флотирующими тромбами;
2. При синей флегмазии, если отсутствует гангрена конечности;
3. При эмболии ветвей легочной артерии, если флебографически доказано наличие тромботического процесса в подвздошно-бедренном сегменте.
Тромболитическая терапия острых венозных тромбозов включает применение гепарина и тромболитиков ( стрептокиназа, стрептодеказа, стрептаза, целиаза, урокиназа, кабикиназа, актилиз). Показанием к тромболитической терапии являются илеофеморальные тромбозы в первые 7-10 суток заболевания.
Наиболее эффективно применение кабикиназы, актилиз.
Кабикиназа вводится в/в, пробная доза 100000-250000 МЕ в 50,0 мл физиологического раствора, затем вводится лечебная доза 750000 МЕ, разведенная на 500,0 физиологического раствора. Скорость введения 100000 МЕ в час.
Венозная тромбэктомия противопоказана больным со злокачественными опухолями, тромбозе, развившемся после облучения, при повышенном операционном риске вследствие сопутствующих заболеваний, при гангрене конечности у больных с синей флегмазией.
^ Тромбэктомию следует проводить под эндотрахеальным наркозом. Тромбэктомия выполняется с помощью баллонных катетеров. При подвздошно - бедренном тромбозе выделяются бедренная вена на пораженной конечности. Выполняется продольный разрез бедренной вены проксимальнее впадения большой подкожной вены. Катетер проводится в нижнюю полую вену, раздувается баллон и обратной тракцией катетера удаляются тромбы из подвздошной вены. Об эффективности тромбэктомии свидетельствует ретроградный кровоток. Для профилактики эмболии легочной артерии во время тромбэктомии создается положение Тренделенбурга, повышается внутригрудное давление, пережимается через брюшную стенку нижняя полая вена. После тромбэктомии в подвздошную вену вводится раствор гепарина.
Следующий этап операции- тромбэктомия из бедренных вен, а также из большой подкожной вены. Удалить радикально тромбы из магистральных вен бедра и голени с помощью обычного баллонного катетера, как правило, не представляется возможным. У значительной части больных удается удалить периферические тромбы, если они не спаяны со стенкой вены, путем массажа мышц голени и бедра. Предложен специальный катетер с двумя раздувавшимися баллонами (А.А.Шалимов и соавт.,1984). Указанный катетер вводится через разрез задней большеберцовой или подкоженной вены снизу вверх и выводится через разрез в бедренной вене . Тракция катетера с раздутыми баллонами осуществляется по ходу клапанов, не повреждая их. Применение катетера с двумя баллонами позволяет осуществить эффективное удаление тромбов и сохранить анатомическую и функциональную полноценность клапанов.
Об эффективности (радикальности) тромбэктомии во время операции судят по степени восстановленного кровотока из бедренной вены, слабый кровоток служит показанием для выполнения операционной флебографии. При удалении периферических тромбов неизбежна кровопотеря, поэтому необходимо приготовить консервированную кровь до операции. В среднем переливается 800-1000 мл эр.массы ..
После удаления тромботических масс в дистальный и проксимальный отделы бедренной вены вводят 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида с гепарином. Шов вены выполняется нитью б,0. В ране оставляют отсасывающий дренаж. На операционном столе выполняется эластическое бинтование конечности.
После операции назначают гепарин 20000-30000 ед. в сутки в течение 7-8 дней, удлиняя время свертывания крови вдвое. Для улучшения микроциркуляции в течение 4-5 дней применяют реополиглюкин по 400 мл внутривенно капельно, пентоксифиллин по 5мл в\в капельно на физ.растворе, с 5-го дня - антикоагулянты непрямого действия в течение 4-6 месяцев. Необходимо активное ведение больного: сразу же после прекращения действия наркоза больной должен начинать двигательные упражнения ногами-«.ходьба в постели» . Ходить разрешается на 3-4 сутки с эластической комnpecсией ноги.
После выписки из стационара больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 1-2 лет.
После усвоения материала ознакомитесь с диагностическим алгоритмом "Отек конечности", приступите к решению задач.
Диагностический алгоритм "Отек конечности"
I этап
ЦЕЛЬ: установить, чем обусловлен отек конечности:
а) лимфостазом;
б) заболеванием артерий;
в) острым венозным тромбозом;
г) посттромбофлебитическим синдромом;
д) сердечной недостаточностью
Для решения этой цели основное значение имеют данные анамнеза. Для острого венозного тромбоза характерно быстрое нарастание отека, вслед за появлением боли в конечности, цианоз кожных покровов. При лимфостаэе отек обычно существует длительное время, постепенно нарастает, часто усиливается после перенесенного рожистого воспаления. При острой артериальной непроходимости отек конечности обычно не выражен и локализуется под фасцией, возникает намного позже болевого синдрома; конечность обычно холодная, пульсация периферических артерий отсутствует, мраморность кожных покровов. При посттромбофлебитическом синдроме отек конечности развивается постепенно, за ночь уменьшается; имеются другие симптомы хронической венозной недостаточности – индурации, гиперпигментация, трофические язвы. При сердечной недостаточности - отеки локализуются в области обеих нижних конечностях, а зачастую переходят и на туловище; имеется также асцит, увеличение печени.
II этап
ЦЕЛЬ: установить локализацию тромбоза вен нижних конечностей
а) тромбоз вен голени;
6) тромбоз бедренно-подколенного венозного сегмента;
в) тромбоз подвздошно-бедренного венозного сегмента.
Для тромбоза вен голени характерно наличие умеренного отека в области стопы и голени, боли в области стопы и икроножных мышц голени. При тромбозе бедренно-подколенного сегмента обычно отмечается равномерный отек голени и области коленного сустава, синюшность кожных покровов, расширение подкожной венозной сети, боли в области голени, резко усиливающиеся при опускании конечности, при ходьбе. При тромбозе подвздошно- бедренного сегмента характерен быстро нарастающий выраженный отек всей конечности до уровня паховой складки, кожа синюшная, резко выражены боли. Отмечено выраженное расширение подкожных вен, на конечности и в нижних отделах передней брюшной стенки.
III этап
ЦЕЛЬ: определить степень компенсации:
а) степень компенсации;
б) степень декомпенсации;
При стадии компенсации выделяют продромальную стадию, при которой нет выраженных проявлений нарушений венозного оттока, и характеризуется повышением температуры тела и болями различной интенсивности. Чаще боли начинаются исподволь и носят тупой, ноющий характер, они могут локализоваться в области голени, бедра, живота и пояснично-крестцовой области. Частым осложнением стадии компенсации является эмболия легочной артерии. При стации декомпенсации характерна триада симптомов: боль, отек и изменение окраски конечности. Отек обусловлен нарушением как венозного, так и лимфатического кровотока. Боли очень сильные, из-за которых больные не могут опустить конечность с кровати.
Предлагаем решить несколько задач-моделей, используя диагностический алгоритм.
Задача № I
Больной С, 46 лет, поступил в хирургическое отделение с болями в левой нижней конечности, отечностью левой нижней конечности, ее синюшностью. Боли в конечности возникли внезапно после тяжелой физической нагрузки, а отек появился на следующий день. При осмотре конечностей отмечено увеличение в объеме левой голени на 4,0 см по сравнению с правой, цвет синюшный. Пульсация на стопе определяется, но ослаблена.
Поставьте диагноз, определите степень поражения сосудистой системы конечности, составьте план лечения.
Задача № 2
Больной Т., 35 лет, поступил в травматологическое отделение неделю назад с диагнозом: перелом правой берцовой кости в нижней трети. Через четыре дня после травмы резко усилилась боль в конечности, появился выраженный ее отек, захватывающий стопу, голень и бедро, кожа бледная. Пульсация на артериях стопы не определяется.
О каком осложнении можно думать? Какие необходимо провести дополнительные диагностические исследования?
Задача № 3
Больная К., 32 лет, доставлена в хирургическое отделение с резкими болями в левой нижней конечности, выражений отеком ее, высокой температурой тела. Две недели назад были роды. В послеродовом периоде отмечалось повышение температуры. Состояние ухудшилось за три дня до поступления, когда возникли боли в левой конечности, а на второй день появился выраженный отек конечности. При осмотре состояние больной тяжелое. Пульс 104 уд. в I мин. Температура тела 39°С. Левая нижняя конечность резко отечная, синюшная. Пульсация на артериях стопы определяется.
Тромбоз какого венозного сегмента произошел? Какие лечебные мероприятия необходимо проводить больной?
Задача № 4
У больного С., 65 лет, находящегося в терапевтическом отдалении по поводу ишемической болезни сердца, в течение нескольких дней появились умеренные боли в правой нижней конечности, отечность в области голеностопного сустава и нижней трети голени. При объективном осмотре отмечается умеренная отечность в области голеностопного сустава и нижней трети голени и умеренная болезненность при пальпации икроножных мышц,
О каком заболевании можно думать и какого осложнения можно ожидать?
Задача № 5
У больной Н., 56 лет, с болями в нижней конечности и умеренным отеком голени, состояние ухудшилось - резко усилились боли в конечности, отек перешел также на бедро и нижнюю поверхность живота, усилился цианоз конечности и появились отек и синюшность другой конечности.
Основной диагноз? Какое осложнение возникло у больной? Какая лечебная тактика?
|