Врожденные пороки развития лица, челюстей и зубов icon

Врожденные пороки развития лица, челюстей и зубов





НазваниеВрожденные пороки развития лица, челюстей и зубов
страница5/20
Дата13.02.2013
Размер5.71 Mb.
ТипДокументы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   20
Раздел 11

ЗАБОЛЕВАНИЯ

ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО

СУСТАВА

ВНЧС является сложной функциональной системой, имеет специфические особенности, отличающие его от других суставов опорно-двигательного аппарата. Этот сустав образован головкой мыщелкового отростка нижней челюсти, нижнечелюстной ямкой височной кости и лежащим кпереди задним скатом суставного бугорка. Костная структура охвачена суставной капсулой, которая прикреплена вверху к основанию височной кости, внизу к шейке мыщелкового отростка. Суставной диск делит ВНЧС на два пространства (верхнее, нижнее). Оба пространства заполнены синовиальной жидкостью. Капсулярно-связочный аппарат ВНЧС состоит из вне- и внутрикапсулярных связок. Сустав имеет хорошо развитую сосудистую сеть. Парность ВНЧС, синхронность движений — одна из важных его кинетических функций. Сустав обеспечивает движения вертикальные, сагиттальные и трансверсальные.

Знание особенностей ВНЧС необходимо для правильного выбора методов диагностики и лечения заболеваний этого сустава, особенно в период детского возраста на фоне анатомо-функциональных изменений, обусловленных ростом ребенка.

Все заболевания ВНЧС можно разделить на две группы: первично-костные и функциональные. При первично-костном типе патологии причиной заболевания ВНЧС может быть врожденное несовершенство развивающейся кости или воспаление суставных концов костей — мыщелкового отростка нижней челюсти и височной кости (рис. 11.1, а, б). Первично-костные заболевания сустава в детском возрасте приводят к нарушению наследственно-детерминированного роста нижнечелюстной кости вследствие врожденной неполноценности или гибели в процессе воспаления зоны активного роста кости, локализующейся в мыщелковом отростке нижней челюсти.

Функциональные заболевания сопровождаются развитием хронического воспалительного или воспалительно-дегенеративного процесса, первично поражающего суставной хрящ, а затем медленно, годами, распространяющегося на костную ткань суставных концов костей (рис. 11.1, в).

Первично-хрящевые заболевания сустава развиваются в подростковом возрасте вследствие возрастной дисфункции ВНЧС и жевательных мышц и могут привести к заболеваниям, патогенетически связанным между собой, — привычному выви-







Рис. 11.1. Распространение воспалительного процесса при первично-костных (а, б) и первично-хрящевых заболеваниях (в) ВНЧС.

ху, острому и хроническому артриту, артрозу.

Классификация заболеваний височно-нижнечелюстного сустава у детей и подростков [по Н.Н. Каспаровой, 1979]

1. Первично-костные повреждения и
заболевания сустава.

  1. Врожденная патология ВНЧС.

  2. Воспалительные заболевания суставных концов костей: остеоартрит;

неоартроз;

вторичный деформирующий ос-

теоартроз;

костный анкилоз.

2. Функциональные заболевания ВНЧС
и их исходы в подростковом возра
сте.

2.1. Юношеская дисфункция ВНЧС:
привычный вывих;

болевой синдром дисфункции.

2.2. Воспалительные и воспалитель
но-дегенеративные первично-
хрящевые заболевания, развива
ющиеся вследствие дисфункции
сустава:

артрит (острый, хронический); деформирующий юношеский артроз.

11.1. Первично-костные повреждения и заболевания височно-нижнечелюстного сустава


^ Врожденная патология ВНЧС — это

один из симптомов врожденных синдромов (синдром Робена, синдром Франческетти, синдром Голь-денхара и др.), сопровождающихся нарушением роста нижнечелюстной кости. При перечисленных синдромах недоразвиты костные элементы ВНЧС: головка, суставной бугорок. Наиболее тяжелые формы врожденной патологии встречаются при синдромах Голь-денхара и гемифациальной микро-сомии, при которых височно-ниж-нечелюстное сочленение может отсутствовать вследствие его недоразвития.

^ Воспалительные заболевания суставных концов костей. Остеоартрит — воспаление сустава, развившееся вследствие повреждения суставных концов костей и распространения воспалительного процесса на элементы сустава: суставной хрящ, надкостницу височной кости, суставную капсулу, связочный аппарат. Причинами остеоартрита могут быть повреждение сустава при острой травме (родовая травма сустава, внутри- и внесуставные переломы мыщелкового отростка), остеомиелит суставных концов кос-

Схема 11.1. Развитие первично-костной патологии ВНЧС










теи: гематогенный или одонтогенный остеомиелит мыщелкового отростка, остеомиелит височной кости вследствие распространения гнойного воспаления из полости среднего уха или сосцевидного отростка.

Остеоартрит ВНЧС редко диагностируется у детей. Исходы остео-артрита зависят от степени тяжести клинического течения, гибели или сохранности суставного хряща, длительности заболевания. Остеоартрит в детском возрасте не завершается полным выздоровлением. Исходы остеоартрита: неоартроз, вторичный деформирующий остеоартроз или костный анкилоз сустава (схема 11.1).

Неоартроз — патологическое сочленение, возникшее под воздействием какого-либо патологического процесса (травма, остеомиелит). По сравнению с нормальным суставом это всегда функционально неполноценное соединение костей. Неоартроз ВНЧС — один из видов благоприятного исхода остеоартрита и может развиться после внутрисуставных или высоких внесуставных переломов мыщелкового отростка, гематогенного или одонтогенного остеомиелита, протекавших с сохранностью суставного хряща. При неоартрозе сохраняются вертикальные движения челюсти в полном


или несколько ограниченном объеме, позволяющие ребенку нормально принимать пищу и разговаривать. Неоартроз формируется в результате деструкции кости мыщелкового отростка и с ростом ребенка обязательно приводит к недоразвитию нижнечелюстной кости (табл. 11.1). В случае легкого клинического проявления неоартроза при отсутствии нарушения прикуса и выраженной деформации челюсти лечение не требуется. При деформациях нижней челюсти без нарушения прикуса проводят только контурную пластику нижней челюсти. В старшем возрасте при выраженном недоразвитии нижней челюсти и нарушении прикуса показано оперативное вмешательство с реконструкцией ветви и сустава (см. 11.1.1).

^ Вторичный деформирующий остеоартроз — хроническое воспалительное костное заболевание, развивающееся после остеоартрита и вызывающее костную деформацию суставных концов костей: мыщелкового отростка и суставной поверхности височной кости.

В результате родовой травмы или остеомиелита (см. схему 11.1), воспаления костных элементов сустава происходят разрушение и гибель костных структур, вследствие чего головка нижней челюсти частично разрушается на ранних стадиях бо-

Таблица 11.1. Дифференциальная диагностика заболеваний ВНЧС в детском и подростковом возрасте



Нозологическая форма заболевания

Основные критерии различия заболеваний

возраст ребенка при

выявлении

заболевания

причина и клиническое

начало

заболевания

основные

клинические

симптомы

диагностические

рентгенологические

признаки

Врожден-

ные поро-

ки разви-

тия

Новорож-

денный

Выявляется

при рожде-

нии ребенка

Недоразвитие продо-

льных размеров ниж-

ней челюсти на сто-

роне порока развития. Движения свободные. Сопутствующие пороки развития ротовой щели, ушной раковины, шеи, конечностей

Широкая суставная

щель вплоть до пол-

ного отсутствия со-

членения поверхностей. Гипо- или аплазия мыщелкового отростка, суставного бугорка и ямки височной кости

Вторич-

ный де-

формиру-

ющий ос-

теоартроз


Чаще 8-12

мес

Медленное, в

течение года.

Исход остео-

артрита

V ' '. ': I

Недоразвитие всех

отделов нижней че-

люсти на стороне бо-

льного сустава и ее

ограниченная подвижность

Неравномерно су-

женная и деформи-

рованная суставная

щель. Деформация

мыщелкового отростка (укорочен, утол-

щен), уплощение суставного бугорка и ямки височной кости

Костный

анкилоз

сустава

Любой, ча-

ще 2—3 го-

да

Постепенное,

в течение 1 —

2 лет. Исход

остеоартрита

Недоразвитие всех

отделов нижней че-

люсти на стороне бо-

льного сустава. Полная неподвижность челюсти

Суставная щель от-

сутствует. Кость мы-

щелкового отростка

без границ переходит в кость височной кости

Неоартроз


5—15 лет

Постепенное,

в течение 4—

12 мес. Исход

остеоартрита,

чаще после

отлома и ос-

теолиза го-

ловки

' . . Л-;

Недоразвитие продо-

льных размеров ниж-

ней челюсти на сто-

роне больного суста-

ва, может быть слабо

выражено или отсут-

ствовать. Свободные

или слабоограниченные движения челюсти

Неравномерно де-

формированная сус-

тавная шель. Мы-

щелковый отросток

укорочен. Голова

нижней челюсти пло-

ская, кость склерози-

рованная

Пубертат-

ная дис-

функция

сустава

(привыч-

ный под-

вывих)

10-15 »

Чаще медлен-

ное, годами.

Реже — ост-

рое после пе-

регрузки сус-

тава



При открывании

рта — симптом щелч-

ка. Девиация челю-

сти в сторону сустава

с меньшей амплиту-

дой движений Паль-

паторно — при открытом рте выход головки из ямки с образованием западения впереди козелка уха

При открытом рте

выход головки из

ямки за пределы сус-

тавного бугорка



Хрониче-

ский

артрит

на фоне

Чаще 12-

15 лет

Медленное,

чаще первич-

но-хрониче-

ское. Выяв-

Тупые боли в области

сустава, симптом

хруста, дисфункция

жевательных мышц

Нарастающее суже-

ние суставной щели,

истончение и разру-

шение субхондраль-

^ Продолжение табл. 11.1



Нозоло-


гическая форма заболевания

Основные критерии различия заболеваний

возраст

ребенка при

выявлении

заболевания

причина и клиническое

начало заболевания

основные

клинические

симптомы

диагностические

рентгенологические

признаки

привычного

вывиха




ляется при обострении

процесса

(боли, ригидность). Болевой синдром

дисфункции

ной костной замыкающей пластинки,

очаги деструкции в субхондральном отделе кости головки




Деформи-

рующий

артроз в

подрост-

ковом

возрасте

15-17 лет

Медленное,

годами, на

фоне дисфун-

кции сустава

и жеватель-

ных мышц

Периодически в сус-

таве возникают ост-

рые боли, ограниче-

ние подвижности.

Шумовые симптомы.

Болевой синдром дисфункции

Неравномерно су-

женная и деформи-

рованная суставная

щель, утолщения за-

мыкающей костной

пластинки, уплотнение кости и деформация контуров головки

лезни. В процессе заболевания подвергшаяся частичной деструкции костная ткань мыщелкового отростка теряет механическую прочность. Обычная функциональная нагрузка оказывается для нее чрезмерной. Это служит главной причиной патологической перестройки кости и деформации сустава. Под влиянием постоянно действующих функциональных нагрузок создаются условия для возникновения травматической компрессии, вследствие чего головка нижней челюсти погружается в подлежащие ткани, увеличиваются поперечные размеры сочленяющейся поверхности отростка, а рост его в длину прекращается. Мы-щелковый отросток как центр роста нижнечелюстной кости не теряет способности к продукции кости, однако этот процесс проявляется патологическим костеобразованием.

Определенное значение (особенно при переломах шейки мыщелкового отростка) имеет и костеоб-разовательная функция надкостницы. Этим объясняется избыточное построение кости в области зоны повреждения мыщелкового отростка.

Патологическая перестройка кости, начавшись с момента воздействия причины заболевания, продолжается годами и заканчивается у большинства детей разрастанием зрелой склерозированной кости и полной потерей движений в суставе.

При вторичном деформирующем остеоартрозе истинное костное сращение сочленяющихся поверхностей не происходит (рис. 11.2).

Клиническая картина. Первым выраженным симптомом деформирующего остеоартроза у детей является задержка роста нижней челюсти, особенно заметная при заболевании одного сустава. Асимметрию нижнего отдела лица обычно впервые обнаруживают посторонние люди, которые редко видят ребенка. Родители замечают деформацию поздно или случайно. При одностороннем недоразвитии половины нижней челюсти (рис. 11.3, а, б) на стороне больного сустава по сравнению со здоровой стороной укорочены ветвь и тело нижней челюсти. В результате этого подбородок смещен в сторону пораженного сустава. Здоровая







Рис. 11.2. Эволюция вторичного деформирующего остеоартроза ВНЧС (схема).

а — после родовой травмы; б — после перелома мыщелкового отростка; в — после гематогенного остеомиелита; 1, 2, 3, 4, 5 — стадии заболевания.

половина тела челюсти уплощена, растянута между правильно расположенным углом нижней челюсти и смещенным в пораженную сторону подбородком. На недоразвитой половине нижней челюсти имеется избыток мягких тканей щеки, поэтому контуры этой половины лица округлые. Ткани щеки на непораженной стороне растянуты. Эта половина лица выглядит растянутой и плоской. Ротовая щель располагается косо. Угол рта на стороне, противоположной пораженному суставу, смещен вниз. Уплощение контуров лица и смещение вниз угла рта на непораженной стороне нередко являются причинами диагностических ошибок, когда заболевание сустава диагностируют как парез лицевого нерва и детям проводят неадекватное лечение.

При одностороннем недоразвитии половины нижней челюсти формируется патологический пере-


крестный прикус. Альвеолярная дуга нижней челюсти сужена, пре-моляры и моляры пораженной стороны наклонены в язычную сторону. Альвеолярные отростки не контактируют между собой, в результате чего происходит их компенсаторный избыточный рост. Альвеолярный отросток верхней челюсти иногда опускается вместе с зубами до уровня переходной складки слизистой оболочки нижней челюсти. В переднем отделе челюстей соотношение альвеолярных отростков по типу глубокого перекрытия. С развитием ребенка отставание роста одной половины нижней челюсти становится все более заметным. С годами возникает тяжелая вторичная деформация всех отделов верхней челюсти и скуловой кости. При заболевании обоих ВНЧС недоразвитыми оказываются обе половины нижней челюсти симметрично. У таких детей подбородок за






Рис. 11.3. Вторичный деформирующий остео-артроз правого ВНЧС после родовой травмы.

а — недоразвитие и полная неподвижность нижней челюсти; б — деформация и укорочение ветви челюсти и мыщелкового отростка, частичная сохранность суставной щели.

счет укорочения ветвей и тела смещается кзади и устанавливается прогнатическое соотношение челюстей с глубоким прикусом. Изменение внешнего облика ребенка особенно заметно в профиль: верхняя челюсть и нос резко выдаются над недоразвитой нижней третью лица («птичье лицо»). Обратиться к врачу в таких случаях, как правило, заставляет ограничение движений нижней челюсти, а не изменение контуров лица (рис. 11.4, а, б).

Признаки нарушения функции сустава выявляются или одновременно с симптомами нарушения роста нижней челюсти или значительно позже. Первыми прекращаются боковые движения в суставе, затем становятся ограниченными вертикальные движения и движения вперед. В ранних стадиях заболевания тугоподвижность сустава не мешает ребенку при еде и разговоре и поэтому длительное время может оставаться незамеченной. Сокращение объема движений в суставе происходит медленно, годами и заканчивается полной неподвижностью нижней челюсти. Ослабление движений в суставе или их отсутствие определяется при сравнительном пальпаторном исследовании головок нижней челюсти через






Рис. 11.4. Вторичный деформирующий остео-артроз обоих ВНЧС после родовой травмы.

а — внешний вид ребенка («птичье лицо»). Недоразвитие и полная неподвижность нижней челюсти; б — ортопантомограмма.

наружные слуховые проходы. Наряду с деформацией лицевых костей у детей с ВДОА ВНЧС наблюдаются искривление шейного отдела позвоночника и нарушение тонуса мышц (мимических, жевательных и шейных). Недоразвитие и неподвижность нижней челюсти создают условия для западения языка и надгортанника, что приводит к нарушению внешнего дыхания и легочной вентиляции. Эти нарушения становятся особенно выраженными при расслаблении мышц во время физиологического сна. Во сне дети сильно храпят, временами наступает асфиксия и ребенок пробуждается. Дети не могут спать лежа на спине, а при выраженной деформации нижней челюсти спят сидя.

Чем меньше возраст, в котором развилось заболевание ВНЧС, тем более выражены у ребенка перечисленные анатомические и функциональные расстройства. Наиболее тяжелые изменения в организме наблюдаются при заболевании, вызванном родовой травмой или гематогенным остеомиелитом новорожденного.

При рентгенологическом исследовании ВНЧС у больных с ВДОА можно выделить следующие стадии.

Первая стадия — стадия остеоар-трита — является началом заболевания и продолжается до нескольких месяцев. В этой стадии происходят воспаление и гибель костного вещества: гнойное расплавление костных структур, некроз кости, погибает часть суставного хряща. Эта стадия плохо изучена хирургами и рентгенологами, так как у многик детей остается нераспознанной.

Вторая стадия — стадия разрушения головки нижней челюсти и начальной репарации. На рентгенограммах мышелковый отросток теряет равномерный структурный рисунок и уплощается, головка разру шается. Поверхность отростка становится плоской, а после гематогенного остеомиелита может деформироваться и повторять контуры суставного бугорка. Одновременно четко выявляется продукция кости в виде отдельных костных выростов, исходящих из края нижнечелюстной вырезки (см.рис. 11.2).

Между мыщелковым отростком и височной костью на всем протяжении прослеживается светлая линия суставной щели. Вторая стадия продолжается 2—3 года. У некоторых детей с остеоартрозом, развившимся после гематогенного остеомиелита, заболевание может завершиться в этой стадии. В таких случаях движения нижней челюсти сохраняются, и ребенок может производить вертикальные движения, открывая рот на 2—3 см.

Третья стадия — стадия выраженной репарации. На рентгенограммах выявляется обширная сплошная зона костеобразования и можно наблюдать деформацию височной кости: уменьшение глубины нижнечелюстной ямки височной кости и сглаживание суставного бугорка. Линия суставной щели теряет изгиб, становится неравномерной и по форме все более приближается к прямой линии (см. рис. 11.2). Этот период заболевания может продолжаться 5—7 лет. Расширение зоны костеобразования вызывает все большую утрату функции сустава.

Четвертая стадия — полная потеря сочленяющимися поверхностями конгруэнтности — является конечной стадией заболевания и характеризуется полной неподвижностью челюсти. На рентгенограммах выявляется сплошная зона костеобразования, близко расположенная к основанию черепа. Суставная линия полностью теряет изгибы, свойственные рельефу височной кости, и приближается к прямой линии. Структура костных разрас-

таний становится грубой за счет выраженных склеротических изменений (см. рис. 11.2). Эта стадия развивается у большинства детей в пубертатном периоде.

Диагностика. Распознавание

ВДОА представляет большие трудности и осуществляется комплексными клинико-рентгенологически-ми методами. Клинические методы — опрос и тщательный сбор анамнеза, исследование лицевых признаков — недоразвития нижней челюсти и вторичных деформаций костей лица, состояния прикуса, объема движения нижней челюсти (наличие движений ВНЧС — вертикальных, сагиттальных, трансвер-сальных); характера окклюзионных нарушений (сужение зубной дуги, аномалия положения зубов, изменения альвеолярных отростков, тип прикуса), обусловленных органической патологией ВНЧС, давностью заболевания, возрастом, в котором установлены начало заболевания и его причина (врожденное, родовая травма, травма сустава, гематогенный остеомиелит). У 9—10 % пациентов причина заболевания остается невыявленной.

Специальное рентгенологическое исследование ВНЧС — ортопанто-мография, томография, КТ и МРТ позволяют получить исчерпывающие сведения о степени деструктивных изменений и характере патологического репаративного регенерата кости мыщелкового отростка, а также суставной впадины — в виде костных разрастаний.

КТ позволяет установить степень изменения всего комплекса костных структур, в том числе суставной ямки, определить степень костных изменений в суставной щели, структуру патологического препарата, его распространенность, размеры деформированных отделов ВНЧС, мыщелкового отростка и нижней челюсти на симметричных участках. Наиболее информативным является спиральная КТ с по-

строением трехмерного изображения.

МРТ также высокоинформативна и позволяет получить детальные сведения о характере изменений, особенно на ранних стадиях заболевания. Этот метод исследования ценен при изучении патологии ВНЧС фиброзного характера.

Диагноз ВДОА устанавливают на основании двух рентгенологических признаков: сохранности непрерывной светлой щели между сочленяющимися поверхностями и деформации мыщелкового отростка за счет выраженного костеобразования. При сохранении подвижности нижней челюсти приходится дифференцировать это заболевание от фиброзного анкилоза, а при отсутствии движений ВДОА следует отличать от частичного или полного костного анкилоза. Фиброзный анкилоз характеризуется наличием соединительнотканных спаек между сочленяющимися поверхностями, поэтому на рентгенограмме суставные поверхности сохраняют правильность формы, размеров и непрерывность субхондрального коркового слоя кости. Установить наличие фиброзного анкилоза стандартным рентгенологическим методом невозможно. При ВДОА (II—III стадия) в суставных костях обнаруживаются грубые деструктивные изменения, указывающие на длительно протекающий патологический процесс (см. табл. 11.2).

При отсутствии движений нижней челюсти на обзорных рентгенограммах сустава у некоторых детей выявляется прерывистость неравномерной щели между сочленяющимися поверхностями, что позволяет первоначально предположить наличие костного анкилоза. При послойной рентгенографии пораженного сустава предоставляется возможность поставить правильный диагноз.

Костный анкилоз. Костным анкилозом ВНЧС называется патоло-




Рис. 11.5. Костный анкилоз ВНЧС — полное сращение деформированного суставного отростка и суставной впадины, Укорочение и деформация ветви челюсти. Рентгенограмма.

гическое костное (частичное или полное) сращение мыщелкового отростка с височной костью, развившееся в результате полной гибели суставного хряща и разрастания костной ткани.

Анкилоз ВНЧС у детей развивается вследствие остеоартрита. Этиология остеоартрита, завершившегося развитием анкилоза, во многом сходна с таковой ВДОА. В отличие от последнего анкилоз не формируется после низкорасположенных внесуставных переломов мыщелкового отростка.

Деструктивно-продуктивные процессы, протекающие в мыщелковом отростке при развитии истинного анкилоза, во многом напоминают картину ВДОА. Анкилоз у детей всегда сопровождается нарушением нормального роста нижнечелюстной кости на стороне пораженного сустава. Принципиальным различием является полная гибель суставного хряща, что способствует быстрому развитию костных сращений между сочленяющимися поверхностями. При развитии анкилоза неподвижность челюсти наступает через 1—2 года от начала заболевания и у детей первых лет жизни сопровождается выраженной деформацией лицевого скелета. Костный ан-


килоз ВНЧС чаще развивается у детей младшего возраста. Фиброзный анкилоз у детей встречается очень редко.

Клиническая картина костного анкилоза характеризуется теми же анатомическими и функциональными нарушениями, что и ВДОА. Однако все перечисленные признаки заболевания при полной неподвижности челюсти развиваются значительно быстрее.

^ Рентгенологическая картина — наблюдаются полное отсутствие суставной щели, переход структуры мыщелкового отростка в височную кость, отсутствие изображения контуров костей, образующих сочленение, и резко выраженная деформация мыщелкового отростка (рис. 11.5).

Диагностика. Распознавание костного анкилоза у детей представляет трудности, так как только при всестороннем рентгенологическом исследовании сустава удается отличить анкилоз от конечной стадии ВДОА. Следует учитывать, что в детском возрасте анкилоз выявляется реже ВДОА. Диагноз анкилоза устанавливают на основании перечисленных основных рентгенологических признаков заболевания (см. табл. 11.1).

11.1.1. Лечение вторичного деформирующего остеоартроза и анкилоза височно-нижнечелюстного сустава

Лечение ВДОА и анкилоза ВНЧС у детей и подростков строится на принципах диспансеризации и включает в себя комплекс лечебных мероприятий — оперативные вмешательства и длительное ортодон-тическое пособие. Все эти мероприятия начинают проводить с момента выявления заболевания и продолжают до завершения роста и формирования зубочелюстной системы. Цель лечения этих заболеваний:

  • восстановление движений в ВНЧС и нормализация функции жевания;

  • перемещение и удержание нижней челюсти в центральном положении;

  • нормализация функции внешнего дыхания;

  • ортодонтическое исправление формы зубных рядов верхней и нижней челюстей, нормализация их взаимоотношения;

  • предупреждение появления или развития вторичных деформаций других лицевых костей (верхней челюсти, скуловой кости);

  • исправление контуров нижней трети лица.

У больных с ВДОА или анкилозом ВНЧС с возрастом начинают проявляться вторичные деформации других костей лица (верхней челюсти, скуловой кости), которые прогрессируют с продолжающимся отставанием роста нижней челюсти. Поэтому проведение хирургического лечения в раннем возрасте позволит значительно уменьшить, а в некоторых случаях полностью исключить многие анатомические и функциональные изменения зубочелюстной системы.

Основные принципы лечения ВДОА и анкилоза ВНЧС одинаковы и разработаны много лет назад


[Рауэр А.П., 1932; Лимберг А.А., 1938, 1958; Каспарова Н.Н, 1979, и др.]. Однако активное внедрение в медицинскую практику в последние годы новых технологий и материалов послужило поводом для пересмотра отдельных положений этих принципов.

Хирургическое лечение включает в себя серию оперативных вмешательств, направленных в первую очередь на устранение анатомических нарушений и восстановление функции ВНЧС.

Проводят остеотомию ветви нижней челюсти со скелетным вытяжением. Операция, как и все вмешательства на ВНЧС у детей, осуществляется под наркозом и заключается в следующем: в пределах верхней трети ветви нижней челюсти удаляют деформированные венечный и мыщелковый отростки и все костные разрастания. Затем свободной нижней челюсти придают правильное положение посредством скелетного вытяжения (рис. 11.6, а, б). В палате ребенка укладывают на спину. Масса груза, с помощью которого через систему блоков нижняя челюсть удерживается в правильном положении, 200—1000 г. Такой постельный режим больной соблюдает 3—4 сут, после чего вытяжение снимают и нижнюю челюсть больного фиксируют в правильном положении с помощью зу-бонаддесневой шины Вебера или Ванкевич. Шины позволяют совершать вертикальные движения челюстью и ограничивают ее смещение в сторону оперированного сустава. Шиной больной пользуется в течение 1 года — 1,5 лет.

В послеоперационном периоде показаны физиолечение, миогим-настика. Функциональные результаты операции оцениваются не ранее чем через 6—8 мес. Больному проводят (по показаниям) в полном объеме ортодонтическое лечение.



Рис. 11.6. Операции при костных заболеваниях ВНЧС (схема).

а, б — остеотомия ветви
нижней челюсти с переме
щением ее кпереди с помо
щью скелетного вытяжения;
в — костная пластика ветви

нижней челюсти аллоген-ным трансплантатом.

Ортодонтическое лечение детей, оперированных по поводу заболеваний ВНЧС, преследует цели: 1) обеспечить стойкую фиксацию нижней челюсти в правильном соотношении с верхней без ограничения движений челюсти; 2) выработать миостатический рефлекс жевательной и мимической мускулатуры при новом положении челюсти; 3) исправить дезокклюзию зубных рядов, образовавшуюся после перемещения нижней челюсти в новое положение; 4) устранить деформацию альвеолярных дуг нижней челюсти; 5) предотвратить развитие вторичных деформаций челюстей.

При правильно выполненной технике операции и благоприятном послеоперационном течении движения нижней челюсти восстанавливаются, контуры нижней трети лица улучшаются. Но с ростом ребенка, увеличением неоперирован-ной половины челюсти становится более заметной деформация, выражающаяся в уплощении фронтального отдела здоровой половины, нарастающем недоразвитии противоположной стороны, сглаженно-

сти и смещении подбородка. Со стороны полости рта наблюдается изменение окклюзионной плоскости за счет появления деформации верхней челюсти. К тому же нижняя челюсть у этих больных не имеет надежной дистальной опоры с оперированной стороны, что определяет показания к проведению следующего этапа хирургического лечения — костной пластики ветви нижней челюсти с созданием дистальной опоры на ранее оперированной стороне (рис. 11.6, в). Больному старше 13—14 лет одномоментно можно провести контурную пластику нижней челюсти. Если пациенту менее 13 лет, контурную пластику откладывают до более старшего возраста.

При выборе этого метода лечения больной как минимум дважды подвергается сложным оперативным вмешательствам: первичной операции — остеотомии ветви нижней челюсти с последующим скелетным вытяжением и повторной — пластике ветви нижней челюсти. В период между операциями пациенту постоянно проводят активное ортодонтическое лечение.

Этот метод лечения ранее применяли у больных в возрасте до 9—10 лет при одностороннем поражении сустава. Пациентам старше 9 лет с односторонним и двусторонним поражением суставов показан другой вид операции — остеотомия ветви нижней челюсти с одномоментной пластикой ВНЧС различными трансплантатами или эндопротезами. В настоящее время остеотомия с одномоментной костной пластикой проводится у детей любого возраста как при одностороннем, так и при двустороннем поражении ВНЧС (см. рис. 11.6, в).

В этих случаях, как и при первом варианте операции, вначале производят остеотомию ветвей нижней челюсти с удалением костных разрастаний и венечного отростка, челюсть перемещают в правильное положение, а образовавшийся дефект костной ткани в дистальном отделе ветви, мыщелкового отростка и суставной головки замещают предварительно сформированным костным трансплантатом или эн-допротезом (рис. 11.7, а, б).

В качестве пластического материала ранее широко применяли консервированные кортикальные аллотрансплантаты. Однако в последние годы в связи с распространением особо опасных вирусных инфекций (ВИЧ, гепатиты и др.) использование костных аллотранс-плантатов сместилось на второй план из-за опасения инфицирования реципиентов. Сегодня наметилась отчетливая тенденция к сокращению применения костных консервированных аллотрансплантатов и замена их аутотканями или эндопротезами из биоинертных материалов. Из костных аутотканей наиболее широко применяются трансплантаты, сформированные из гребешка подвздошной кости пациента или комбинированные костно-хрящевые реберные аутот-рансплантаты.

Эндопротезы, используемые в челюстно-лицевой хирургии, изготавливают из биоинертных металлов (чаще всего из титана), композитов на основе акрилатов, угле-родсодержащих материалов. Титановые эндопротезы чаще всего применяют у больных старше 30 лет. В детском и подростковом возрасте возможно использование протезов из акриловых и углеродсодер-жащих композитов (рис. 11.8, а, б).

При этом виде операции в послеоперационном периоде больному проводят межчелюстную фиксацию, срок которой зависит от метода крепления трансплантата (эн-допротеза) с воспринимающим костным ложем, и составляет 2—4 нед. После снятия фиксации больному назначают щадящую функциональную терапию, а через 3—4 мес ортодонтическое лечение. Контурную пластику подбородка при двустороннем поражении проводят не ранее 14—16-летнего возраста.

Таким образом, при применении второго метода хирургического лечения больной подвергается сложной, тяжелой операции только 1 раз.

После этой операции у детей че
рез 3—4 года могут появиться при
знаки отставания линейных пара
метров нижней челюсти от нормы.
Это отставание можно компенсиро
вать с помощью компрессион-
но-дистракционных аппаратов.

Операция по наложению и снятию данных аппаратов не представляет особых технических сложностей (рис. 11.9, а—г).

Внедрение в практику челюстно-лицевой хирургии таких технологий, как компрессионно-дистрак-ционный остеогенез, эндопроте-зирование, позволило расширить возрастные показания к применению второго типа операций — остеотомии ветви нижней челюсти с одномоментной пластикой ВНЧС эндопротезом или аллотранс-плантатом.













Применение этих методов лечения у детей до 9—10 лет позволяет исключить из плана лечения как минимум одну технически сложную и тяжелую для больного операцию. В дальнейшем, в периоде выздоровления и позже, практически все больные нуждаются в длительном ор-тодонтическом лечении и систематической функциональной терапии. Активное диспансерное наблюдение за такими детьми в послеоперационном периоде ведется до окончательной остановки физиологического роста.

11.2. Функциональные

заболевания

височно-нижнечелюстного

сустава и их исходы

в подростковом возрасте

У детей и подростков ярко выражены периоды активного анато-мо-физиологического роста. В это время нарушается соотношение структуры и функций многих органов и систем. Наиболее активны эти процессы в пубертатном возрасте, когда наблюдается возрастная диспропорция роста опорно-двигательного аппарата. В области ВНЧС при наличии (часто случайного или одномометного) пускового механизма это состояние характеризуется дисфункциональными проявлениями, переходящими от менее выраженных клинических и функциональных нарушений к более тяжелой патологии.

Для обозначения изменений в ВНЧС в литературе применяют различные термины: артропатия, болевой синдром дисфункции ВНЧС, артроз, травматический артрит, нейромышечная дисфункция и др.

С момента рождения ребенка, несмотря на готовность к функционированию, ВНЧС не имеет конг-

руэнтно соприкасающихся поверхностей. Возрастная эволюция ВНЧС заключается в постоянном увеличении конгруэнтности сочле-новых поверхностей и мениска, что выражается углублением суставной впадины, увеличением суставного бугорка, уплотнением мениска и выделением в нем переднего и заднего «валиков», разделенных перешейком; постепенно повышается биомеханическая адекватность геометрии суставных поверхностей и их прочих свойств.

Суставная капсула ВНЧС представляет собой податливую соединительнотканную оболочку, регулирующую движения нижней челюсти. Капсула ВНЧС в отличие от капсул других суставов опорно-двигательного аппарата не рвется даже при вывихе сустава. Растяжению суставной капсулы в основном препятствуют экстракапсулярные связки, состоящие из фиброзной неэластичной соединительной ткани. После перерастяжения их первоначальная длина не восстанавливается.

В результате быстрого роста скелета связочный аппарат ВНЧС приходит в состояние постоянного перерастяжения. В начальный период такое положение компенсируется, а длительное перерастяжение приводит к потере тонуса. Вследствие чего при максимальном опускании нижней челюсти суставная головка может выходить из суставной ямки, устанавливаясь в положение привычного подвывиха или полного вывиха. В результате перерастяжения связочного аппарата суставной капсулы развивается привычный подвывих или полный привычный вывих, что влечет за собой постоянную повышенную механическую нагрузку на сустав.

Хроническое механическое раздражение всех элементов ВНЧС может вызвать острое воспаление, которое при несвоевременном лечении переходит в хроническую форму с развитием в суставе диет-

рофического процесса. Глубокие морфологические изменения незрелых элементов ВНЧС являются следствием длительно существующего привычного подвывиха или полного вывиха и носят вторичный характер. Возникновению функциональных заболеваний ВНЧС у детей и подростков могут способствовать инфекционные заболевания, нарушения окклюзии, общая патология соединительной ткани.

Наиболее часто все нозологические формы заболеваний при нормальной окклюзии встречаются у девочек в возрасте 12—14 лет и сочетаются с генерализованной гипермобильностью суставов опорно-двигательного аппарата, плоскостопием и сколиозом различной степени выраженности у 60 % таких детей (см. Классификация Н.Н. Кас-паровой в главе 11.1).

Привычный подвывих или полный вывих ВНЧС наблюдается чаще у девочек астенического телосложения в возрасте 12—14 лет. Из анамнеза выявляется наличие «щелчков», существующих в течение нескольких лет в области ВНЧС, возникающих в момент максимального опускания нижней челюсти. У этих пациентов имеется сопутствующая патология в виде плоскостопия и(или) сколиоза. При внешнем осмотре конфигурация лица не изменена. Редко выявляется незначительная асимметрия за счет гемиги-пертрофии жевательной мышцы на активной стороне жевания. Наиболее часто наблюдается двустороннее поражение ВНЧС. При клиническом осмотре и пальпации области ВНЧС отмечают увеличение экскурсии суставной головки нижней челюсти при минимальном опускании ее различной степени выраженности (от 50 до 70 мм между центральными резцами), появление суставного шума в виде «щелчка» и наличие девиации (боковое смещение нижней челюсти при максимальном ее опускании). При односто-


роннем поражении ВНЧС девиация наблюдается в сторону, противоположную поражению, при двустороннем — сначала в сторону менее пораженного сустава.

Для подтверждения диагноза необходимо проведение дополнительных методов исследования: рентгенологического (томограммы ВНЧС с двух сторон при привычном положении и максимальном опускании нижней челюсти), функциональных электромиографического, фонографического, аксиографического. В отдельных случаях для исключения патологии окклюзии необходимы консультация ортодонта и расчет диагностических моделей челюстей. Детям с сопутствующей патологией или дисфункцией суставов опорно-двигательного аппарата показана консультация травматолога-ортопеда.

На томограммах при привычном положении нижней челюсти выявляется уменьшение заднего отдела суставной щели по сравнению с передним и верхним отделами, что свидетельствует о начале патологического процесса. На томограммах при максимальном опускании нижней челюсти определяется увеличение экскурсии суставной головки различной степени выраженности с расположением ее кпереди от вершины суставного бугорка (рис. 11.10).

При анализе электромиограмм обнаруживается повышение силовой характеристики жевательных и височных мышц ЧЛО по сравнению с нормой, что свидетельствует о перераспределении нагрузки. На фонограммах выявляются отдельные высокоамплитудные и кратковременные колебания, которые соответствуют симптому «щелчка» при графическом его изображении. Аксиографическое исследование позволяет определить величину угла суставного пути и его траекторию. При привычном подвывихе или полном привычном вывихе







ВНЧС у всех детей происходит резкое увеличение угла суставного пути (в норме 33°). Аксиографиче-ское исследование является неин-вазивным, безболезненным методом и может служить критерием диагностики, дифференциальной диагностики и контроля лечения.

Лечение комплексное, определенными курсами. Детям необходимо назначать меры общеохранительного типа (щадящая диета), противовоспалительно-рассасывающие мазевые повязки на область ВНЧС, медикаментозные препараты (сали-цилаты, антигистаминные, препараты кальция) и физиотерапевтические процедуры (магнитотерапия, электрофорез 6 % раствора калия йодида). Повторные курсы физиотерапии (без лекарственных препаратов) проводят каждые 3 мес в течение года. Необходимо продолжать диспансерное наблюдение с проведением профилактических осмотров каждые полгода. Внутрисуставные манипуляции (инъекции, артроскопия и др.) детям не проводят.

Комплекс лечебно-профилактических мероприятий у детей с привычным подвывихом или полным привычным вывихом позволяет предотвратить развитие воспаления ВНЧС и получить длительный клинический эффект.

Острый артрит ВНЧС встречается и диагностируется редко. Дети обращаются с жалобами на боли и ограничение движения при открывании рта, иногда на припухлость и покраснение кожных покровов в области сустава, боль, иррадиирую-щую в ухо, височную область и шею. Из анамнеза можно выявить наличие «щелчков» при максимальном опускании нижней челюсти, на которые ребенок не обращал внимания. Болевой симптом проявляется после чрезмерной однократной нагрузки (откусывание жесткой пищи, крик, зевание, длительное лечение у врача-стоматолога и др).

При клиническом осмотре конфигурация лица не изменена, припухлость и гиперемия области ВНЧС наблюдаются редко. Открывание рта болезненно, затруднено, отмечается девиация нижней челюсти в сторону пораженного сустава. Пальпация области ВНЧС через кожу кпереди от козелка уха болезненна.

На томограммах сустава при привычном положении нижней челюсти видно увеличение ширины суставной щели на всем протяжении по сравнению с нормой, а особенно в верхнем отделе. Увеличение размера суставной щели при остром артрите можно объяснить наличием экссудата, характерного для любого воспалительного процесса, а также тем, что дети сознательно оберегают сустав, исключая обычную нагрузку.

Электромиографическое и фонографическое исследования при остром артрите не проводят.

При расчете аксиограмм выявляется резкое уменьшение величины угла суставного пути по сравнению с нормой.

Лечение необходимо проводить с учетом явлений острого воспаления. С этой целью назначают курс медикаментозной противовоспалительной терапии, включающей сульфаниламиды, салицилаты, антигистаминные препараты, препараты кальция, щадящую диету, мазевые повязки противовоспалительно-рассасывающего действия на область ВНЧС, терапевтические процедуры (в период острого воспаления инфракрасный лазер, после снятия воспаления магнитотерапию и электрофорез 6 % раствора калия йодида). Повторный курс физиотерапии проводят через месяц, а затем каждые 3 мес в течение года. После проведения курса лечения у всех детей с острым артритом диагностируется привычный подвывих ВНЧС большей или меньшей степени выраженности.







Хронический артрит ВНЧС по

частоте поражения занимает второе место после привычного подвывиха и наиболее часто диагностируется в возрасте 14-15 лет. Из-за отсутствия болевого синдрома дети и подростки обращаются за врачебной помощью уже с возникшими деструктивными изменениями в суставе, что затрудняет проведение лечебных мероприятий.

Из анамнеза у детей с хроническим артритом можно выявить наличие длительно (до 2 и более лет) существующих "щелчков". К врачу дети обращаются с жалобами на ограниченное открывание рта, чувство скованности в области сустава.

При клиническом осмотре пациента выявляется ограничение открывания рта до 2-4 см. Движения нижней челюсти теряют плавность и становятся "ступенчатыми", при максимальном опускании нижней челюсти отмечается суставной шум в виде "хруста".

На томограммах при максимальном опускании нижней челюсти определяется ограничение экскурсии суставной головки нижней челюсти, на томограммах ВНЧС при привычном положении нижней челюсти выявляются уменьшение размера суставной щели, порозность суставной головки и нарушение целости компактной пластинки в отдельных участках. Все эти изменения свидетельствуют о грубых изменениях элементов ВНЧС (рис. 11.11) На электромиограммах — увеличение амплитуды надподьязычных а мышц, что связано с перераспреде-в лением силовой нагрузки между двумя группами жевательных мышц (синергистами и антагонистами), и й снижение амплитуды жевательных и височных мышц при смыкании зубных рядов в положении центральной окклюзии, т.е. признак снижения силовой активности этих мышц. На фонограммах при хроническом артрите — низкоамплитудные ) колебания большой длительности, у характеризующие шумовые явления а в виде «хруста» при открывании рта. При анализе аксиограмм выявляется уменьшение угла суставного пути по сравнению с нормой. Лечебные мероприятия при хро-я ническом артрите для предупрежде-ь ния обострения процесса и перехо-и да его в юношеский деформирую-й щий артроз проводят курсами каж-и дые 4—6 мес в течение 2 лет.

Всем детям назначают щадящую диету, мазевые повязки на область - ВНЧС. и

Дети с функциональными форма-

ми поражения ВНЧС должны на-
ходиться на диспансерном учете,

Все лечебно-профилактические

мероприятия проводятся курсами
(см. ^ Диспансеризация детского на-

селения у стоматолога). Средняя продолжительность наблюдения х в условиях диспансеризации 4— 5 лет



1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   20

отлично
  2
Ваша оценка:

Похожие:

Врожденные пороки развития лица, челюстей и зубов iconВрожденные пороки развития лица, врожденные расщелины верхней губы и неба. Этиология, патогенез и

Врожденные пороки развития лица, челюстей и зубов iconВрождённые деформации шеи и грудной клетки. Сколиоз. Пороки осанки. Врождённые пороки развития конечностей

Врожденные пороки развития лица, челюстей и зубов iconIi врожденные пороки сердца 7
Врожденные пороки сердца с гиповолемиеи малого круга кровообращения 8
Врожденные пороки развития лица, челюстей и зубов iconПороки развития легких. Врожденные стенозы собственно трахеи

Врожденные пороки развития лица, челюстей и зубов iconВрожденные пороки развития у новорожденных детей г. Ставрополя Кулакова Е. В., Алтунина И. П., Зайцева

Врожденные пороки развития лица, челюстей и зубов iconВрожденные пороки развития (впр) у детей представляют серьезную медицинскую и социальную проблему,

Врожденные пороки развития лица, челюстей и зубов iconТемы кол час рассматриваемые вопросы, используемые иллюстрации
Классификация патологии твердых тканей зубов некариозного происхождения. Патология, возникающая до...
Врожденные пороки развития лица, челюстей и зубов iconУроках математики Работу выполнила Учитель математики
Эта трагедия "перекинулась" на репродуктивные возможности населения. Из 1000 новорожденных младенцев...
Врожденные пороки развития лица, челюстей и зубов iconПрограмма вступительного экзамена в интернатуру по специальности
Патология, возникающая в период формирования тканей зуба: гипоплазия, гиперплазия, флюороз, тетрациклиновое...
Врожденные пороки развития лица, челюстей и зубов iconСтандарт медицинской помощи больным с воспалительными заболеваниями челюстей и нарушениями развития

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы