|
Скачать 159.98 Kb.
|
Тема: Некариозные поражения твердых тканей зубов: наследственные нарушения, изменения цвета, тауродонтизм. Диагностика, возможности лечения и профилактики у детей. Общее время занятия: 5 часов. Мотивационная характеристика темы: Некариозные поражения твердых тканей зубов возникают не только под влиянием эндогенных и экзогенных факторов, но могут быть следствием нарушения развития тканей зуба наследственного характера. Знание этиологии, патогенеза и клиники наследственных некариозных заболеваний необходимы для своевременного выявления поражений твердых тканей зубов, проведения рационального лечения и комплекса профилактических мероприятий. Цель: научиться диагностировать наследственные некариозные поражения твердых тканей зуба у детей, дифференцировать их со сходными заболеваниями, освоить методы лечения и профилактики. ^ В результате освоения теоретической части данной темы студент должен знать:
В ходе практической части занятия студент должен уметь:
Требования к исходному уровню знаний: Для лучшего усвоения темы студенту необходимо повторить:
Контрольные вопросы из смежных дисциплин:
- энамелобласты - одонтобласты Контрольные вопросы по теме занятия:
^ В Международной классификации стоматологических болезней (МКБ-С), созданной на основе МКБ-10, наследственные поражения зубов рассматриваются в рубрике Класс XI «Болезни органов пищеварения», раздел К00 «Нарушения развития и прорезывания зубов», К00.5 «Наследственные нарушения структуры зуба, не классифицированные в других рубриках»: К00.50 Незавершенный амелогенез К00.51 Незавершенный дентиногенез, изменения в зубах при незавершенном остеогенезе К00.52 Незавершенный одонтогенез К00.58 Другие наследственные нарушения структуры зуба Дисплазия дентина, раковинные зубы К00.59 Наследственные нарушения структуры зуба неуточненные Гипофосфатезия, мраморная болезнь рассматриваются в рубриках других классов. К00.8 Другие нарушения развития зубов Целый ряд некариозных поражений зубов имеет наследственный характер. Этиологическим фактором этих болезней являются мутации. Патологическое проявление мутаций не зависит от влияния среды: среда может повлиять лишь на степень выраженности симптомов заболевания. В результате патологических изменений эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали, следствием патологии мезодермальных клеточных образований является неправильное формирование дентина. Может наблюдаться одновременное нарушение развития обеих тканей зуба. Подобные нарушения встречаются при некоторых наследственных заболеваниях организма ─ мраморной болезни, болезни Лобштейна-Фролика. Несовершенный амелогенез (незавершенный амелогенез)- наследственно обусловленное нарушение развития только эмали, является следствием наличия патологически - мутантных генов, которые передаются больному через половые клетки его родителей. Возникающие нарушения созревания эмали, связанные с изменением обызыствления матрицы, вызывают целый ряд клинических и морфологических дефектов: дезорганизацию эмалевых призм, крайне низкую степень кристализации, одиночные неравномерно расположенные кристаллы гидроксиапатита, изменение пластичности, окраски и толщины эмали. Несовершенный амелогенез может, в зависимости от степени количественных и качественных нарушений, проявляться в нескольких вариантах. При незначительных нарушениях эмаль гладкая, блестящая, но имеет желтый или коричневый цвет. Дентин, пульпа и цемент не отличаются от нормальных. При значительных количественных и качественных нарушения строения эмали зубы могут иметь коническую и цилиндрическую форму, становятся шероховатыми из-за частичного отсутствия эмали. Цвет этих зубов различный: от желтого до темно-коричневого. Клинически возможен вариант с сохранением нормальной величины, формы, цвета зуба (эмаль более тонкая) и наличием вертикально-расположенных бороздок, придающих эмали рифленый вид («рифленые зубы»). В отличие от системной гипоплазии при несовершенном амелогенезе бороздки расположены не горизонтально, а чаще вертикально. Поражены не отдельные группы зубов, формирующиеся в одно тоже время, а все зубы, как временные, так и постоянные. Бороздки локализуются не на одном участке, а по всей коронке от режущего края до шейки зуба. Иногда клинически данная патология проявляется меловидной окраской эмали, которая лишена блеска и очень хрупкая («гипсовые зубы»). Популяционная частота несовершенного амелогенеза в Европе 1: 10 000 до 1: 10 000. Многочисленные нарушения развития эмали на основании клинических проявлений, R-графической оценки и анализа наследственных факторов делят на 4 клинических варианта:
Тауродонтизм («бычий зуб») – относится к аномалиям размеров и формы зубов, на рентгенограмме определяется большой объем полостей зубов. ^ Выделяют следующие типы заболевания: Тип I- несовершенный дентиногенез, как симптом несовершенного остеогенеза Тип II - самостоятельное заболевание (синдром Стентона-Капдепона по М.И. Грошикову) Тип III - описан у изолированной популяции в США Несовершенное развитие эмали и дентина, известно, как синдром Стентона-Капдепона. В основе заболевания лежит наследственная аномалия функций мезодермальной и эктодермальной зародышевой ткани, которая передается только половине детей и не сцеплена с полом. Поражение проявляется на временных и постоянных зубах. Зубы нормальной величины и формы с эмалью водянисто-серого (серо-желтого) цвета, прорезываются в средние сроки. Клинически отмечается ранняя стираемость окклюзионных поверхностей зубов, окрашивание обнаженного дентина в коричневый цвет, прогрессирующая кальцификация полости зуба и корневых каналов. Корни зубов укорочены, у верхушек возможны очаги «просветления». Характерно низкое содержание (60%) в дентине минеральных веществ и высокое ─ воды (25%) и органических веществ 15%, уменьшение кальция и фосфора при нормальном их соотношении. Электровозбудимость пульпы резко снижена или отсутствует. Резорбция корней временных зубов задерживается. Гистологические исследования показали, что дентинный матрикс атипичен, линия предентина расширена, одонтобласты вакуолизированы, неправильной формы, количество их уменьшено. Популяционная частота ─ 1:8000. Лечение наследственного нарушения строения эмали заключается в покрытии зубов коронками из различного материала с учетом принадлежности зуба. При синдроме Стентона-Капдепона можно применять все виды протезирования в зависимости от показаний после окончания формирования зубочелюстной системы. Несовершенный остеогенез ─ редкое заболевание, имеющее в своей основе избирательное поражение мезенхимы в эмбриональном периоде. Патология передается по аутосомно-доминантному типу, встречаясь чаще у мальчиков, и характеризуется ломкостью костей, голубыми склерами глаз, глухотой и изменением строения зубов. В настоящее время различают:
Первая форма встречается реже второй. Обнаруживается у плодов или у новорожденных. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страдают. Дети имеют малый рост, широкий уплощенный череп. Наблюдается крайне медленное окостенение родничков, задержка роста и увеличение массы тела. Психическое развитие соответствует возрасту. Вторая форма выявляется на 1-ом году жизни или позднее. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. При этой форме перечисленные симптомы выражены слабее. Чаще возникают малоболезненные надломы костей, чем их переломы. Срастание происходит в нормальные сроки. Множественные переломы костей приводят к тяжелой инвалидности. Гистологическое исследование зубов показало, что эмаль нормального строения, но эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии. Плащевой дентин правильного строения, но по направлению к пульпе оно меняется; дентинных трубочек меньше, диаметр их неравномерный, местами они сужены, облитерированы. Преколлагеновые волокна не превращаются в коллагеновые. Дентин не достаточно минерализован. Зубы, как временные, так и постоянные, имеют нормальную величину и правильную форму, но в цвете изменены (от серого до сине-серого или желто-коричневого). Такие зубы быстро стираются, происходит облитерация полости зуба и каналов. На рентгенограмме: корни зубов недоразвиты, тонкие. Незавершенный одонтогенез - нарушается амело- и дентиногенез. Временные зубы прорезываются практически без эмали, с красно-коричневого цвета истонченным дентином, с широкими полостями и корневыми каналами, облитерации которых не происходит. Постоянные зубы с тонкой, серого цвета эмалью, через которую просвечивается коричневого цвета дентин. Лечение: с целью профилактики истирания и вскрытия полостей зубов используют металлические коронки. Дисплазия дентина – наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Дифференцируют два типа: ^
Самоконтроль усвоения темы: после изучения темы для контроля качества усвоения и выявления неясных моментов предлагается решить ситуационные задачи. Задача 1. Ребенку 13 лет. На боль не жалуется, но прорезавшиеся постоянные зубы быстро стираются. Временные зубы также к 5 годам были стерты до корней, не болели. Объективно: цвет эмали всех зубов мутный с желтоватым оттенком. Коронки стерты на 1/3-1/2 длины. Поверхность дентина гладкая, безболезненная. На холодную воду зубы не реагируют. Прикус нейтральный. КПУз = 5; ОНI-S = 2,1 ^ Задача 2. Ребенку 4 года. Жалобы на изменения цвета зубов. После прорезывания зубы были матовыми, белыми, сейчас приобрели коричневый цвет, отламываются отдельные кусочки эмали, появилась боль от холодного и кислого. Объективно: цвет зубов изменен. Эмаль скалывается в виде отдельных отростков, меловидная. Кратковременная боль от холодной воды; кпуз= 5. РLI = 1,8; ^ Задача 3. Ребенку 6 лет. Мать жалуется на прогрессирующее укорочение зубов. Были 2 перелома рук при падении. Объективно: ребенок плохо слышит, обращает на себя внимание голубой оттенок склеры глаз. Зубы небольшого размера синевато-серого цвета с желтизной. Эмаль легко отделяется от дентина. Дентин стерт. На рентгенограмме корни зубов недоразвиты, тонкие. ^ Задача 4. Ребенку 10 лет. Жалуется на боль зубов от холодной и горячей пищи. Зубы болят с момента прорезывания. Ночных болей не бывает. Объективно: коронки всех зубов интактные, правильной формы и величины. Перкуссия безболезненная, кратковременная боль от холодной воды. КПУз + кпуз = 6; ОНI-S = 2,5. ^ Задача 5. Ребенку 5 лет. На боли не жалуется. Объективно: временные зубы имеют желтый цвет. Ребенок до года часто болел. Диагноз? Лечебно-профилактические мероприятия? ^
Дополнительная
8. Pinkham J.B. Pediatric dentistry infancy through adolescence. W.B.Saundres Company, 1998. - P. 542 |