«Неревматические миокардиты. Инфекционный миокардит»
|
|
Скачать 0.59 Mb.
|
|
Большие критерии Правила назначения антибактериальных препаратов при лечении ИЭ Основная литература |
1 2
|
Инфекционный эндокардит (ИЭ) — воспалительное заболевание, возникающее в результате инфекционного поражения эндокарда, сопровождающееся бактериемией и развитием патологических процессов в различных органах и системах организма. Этиология ИЭ многообразна. Выявлено более 120 различных микроорганизмов, способных привести к развитию патологического процесса. На протяжении второй половины ХХ века этиология ИЭ изменилась. В 50-е годы основным возбудителем заболевания были зеленящие стрептококки (Str. viridans). Эти микроорганизмы вызывали до 90% всех случаев ИЭ. Позже значимость стрептококков в развитии заболевания снизилась. По данным различных авторов, число стрептококковых эндокардитов составляет 25—45%. Наиболее часто, по-прежнему, выделяется зеленящий стрептококк. Одновременно с этим описаны случаи заболевания, вызванные β-гемолитическим стрептококком. К факторам, способствующим проникновению возбудителя в организм относят: тонзиллит, фарингит, удаление зуба, хирургические вмешательства. Нарастает этиологическая роль Str. bovis, представителя зеленящих стрептококков, обитающих в желудочно-кишечном тракте, особенно при эндокардитах, возникающих на фоне заболеваний толстого кишечника - опухоли, колиты. Возбудителями ИЭ могут быть условно-патогенные микроорганизмы - энтерококки (Str. fecalis), являющиеся представителями нормальной микрофлоры ротовой полости и кишечника. Предрасполагающими к развитию ИЭ данной этиологии факторами являются инфекции и оперативные вмешательства на органах мочеполового тракта, заболевания пищеварительного тракта. Энтерококковые эндокардиты встречаются в 10-18% случаев заболеваний с установленным возбудителем. До 30—40% увеличилось количество стафилококковых эндокардитов, вызываемых преимущественно золотистым и белым стафилококками (Staph. aureus, albi), увеличивается частота выделения коагулазонегативных стафилококков (Staph. epidermidis, lugdunensis). Повышение роли стафилококков как возбудителей ИЭ связывают с изменением их биологических свойств в результате бесконтрольного назначения антибиотиков, снижением активности иммунной системы, увеличением количества оперативных вмешательств на сердце и крупных сосудах. Возбудителями ИЭ могут быть также грамотрицательные бактерии (10%): кишечная палочка, протей, псевдомонады, клебсиеллы. Среди причин увеличения эндокардитов, вызываемых этими микроорганизмами, нарастание количества диагностических и лечебных манипуляций на органах мочеполового тракта, приводящих к возникновению эпизодов бактериемии. Наиболее часто диагностируются псевдомонадные эндокардиты (P. aeroginosa). Подобные эндокардиты с поражением правых отделов сердца, развиваются у наркоманов, при наличии таких входных ворот инфекции как заболевания желудочно-кишечного тракта, ожоги, инфицированные раны. У пожилых людей, у больных страдающих хроническим алкоголизмом, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы встречаются пневмококковые эндокардиты. К типичным возбудителям современного ИЭ относят бактерии группы HACEK, включающей Haemophilus spp., Actinobacillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kinge. Постепенно увеличивается количество эндокардитов, вызываемых патогенными грибами рода Candida, Aspergillus, Histoplasma (2—10%). К факторам риска развития эндокардитов этой этиологии относятся кардиохирургические вмешательства, внутривенная наркомания, длительно стоящие внутривенные катетеры. Данные о значимости других микроорганизмов в развитии ИЭ единичны. Определенное значение придается гонококкам, листериям, риккетсиям, вирусам. Известны случаи, когда эндокардит развивался вследствие воздействия ассоциации возбудителей. Патогенез ИЭ. Проникновение возбудителя в кровь возможно извне или из хронических очагов инфекции, расположенных в ротовой полости, органах дыхательной, пищеварительной, мочеполовой систем. Медицинские диагностические и лечебные манипуляции в условиях существования очаговой инфекции могут вызывать эпизоды бактериемии. Определенное значение придается микротравматизации эндокарда, возникающей вследствие турбулентности тока крови, нарушений ее реологических свойств, повышения давления, изменений липидного, гормонального спектров сыворотки крови. Выделяют два варианта ИЭ. Первичный (30% случаев)- возникает на непораженном эндокарде под воздействием высоковирулентной инфекции (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы, грибы).Вторичный (70% случаев) - развивается на клапанах или эндокарде, пораженных в результате врожденных или приобретенных пороков сердца. Наиболее часто патологический процесс локализуется на аортальном клапане, на втором месте по частоте поражения находится митральный клапан, затем идут трикуспидалъный и клапан легочной артерии. Имеется определенное сродство того или иного возбудителя к различным сердечным клапанам. Среди врожденных пороков сердца ИЭ наиболее часто осложняет течение дефекта межжелудочковой и межпредсердной перегородок, открытого артериального протока. Патогенез ИЭ - многоэтапный процесс. Неповрежденный эндокард устойчив к воздействию инфекционных агентов. В случае микро- или макротравматизации эндокарда, внутрисердечного или внутрисосудистого эндотелия происходит отложение тромбоцитов и фибрина в зоне повреждения с образованием тромботических вегетации (абактериальный тромботический эндокардит). При возникновении бактериемии, вирусемии, развивающейся при повреждении кожных покровов и слизистых оболочек микроорганизмы адгезируют на тромботических вегетациях и формируют внутрисердечный или внутрисосудистый очаг инфекции. Здесь происходит размножение возбудителей и выброс их в периферическое сосудистое русло. После внедрения микроорганизмов в ткань эндокарда происходит дополнительное отложение тромбоцитов и фибрина в этой зоне, что в определенной мере ограничивает контакт возбудителя с внутренней средой организма и препятствует проникновению клеток с фагоцитарной активностью в очаг инфекции. Образовавшиеся наложения рыхлые, непрочные, и микроорганизмы не теряют полностью возможности проникать в периферическое сосудистое русло, различные органы и ткани макроорганизма. Наличие тромботических, а затем микробных вегетаций на эндокарде приводит к развитию ИЭ. Формирование локальных очагов инфекции является пусковым механизмом ряда патогенетически значимых процессов. Они характеризуются постоянным поступлением инфекционного агента в кровеносное русло с развитием эпизодов бактериемии, вирусемии. К клиническим проявлениям этого этапа болезни относятся:
В последующем происходит местное развитие микробных вегетаций, вызывающее нарушение функции сердца, абсцессы фиброзного клапанного кольца, перикардиты, аневризмы синуса Вальсальвы, перфорацию клапана. В случае отрыва фрагментов микробных вегетаций, попадания их в системный кровоток развиваются периферические эмболии, приводящие к возникновению микотических аневризм и септических инфарктов. Присутствие в системе циркуляции крови антигенов (микроорганизмов) и антител к инфекционному агенту, вызывает формирование циркулирующих иммунных комплексов, активизацию провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1, 6, 8, фактора некроза опухоли α и его растворимых рецепторов), которые ответственны за развитие синдрома системных воспалительных реакций и такие клинические проявления ИЭ, как петехии, узелки Ослера, артрит, гломерулонефрит, миокардит. Многие исследователи в течении ИЭ выделяют следующие патогенетические фазы:
Клиническая картина ИЭ Для острых форм характерно быстрое нарастание клинической симптоматики, формирование деструкции клапанов, перфорации створок, тромбоэмболии, прогрессирующая застойная сердечная недостаточность и летальные исходы при отсутствии экстренной кардиохирургической помощи. Подострое течение характеризуется постепенным развитием клинической симптоматики в сроки от 2 до 6 недель. Отмечается значительное разнообразие симптомов и степени их выраженности. Прогноз при подострых вариантах течения более благоприятен. Хроническое течение ИЭ, выделенное в ранее созданных классификациях, в настоящее время считается необоснованным. Для первичного ИЭ, возникающего при воздействии высоковирулентной инфекции на неизмененный эндокард, характерно острое начало заболевания с высокой лихорадкой, интоксикацией, тяжелым общим состоянием больных. Вторичный ИЭ начинается исподволь, обычно у пациентов с хронической ревматической болезнью сердца, врожденными пороками, протезированными клапанами. Характерно ухудшение общего самочувствия больных, снижение работоспособности, повышенная утомляемость, субфебрильная температура. Часто первыми проявлениями болезни могут быть тромбоэмболии сосудов головного мозга, легочной артерии, что ошибочно принимается за осложнения, обусловленные нарушениями ритма, мерцанием или трепетанием предсердий у больных с ревматическими пороками сердца. Иногда в начале заболевания возникают стойкие признаки недостаточности кровообращения, которые могут расцениваться как гемодинамические проявления существовавшего ранее порока сердца. К общим симптомам болезни можно отнести быструю утомляемость, слабость, значительную потерю веса. Лихорадка, считавшаяся раньше типичным для ИЭ признаком, у части пациентов может вообще отсутствовать или изменения температуры характеризуется субфебрилитетом с 1—2-дневными эпизодами повышения температуры до 39—40 °С.. Варианты температурной реакции зависят от вида возбудителя, характера процесса, особенностей организма больного. Для пациентов пожилого возраста, больных с наличием признаков хронической сердечной, почечной или печеночной недостаточности, истощенных больных типично отсутствие повышения температуры. Ознобы потрясающего характера, сочетавшиеся с быстрым повышением температуры, достигавшие максимума на ее высоте ее и сменявшиеся обильным профузным потом на фоне снижения температуры были типичным признаком ИЭ. В настоящее время этот признак встречается у 30—40% больных. Окраска кожных покровов типа "кофе с молоком" (Е. Libman, 1910) сейчас встречается нечасто. Отмечаются бледность кожных покровов вследствие постепенно развивающейся анемии, желтушность в результате сопутствующего гепатита или гемолиза эритроцитов, цианоз. Нередко у пациентов с вторичным ИЭ наблюдается изменение ногтевых фаланг: пальцы приобретают форму барабанных палочек, ногти — часовых стекол. Важным для диагностики является определение этих признаков в динамике заболевания. Достаточно часто у пациентов, страдающих ИЭ, появляется петехиальная сыпь на коже и слизистых. Петехиальные высыпания с белым центром посередине, определяемые на конъюнктиве нижнего века и переходной складке — симптом Лукина — Либмана, сейчас встречаются менее чем у 50% больных, чаще при длительном и тяжелом процессе у пожилых пациентов. У части больных можно обнаружить узелки Ослера—болезненные округлые образования красноватого цвета, располагающиеся на ладонях, стопах, кончиках пальцев. Причиной возникновения этих узелков считают васкулиты мелких сосудов с сопутствующим им тромбозом, а иногда микробные эмболии. У части пациентов возможно выявление пятен Джейнуэя – мелких эритематозных высыпаний на ладонях и подошвах, а также пятен Рота – овальных геморрагических высыпаний с бледным центром на глазном дне.У небольшого количества пациентов, страдающих ИЭ, выявляются признаки поражения суставов — артриты или артралгии. Артриты диагностируются у 5% пациентов и характеризуются наличием болевого синдрома, припухлости, повышения температуры над областью пораженных суставов. Артралгии встречаются у 30—50% больных и могут возникать в различные периоды болезни. Поражение опорно-двигательного аппарата относится к ранним проявлениями болезни, которые иногда на несколько месяцев опережают типичную картину поражения эндокарда. Ведущим клиническим синдромом ИЭ является поражение сердца. Поражаются все три слоя сердца: эндокард, миокард, перикард. При первичном ИЭ признаки поражения клапанного эндокарда, появляются в сроки от нескольких недель до 2—3 месяцев. Наиболее часто патологический процесс локализуется на аортальном клапане. Увеличивается количество эндокардитов митрального и трикуспидального клапанов, сочетанных поражений нескольких клапанов. На первых этапах поражении аортального клапана возможно появление систолического шума вдоль левого края грудины, обусловленного стенозированием аортального отверстия образовавшимися тромбоцитарно - бактериальными вегетациями. В последующем появляется протодиастолический шум аортальной регургитации. Шум имеет дующий характер, неинтенсивный, эпицентр звучания — III—IV межреберье слева у края грудины. Причиной формирования аортальной недостаточности являются вегетации на створках аортального клапана, нарушающие процесс их полного смыкания. Появление шума обычно сопровождается ослаблением II тона над аортой и постепенным формированием периферических признаков аортальной недостаточности: появлением симптомов Мюссе, Квинке, Ландольфи, снижением диастолического и увеличением пульсового давления. Постепенно формируется аортальная конфигурация сердца, верхушечный толчок смещается влево и вниз, выявляется сопутствующий систолический шум над верхушкой сердца вследствие дилатации полости левого желудочка, развития относительной митральной недостаточности. Признаки поражения эндокарда митрального клапана на ранних этапах развития процесса также трудны для диагностики: определяется ослабление I тона над верхушкой сердца, систолический шум митральной недостаточности продолжительный, с эпицентром на верхушке, проводится в подмышечную область, по мере развития гемодинамических особенностей порока появляется акцент П тона над легочной артерией, формируется конфигурация сердца, свойственная митральной недостаточности. При поражении митрального клапана возможно формирование сочетанного митрального порока, характеризующегося возникновением хлопающего первого тона, щелчка открытия митрального клапана, прото-, мезо-, пресистолического или диастолического с пресистолическим усилением шума митрального стеноза над верхушкой сердца. При формировании сочетанного порока стеноз не бывает резко выражен, в клинике преобладает митральная недостаточность. При поражении трехстворчатого клапана, встречающегося преимущественно при ИЭ у наркоманов, использующих внутривенные наркотики, аускультативная картина поражения клапана появляется достаточно поздно. Она характеризуется ослаблением первого тона и шумом трикуспидальной регургитации, выслушиваемым в 4-5 межреберьях слева и справа от грудины. Кроме поражения эндокарда, в клинической картине заболевания появляются признаки поражения миокарда. Миокардит может возникать на ранних этапах заболевания как инфекционный процесс или появляться позднее, на фоне выраженных нарушений в иммунной системе и развиваться по типу иммунного или аутоиммунного процесса. Поставить диагноз миокардита на фоне существовавшего или формирующегося порока сердца всегда сложно, так как многие симптомы этих поражений сходны. Для миокардитов характерно появление у больных жалоб на усиливающуюся одышку, нарушения сердечного ритма, признаков тотальной недостаточности кровообращения, не поддающихся терапии традиционными средствами (диуретиками, периферическими вазодилататорами, ингибиторами АПФ, бета-блокаторами, сердечными гликозидами). При объективном обследовании определяется значительное расширение границ сердца в обе стороны, смещение верхушечного толчка влево и вниз, появление сердечного толчка. Тоны сердца глухие, часто выслушивается патологический третий тон и формируется протодиастолический ритм галопа, который является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о падении сократительной способности миокарда. В связи с этим интенсивность шумов над областью сердца может снижаться. Важным клиническим признаком, характерным для миокардита, считается появление тяжелых нарушений ритма и проводимости: мерцания и трепетания предсердий, пароксизмальных желудочковых тахикардии, экстрасистолии, внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад. Более редкая форма поражения миокарда при ИЭ — инфаркт миокарда. Он возникает в результате попадания эмбола в коронарную артерию, иногда вследствие коронарита или длительного спазма коронарной артерии на фоне острой инфекции. Инфаркт осложняет течение ИЭ в 5—7% случаев. Достаточно часто инфаркт миокарда у пациентов с эндокардитами имеет типичную клинику с интенсивными болями, изменением уровня ферментов, электрокардиографическими изменениями. К особенностям данной формы инфаркта миокарда можно отнести затяжное и рецидивирующее течение. У части пациентов инфаркт протекает атипично и диагноз устанавливается только на секции. К редким формам поражения миокарда необходимо отнести развитие абсцессов вследствие микробной эмболии мелких сосудов. Перикардит при ИЭ развивается редко. Он может возникнуть в результате инфекционного процесса, осложнить течение инфаркта миокарда или быть следствием развившейся уремии. Наиболее часто развивается токсико-аллергический перикардит, характеризующийся болевым синдромом, возникновением шума трения перикарда, специфическими изменениями на ЭКГ. Экссудативные перикардиты не свойственны инфекционному эндокардиту. Осложнением абсцесса миокарда может быть гнойный перикардит. Поражения сосудов при ИЭ многообразны и проявляются в клинике достаточно часто. При поражении мелких сосудов развиваются капилляриты, проявляющиеся петехиальной, иногда принимающей характер сливной, сыпью, преходящей протеинурией при поражении почечных капилляров. Поражение более крупных сосудов протекает по типу воспалительной реакции с явлениями альтерации, экссудации, пролиферации. Воспалительный процесс в сосудах может осложняться тромбозами. Возможно развитие тромбоэмболий эмболами, образованными кусочками тромбоцитарно - бактериальных клапанных вегетаций. Наиболее часто развиваются эмболии сосудов селезенки (55%), приводящие к развитию инфаркта селезенки. К клиническим признакам этого процесса относятся внезапная интенсивная боль в левом подреберье, левой поясничной области с иррадиацией в левое плечо левую половину грудной клетки. При развитии периспленита возможно выявление шума трения селезенки. Иногда процесс сопровождается развитием реактивного плеврита. Возможно повышение температуры тела при развитии тромбоэмболии. Осложнениями инфаркта селезенки могут быть ее абсцессы и разрывы. Тромбоэмболии почечных сосудов диагностируются примерно у 45% пациентов с ИЭ. Они проявляются появлением интенсивных болей в поясничной области слева или справа, иррадиирующих в паховую область. Возникают дизурические явления, микро- или макрогематурия. При множественных или повторных тромбоэмболиях почечных сосудов возможно нарушение азотовыделительной функции почек. Инфаркт почки может также осложнятся ее абсцессом и разрывом. У части пациентов клиника тромбоэмболии почечных артерий смазана и признаками ее развития может быть только непостоянная гематурия. Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей встречается приблизительно у 30% больных ИЭ. При массивных эмболиях развиваются интенсивные боли в грудной клетке, одышка, кровохарканье, инфарктная пневмония с типичной или атипичной клинической, рентгенологической картиной. Тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии могут протекать без выраженного болевого синдрома, с преходящими эпизодами одышки, непостоянным шумом трения плевры. При попадании инфицированных эмболов возможно развитие абсцесса легких. Тромбоэмболии мозговых сосудов встречаются у 15-17% больных и проявляются либо динамическим нарушением мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с очаговой симптоматикой и развитием пара- или тетрапарзеов. Иногда формируются абсцессы мозга, приводящие к быстрому летальному исходу. Достаточно редко (в 2% случаев) возникают эмболии сосудов глазного дна, приводящие к частичной или полной потере зрения. При ИЭ возможно развитие в артериях микотических аневризм, которые формируются при попадании в сосудистую стенку инфекционных эмболов и развитии ее воспаления или в случае осаждения возбудителя на стенке сосуда в период бактериемии. Наиболее часто встречаются микотические аневризмы аорты, мозговых, мезентериальных сосудов, сосудов конечностей. Клиника микотических аневризм зависит от их локализации и величины. Аневризмы аорты могут проявляться болями вследствие сдавления нервных стволов, нарушением кровотока в сосудах конечностей, абдоминальным синдромом при поражении брюшной аорты. Аневризмы мезентериальных сосудов характеризуются болевым синдромом, кишечными кровотечениями, некрозом стенки кишечника. Микотические аневризмы мозговых сосудов имеют различной степени выраженности неврологическую симптоматику. Крупные аневризмы сонных артерий, сосудов конечностей доступны пальпации и определяются в виде пульсирующей опухоли. Над областью аневризмы можно выслушать систолический шум. Верифицировать наличие аневризм, выявленных клинически, можно с помощью аортографии или допплеровского исследования сосудов. Различные варианты поражения почек встречаются практически у всех больных ИЭ. Кроме описанного ранее инфаркта почки, возможно развитие очагового и диффузного нефрита. Для очагового нефрита характерны непостоянная небольшая протеинурия и незначительные изменения мочевого осадка. Азотовыделительная функция почек в этих случаях обычно не страдает. Диффузные нефриты проявляются высокой протеинурией, стойкими изменениями мочевого осадка в виде микро- и макрогематурии, цилиндрурии, транзиторной лейкоцитурии. У некоторых больных с диффузными нефритами возможно развитие нефротического синдрома, характеризующегося выраженными отеками, постоянной протеинурией и артериальной гипертензией. Если среди признаков нефротического синдрома преобладает отечный, возникают трудности в проведении дифференциальной диагностики отечного синдрома, связанного с поражением почек и проявлениями недостаточности кровообращения. Диффузные нефриты протекают тяжело, часто осложняются острой почечной недостаточностью или приводят к развитию хронической почечной недостаточности, определяющей прогноз заболевания. При длительном течении ИЭ возможно развитие амилоидоза почек (около 3%). Изменения селезенки встречаются у 40—50% больных. Возможно развитие инфаркта селезенки, спленомегалии вследствие септического мезенхимального спленита или гиперплазии пульпы и фолликулов в ответ на воздействие инфекционного агента. Спленомегалия может сопровождаться явлениями гиперспленизма: лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией. Поражения печени протекают по типу гепатомегалии, обусловленной гепатитом или застоем в большом круге кровообращения. Гепатиты протекают длительно, без значительной желтухи и развития печеночной недостаточности. Застой в большом круге ухудшает кровоснабжение печени и способствует нарушению ее функции. Наиболее значимы эти изменения для пациентов со вторичным ИЭ. Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы при ИЭ встречаются крайне редко. Наиболее часто наблюдается диспептический синдром, связанный с недостаточностью кровообращения, осложнениями антибиотикотерапии. Описаны случаи острого абдоминального синдрома, возникающего при развитии инфаркта кишечника или острого панкреатита. В клинике ИЭ чаще стали встречаться поражения центральной и вегетативной нервной системы. Они могут быть незначительными и проявляются головными болями, нарушениями сна, снижением настроения. Более тяжелые поражения ведут к развитию энцефалитов, менингоэнцефалитов, абсцессов мозга. К наиболее типичным изменениям относят развитие ишемического инсульта на фоне тромбоэмболии мозговых сосудов. К более редким поражениям причислены геморрагические инсульты вследствие разрыва микотических аневризм. У пожилых и ослабленных лиц возможно развитие токсической энцефалопатии на фоне ИЭ, проявляющееся спутанностью сознания, галлюцинациями, что иногда приводит к ошибочной госпитализации больных в психиатрические стационары. Диагностика инфекионного эндоардита Данные лабораторных исследований помогают выявить признаки воспаления, оценить их выраженность и степень функциональных нарушений пораженных органов. При исследовании периферической крови:
Биохимическое исследование крови в динамике позволяет выявить изменения белкового состава: уменьшение количества альбуминов и нарастание уровня глобулинов в основном за счет фракции α2- и γ -глобулинов. Определяются положительные осадочные пробы — формоловая, тимоловая, сулемовая. При нарушении азотовыделительной функции почек выявляется увеличение мочевины, креатинина и холестерина. Нарушение функции печени характеризуются не только изменением белкового состава плазмы крови, но и повышением уровня АЛТ, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, билирубина, развивается гипопротромбинемия. Вследствие изменения белкового спектра сыворотки крови возможно появление ложноположительной реакции Вассермана. В крови определяются С-реактивный белок, криоглобулины, изменяется состав иммуноглобулинов, могут определяться циркулирующие иммунные комплексы. Наиболее значимым для постановки диагноза ИЭ является бактериологическое исследование крови, позволяющее выделить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам. В последние годы количество больных с отрицательным результатом бактериологического исследования крови в наших клиниках увеличивается. По данным зарубежных авторов количество эндокардитов с неустановленным возбудителем колеблется от 26 до 6%. Отрицательные результаты бактериологического исследования крови объясняются как изменением этиологии ИЭ, так и нарушением методики исследования, низким качеством используемых сред. Правила взятия венозной крови для исследования на стерильность и выделение гемокультуры:
Среди инструментальных методов диагностики значимым для постановки диагноза ИЭ является ультразвуковое исследование сердца. Впервые признаки вегетации на клапанах у больных ИЭ были описаны J. Dillon в 1973 г. в виде множества неравномерных "лохматых" эхосигналов. С помощью двухмерного ультразвукового исследования с допплерографией можно определить крупные вегетации размером не менее 3 мм. При трансторакальном доступе признаки вегетаций обнаруживаются у 50—60% больных. Использование чреспищеводного доступа увеличивает чувствительность ультразвукового метода диагностики до 90-94%. При применении трехмерной ультразвуковой техники возможно выявление вегетаций гораздо меньшего размера 1-1,5 мм. Для ИЭ характерна полиморфность ультразвуковой картины:
Диагностические критерии В течение последнего десятилетия при постановке диагноза ИЭ иcпользуютcя диагностические критерии, разработанные исследовательской группой Даремского университета под руководством D.Durack (1994). Представленные критерии позволяют диагностировать:
В соответствии с этими критериями клинико-лабораторные и инструментальные признаки ИЭ объединены в две группы – большие и малые критерии. ^
Малые критерии
Основу терапевтического лечения составляют антимикробные препараты и в первую очередь — антибиотики (антибактериальные средства) – лекарственные средства, имеющие широкий спектр действия и подавляющие жизнедеятельность не только бактерий, но и грибков и простейших и других микроорганизмов. ^
Профилактика инфекционного эндокардита Профилактические мероприятия проводятся в группах больных с наличием риска развития ИЭ. К ним относятся:
Лица, относящиеся к первым 4 группам, представляют группу высокого риска развития ИЭ. В последние годы предлагают несколько сузить группу низкого риска, исключив из нее больных с имплантированными электрокардиостимуляторами, больных после аортокоронарного шунтирования, больных с ПМК 1-2 степени, без гемодинамически значимой регургитации и без миксоматозной дегенерации клапана. Профилактика осуществляется при проведении следующих диагностических и лечебных процедур:
Кроме этого, у пациентов, относящихся к группе высокого риска, профилактику ИЭ необходимо проводить в следующих случаях:
При проведении зубоврачебных процедур или диагностических и лечебных манипуляций на дыхательных путях рекомендуются следующие профилактические режимы:
Во время кардиохирургических вмешательств профилактика в основном должна быть направлена против стафилококковой инфекции. Ее начинают непосредственно перед операцией и продолжают после оперативного вмешательства 5-7-10 дней. Наиболее часто используют пенициллиназоустойчивые пенициллины, цефалоспорины, ванкомицин. ^
Дополнительная литература
|
1 2
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям