Некариозные поражения твердых тканей зуба. Этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика. Возможности лечения и профилактики гипоплазии и гиперплазии. Флюороз зубов у детей. Клинические проявления, диагностика, возможности лечения. Профилактика
|
Содержание
Задачи занятияУчебный материал I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития тканей, т.е. до прорезывания зубов II. Поражения зубов, возникающие после прорезывания зубов Дифференциальная диагностика гипоплазии, начального и поверхностного кариеса Поражаемые зубы Количество поражений Динамика процесса Содержание фтора в воде Люминисцентная стомато-скопия Профилактика флюороза Дефторирование воды Для индивидуального дефторирования К00.8 «Другие нарушения развития зубов». Задание для самостоятельной работы студента Задание на дом Поставьте диагноз. Назовите возможные причины данной патологии. Проведите дифференциальную диагностику. Составьте план лечения. Поставьте диагноз. Назовите возможные причины. Составьте план лечения и профилактики Диагноз? Ваша тактика? Диагноз, дифференцированный диагноз? Ваша тактика? ... Полное содержание |
|
Тема: Некариозные поражения твердых тканей зуба. Этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика. Возможности лечения и профилактики гипоплазии и гиперплазии. Флюороз зубов у детей. Клинические проявления, диагностика, возможности лечения. Профилактика. Этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, возможности лечения наследственных поражений тканей зуба. Гипофосфатезия. Мраморная болезнь. Общее время занятия: 6 часов. Мотивационная характеристика темы: Некариозные поражения твердых тканей зуба представляют собой разнообразную по клиническим проявлениям и происхождению группу заболеваний. Известны в настоящее время факторы, способствующие нарушению структуры твердых тканей прорезывающегося зуба, действующие в период гистогенеза и минерализации зубов. Знание этиологии, патогенеза и клиники заболеваний необходимы для своевременного выявления некариозных поражений твердых тканей зубов, проведения рационального лечения и комплекса профилактических мероприятий. Цель: научиться диагностировать некариозные поражения твердых тканей зуба у детей, дифференцировать их со сходными заболеваниями, освоить методы лечения и профилактики. ^ В результате освоения теоретической части данной темы студент должен знать:
В ходе практической части занятия студент должен уметь:
Требования к исходному уровню знаний: Для лучшего усвоения темы студенту необходимо повторить:
Контрольные вопросы из смежных дисциплин:
Контрольные вопросы по теме занятия:
^ К некариозным поражениям тканей зуба относится значительное число заболеваний с различной этиологией и разнообразными клиническими проявлениями. Существует несколько классификаций некариозных поражений зуба. В основу классификации, предложенной Потрикеевым В. К. (1968) положен временной фактор возникновения патологии. Некариозные поражения подразделены на две большие группы. ^ а) гипоплазия эмали; б) гиперплазия эмали; в) эндемический флюороз зубов; г) аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета; д) наследственные поражения зубов. ^ В Международной классификации стоматологических заболеваний (I СД-ДА, 1995) некариозные поражения, возникающие до прорезывания зубов, рассматриваются в рубрике Класс IX «Болезни органов пищеварения», категории с общим номером КОО «Нарушения развития и прорезывания зубов», некоторые же из них, например гипофосфатезия, мраморная болезнь ─ в рубриках других классов. Внутри категории КОО «Нарушения развития и прорезывания зубов» выделяют 9 групп заболеваний: К00.0 Адентия К00.1 Сверхкомплектные зубы К00.2 Аномалии размеров и формы зубов К00.3 Крапчатые зубы К00.4 Нарушение формирования зубов К00.5 Наследственные нарушения структуры зуба К00.6 Нарушения прорезывания зубов К00.7 Синдром прорезывания зубов К00.8 Другие нарушения развития зубов К00.9 Нарушения развития зубов неуточненные Системная гипоплазия эмали, местная и очаговая гипоплазия включены группу: К004. Нарушения формирования зубов К00.40 Гипоплазия эмали К00.45 Одонтодисплазия [региональная одонтодисплазия] К00.46 Зуб Турнера Гиперплазия эмали включена в группу: К002 Аномалии размеров и формы зубов К00.27 Аномалийные бугорки и эмалевые жемчужины Флюороз зубов включен в группу: К00.3 Крапчатые зубы К00.30 Эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали [флюороз зубов] Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Различают гипоплазию системную, местную и очаговую. Системная гипоплазия характеризуется нарушением эмали всех, но чаще только той группы зубов, которые формируются в один и тот же промежуток времени. Эта форма гипоплазии возникает в результате глубоких расстройств процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода вследствие нарушения обмена веществ в организме беременной женщины или ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания. Системная гипоплазия эмали встречается как во временных зубах, так и в постоянных зубах. Системная гипоплазия временных зубов возникает у детей, матери которых перенесли в период беременности краснуху, токсоплазмоз, идиопатическую эпилепсию, страдали алкоголизмом, подвергались облучению, имели гормональные нарушения. Гипоплазия часто встречается у детей, перенесших гемолитическую желтуху. В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем чаще поражение зубов гипоплазией. Данная патология часто наблюдается у недоношенных детей, у детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. Гипоплазия постоянных зубов развивается чаще всего после перенесенных различных заболеваний, возникающих у детей в период формирования и минерализации зубов и сопровождающихся нарушением обмена веществ. К нарушению обмена веществ приводят заболевания:
Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающий зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. Различают следующие формы гипоплазии: пятнистая, чашеобразная, бороздчатая, истончение или аплазия эмали. По локализации изменений в эмали можно судить о возрасте, в котором произошло нарушение обмена в зубном фолликуле. Состояние поверхности дефекта при гипоплазии (гладкая, блестящая или тусклая) зависит от периода образования эмали, в котором наблюдалось нарушение ее минерализации. Ширина участка пораженной эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок. По внешнему виду зубы Гетчинсона и Фурнье сходны (те и другие бочкообразные), но на зубах Гетчинсона имеются полулунные вырезки на режущем крае. Своеобразное строение зубов Пфлюгера заключается в том, что жевательная поверхность коронок первых постоянных моляров имеет недоразвитые конвергирующие бугры, в результате чего коронка такого моляра приобретает конусовидную форму. Основной причиной появления таких зубов авторы считают сифилитическую инфекцию. Чем обширнее дефекты на поверхности эмали, тем большие изменения определяются во всей толще эмалевого слоя. При бороздчатой и чашеобразной формах гипоплазии гистологически определяются изменения не только на тех участках, где расположен дефект, но и значительном протяжении вокруг него, а также в дентине, пульпе и даже цементе корня. По этим причинам термин «гипоплазия эмали» условен. Правильнее говорить о гипоплазии тканей зуба. Устранение гипоплазированного участка эмали возможно путем реставрации формы и цвета зуба из соответствующего по цвету, адгезивного пломбировочного материала. При сильном истончении режущего края и аплазии на буграх премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными коронками. На резцы и клыки изготавливают металлокерамические, керамические коронки. Методом выбора являются виниры и ламинаты. Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания формирования зубочелюстной системы во избежание осложнений со стороны пульпы и тканей периодонта. На зубы с несформированными корнями и обширными дефектами тканей можно изготовить ортодонтические коронки, которые предохраняют зубы от разрушения, и только в возрасте 16 лет заменить их по показаниям постоянными (протезами) коронками. При ограниченных поражениях рекомендуют ремтерапию с последующим закрытием СИЦ, модифицированным композитом или компомером, после окончания формирования корней ─ реставрация светокомпозитом. Дети с гипоплазией эмали должны быть взяты на диспансерное наблюдение стоматологом, для своевременного определения показаний к лечению различными методами (реминерализующая терапия, реставрация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов, протезирование) и его осуществлению. Для предупреждения развития гипоплазии важны следующие профилактические мероприятия:
Для осуществления этих мероприятий работа стоматолога должна проводиться в тесном контакте с педиатром и гинекологом. Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух рядом стоящих зубов. Причинами ее возникновения являются механическая травма развивающегося фолликула, или воспалительный процесс в нем, возникающий под влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите временного зуба. На временных зубах местной гипоплазии не наблюдается. Механическая травма или воспаление в периапикальных тканях временного зуба, протекающие с вовлечением в процесс зачатка постоянного зуба нарушают функцию энамелобластов, а в отдельных случаях и одонтобластов, в результате чего возникают очаги гипоплазии эмали в виде пятна с четкими или размытыми контурами. Эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Такие зубы, по имени, описавшего их автора, получили название зубов Турнера. При клиническом дефекте эмали, не распространяющемся на всю вестибулярную поверхность коронки зуба следует отдать предпочтение пломбе из компомеров с минимальным препарированием твердых тканей. При значительной деформации коронки зуба показано изготовление ортодонтической или искусственной коронки. При незначительных поражениях до окончания формирования корней методами выбора могут быть ─ закрытие дефекта СИЦ, СИЦ, модифицированным композитом, компомером или закрытие силантом. Очаговая гипоплазия ─ патология редкая и может встречаться у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и постоянных, одного или разного периода развития. Нередко очаговая гипоплазия является следствием остеомиелита челюсти у новорожденных. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже ─ все зубы, одной половины верхней челюсти. При очаговой гипоплазии коронки зубов меньше размером за счет недоразвития эмали: имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгенограмме: твердые ткани истончены по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, коронки зубов укорочены, каналы более широкие. Плотность эмали в различных участках коронок неодинакова, что говорит о нарушенной минерализации. ^
Гиперплазия эмали или эмалевые «жемчужины» ─ это избыточное образование тканей зуба при его развитии, обычно округлой формы, напоминающей каплю, размером от 1 до 4 мм. Чаще процесс связан с избыточным образованием дентина, снаружи покрытый эмалью; иногда в центре капли находят полость, выполненную тканью, похожей на пульпу. Клинически гиперплазия обычно не вызывает каких-либо функциональных нарушений. A.O. Cawanha (1965) по локализации выделяет 3 типа поражений: корневые пришеечные, коронковые. На основании микроскопических исследований автор выделил 5 групп: а) истинно-эмалевые капли; б) эмалево-дентинные капли; в) эмалево-дентинные капли с пульпой, нередко связанные с полостью зуба; г) капли Родригес-Понти ─ маленькие эмалевые капли в периодонте; д) внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба. Лечению подлежат лишь пришеечные образования по эстетическим соображениям или мешающие нормальной окклюзии зубов. Проводится их сошлифовывание с последующей ремтерапией. Сложности могут возникнуть при наличии в образовании пульпы, когда возможно потребуется дополнительное эндодонтическое лечение зуба. Некариозные поражения зубов возникают не только под влиянием эндогенных и экзогенных факторов, но могут быть следствием нарушения развития тканей зуба наследственного характера. В результате патологических изменений эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали, следствием патологии мезодермальных клеточных образований является неправильное формирование дентина. Может наблюдаться одновременное нарушение развития обеих тканей зуба. Подобные нарушения встречаются при некоторых наследственных заболеваниях организма ─ мраморной болезни, болезни Лобштейна-Фролика. Несовершенный амелогенез - наследственно обусловленное нарушение развития только эмали, является следствием наличия патологически - мутантных генов, которые передаются больному через половые клетки его родителей. Возникающие нарушения созревания эмали, связанные с изменением обызыствления матрицы, вызывают целый ряд клинических и морфологических дефектов: дезорганизацию эмалевых призм, крайне низкую степень кристализации, одиночные неравномерно расположенные кристаллы гидроксиапатита, изменение пластичности, окраски и толщины эмали. Несовершенный амелогенез может, в зависимости от степени количественных и качественных нарушений, проявляться в нескольких вариантах. При незначительных нарушениях эмаль гладкая, блестящая, но имеет желтый или коричневый цвет. Дентин, пульпа и цемент не отличаются от нормальных. При значительных количественных и качественных нарушения строения эмали зубы могут иметь коническую и цилиндрическую форму, становятся шероховатыми из-за частичного отсутствия эмали. Цвет этих зубов различный: от желтого до темно-коричневого. Клинически возможен вариант с сохранением нормальной величины, формы, цвета зуба (эмаль более тонкая) и наличием вертикально-расположенных бороздок, придающих эмали рифленый вид («рифленые зубы»). В отличие от системной гипоплазии при несовершенном амелогенезе бороздки расположены не горизонтально, а чаще вертикально. Поражены не отдельные группы зубов, формирующиеся в одно тоже время, а все зубы, как временные, так и постоянные. Бороздки локализуются не на одном участке, а по всей коронке от режущего края до шейки зуба. Иногда клинически данная патология проявляется меловидной окраской эмали, которая лишена блеска и очень хрупкая («гипсовые зубы»). Популяционная частота несовершенного амелогенеза в Европе 1: 10 000 до 1: 10 000. Многочисленные нарушения развития эмали на основании клинических проявлений, R-графической оценки и анализа наследственных факторов можно разделить на 3 типа:
Наследственное нарушение развития дентина ─ несовершенный дентиногенез ─ клинические не проявляется, т.к. коронки зубов имеют нормальную величину, цвет и правильную форму. Дети с подобными нарушениями жалуются иногда на боль от холодного и горячего, часто обращаются по поводу заболевания маргинального периодонта или обострения хронического периодонтита и пульпита. Если в патогенезе нарушения лежит гиперфункция одонтобластов, то на рентгенограмме корни зубов укорочены, недоразвиты, верхушки заострены, бифуркация или плохо выражена или отсутствуют. Полость зуба и каналы не проецируются, а если проецируются, то части корня. У верхушки корней отмечается разрежение костной ткани с четкими или нечеткими контурами. Электровозбудимость снижается. Несовершенное развитие эмали и дентина, известно, как синдром Стентона-Капдепона. В основе заболевания лежит наследственная аномалия функций мезодермальной и эктодермальной зародышевой ткани, которая передается только половине детей и не сцеплена с полом. Поражение проявляется на временных и постоянных зубах. Зубы нормальной величины и формы с эмалью водянисто-серого (серо-желтого) цвета, прорезываются в средние сроки. Клинически отмечается ранняя стираемость окклюзионных поверхностей зубов, окрашивание обнаженного дентина в коричневый цвет, прогрессирующая кальцификация полости зуба и корневых каналов. Корни зубов укорочены, у верхушек возможны очаги «просветления». Характерно низкое содержание (60%) в дентине минеральных веществ и высокое ─ воды (25%) и органических веществ 15%, уменьшение кальция и фосфора при нормальном их соотношении. Электровозбудимость пульпы резко снижена или отсутствует. Резорбция корней временных зубов задерживается. Гистологические исследования показали, что дентинный матрикс атипичен, линия предентина расширена, одонтобласты вакуолизированы, неправильной формы, количество их уменьшено. Популяционная частота ─ 1:8000. Лечение наследственного нарушения строения эмали заключается в покрытии зубов коронками из различного материала с учетом принадлежности зуба. При синдроме Стентона-Капдепона можно применять все виды протезирования в зависимости от показаний после окончания формирования зубочелюстной системы. Несовершенный остеогенез ─ редкое заболевание, имеющее в своей основе избирательное поражение мезенхимы в эмбриональном периоде. Патология передается по аутосомно-доминантному типу, встречаясь чаще у мальчиков, и характеризуется ломкостью костей, голубыми склерами глаз, глухотой и изменением строения зубов. В настоящее время различают:
Первая форма встречается реже второй. Обнаруживается у плодов или у новорожденных. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страдают. Дети имеют малый рост, широкий уплощенный череп. Наблюдается крайне медленное окостенение родничков, задержка роста и увеличение массы тела. Психическое развитие соответствует возрасту. Вторая форма выявляется на 1-ом году жизни или позднее. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. При этой форме перечисленные симптомы выражены слабее. Чаще возникают малоболезненные надломы костей, чем их переломы. Срастание происходит в нормальные сроки. Множественные переломы костей приводят к тяжелой инвалидности. Гистологическое исследование зубов показало, что эмаль нормального строения, но эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии. Плащевой дентин правильного строения, но по направлению к пульпе оно меняется; дентинных трубочек меньше, диаметр их неравномерный, местами они сужены, облитерированы. Преколлагеновые волокна не превращаются в коллагеновые. Дентин не достаточно минерализован. Зубы, как временные, так и постоянные, имеют нормальную величину и правильную форму, но в цвете изменены (от серого до сине-серого или желто-коричневого). Такие зубы быстро стираются, происходит облитерация полости зуба и каналов. На рентгенограмме: корни зубов недоразвиты, тонкие. Гипофосфатезия ─ редкое наследственное заболевание, связанное со снижением активности щелочной фосфатазы и ее низким содержанием в плазме крови при нормальных показателях кальция и фосфора. Патология обнаруживается или при рождении ребенка или в первые 6 месяцев жизни, реже ─ в более поздние сроки. У новорожденных заболевание может проявляться лихорадочным состоянием, рвотой и судорогами. Обращает на себя внимание деформация ног вследствие поражения эпифизов трубчатых костей. Одним из симптомов заболевания служит раннее (к 2 годам) выпадение временных резцов, связанное с патологической резорбцией их корней и лизисом альвеол. При этом корни зубов имеют нормальную форму. Рентгенологическое исследование показывает аномалию кальцификации временных зубов уже на 20-ой неделе беременности. К 5 годам больной может потерять все временные зубы, коронки постоянных маляров и резцов кальцифицированы неравномерно. Эмаль контрастна и не изменена, но с признаками гипоплазии, нарушено формирование корней зубов, которые имеют Y-образную форму. После прорезывания постоянные зубы, в связи с гипоплазией разрушаются. Заболевание проявляется деформацией конечностей, частыми патологическими переломами, нарушением обызыствления костей свода черепа, диспноэ, цианозом, тошнотой, рвотой, запором, судорожным подергиванием, ломкостью ногтей и волос. Гистологически может выявляться нарушение структуры цемента корня зуба (бесклеточный цемент). Популяционная частота не установлена. Заболевание наследственное ─ аутосомно-рецессивное. Мраморная болезнь ─ (болезнь Альберс-Шенберга или остепетроз) встречается у лиц обоего пола. Заболевание характеризуется частичным или сплошным склерозированием губчатого вещества кости чаще во всем скелете, неравномерным уплотнением костей черепа и склерозированием придаточных пазух. Существует две формы заболевания. Первая обычно начинается в грудном возрасте, с резко выраженными симптомами: цветовой слепоты и глухоты вследствие прогрессирующей атрофии зрительного и слухового нервов. Вторая форма протекает не так тяжело, более латентно, без явных клинических симптомов. Типичны патологические переломы. Диагностируется лишь рентгенологически. Содержание кальция и фосфора в сыворотке крови в пределах нормы. Наследование первой формы аутосомно-рецессивное, второй ─ аутосомно-доминантное. Популяционная частота не установлена. Заболевание проявляется при высокой частоте кровнородственных браков в родословной больных. Вследствие неправильного и избыточного роста кости зубная пластинка рано вытесняется из своей нормальной топографической позиции и теряет контакт с питательной основой, поэтому зачатки зубов развиваются неправильно. Изменения в полости рта могут быть одним из ранних признаков болезни. Задерживается прорезывание временных и постоянных зубов. Прорезавшиеся зубы имеют гипоплазированную эмаль, дентин может быть размягчен, пигментирован. Зубы предрасположены к кариесу. Возможны переломы лицевых костей от незначительных травм. Одним из важных стоматологических симптомов заболевания является склонность к абсцессам, флегмонам, бессимптомное течение остеомиелитов. Сужение нейрососудистых пучков, снабжающих зубы и челюсти ─ наиболее вероятная причина некроза челюсти. Зубы трудно удалять, что объясняется патологическим склерозированием альвеолярного отростка. При рентгенологическом исследовании челюстные кости непрозрачны, уплотнены, бесструктурны. Сужение шилососцевидного отверстия может привести к параличу лицевого нерва, но состояние больного может улучшиться в результате периодической резорбции измененных участков костей. Поражение тройничного нерва может вызвать его невралгию и слабость жевательных мышц. Следует помнить, что отравление фосфором или фтором может привести к остеомиелиту, некрозу нижней челюсти и симулировать мраморную болезнь. Эндемический флюороз зубов является системным нарушением развития твердых тканей, проявляющимся в виде изменений цвета и нарушений целости зубов различной тяжести при полном сохранении их функции и относительно большой устойчивости к кариесу. Главным этиологическим фактором развития флюороза является длительное повышенное поступление фтора из окружающей среды в организм в период развития зубов. Этиология заболевания установлена американским ученым Дином в 1934 году. Фтор - широко распространенный в природе микроэлемент. Его поступление в организм человека в оптимальных концентрациях обеспечивает правильное развитие твердых тканей зубов. Основной источник фтора - питьевая вода. Если концепция фтора в воде незначительно превышает норму и находится в пределах 1,5-2,0 мг/л, то может развиться легкая степень флюороза. Если же концентрация фтора в воде превышает 6,0 мг/л и больше, то может наблюдаться разрушение твердых тканей зубов, возникающее в результате фтористой интоксикации. При избыточном поступлении фтора в период формирования костей и зубов нарушается структура белковой матрицы тканей и их минерализация. Так, кристаллическая решетка теряет упорядоченность, вместо гидороксифторапатитов образуется CaF2-соеденение, слабо связанное с матрицей эмали И как следствие нарушение оптических свойств эмали (появляются матовые и коричневые пятна), в тяжелых случаях наблюдается деструкция эмали. При хроническом значительном превышении оптимальной фторнагрузки развивается системный флюороз: фтор откладывается в тканях, прилежащих к костям, происходит минерализация хрящей и связок, наступает ограничение подвижности суставов (в т.ч. - позвоночника), раннее прекращение роста скелета, старение кожи, мышц и т.д., угнетение гормональной и иммунной активности. Степень выраженности патологии находится в прямо-пропорциональной зависимости от количества поступающего в организм фтора, и в тоже время зависит от индивидуальной чувствительности к фторидам, состояния иммунитета (чем он ниже, тем вероятнее флюороз), характера питания (флюороз вероятнее при дефиците белков и кальция в рационе) и почечного клиренса фторидов. Исследователи отмечают возрастающую роль ятрогенного (из препаратов, добавок, паст) поступления фторидов, частота всех форм флюороза заметно возросла со времени проведенных исследований Dean H.T. Прежде в зонах с невысокой концентрацией фторида в воде (менее 0,3 ррm) распространенность патологии составляла 0-2,2%, ныне - 2,4 -12%; в зонах с 0,7-1,2 ррm F в воде - 12-33% и 26-51% соответственно, при этом степень тяжести флюороза не увеличилась. Механизмы развития флюороза зубов ─ предмет изучения для многих исследователей. Полагают, что наиболее чувствительными к избытку фторида клетками являются амелобласты. Изменения в этих клетках варьируют от вакуолизации, снижения количества ДНК, уменьшения объема ядра - до гибели клеток и атрофии клеточного слоя. Нарушается синтез белка и структура органического матрикса отклоняется от нормальной, что и определяет в дальнейшем нарушение оптических свойств эмали, т.е. появление опаковости. Кроме того, установлено, что фтор снижает активность фосфотазы, что ведет к нарушению минерализации и изменению ультраструктуры эмали. Предполагается, что это происходит вследствие избыточного образования фтор-аппатита. Проведенные химические исследования не выявили в эмали резких нарушений ее состава за исключением сравнительно большего содержания фтора. При обычной световой микроскопии эмаль не отличается от нормы. Но при исследовании в поляризованном свете установлены участки гипоминерализации при всех формах флюороза. При электронной микроскопии в эмали в избытке обнаружены кристаллы фторапатита. Указанные изменения наблюдаются в различной степени в зависимости от тяжести заболевания. Патогенез флюороза продолжают изучать. Наиболее крупные современные работы принадлежат Патрикееву В.К., Николишину А.К. Клиника. Первыми признаками флюороза является крапчатость эмали. Флюороз проявляется на прорезывающихся зубах в виде изменения цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желтоватый или коричневатый цвет. Нарушения цвета видны на коронках зубов в виде полосок и пятен различных размеров. Их количество, размеры и окраска и определяют тяжесть заболевания. Существует несколько классификаций флюороза. Наиболее распространенной в СНГ является классификация В.К.Патрикеева (1956), согласно которой различают штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную формы. В классификации Dean H.T. (1941) учитываются не только характер элементов поражения (полоски, пятна, участки деструкции), но и площадь поражения:
В настоящее время считают, что флюороз является маркером эффективных поглощенных доз фторида в течение первых 6 лет жизни. Дифференциальную диагностику легкой степени флюороза проводят с начальным кариесом, средней степени - с гипоплазией эмали, тяжелой степени - с наследственным несовершенным амелогенезом. Лечение легкой и средней степени флюороза симптоматическое. Проводится отбеливание зубов пациентов, жалующихся на эстетический недостаток с помощью различных или отбеливающих средств. Техника отбеливания достаточна трудоемкая, относительно небезопасна для зубов и окружающих тканей полости рта. Эффект лечения нестойкий. При лечении тяжелой степени флюороза методами выбора могут быть эстетическая реставрация или протезирование (виниры, ламинаты, керамические коронки). ^ . Необходимо направить усилия на снижение содержания фтора в воде путем замены водоисточника или дефторированием питьевой воды. Дефторирование может осуществляться централизованно и индивидуально. Практически это очень трудно осуществить, т.к. необходимо преодолеть целый ряд организационных, технических и экономических проблем. Промышленные производства, такие как суперфосфатные, криолитовые, алюминиевые заводы, стеклозаводы, заводы выпускающие сварочные материалы, в том числе электроды фтористо-кальциевого типа загрязняют окружающую среду сточными водами, несмотря на установку очистительных сооружений. Поэтому необходимо учитывать эти вредные факторы и не использовать близкие к заводам водоисточники для употребления. ^ включает нейтрализацию, осаждение фтора, отстаивание. Для нейтрализации применяют реагентный метод и фильтрационный. При реагентном методе используют известковое молоко или мел, сернокислый алюминий, алюминат натрия, сернокислый глинозем, окись алюминия, боксит, фосфорнокислый алюминий и другие. В качестве фильтров применяют 1-метровый слой известняка-ракушечника. ^ рекомендуется активированный уголь в качестве фильтра или кипячение и отстаивание воды. Индивидуальные меры профилактики флюороза разнообразны. Ее следует начинать с момента рождения ребенка и проводить до окончания сроков минерализации постоянных моляров. Нежелательно искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды; следует по возможности заменять ее молоком (до 0,5-1 л) в день и фруктовыми соками. Кроме того, в молоке животных имеются соли кальция, являющиеся своеобразным буфером по отношению к фтору, а также витамины и другие питательные вещества. Полноценное сбалансированное питание способно ослабить отрицательное влияние избытка фтора на организм детей. Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (В1,В2,В6). Установлено, что при флюорозе нарушается усвоение витамина С. Добавление к пищевому рациону витаминов группы В способствует снижению содержания фтора в твердых тканях (зубы, кости). В рацион детей должны быть включены овощи, фрукты, а в зимнее время и синтетические витамины в количествах, превышающих обычные нормы. Дополнительно вводят соли кальция цитрата, глицерофосфата, лактата, фитина. Необходимо исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, топленое масло, крепкий чай). Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих препараты кальция, но без фтористых добавок). Воду использовать после кипячения, отстаивания, замораживания. В международной классификации существует группа с регистрационным номером – ^ В эту группу входят изменения цвета зубов вследствие несовместимости крови. При этом наблюдаются зубы голубого цвета. Лечение и профилактика не разработаны. Чаще встречаются изменения цвета зубов в результате приема тетрациклина, так называемые «тетрациклиновые зубы». Зубы прорезываются различных желтых оттенков, в последующем цвет зубов изменяется от серого до коричневого окрашивания эмали зубов. Протекает бессимптомно, однако могут быть жалобы на эстетический дискомфорт. В таких случаях в качестве лечения используют косметическое отбеливание, как при флюорозе, альтернативно ─ эстетическое пломбирование или протезирование. Профилактика заключается в исключении длительного применения тетрациклина в период развития зубов. Возможно окрашивание твердых тканей зубов лекарствами, применяемыми в стоматологии. Эти состояния по международной классификации относятся в группу К03.7 «Изменения цвета твердых тканей зубов после прорезывания». Например, нарушение методики пломбирования корневых каналов пастой, содержащей резорцин и формалин, приводит к окрашиванию зуба в розовый цвет. Лечение: распломбирование зуба, препарирование и отбеливание полости зуба Endoperox Apalescence с последующим косметическим пломбированием. Эффект может быть неполным. Применение Endoperox (фирма Septodont) - перекись карбамидного водорода применяется для отбеливания депульпированных зубов (см. инструкцию). Профилактика. Не рекомендуется использовать такие пасты для пломбирования корневых каналов фронтальных зубов. Также необходимо строго соблюдать последовательность работы и чистоту полости зуба после пломбирования каналов. Окрашивание твердых тканей зубов в темный цвет может наблюдаться после пломбирования амальгамой, использования раствора азотнокислого серебра для серебрения зубов, пасты Гениса, цементов, содержащих серебро и др. Лечение и профилактика заключается в правильном выборе показаний для использования тех или других пломбировочных материалов, перепломбировании зубов или отбеливании с последующим косметическим пломбированием. Для клинической оценки степени выраженности некариозных поражений зубов используют индекс ДДЕ-модифицированный индекс дефектов развития (ВОЗ, 1997). ^ На практической части занятия каждый студент должен принять 2-3 больных. Прием больных студент проводит в терапевтическом кабинете.
Самоконтроль усвоения темы: После изучения темы для контроля качества усвоения и выявления неясных моментов предлагается решить ситуационные задачи. Задача 1. Ребенку 11 лет. Жалобы на косметический недостаток, боли не беспокоят. Объективно: на вестибулярных и небных поверхностях 12, 11, 21, 22, 42, 41, 31, 32 параллельно режущим краям имеются углубления в виде бороздок. Эмаль тонкая, плотная в цвете, не изменена, 46, 36, 26, 16 запломбированы, бугры меловидно-желтоватого цвета. КПИ – 2,0; КПУз + кпуз = 6. ^ Задача 2. Ребенку 12 лет. Жалоб на боли нет. Мать обратила внимание на наличие дефекта твердых тканей 45 зуба. Объективно: 45 зуб ─ на жевательной и щечной поверхностях несколько пигментированных углублений в эмали. На щечном бугре эмаль отсутствует. Зондирование безболезненное. Дентин плотный, желтовато-коричневого цвета. ^ . Задача 3. Ребенку 10 лет. Жалобы на косметический недостаток со слов матери. Объективно: на вестибулярной поверхности 12, 11, 21, 22, , 31, 32, 41, 42 ближе к режущему краю углубления эмали в виде поперечных бороздок, эмаль истончена, просвечивается желтоватый дентин, на жевательных поверхностях 16, 26, 36, 46 пломбы, бугры пигментированы, эмаль отсутствует. Зондирование безболезненное, дефекты плотные. ^ Задача 4. Ребенку 9 лет. Со слов матери жалобы на появившиеся белые пятна на зубах. Общесоматических заболеваний нет. Зубы чистит не регулярно. Объективно: в пришеечной области 12, 11, 21, 22 ─ пятна овальной формы, беловатого цвета, при зондировании определяется шероховатость, болезненность отсутствует. КПУ = 8; ИГ по Грину-Вермильону ─ 2,8. Диагноз? Ваша тактика? Задача 5. Ребенку 12 лет. Жалобы на эстетический дефект зубов со слов матери. Ребенок родился и рос в Полтавской области. В последний год переехал с родителями в Минск. Объективно: На различных поверхностях всех зубов дефекты эмали от точечных размеров до 1-2 мм в диаметре. Дефекты пигментированы от светло-желтого до коричневого цвета, при зондировании дефекты плотные, безболезненные. ^ Задача 6. Ребенку 13 лет. На боль не жалуется, но прорезавшиеся постоянные зубы быстро стираются. Временные зубы также к 5 годам были стерты до корней, не болели. Объективно: цвет эмали всех зубов мутный с желтоватым оттенком. Коронки стерты на 1/3-1/2 длины. Поверхность дентина гладкая, безболезненная. На холодную воду зубы не реагируют. ИГ = 2,1; КПУ = 5. Прикус нейтральный. ^ Задача 7. Ребенку 4 года. Жалобы на изменения цвета зубов. После прорезывания зубы были матовыми, белыми, сейчас приобрели коричневый цвет, отламываются отдельные кусочки эмали, появилась боль от холодного и кислого. Объективно: цвет зубов изменен. Эмаль скалывается в виде отдельных отростков, меловидная. Кратковременная боль от холодной воды. ИГ = 1,8; кп = 5. Поставьте предположительный диагноз. Проведите дифференциальную диагностику. ^ Задача 8. Ребенку 6 лет. Мать жалуется на прогрессирующее укорочение зубов. Были 2 перелома рук при падении. Объективно: ребенок плохо слышит, обращает на себя внимание голубой оттенок склеры глаз. Зубы небольшого размера синевато-серого цвета с желтизной. Эмаль легко отделяется от дентина. Дентин стерт. На рентгенограмме корни зубов недоразвиты, тонкие. ^ Задача 9. Ребенку 10 лет. Жалуется на боль зубов от холодной и горячей пищи. Зубы болят с момента прорезывания. Ночных болей не бывает. Объективно: коронки всех зубов интактные, правильной формы и величины. Перкуссия безболезненная, кратковременная боль от холодной воды. ИГ = 2,5; КПУ = 6. ^ Задача 10. Ребенку 5 лет. На боли не жалуется. Объективно: временные зубы имеют желтый цвет. Ребенок до года часто болел. Диагноз? Лечебно-профилактические мероприятия? ^
Дополнительная
8. Pinkham J.B. Pediatric dentistry infancy through adolescence. W.B.Saundres Company, 1998. - P. 542 |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Некариозные поражения твердых тканей зубов: гипоплазия, гиперплазия, флюороз. Диагностика, возможности |
|
Некариозные поражения твердых тканей зубов: наследственные нарушения, изменения цвета, тауродонтизм. Мотивационная характеристика темы: Некариозные поражения твердых тканей зубов возникают не только... |
|
Острый герпетический стоматит. Этиология, патогенез. Клинические проявления, диагностика, лечение, Тема: Острый герпетический стоматит. Этиология, патогенез. Клинические проявления, диагностика, лечение,... |
|
Рецидивирующий герпетический стоматит (ргс) у детей. Патогенез, клинические проявления, диагностика, |
|
Вопросы для подготовки Дизентерия. Этиология, эпидемиология. Патогенез, клинические проявления токсикоза при дизентерии.... |
|
Тематический план практических занятий по стоматологии для студентов 5 курса педиатрического факультета Особенности стоматологического обследования детей. Визуальные, мануальные, инструментальные методы... |
|
Заболеваний Клинические проявления: повреждения зубов, костей лицевого скелета и мягких тканей лица, вопросы... |
|
Программа вступительного экзамена в интернатуру по специальности Патология, возникающая в период формирования тканей зуба: гипоплазия, гиперплазия, флюороз, тетрациклиновое... |
|
Задачи занятия Врезультате освоения теоретической части занятия студент должен знать : классификацию Тема: Травматические повреждения зубов у детей. Клинические проявления, диагностика. Лечение травматических... |
|
Проведения теоретических и практических занятий по терапии с курсом первичной медико-санитарной помощи Занятие Заболевания щитовидной железы: тиреотоксикоз, гипотиреоз. Этиология, факторы риска, клинические... |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям