И комплексное лечение заболеваний периодонта
|
|
Скачать 1.07 Mb.
|
|
^
В периодонтологии проведено немало экспериментальных и клинических исследований изменений тканей периодонта под влиянием различных факторов риска, осуществлены попытки установления причинной взаимосвязи развития болезней периодонта с патогенной ролью микробиологических, иммунологических, травматических агентов на фоне анатомо-топографичес-кой специфики тканей полости рта. Полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а заболевания периодонта — как следствие нарушения существующего в ней равновесия между ее бактериальной составляющей и тканями. Это равновесие может нарушаться, с одной стороны, за счет увеличения количества бактерий и их патогенности, с другой — девиации защитных способностей тканей. При этом главная этиологическая роль воспалительных заболеваний периодонта отводится микроорганизмам зубного налета. И существует большая группа факторов, не вызывающих воспаления в периодонте, но способствующих развитию патологического процесса в периодонте — факторы риска воспалительных заболеваний периодонта. Необходимо упомянуть, что причиной гингивита может быть также острая механическая травма, термический или химический ожог и т. д. ^ Участие микроорганизмов зубного налета в развитии воспаления тканей периодонта общепризнанно. ^ представляет собой мягкий структурированный, прикрепленный к поверхности зуба налет, который невозможно смыть водой. В 1 мг зубного налета содержится приблизительно 108 бактерий. Результаты контрольных исследований по установлению влияния налета на возникновение воспалительных процессов в тканях периодонта свидетельствуют о том, что при отсутствии гигиенического ухода за полостью рта уже через трое суток обнаруживаются первые признаки воспаления десны, а через 5–7 дней появляются симптомы острого или хронического гингивита. Микрофлора зубного налета качественно и количественно изменчива. Воспалительные заболевания периодонта длительное время рассматривались как следствие неспецифического инфицирования бактериями налета. Исходили из того, что состав налета определяет особенности воспалительных процессов в периодонте. Открытие специфических видов бактерий, в сочетании с определенными формами воспалительных реакций, дало основания предположить, что имеет место специфическая инфекция. Поэтому воспалительные заболевания периодонта теперь многие рассматривают как опортунистическую инфекцию, зависящую не только от присутствия патогенных микроорганизмов, но и от среды, способствующей их размножению. К возможным патогенам относятся: Aktinobacillus actinomycetem comitans, Bacteroides forsithus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, спирохеты. Видовая специфичность микроорганизмов зубного налета непостоянна и зависит от эндогенных и экзогенных факторов. Так, интенсивность образования зубного налета зависит от состава слюны, ее вязкости, микрофлоры полости рта, десквамации эпителия слизистой оболочки, наличия местных воспалительных процессов, анатомического строения зубов и т. д. Микрофлора наддесневого зубного налета здоровой десны состоит на 90 % из грамположительных кокков и включает также небольшое количество грамотрицательных кокков. Доказано, что состав бактериального налета быстро изменяется и через 3–8 часов после образования налета в нем доминируют стрептококки, а через 2 дня отмечается не только рост всех типов бактерий, но и увеличение их патогенной активности по отношению к окружающим тканям. У пациентов, не соблюдающих гигиену, в последующие 3–4 дня начинают превалировать процессы пролиферации фузобактерий и на 5–9 сутки в наддесневом налете появляются спириллы, спирохеты, грамположительные палочки, составляющие 50 % все микрофлоры. Поддесневой зубной налет образуется в результате скопления микроорганизмов в десневой бороздке при уже сформированном наддесневом налете. Бедная кислородом среда поддесневого налета способствует развитию анаэробных микроорганизмов. В видовом составе микрофлоры поддесневого налета при здоровом периодонте преобладают неподвижные микроорганизмы (кокки и т. п.). При этом соотношение между подвижными и неподвижными бактериями составляет 40–49:1. При воспалении в поддесневом налете возрастает количество веретенообразных и нитевидных микроорганизмов, подвижных палочек и спирохет. Соотношение неподвижных и подвижных бактерий составляет 1:1–3. Изменение бактериального состава зубного налета происходит по мере возникновение и развития воспалительных патологических изменений в тканях периодонта. Разнообразный состав микрофлоры зубного налета в клинически здоровых и воспаленных периодонтальных тканях представлен схематически на рисунке 2.   А. Наддесневой зубной налет В. Поддесневой зубной налет при здоровой десне при гингивите и в стадии ремиссии при периодонтите  - А. Поддесневой зубной налет В. Поддесневой зубной налет в активной стадии течения при ювенильном периодонтите ^ ) при различных состояниях периодонта Прикрепленный к зубной поверхности налет может обызвествлятся и образовывать зубной камень. Механизм кальцификации — это результат сочетанных воздействий микробных, физико-химических и биологических факторов. Минеральные соли откладываются на коллоидной основе при проникновении кристаллов фосфата кальция из слюны в наддесневой зубной налет, или из сыворотки в поддесневой зубной налет. Кальцинированный зубной налет может минерализоваться на 50–90 % за 12 дней. И полностью зубной камень формируется в течение 3–4 недель. Прирост зубного камня — результат накопления зубного налета со временем. Несмотря на шероховатую поверхность, как поддесневой, так и наддесневой зубной камень непосредственно не является этиологической причиной воспалительных процессов в периодонте, однако служит ретенционной поверхностью для содержащего большое количество микроорганизмов зубного налета. ^ развития воспалительных процессов в периодонте. Эти состояния обособленно не могут вызвать воспалительной реакции периодонта. Но они способствуют ретенции зубного налета или воздействию механизмов развития воспаления в периодонте. Различают местные и системные факторы. ^
^
Патогенез воспалительных заболеваний периодонта. Как уже говорилось выше, в здоровом состоянии микроорганизмы полости рта и макроорганизм находятся в динамическом равновесии, при котором защитные возможности периодонта нивелируют патогенное действие микроорганизмов. При нарушении этого равновесия (увеличение количества микроорганизмов при большом скоплении налета, или ослабление защитных возможностей в полости рта) развивается воспаление (рис. 3) Р  ис. 3. Патогенез болезней периодонта(по Renggli, 1990): а — начальное поражение: в результате отека маргинальной десны образуется поддесневое пространство; б — раннее поражение: начинающееся разрушение десневого коллагена и разрыв соединительного эпителия на дне десневой бороздки; в — открытое поражение: образование десневого кармана; г — прогрессирующее поражение: образование периодонтального кармана и начало деструкции Начальное поражение периодонта развивается из клинически здоровой десны в течение 2–4 дней после появления и накапливания зубного налета. Это состояние полостью обратимо. Под воздействием ферментов, продуци-руемых микроорганизмами, продуктов обмена веществ бактерий, специфических эндо- и экзотоксинов развивается острая воспалительная реакция сосудистого сплетения периодонта, сопровождающаяся усиленной проницаемостью сосудов вследствие выброса вазоактивных медиаторов. Одновременная дилятация сосудов и повышенный кровоток вызывают:
Из-за выраженного отека десны возникает поддесневое пространство, в котором скапливается зубной налет и со временем образуется поддесневой зубной камень. Ключевую роль в патогенезе заболеваний периодонта занимают микробные токсины. Эндотоксины проявляют свое агрессивное действие на месте прикрепления микроорганизмов, стимулируя формирования антител, вызывая вазомоторные расстройства, провоцируя вазомоторный некроз. Помимо эндотоксинов существенное значение в патогенезе болезней периодонта принадлежит энзимам, которые выделяются в окружающую среду при гибели микробных клеток. Благодаря своей метаболической активности энзимы способны вызывать щелевую деструкцию тканей и прямо участвовать в образовании периодонтального кармана. Под их действием в присутствии коллагеназы, продуцируемой микроорганизмами происходит гидролиз натурального коллагена, а также значительно повышается проницаемость стенок сосудов. При длительном контакте микробов с тканями периодонта возможно возникновение аутоиммунных процессов с пргрессирующей альтерацией, вплоть до образования периодонтального кармана. При этом ведущим звеном в патогенезе заболевания становится образование защитными клетками организма протеолитических ферментов, нейтрофильной и фибробластной коллагеназ. При отсутствии лечения в соединительной ткани десны скапливается инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и макрофагов, происходит дальнейшее поражение коллагеновых и циркулярных волокон (в течение двух недель происходит потеря коллагеновых волокон на 70 % по сравнению со здоровой тканью). Также происходит пролиферация бороздчатого эпителия в соединительную ткань с образованием сетчатых валиков. Дальнейшее развитие воспаления приводит к почти полному лизису соединительной ткани десны и апикальнонаправленной пролиферации бороздчатого эпителия, с превращением его в эпителий периодонтального кармана. Прогрессирование процесса ведет к распространению поражения на альвеолярную кость с ее деструкцией. При этом межзубная костная ткань разрушается раньше, чем со щечной, язычной или межкорневой сторон. Постоянная потеря коллагена с одновременным фиброзом соединительной ткани и пролиферация эпителия на место деструктированной кости приводит к образованию периодонтальных карманов. Механизм деструкции костной ткани при периодонтите обусловлен преобладанием соответствующих воспалительных медиаторов, стимулирующих активность и дифференциацию остеокластов. Эти медиаторы находятся в периодонтальных тканях и десневой жидкости. Среди этих медиаторов необходимо отметить интерлейкин 1-beta, простагландин Е2. Эти медиаторы продуцируются защитными клетками периодонта (нейтрофильные лейкоциты, фибробласты, макрофаги) в ответ на длительное аккумулирование периодонтогенных бактерий. И единственно известный эффективный способ остановить этот процесс — исключение микроорганизмов, являющихся причиной патологического процесса. ^ Заболевания периодонта встречаются у всех групп населения, независимо от возраста или социально-экономического статуса, поэтому у всех пациентов, имеющих зубы, должно быть проведено обследование периодонта. Его объем должен определяться степенью ответственности, которую готов принять на себя врач при постановке диагноза, активности лечения и поддерживающей терапии. Чем выше ответственность врача, тем объемнее первичное и последующие исследования. Врач должен иметь адекватные и точные исходные данные, чтобы судить об эффективности активного и поддерживающего лечения болезней периодонта. Без них не с чем будет сравнивать дальнейшие результаты и трудно определять степень успеха. Обстоятельный осмотр пациентов с заболеваниями периодонта является решающим, и для него на всех стадиях лечения должно быть отведено необходимое время. Правильная диагностика — важный этап для грамотного, профессионального лечения. Основным принципом диагностики является оценка состояния пациента, у которого есть заболевания периодонта, а не самой болезни. Поэтому диагностика включает оценку общего состояния пациента и состояние полости рта и проводится в два этапа: ^
Второй этап
Первый этап клинического обследования пациента известен, и не отличается какими-либо принципиальными особенностями. Поэтому мы более подробно остановимся на втором этапе диагностики и особенностях рентгенологической диагностики в периодонтологии. Состояние десны оценивается по следующим критериям:
Кроме изменений десны, выявляемых при осмотре, наиболее ранними признаками воспаления десны является увеличение десневой жидкости и кровоточивость. Колическтво десневой жидкости определяют с помощью полосок фильтровальной бумаги шириной 4 м и длиной 15 мм, которые вводятся в десневую бороздку на 3 мин. Количество адсорбированной десневой жидкости определяется путем взвешивания на торсионных весах или путем определения площади пропитывания после предварительного окрашивания зоны пропитывания 0,2 %-ным спиртовым раствором нингидрина. Однако эта методика требует наличия специальных реактивов и длительного времени для прокрашивания. Возможно использование в качестве измерительной полоски универсальную индикаторную бумагу. Десневая жидкость, имея рН близкую к нейтральной, «окрашивает» бумагу в желтый цвет, а гидрофильность фильтровальной и индикаторной бумаги одинакова. Для количественной оценки десневой жидкости разработан шаблон, позволяющий рассчитывать полученное количество жидкости в мг. При легкой степени воспаления количество десневой жидкости увеличивается до 0,52 мг, при средней и тяжелой — до 1,53 мг. Симптом кровоточивости десны оценивается при легком (с усилием 0,25 Н) зондировании десневого желобка, на протяжении 30 секунд после зондирования. Важным параметром оценки состояния периодонта является наличие или отсутствие зубодесневого прикрепления, потеря которого ведет к образованию зубодесневого (периодонтального) кармана. Потерю зубодесневого прикрепления можно оценить как расстояние между эмалево-цементной границей и дном зубодесневого кармана. А глубина кармана определяется как расстояние между краем десны и дном кармана. З  убодесневым карманом принято называть патологически измененную десневую бороздку. Различают следующие разновидности кармана (рис. 4): ^ — ложный; б — истинный надкостный; в — истинный внутрикостный А. Ложные (десневые). В. Истинные (периодонтальные, зубодесневые).
Глубина кармана определяется периодонтальным зондом (пуговчатым с цветной маркировкой), вводимым в периодонтальный карман или (при здоровой десне) в десневую борозду и оценивается относительно края десны. Глубину кармана в области каждого зуба определяют, как минимум, в четырех местах (с мезиально-щечной, щечной, дистально-щечной и оральной поверхностей). Глубина зондирования зависит от величины давления при введении зонда (усилие примерно 0,25 Н), степени воспаления периодонта, угла введения зонда относительно поверхности зуба, подвижности зуба, наличия поддесневых зубных отложений. В воспаленной десне или при значительной подвижности зуба периодонтальный зонд беспрепятственно проникает сквозь разрыхленные ткани дна зубодесневого кармана. Поэтому значение глубины зондирования более важно, чем значение гистологической глубины кармана. Измерения глубины кармана манульными зондами не лишены неточности. При мануальном зондировании очень важным является сила нажатия, которая, как уже указывалась выше, не должна превышать 0,25 ньютон. Стоматологи должны научиться оказывать именно это давление. Если вставить зонд под ногтевую пластинку можно определить наступление болевых ощущений при зондировании. Исследования показали, что это состояние наступает при нажатии в 0,25 Н. На стоматологическом рынке имеется ряд зондов, позволяющих проводить контроль нажатия. Либо это пружинные системы, либо пластиковые зонды, сгибающиеся при давлении превышающем необходимое. Измерения карманов в различных исследованиях можно сопоставлять лишь при наличии постоянного давления зондирования. Существуют также электронные измерительные системы с автоматическим постоянным давлением. Они используются в научных исследованиях, а также в специализированных периодонтологических кабинетах. Примеры таких систем — Interprobe (Bausch & Lomb, США), Florida-Probe (Florida-Probe Corporation, США), Periprobe (Ivoclar, Германия). Ложный карман (десневой), обусловлен увеличением размеров края десны при воспалении в результате отека или гиперплазии с сохранением наличия и уровня прикрепления эпителия к зубу. Н  адкостные и внутрикостные карманы возникают в результате разрушения зубодесневого прикрепления и деструкции костной ткани. При горизонтальной деструкции образуется надкостный карман, при вертикальном типе деструкции — внутрикостные карманы (рис. 5). A В С Рис. 5. Зубодесневые карманы: А — простой; В — сложный; С — комплексный При выраженных стадиях заболеваний периодонта возникает разрушение костной ткани на участке фуркации многокорневых зубов. Поражение и степень вовлечения фуркации в патологический процесс имеет важное значение для определения прогноза заболевания и последующего лечения. Распространенность и степень тяжести поражения фуркации определяют с помощью специальных зондов с изогнутыми концами (зонды Nabers). Этими зондами горизонтально зондируют вход фуркации и определяют степень ее проходимости (рис. 6).  ^ ) и верхних (б) моляров Различают следующие степени тяжести поражения фуркации: 1 степень. Исчезновение прикрепления зуба в области фуркации корней. Периодонтальный карман в области фуркации корней, глубиной менее 3 мм. Рентгенологических изменений нет. 2 степень. Исчезновение прикрепления зуба в области фуркации корней, которое продвинулось под коронку зуба, однако с противоположной стороны альвеолярная стенка в области фуркации сохранилась нетронутой. Глубина периодонтального кармана более 3 мм. Зонд не проходит насквозь в области фуркации. Глубокий изогнутый карман или горизонтальный карман в области фуркации. Рентгенологически небольшой или средний участок просветления между корнями. 3 степень. Исчезновение прикрепления в области фуркации, которое продвинулось под коронку зуба с образованием тоннеля, верхней стенкой которого является коронка зуба, Вход в тоннель прикрыт десной. Периодонтальный зонд проходит насквозь через тоннель. Рентгенологически виден обширный участок просветления в межкорневой области. 4 степень. Такое же поражение как при 3 степени, однако, убыль десны выражена настолько, что тоннель под зубом виден глазом. Рентгенологическое исследование Комплекс соответствующих рентгеновских снимков служит предпосылкой постановки точного диагноза. Большинству взрослых пациентов требуется определение рентгенологического статуса периодонта всех зубов. Для рентгенологической диагностики заболеваний периодонта возможно использование нескольких методик. Ортопантомограмма имеет то преимущество, что дает общий обзор челюстной области, челюстного сустава, реже челюсти и гайморовых пазух. Однако она имеет два весомых недостатка при применении в периодонтальной диагностике. В первую очередь речь идет о сильном смещении шейного отдела позвоночника и вместе с тем очень плохого отображения фронтальной области. С другой стороны могут быть большие искажения области жевательных зубов. Обычно для детальной диагностики ортопантомограммы не применяются. Альтернативой может служить дополнение имеющихся ортопантомограмм отдельными прицельными рентгеновскими снимками. Для точного исследования состояния периодонта можно выполнять серию внутриротовых рентгеновских снимков. Для полноты данных о состоянии периодонта всех зубов в зависимости от количества и положения зубов выполняют до 14 внутриротовых рентгеновских снимков. Однако традиционные снимки по технике половины угла имеют очень сильные искажения, зависящие от индивидуальной установки рентгеновского аппарата. Эти искажения часто не позволяют точно оценить расстояние между маргинальным краем альвеолярной кости и эмалево-цементной границей и приводят к неточным суждениям. Поэтому можно рекомендовать не применять традиционные рентгеновские снимки для точной диагностики определения альвеолярной деструкции. Вместо них можно использовать прикусные снимки, при которых происходит выравнивание между зубной осью и осью снимка. Недостатком этого метода является то, что зачастую не отображается верхушка корня зуба. Для того, чтобы получить более качественные рентгеновские снимки, разработано множество систем. Международно признанными являются системы Rinn (Updegrave Company, США), RWT-Technik (Fa.Kentzler & Kascher, Германия), Hawe-Neus (Щвейцария). С помощью визирующих колец и фиксаторов пленки осуществляется точное направление снимка параллельно зубной оси. На них направляется центральный луч, устанавливаемый с помощью визиров. Искажения таких снимков минимальны и находятся в пределах 3 %. Таким образом, их можно не учитывать. Поэтому параллельная техника прямого угла является одной из самых важных рентгенологических техник в периодонтальной диагностике. Использование компьютерной томографии в диагностике заболеваний периодонта ограничено в связи со значительными затратами и специфичным применением. Но необходимо помнить, что этот метод обеспечивает точное изображение и позволяет хорошо оценивать изменения костной ткани с оральной поверхности, затрудненное при обычных рентгенологических методах исследования. С помощью рентгенологического исследования периодонта определяют:
При оценке расстояния между альвеолярным гребнем эмалево-цементной границей распознается потеря костной ткани. Если обычно у здорового человека это расстояние составляет 1–2 мм, то любое отклонение может рассматриваться только как потеря альвеолярной кости. При этом следует помнить, что рентгеновский снимок отражает и позволяет распознать отличия, если кость деминерализирована на 30–50 %. Разные потемнения снимка, а также погрешности при проявке могут повлечь за собой и различные интерпретации. Лучше всего распознается потеря костной ткани, если есть два или несколько снимков, сделанных с интервалом. Появившаяся потеря костной ткани может быть оценена только спустя 6–8 месяцев. Лабораторная диагностика включает микробиологическое исследование, исследование крови. Микробиологическая диагностика имеет большое значение в периодонтологии, особенно при прогрессирующих периодонтитах. Есть целый ряд методов, которые проводятся только в бактериологических лабораториях. Можно назвать следующие тест-системы:
Преимуществом микробиологического исследования является то, что идентифицируются преобладающая патогенная флора и таким образом при необходимости осуществляется целенаправленная антибиотикотерапия. |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям