Кариес у детей и подростков города бахчисарая
|
|
Скачать 353.93 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ МОЛОДЁЖИ И СПОРТА АВТОНОМНОЙ РЕСПУБЛИКИ КРЫМ МАЛАЯ АКАДЕМИЯ НАУК ШКОЛЬНИКОВ КРЫМА “ИСКАТЕЛЬ” ФИЛИАЛ КРЦЭНТУМ Секция медицины КАРИЕС У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ ГОРОДА БАХЧИСАРАЯ. ПРИЧИНЫ И ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ Автор: Османов Кемал КДЧ, КРЦЭНТУМ, Крымская гимназия-интернат для одарённых детей, 9 класс Научный руководитель: Скопинцева Наталья Кимовна Руководитель кружков МАН “Искатель”, КРЦЭНТУМ Симферополь, 2011 Содержание Введение…………………………………………………………………. 3 1. Обзор литературы………………………………………………………........ 5 1.1. Кариес зубов…………………………………………………………… 5 1.2. Этиология………………………………………………………………. 7 1.2.1. Теории происхождения кариеса…………………………………. 7 1.2.2. Современная концепция этиологии кариеса……………………. 12 1.3. Патогенез……………………………………………………………….. 16 1.4. Классификация кариеса………………………………………………... 17 1.5. Причины возникновения кариеса…………………………………….. 20 1.6. Пути предотвращения возникновения кариеса……………………... 23 2. Материал и методика исследований……………………………………….. 26 3. Результаты исследований…………………………………………………… 28 Выводы…………………………………………………………………… 35 4. Список использованной литературы……………………………………….. 36 5. Приложения…………………………………………………………………… 38 3 Введение Кариес зубов на сегодня является одним из самых распространённых заболеваний. Значение здоровых зубов человека трудно переоценить. Зубы нам необходимы для измельчения пищи. Важную роль они играют в формировании речи и чистоты произношения. Немаловажно также эстетическое значение зубов. Кариес – это заболевание твёрдых тканей зуба, внешнее проявление которого заключается в разрушении эмали и дентина с последующим образованием полости. Вопрос о том, как давно люди болеют кариесом, до сих пор окончательно не выяснен. Часть исследователей утверждает, что кариес так же стар, как и человечество. Однако зубы на черепах людей ледникового периода, как показали исследования, были свободны от кариеса. В эпоху неолита, бронзового и железного веков кариес был уже достаточно распространён. Считают, что кариес в Европе возник в конце ледникового периода. Современные исследования доказали, что распространение кариеса явилось результатом изменения внешней среды обитания, продуктов питания, быта и т.д. В наше время кариес невероятно “омолодился” и появляется у детей уже с 2-3 летнего возраста. Около 85% подростков к моменту окончания школы имеют кариес, а у 95% взрослых большая часть зубов запломбирована. В Бахчисарайском районе Крыма проблема кариеса стоит так же остро, как и во всём мире. Более 80% осмотренных детей города Бахчисарая нуждаются в санации полости рта. Бахчисарайский район является экологически чистым, однако в самом городе Бахчисарае работает цементный завод. Из предполагаемых причин заболевания, кроме выше перечисленных, можно выделить недостаточное количество фтора в воде Бахчисарайского района – 4 0,022 мг/л (в норме 1 мг/л). В связи с этим целью нашей работы было определить состояние зубов детей и подростков школы №5 и детских садов №8 и 9 г. Бахчисарая в течение 2010-2011 гг; определить вероятные причины возникновения кариеса и пути его предотвращения. В задачи исследований входило: 1) проанализировать данные по обращаемости к стоматологу в течение двух лет; 2) определить поражаемость кариесом у детей разных возрастных групп; 3) определить интенсивность кариеса у исследуемых; 4) провести беседы по профилактике заболевания. Работу проводили на базе МАН "Искатель" в с. Танковом и городе Бахчисарае. 5 1. Обзор литературы 1.1. Кариес зубов Кариес зубов в настоящее время является одним из самых распространённых заболеваний полости рта и важнейшей проблемой современной стоматологии. Кариес – это сложный, медленно развивающийся и медленно текущий патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов и характеризующийся деминерализацией, а затем разрушением твёрдых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. Имеются многочисленные данные о том, что в экономически развитых странах поражённость кариесом населения составляет до 98%. К тому же заболеваемость кариесом во всём мире постоянно растёт. Это особенно происходит в районах интенсивной урбанизации (2, 5, 7, 10, 11, 14). Прогрессирующее поражение твёрдых тканей зуба, осложняющееся воспалением пульпы и околоверхушечных тканей, становится причиной жестоких болей, часто приводит к утрате зубов и, даже, может явиться источником заболеваний опорно-двигательной системы и внутренних органов человека. Кариесом поражено практически всё население земного шара, что определяет его не только клиническое, но и социальное значение. Для оценки поражённости зубов кариесом, согласно номенклатуре Всемирной организации здоровья (ВОЗ), используют два основных показателя:
6 удалённый ); для детей с временным или молочным прикусом – кп ( к-кариозный; п-пломбированный ); для детей со сменным прикусом – КПУ + кп. (11). Кариес – это заболевание, которое зависит от множества причин, в том числе от индивидуальных особенностей структуры эмали, наличия углеводов в слюне, выработки иммуноглобулинов (уровня местной иммунной защиты), недостатка фтора и кальция в пище и других факторов. (13) Главной причиной кариеса на сегодня считается несоблюдение гигиены полости рта. В результате появляется скопление мягкого зубного налета. Налет состоит в основном из полисахаридов, которые являются прекрасным источником питания и местом проживания множества бактерий и грибков. С этого момента и начинается развитие кариеса. Сначала мягкий налет уплотняется, твердеет и превращается в зубную бляшку, которую уже тяжело удалить обычной чисткой зубов. В такой бляшке более половины флоры представлено стрептококками. Эти бактерии в качестве продукта жизнедеятельности продуцируют молочную кислоту, которая при постоянном воздействии на зуб приводит к постепенной деминерализации и разрушению эмали. Со временем бактерии обзаводятся собственным жилищем для проживания на поверхности зуба, состоящим из декстрана, который стрептококки вырабатывают из сахарозы, попадающей в полость рта. Поэтому бесконтрольный прием сладостей способствует постоянному образованию зубного налета (11, 13). В целом же необходимо отметить, что на развитие кариеса влияет общее состояние организма, образ жизни, адекватность питания, перенесенные заболевания, наследственность и многое другое. Однако, случается, что у здоровых людей развивается достаточно обширный кариозный процесс и, наоборот, у пациентов с хроническими заболеваниями кариес долгое время не проявляется (13, 14, 17). Причиной развития кариеса всегда являются бактерии. 7 При условии правильной гигиены рта здоровые зубы практически полностью защищены от воздействия патогенных микробов. 1.2. Этиология Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий, самые известные из которых способствовали накоплению сведений, позволивших высказать определённое завершённое суждение по этой проблеме. Ещё в глубокой древности предпринимались попытки выявить причины возникновения кариеса зубов, выдвигалось множество теорий, однако дошедших до наших дней и способных привлечь наше внимание осталось очень мало. Ниже приводятся основные теории самого распространённого патологического процесса зубов – кариеса (11, 12). ^ В настоящее время химико-паразитарная теория кариеса положена в основу современной концепции патогенеза кариеса и является общепризнанной. Согласно этой теории, кариозное разрушение проходит две стадии: ~ в первой наблюдается деминерализация твёрдых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочно-кислого брожения остатков пищи (углеводы) растворяет неорганические вещества эмали и дентина; ~ во второй происходит разрушение органического вещества дентина протеоличискеми ферментами микроорганизмов. Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчёркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали. 8 По теории Миллера углеводы под влиянием различных бактерий полости рта подвергаются брожению с образованием молочной кислоты. Если распад углеводов не полный, возникают другие кислоты (пировиноградная, уксусная, яблочная). Именно эти кислоты растворяют эмаль, и возникает её дефект. Это, по мнению В.Миллера, и есть кариес эмали. Кариес дентина он объяснял иначе. В распространении кариеса дентина, по его мнению, главную роль играют бактерии, которые проникли через дефект эмали. Кислотообразующие стрептококки растворяют неорганический компонент дентина, а протеолитические бактерии разрушают его органическую основу. Таким образом, кислоты и бактерии, продвигаясь снаружи внутрь, постепенно разрушают зуб и вызывают кариес (11). ^ В 1928 г. Д. А. Энтин выдвинул теорию кариеса, основанную на подробном исследовании физико-химических свойств слюны и зубов. Он полагал, что зубные ткани являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. Если центробежное направление осмотических токов ослабляется или приобретает обратное направление (от эмали к пульпе), то на эмаль воздействуют внешние кариесогенные факторы, предопределяя возникновение кариеса. Центростремительное движение веществ (от поверхности зуба к пульпе) считалось патологическим и имело непосредственную связь заболевание нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа-зуб-слюна. 9 На современном уровне знаний о структуре, составе и физиологических свойствах эмали, а также о роли слюны в поддержании динамического постоянства эмали данные Д. А. Энтина и их трактовка автором приобрели более глубокое значение. Действительно, в эмали и дентине имеется жидкость, которая в той или иной степени влияет на обновление этих тканей. Заслугой Д. А. Энтина явилось то, что он кариозный процесс представил широко, с учетом физико-химических процессов в системе слюна - твердые ткани зуба, процессов осмоса и диффузии, изменения структур на поверхности эмали, электрических потенциалов и токов полости рта. Своими исследованиями Д. А. Энтин больше подтвердил характер местных изменений в эмали и дентине. Однако сделано это было с позиций целостности организма и с учетом многообразия общих и местных факторов. Серьезным недостатком позиции Д. А. Энтина в тот период и с современной точки зрения является недооценка роли углеводов и микроорганизмов в начальной стадии возникновения кариозного процесса. Сейчас не вызывает сомнения факт, что без углеводов и микроорганизмов кариес зубов не возникает (11). ^ И.Г. Лукомский является одним из активных сторонников биологической теории, в которой рассматривают пульпу, в частности одонтобласты, как трофический центр зуба, а эмаль – как живую ткань имеющую связь с организмом в течение всей жизни. Автор данной теории считал, что такие экзогенные факторы, как недостаток витаминов D, B1, а также недостаток и не правильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище и отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Вследствие нарушения обмена веществ на одонтобласты становятся неполноценными (уменьшается их размер и количество, сморщивается ядро), функция их нарушается, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и 10 дентине. Связь между органическими и минеральными веществами нарушается. Возникают вначале качественные изменения (дисминерализация), которые приводят к количественным (уменьшается количество солей извести и фосфора и увеличивается содержание магния), наступает гипоминерализация (гипокальцинация и декальцинация) эмали и дентина, с образованием участка размягчения или полости Эта точка зрения И. Г. Лукомского не может объяснить ряд моментов. Например, при кариесе наблюдается не ослабление, а усиление функции одонтобластов, выражающееся в образовании вторичного дентина, при пародонтозе часто наблюдают изменения в одонтобластах (атрофия или исчезновение слоя), между тем кариеса нет. Отрицательные стороны этой теории в том, что нет доказательств того, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба. Теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, профилактического действия фтора, не доказывает неполноценность одонтобластов при кариесе. Теория не имеет экспериментального подтверждения, поэтому её можно считать несостоятельной (11). ^ (1949 г) Автор объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза могут быть: высокая температура окружающего воздуха, нервное возбуждение, беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витамина B1 в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов А.Э. Шарпенак объяснял тем, что при высоком их усвоении повышается потребность организма в витамине В1, что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых 11 субстанциях зуба. Однако не было экспериментально подтверждено что при кариесе стадии пятна начинается протеолиз белков. Автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных факторов и переоценивал роль общих факторов. В этом заключается отрицательная сторона теории (11). ^ Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба - это неотъемлемая структура организма, которая в силу функциональных особенностей минерализована больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость такой связи может быть нарушена при проникновении в эмаль различных химических активных агентов, в том числе протеолитических ферментов. Развитие кариозного процесса идёт в два этапа: протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металла с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада. Следует отметить, что данная теория не отвечает на ряд важных вопросов и посему не нашла широкого распространения (11). ^ Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который, по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твёрдых тканей зуба. Основным патогенетическим фактором Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что 12 зубы с удалённой пульпой в сроки до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложнённых форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, он продолжает функционировать как полноценный орган. Постоянное динамическое взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает твёрдым тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствуют большая кислотоустойчивость, микротвёрдость и структурная однородность. Однако автор недооценивал роль местных факторов, в частности микроорганизмов, зубного налёта, зубной бляшки, гигиены полости рта и т.д. (12) ^ В основе концепции положены возрастные аспекты развития зубо-челюстной системы, влияние на зубные ткани тех или иных как эндогенных так и экзогенных факторов в определённые периоды формирования челюстей и зубов. Подчёркивается ведущее значение пульпы зуба. Рыбаков выделяет основные эндо- и экзогенные факторы, ведущие к возникновению кариозного процесса на каждом этапе развития человека. Недостатком этой теории является то, что развитие кариеса Рыбаков связывает с изменениями в пульпе зуба, что не подтверждено экспериментально. Кроме того разделение на возрастные группы представляется условным. (11) ^ В настоящее время проблема этиологии кариеса зубов, в принципе признаётся решённой. Считается, что причиной кариеса является микрофлора полости рта. Микробная (инфекционная) теория доказана как экспериментально так и клинически. При приёме легкоусвояемой углеводистой пищи происходит её ферментация микрофлорой зубной бляшки с образованием органических кислот. При этом концентрация кислот на поверхности эмали возрастает в 13 десятки раз и становится достаточной для растворения её неорганической основы – кристаллов гидроксиапатита. Для возникновения и развития кариеса необходимо время и три условия:
Итак, общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зуба под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов. В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, основными из которых являются: ~ микрофлора полости рта; ~ характер и режим питания; ~ содержание фтора в воде; ~ количество и качество слюноотделения; ~ общее состояние организма; ~ экстремальные воздействия на организм. Эти факторы делят на общие и местные. Общие факторы:
14 Местные факторы:
4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурной и химическим составом твёрдых тканей зуба. 5. Отклонения в биохимическим составе твёрдых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба. 6. Состояние пульпы зуба. 7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов. Ведущим фактором является микрофлора полости рта. В настоящее время известно, что кариозный процесс может развиваться при наличии микроорганизмов в полости рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба. Хорошо известно, что приём углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Исследования показали, что при рН кислее 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, то есть, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твёрдые ткани зубов) жидкость. Согласно современным представлениям, причиной кариеса является длительное воздействие кислот на зубные ткани. Образование органических кислот связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Длительное воздействие органических кислот на ткани наблюдается при отсутствии гигиены полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка. Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где рН кислее 4-5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приёмах сахара, местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при 15 частом приёме сахара процесс деминерализации может преобладать над процессом реминерализации. Следует отметить, что действие общих факторов осуществляется, как правило, через действие местных. То есть диета, состояние органов и систем, экстремальные ситуации могут изменять состав и свойства ротовой жидкости, влиять на микрофлору зубного налёта и зубной бляшки. Условия для усвоения углеводов микрофлорой полости рта близки к идеальным. Это сказывается на интенсивности и распространённости кариеса. Итак, согласно современным взглядам, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твёрдых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Кариес - это заключительный этап взаимодействия целого ряда кариесогенных факторов. Известно, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем в пожилом. Связано это с недостаточной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывания. Созревание эмали продолжается более двух лет, и только полноценная минерализация обуславливает достаточную устойчивость эмали зуба к воздействию кислот, и наоборот, недостаточная минерализация создаёт условия для быстрой деминерализации и возникновения кариозного процесса. После прорезывания зуба изначально созревает эмаль в области режущих краёв и бугров всех зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в несозревших фиссурах и пришеечной области, которые относятся к зонам риска. Сегодня проблемы созревания являются центральными в профилактике и лечении кариеса зубов. (4, 6, 8, 9, 11) 16 1.3. Патогенез В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. На образование зубного налёта влияют: ~ анатомическое строение зуба и взаимоотношение его окружающими тканями; ~ структура поверхности зуба; ~ пищевой рацион и интенсивность жевания; ~ слюна и десневая жидкость; ~ гигиена полости рта; ~ наличие пломб и протезов в полости рта; ~ зубо-челюстные аномалии. Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны и жидких компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба. Накопление в налёте конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество – зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и т.д. Последние являются продуктами сбраживания сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализированного участка. В зубном налёте содержатся стрептококки, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. 17 На образование бляшки влияет состав пищи, её консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет её образование также как и содержание большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее образуется во время сна, чем во время приёма пищи, так как слюноотделение и механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки. Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться, расти на твёрдых тканях зуба, металле, пластмассе и продуцировать гетерополисахаридами. У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зуба. Высокая ферментативная активность микроорганизмов расценивается как кариесвосприимчивость. Клинико-экспериментальные наблюдения позволили выявить закономерную связь между частотой поражения зубов кариесом, количеством микроорганизмов и их ферментативной активностью. Без микроорганизмов кариес не возникает (11). ^ Наибольшее распространение и признание у стоматологов в настоящее время получили классификация кариозных полостей по Блеку, отражающая их локализацию, и топографическая классификация кариеса в зависимости от глубины поражения. На рисунке 1 и в приложении 1 представлена классификация полостей по Блеку. Согласно классификации Блека, различают следующие классы полостей: Класс I. Полости, расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и в вестибулярной и язычной бороздах моляров, связанных с жевательной поверхностью ( Приложение 1, рис. 2 ). 18  ^ Класс II. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях моляров и премоляров ( Приложение 1, рис. 2 ). Класс III. Полости на контактных (апроксиментальных) поверхностях резцов и клыков без повреждения режущего края или угла коронки ( Приложение 1, рис. 3 ). ^ Полости на контактных поверхностях резцов и клыков с повреждением режущего края или угла коронки ( Приложение 1, рис. 3 ). Класс V. Полости в пришеечной области всех групп зубов (Приложение 1, рис.4 ) ^ Полости на режущем крае передних и на вершинах бугров боковых зубов. (13) Широко применяется также топографическая классификация, которая предусматривает четыре стадии кариеса в зависимости от глубины поражения (Рис.2.): 19  Рис.2. Стадии кариеса в зависимости от глубины поражения Выделяют четыре формы кариозной болезни, каждая из которых по существу отражает степень поражения твердых тканей зуба: кариозное пятно, поверхностный кариес, средний и глубокий. При поверхностном кариесе эмаль размягчается, что, как правило, врач может обнаружить только с помощью специального зубоврачебного инструмента. В этот период появляется болезненное ощущение в зубе от сладкого, кислого, при чистке зубной щеткой. Лечение этой формы кариеса — пломбирование полости композитом или компомером. В некоторых случаях пломбирование может быть заменено реминерализующей терапией. При среднем кариесе углубление кариозной полости приводит к поражению дентина. Лечение — обработка кариозной полости с последующим пломбированием. При глубоком кариесе дентин размягчается, возникает болезненность при попадании в кариозную полость пищи, от холодной, горячей воды. После устранения раздражителя боль в зубе сразу же проходит. В этом случае 20 бывает поражена эмаль и большая часть дентина. Метод лечения зависит от состояния пульпы — пломбирование или консервативное лечение. ^ В настоящее время установлены основные причины развития кариеса зубов – это недостаточное поступление в организм фтора, избыточное потребление сахарозы, нерациональное питание, наличие зубного налёта при отсутствии гигиены полости рта, курение, химические вещества… На сегодняшний день существует уже больше 400 различных теорий, объясняющих причины возникновение кариеса. Одна из них объясняет возникновение кариеса тем, что у пациента недостаточный уровень гигиены ротовой полости - это самая главная причина кариеса зубов. Если не чистить зубы регулярно, в труднодоступных местах начинает образовываться и накапливаться мягкий налет (как правило, это углубления и боковые стороны зубов). Такой налет собирает в себе множество болезнетворных бактерий и грибов – в нём им ничто не мешает быстро и плодотворно развиваться. Примерно половиной всех бактерий, находящихся в мягком зубном налете, являются стрептококки. Из-за минеральных солей мягкий зубной налет постепенно уплотняется все сильнее и сильнее. Так появляется зубной камень, который в дальнейшем может перерасти в кариес. Устойчивость зубов к кариесу связана с общим иммунитетом и с уже имеющимися заболеваниями. Установлено, что у лиц с ослабленным иммунитетом кариес развивается более активно. Важную роль играет и состав слюны, ведь она способна подавлять действие части бактерий. Точно установлено, что к появлению кариеса предрасполагает неправильное питание: употребление большого количества сахара, сладких мучных изделий, недостаток в пище витаминов, кальция и фосфора, отсутствие в рационе сырых овощей и фруктов (при их жевании происходит самопроизвольное очищение зубов). 21 ^ Конфеты, пирожные, печенье и другие сладости могут причинять вред нашим зубам. Дети, которые едят много сладостей, ежедневно потребляют различные виды сахаров, включая сахарозу и фруктозу. Крахмал, содержащийся в продуктах, также разлагается в полости рта, образуя сахара. Некоторые из бактерий, живущих в полости рта, формируют на поверхности зубов липкую субстанцию, то есть зубной налёт. Когда в полость рта попадает сахар, бактерии налёта ферментируют его, образуя кислоты. Этого достаточно для того, чтобы растворить эмаль, которая покрывает наши зубы. Так начинается кариес. ^ Если не чистить зубы регулярно, в труднодоступных местах начинает образовываться и накапливаться мягкий налёт. Такой налёт собирает в себе множество болезнетворных бактерий и грибов, так как тут они могут быстро и плодотворно размножаться. Примерно половиной всех бактерий, находящихся в мягком зубном налёте, являются стрептококки. Из-за минеральных солей мягкий зубной налёт постепенно уплотняется всё сильнее и сильнее. Так появляется зубная бляшка. Исследованиями доказано, что бактерии, находящиеся в зубной бляшке, выделяют молочную кислоту. Она негативно действует на минералы зубных тканей, что также может вызывать кариес. Бактерии, содержащиеся в зубном налёте (точнее стрептококки) содействуют выработке декстрана – полисахарида, который при употреблении сахара в больших количествах может также вызывать кариес (1, 3, 14, 15 ). Курение Первым последствием курения является чисто эстетическая проблема – компоненты табачного дыма накапливаются в эмали, вызывая потемнение зубов. Помимо чисто косметических недостатков курение приводит к серьёзной патологии дёсен и зубов. Многочисленные исследования учёных доказывают, что курильщики намного сильнее 22 подвержены кариесу зубов, чем некурящие. Курение способствует развитию дисбактериоза во рту, нарушает кислотно-щелочной баланс слюны и ослабляет организм в целом. Некоторые компоненты табачного дыма оказывают разрушительное действие на эмаль зубов. В результате многолетних исследований была установлена прямая зависимость между потерей зубов и курением. Курение приводит к развитию заболеваний пародонта, связанных с дёснами. Некоторые стоматологи объясняют это тем, что прилив крови к дёснам при употреблении никотина резко снижается. Это способствует ослаблению поступления питательных веществ к тканям, удерживающим зубы. Другие стоматологи объясняют это тем, что курение образует налёт на зубах, который в дальнейшем разрушает зубную эмаль и влияет на образование кариеса, который может вызвать потерю зубов. Дети, являющиеся пассивными курильщиками, имеют высокий риск развития кариеса. Известно, что никотин способствует росту бактерий, приводящих к развитию кариеса. И курящие родители могут являться источником этих бактерий для ребёнка (16, 18 ) ^ Бразильские учёные выяснили, что вредное влияние на здоровые зубы оказывает также губная помада. Был исследован химический состав более десяти разновидностей помад знаменитых мировых марок. Как показали результаты, твёрдый парафин, который находится в губной помаде, способствует разрушению зубной эмали. Парафин прилипает к зубам, на нём задерживаются частички еды и болезнетворные микробы, которые начинают интенсивно размножаться. В результате на зубной эмали образуются маленькие трещинки. Если разрушительный процесс продолжается, он приводит к возникновению больших кариозных полостей. Естественно, что при ежедневном применении губной помады у женщин более высокая вероятность развития кариеса. 23 ^ Для того чтобы сохранить свои зубы как можно дольше здоровыми и уберечь их от кариеса, необходимо соблюдать следующие правила: *Правильно питаться; *Постоянно ухаживать и следить за состоянием полости рта; *Регулярно посещать стоматолога. Профилактику поражения зубов ребёнка нужно начинать с ранних периодов беременности мамы, в рационе которой должно быть достаточное количество кальция, фтора, фосфора, витаминов (не менее полутора граммов кальция в день). После прорезывания первых молочных зубов с полутора-двух лет приучать ребёнка чистить зубы. Препятствовать возникновению вредных привычек (сосание пальцев, частое употребление соски и т.д). Исходя из современных представлений о возникновении кариеса зубов, его профилактика должна осуществляться по двум направлениям: 1) устранение кариесогенной ситуации в полости рта; 2) повышение кариесрезистентности тканей зуба. Основными мерами профилактики кариеса являются: ~ регулярный уход за полостью рта; ~ снижение потребления сахара; ~ использование фторсодержащих зубных паст; ~ соблюдение правильной технологии чистки зубов; ~ использование растворов 0,1—0,2 % хлоргексидина для ежедневного полоскания полости рта или зубных паст с хлоргексидином; ~ употребление ксилита не менее 3 раз в день после еды в виде содержащих ксилит жевательных резинок; ~ профилактический осмотр у стоматолога не реже 1 раза в полгода. Важную роль для устранения кариесогенной ситуации имеет оздоровление организма, соблюдение хорошей гигиены полости рта, 24 устранение зубочелюстных деформаций (скученность зубов), а также проведение специальных мероприятий. Одним из основных факторов риска развития кариеса считается наличие сахаров в диете. Перспективным направлением профилактики является ограничение углеводов в рационе детей и замена сахара некариесогенными продуктами (сорбит, ксилит) в детских пищевых смесях и кондитерских изделиях. Молоко и некоторые сорта сыра также способствуют реминерализации эмали. Использование жевательных резинок (особенно с ксилитом) также имеет свою положительную роль. Во-первых, жевательная резинка удаляет остатки пищи и, частично, зубной налёт с фиссур зубов; во-вторых, акт жевания приводит к выделению большого количества слюны. Для профилактики кариеса В. К. Леонтьевым была предложена «культура потребления углеводов»:
Кислые и сладкие напитки лучше пить через соломинку. Вредно также сосать леденцы, содержащие сахар. Гигиена полости рта играет важную роль в профилактике таких заболеваний, как кариес, гингивит, пародонтит. Своевременное удаление зубного налета не только останавливает кариозный процесс, но и приводит к излечению гингивитов. После каждого приёма пищи желательно очистить зубы. Правильно выбранная зубная щетка способствует тщательной очистке зубов. Лучше всего, чтобы ее щетина была средней жесткости. Зубную щётку необходимо менять каждые три месяца. Тщательно чистите 25 зубы 2 раза в день: утром и вечером. Для большего эффекта используйте в процессе очистки пространства между зубами флосс. Предпочтение желательно отдавать фторсодержащим зубным пастам. Фтор имеет очень сильно выраженный противокариозный эффект, который объясняется замещением гидроксильной группы (OH-) гидроксиапатита эмали на фтор (F-). Некоторые авторы приводят данные о том, что фтор также подавляет кислотообразующие бактерии. Наиболее выраженный эффект наблюдается при оптимальном его поступлении в организм в период развития, минерализации и последующего созревания зубов, то есть в детском возрасте. Возникновение кариеса можно предупредить ежедневной двукратной правильной чисткой зубов (Приложение), использованием флоссов, полосканием полости рта после еды. Чтобы вылечить кариес на ранних стадиях, раз в полгода посещайте кабинет стоматолога, врач определит уровень здоровья ваших зубов и десен. Проводите лечение кариеса зубов вовремя, не откладывая на потом. В последнее время ведутся работы над использованием гелий-неоновых лазеров для профилактики кариеса. Исследования показали, что низкоинтенсивный монохроматический красный свет гелий-неонового лазера повышает плотность и стойкость эмали, оказывает антибактериальный эффект, активирует защитные механизмы организма. 26 ^ Материалом исследований служили группы детей и подростков детских садов города Бахчисарая №8 и №9 и Бахчисарайской средней общеобразовательной школы №5. Общее количество обследованных детей и подростков – 265 человек (возраст от 2 до 17 лет). В стоматологической практике основными показательными группами сравнительной характеристики развития кариеса у детей и подростков являются группы следующего возраста: 6 лет, 12 лет, 17 лет. Мы в своих исследованиях использовали для сравнительной характеристики развития кариеса не только данные группы. Всех обследуемых мы разбили на три возрастные группы: I - от 2 до 6; II - от 6 до 12; III - от 12 до 17 лет. При проведении исследований использовали общепринятые методики (18). Определяли интенсивность и распространённость кариеса. Распространённость кариеса выражается в процентах и указывает, какое число детей из всех обследованных поражено этим заболеванием. Интенсивность кариеса – это среднее число поражённых кариесом зубов на одного обследованного. Интенсивность определяется путём вычисления индексов КПУ, выражается в единицах. Индекс КПУ ~ постоянные (кариозный пломбированный удалённый) КП ~ молочные (кариозный пломбированный) Все дети и подростки, нуждающиеся в санации, были разбиты на три диспансерные группы: I – компенсированная форма кариеса (от 0 до 4 больных зубов); 27 II – субкомпенсированая форма кариеса (от 5 до 6 больных зубов); III – декомпенсированная форма кариеса (от 7 и более больных зубов). В качестве профилактических мероприятий были проведены беседы с детьми и подростками на базе детского сада №8 и Танковской гимназии-интерната для одарённых детей ( Приложение 2, рис.1, 2 ). 28 ^ Исследования проводили на базе МАН «Искатель», детских садов №8 и №9 г. Бахчисарая, а также Бахчисарайской СОШ №5 с 2009 сентября по сентябрь 2011гг. Всего было обследовано 265 человек. Из них по группам: с 2 до 6 лет – 127; с 6 до 12 лет – 111; с 12 до 17 лет – 27 человек. Данные по обращаемости к стоматологу в зависимости от возрастных групп в течение двух лет исследований представлены в таблице 1 и на рисунках 3 и 4. Таблица 1 Количество обратившихся за стоматологической помощью в течение 2009-2011гг.
Как видно из таблицы максимальное количество первично осмотренных – 127 человек было в I группе: возраст от 2 до 6 лет. Во второй группе: возраст от 6 до 12 лет было осмотрено 111 человек. Минимальное количество обратившихся за помощью в III группе – 27 человек (12-17 лет). Если смотреть по годам исследования, то в 2009-2010 учебном году за помощью обратились к стоматологу 41% детей из I группы, 44% - из второй, 44% из III, тогда как в 2010-2011 году процент обратившихся за стоматологической помощью по всем исследуемым группам вырос и 29 составил для I группы (2-6 лет) 59%, для II (6-12 лет) и для III (12-17 лет) – 56%.  Рис.3. Количество детей, обратившихся за стоматологической помощью в течение 2009-2011г.    I гр. II гр. III гр. - 2009-2010гг - 2010-2011гг Рис.4. Процентное соотношение учащихся обратившихся за стоматологической помощью в зависимости от года исследований. 30 В процессе исследований мы определили такие показатели как интенсивность и распространённость кариеса у детей и подростков г. Бахчисарая. В таблице 2 представлены результаты по обработке полученных данных у детей детского сада №9 трёх возрастных групп: речевой, средней и подготовительной. Как видно из таблицы, максимальная интенсивность кариеса отмечена для подготовительной группы и составляет 4,8; минимальная 2,9 для детей речевой группы. По распространённости кариеса – 100%, лидирует средняя группа, 90%-ная распространённость в подготовительной группе, 53%-ная – в речевой. В таблице 3 представлены аналогичные данные, полученные для детей и подростков школы №5 г. Бахчисарая с первого по 11 класс. Из таблицы следует, что максимальная интенсивность кариеса 8,3 отмечена у детей 3 класса, минимальная – 3,7 – у детей 4. Как видно 100%-ная распространённость кариеса в 6 и 10 классах, минимальная 85,7%-ная - в 11 классе. Во всех остальных классах этот показатель также очень высок и составляет от91 до 96%. Так как основными показательными группами по состоянию здоровья зубов являются группы детей в 6, 12 и 17 лет, мы проанализировали полученные данные и просчитали интенсивность и распространённость кариеса именно в этих возрастных группах. Результаты представлены в таблице 4. Как видно из таблицы по интенсивности кариеса максимум – 7,4 выделяется группа детей шестилетнего возраста. Эта же группа лидирует и по распространённости: 92%. У детей 12-летнего возраста интенсивность кариеса минимальна – 4,6, распространённость же составляет 91%. 34 Для 17-летнего возраста характерны интенсивность 6,7 и распространённость 86%. Кроме того все исследуемые были разбиты нами на группы от 2 до 6; от 7 до 12 и от 13 до 17 лет и также проанализированы по состоянию здоровья зубов. Полученные результаты сведены в таблицу 5. Анализируя данные таблицы можно сказать, что во всех исследуемых группах интенсивность кариеса составляет 6 единиц. Распространённость же – 95% выше всего в группе от 13 до 17 лет. По двум другим возрастным группам она составляет 82%. Если смотреть по принадлежности к различным диспансерным группам то можно сказать, что во всех возрастных группах максимальное кол-во человек принадлежит к I диспансерной группе, среднее – ко II, минимальное – к III; кроме первой возрастной группы (от 2 до 6 лет). В этой возрастной категории, как видно из таблицы, к III диспансерной группе принадлежит большее кол-во детей – 20, тогда как ко II – 13. 35 Выводы В результате проведённых исследований мы установили: 1. Распространённость кариеса у детей и подростков детских садов №8, 9 и СОШ №5 г. Бахчисарая высока и составляет в среднем от 82% до 95%, а иногда и до 100%. 2. Интенсивность кариеса у детей и подростков исследуемых групп составляет в среднем 6 единиц (от 2,9 до 8,3). 3. Обращаемость за стоматологической помощью во всех возрастных группах в 2010-2011 году по сравнению с 2009-2010 годом выросла до 12% - 18%. 4. В качестве пропаганды профилактики заболевания были проведены беседы на базе детских садов и школ. 36 ^ 1. Бажанов Н. Н., Стоматология, Москва, ''Медицина'', 1990, с. 24-28. 2. Боровский Е.В, Терапевтическая стоматология, Москва, "Медицина", 1998, с. 39-45. 3. Боровский Е.В., Данилевский Н.Ф., Атлас заболеваний слизистой оболочки рта, Москва, "Медицина", 1991, с. 64-68. 4. Боровский Е.В., Леонтьев В.К., Биология полости рта, Москва, "Медицина", 1991, с. 254-274. 5. Боровский Е.В., Леус П.А. Кариес зубов, Москва, "Медицина", 1979, с. 256 6. Виноградова Т.Ф., Стоматология детского возраста, Москва, "Медицина", 1986, с. 198-224. 7. Воробьёв А. И., Справочник практического врача, Москва, "Медицина", 1961, с. 572. 8. Колесов А.Л., Стоматология детского возраста, Москва, "Медицина", 1985, с. 110-124. 9. Курякина Н. В., Терапевтическая стоматология детского возраста, Москва, "Медицина", 2001, с. 26-35. 10. Лукиных Л.М., Кариес зубов, Нижний Новгород, "Медицина", 1999, с. 45-46 11. Лукиных Л.М., Лечение и профилактика кариеса зубов, Нижний Новгород, "Медицина", 1998, с. 23-29 12. Лукомский И.Г., Терапевтическая стоматология, Москва, "Медицина", 1960, с. 495. 13. Николаев А.И., Цепов Л.М., Практическая терапевтическая стоматология, Москва, "МЕДпресс-информ", 2007, с. 7-24. 14. Пеккер Р.Я., Болезни зубов и полости рта, Москва, Медицина, 1986, с. 208. 15. Справочник по стоматологии под редакцией проф. Безрукова В.М., Москва, "Медицина", 1998, с. 81-86. 37 16. Трезубов. В.Н., Справочник врача-стоматолога по лекарственным препаратам, Санкт-Петербург, "Медицина", 1999, с. 57-68. 17. Фёдоров Ю.А., Гигиена полости рта, Ленинград, "Медицина", 1987 , с. 64. 18. Наказ МОЗ України вiд 22.11.2000 №305 “Про затвердження Критерiїв медико-економiчної оцiнки надання стоматологiчної допомоги на I, II та III рiвнях (амбулаторна допомога)”, Київ, 2000, с. 227-230. 38 ПРИЛОЖЕНИЯ Приложение 1  Рис.1. Разновидность кариеса  Рис.2. Полости по Блеку ( I-II класс )  Рис.3. Полости по Блеку ( III-IV класс )  Рис.4. Полости по Блеку ( V класс ) Приложение 2     Рис.1. Проведение беседы о профилактики кариеса у детей детского сада №8 г. Бахчисарая (возраст 4-6 лет)     Рис.2. Проведение беседы о влиянии курения на кариес у подростков Крымской гимназии-интерната для одарённых детей с. Танкового (возраст 13-15 лет) |
|||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Кариес у детей раннего возраста Однако ввиду значительной чувствительности молочных зубов ранний детский кариес протекает весьма... |
|
Методическое пособие гигиена детей и подростков. Детское питание. Формирование рационов питания детей |
|
Гигиена детей и подростков «Гигиена детей и подростков»: что это за учебная дисциплина? Как она соотносится с другими гигиеническими,... |
|
Работа по охране и укреплению здоровья и психофизического развития детей Взаимодействие дошкольного образовательного учреждения города Лангепаса с органами здравоохранения... |
|
Обеспечение санитарно-эпидемиологического благополучия в учреждениях отдыха и оздоровления детей Управление Роспотребнадзора по Оренбургской области предлагает материалы по обеспечению санитарно-эпидемиологического... |
|
Кариес это разрушение тканей зуба широко распространённое заболевание. Причин, вызывающих кариес, |
|
2 гигиена труда детей и подростков медико-биологические критерии оценки условий труда с целью определения |
|
Кариес эмали Л 68 Кариес эмали (клиника, диагностика, профилактика, лечение): Учеб метод пособие/ С. С. Лобко,... |
|
Iii межшкольная научно-практическая конференция школьников «В поисках истины» Кариес ест зуб, поэтому его ещё называют костоедом. Кариес часто возникает на коренных зубах |
|
Валеопедагогические проблемы здоровьеформирования детей, подростков, молодежи, населения Валеопедагогические проблемы здоровьеформирования детей, подростков, молодежи, населения [Текст]:... |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям