Кариес зуба \ caries dentis, латинское гниение \
|
|
Скачать 0.77 Mb.
|
|
Лекция №1 КАРИЕС Кариес зуба \ caries dentis, латинское — гниение \. Суть болезни: патология зуба, которая проявляется: 1\ деминерализацией; 2\ деструкцией твердых тканей. Итог: дефект в виде полостей! История: антропологические исследования показывают наличие кариеса зубов за 3000 лет до нашей эры. В нашей стране раскопки свидетельствуют, что кариес в 9 - 17 вв. обнаруживается от 0 до 8, 2% , то есть сравнительно часто. В настоящее время статистика кариеса очень печальна. В Российской Федерации в таких городах, как-то: Минск - Коломна -Москва кариес отмечается в 57 - 63 %, Петрозаводск - Петербург - в 93%, а в Мурманске - в 99,8% всего населения. За рубежом есть регионы \ Океания, Новая Зеландия \, в которых распространенность патологии достигает 100 %. Этиология и патогенез. Выделяют 5 теорий этио-патогенеза кариеса. 1\ Химико-паразитарная. 2\ Физико- химическая. 3\ Трофическая. 4\ Метаболическая. 5\ Системная. Химико-паразитарная. Автор У. Миллер, 1881г. Суть: разрушение эмали химическими веществами \ кислоты, щелочи \ и токсинами инфекционного происхождения. Физико-химическая . Автор Д.А. Энтин, 1938 г. Суть: разрушение эмали химическими факторами \ нарушение состава слюны\ + физические факторы. Трофическая. Автор И.Г. Лукомский, 1955 г. Суть: атрофия микроциркуляторного русла и нарушение трофики эмали. Результат: неполноценная эмаль и ее разрушение. Метаболическая. Автор А.Э. Шарпенок, 1958. Суть: недостаток аминокислот \ аргинина, лизина\ и как результат: нарушение метаболизма белков и неполноценность эмали с последующим разрушением ее. Она имеет еще одно название: белковая теория. Системная. Автор А. И. Рыбаков. Суть: кариес является результатом совместного действия экзогенных и эндогенных факторов, а также общих и местных нарушений метаболизма и трофики зубов. Это современная теория этиологии и патогенеза кариеса. Она придает большое значение возрастным особенностям состояния зубочелюстной системы и действию на неё различных сочетаний эндогенных и экзогенных факторов. Причем в каждом периоде отмечаются свои этио-патогенетические приоритеты. Во внутриутробном периоде особую роль играет генетический фактор. В детском и юношеском возрастах подключаются разные факторы:
В возрасте 20- .40 лет большое значение в развитии болезни имеют нарушения функции:
После 40 лет на первое место выходят такие факторы, как-то:
В целом все этиологические факторы можно разделить на две большие группы: экзогенные и эндогенные. ЭКЗОГЕННЫЕ. 1\Дефицит белков 2\Гиповитаминозы \ особенно витаминов В и Д\. 3\ Уменьшение минеральных солей кальция, фосфора, фтора, стронция, молибдена. 4\ Увеличение легких углеводородов, которые легко подвергаются ферментизации в полости рта, особенно сахаров. 5\ Увеличение легко расщепляющихся жиров. 6\ Увеличение микроэлементов: селена, магния, свинца, кадмия. 7\накопление кислотообразующей микрофлоры \ стрептококки, лактобактерии, актиномицеты \ в составе зубного налета. 8\ снижение рН до 4,5 - 5,5, то есть увеличение кислотности, ротовой жидкости и зубного налета. ЭНДОГЕННЫЕ 1\ Генетические. 2\ Состояние организма матери \ соматические болезни , нарушения обмена веществ, токсикозы беременности, лекарства, которые принимала женщина во время беременности \. 3\ Индивидуальные особенности развития организма:
В патогенезе болезни имеет место сочетание местных и общих факторов. Местные факторы. Это система: слюнные железы - слюна - ротовая жидкость- зубной налёт - пелликула - ткани зуба - пародонт. Они предопределяют реализующий эффект. Общие факторы : нарушение метаболизма, особенно известкового обмена, а также функции нервной, эндокринной систем , желудочно-кишечного тракта. Они предопределяют фоновый эффект. Сила и характер воздействия этих двух групп факторов очень разнообразны. Но итог всегда одинаков: прогрессирующая деминерализация тканей зуба! Это происходит вследствие нарушения динамического равновесия процессов минерализации и деминерализации, что приводит сначала к появлению кариозного пятна, в последующем – кариозной полости. Процесс деминерализации начинается с усиления кислотности на поверхности зуба с одновременной выработкой местной микрофлорой разрушительных ферментов. Затем происходит:
Последовательность развития болезни следующая: ПЕРВИЧНО - биохимические изменения; ВТОРИЧНО - клинико-морфологические проявления кариеса! Место действия: граница эмали и зубного налёта. Ход процесса: -накопление легкоферментируемых сахаров; -снижение бактерицидной активности слюны; -увеличение количества микрофлоры / особенно стрептококков / в зубном налете;
В развитии кариеса особую роль играют 3 фактора: 1\ наличие зубного налета; 2\ состояние кутикулы \ пелликулы \ зуба; 3\ качество слюны. ЗУБНОЙ НАЛЁТ образуется постоянно и становится патогенным, если:
Излюбленные места накопления зубного налёта: углубления, фиссуры, пришеечные участки. КУТИКУЛА \ пелликула \ - это поверхностный слой эмали, образованный в результате трансформации амелобластов \ одонтобластов \ в плотную, пропитанную солями кальция и фосфора ткань. Она предохраняет эмаль от кислот. Суть изменений кутикулы: увеличение её порозности и, следовательно, увеличение количества кислот, достигающих эмали, что приводит к усилению растворения её кристаллов. СЛЮНА. Кариесу способствуют следующие изменения в слюне:
МИКРОФЛОРА. Решающую роль в развитии кариеса играет накопление кислотообразующих и кислотоустойчивых штаммов стрептококка и лактобактерий в полости рта, особенно в зоне зубного налёта и кариозных участках. | Они вырабатывают: гиалуронидазу, кислую фосфотазу, нейраминидазу, ДНКазу, лизоцимоподобный фермент. Развитию кариеса также способствуют и другие микробы: 1\ анаэробы, которые могут разрушать коллаген; 2\ мутантный стрептококк, обладающий тропизмом к эмали и вырабатывающий труднорастворимые биополимеры полисахаридов; 3\ транзиторные микроорганизмы - клебсиела, эшерихиа и т.д. Проблеме кариеса посвящено большое количество исследований. Создано много моделей патологии. Но из них можно выделить 3 основные модели. Это: 1\ алиментарная; 2\ генетическая; 3\ экзо-эндокринная. АЛИМЕНТАРНАЯ. Суть: кариесогенные диеты. Объекты: крысы, мыши, хомяки. Виды кариесогенных диет разнообразные. Но наиболее употребляемая в исследованиях диета содержит:
метаболизма. ГЕНЕТИЧЕСКАЯ. Главное: выведение двух линий популяций: 1\ кариесогенных; 2\ резистентных к кариесу популяций. Однако эти оба свойства мало устойчивы и легко исчезают под влиянием внешней среды. ЭКЗО-ЭНДОКРИННЫЕ МОДЕЛИ. В основе их лежат экстирпация соответствующих органов и введение гормонов. С помощью этих моделей доказано:
^ Классификация кариеса основана на 2 принципах: 1\ локально-патоморфологическом; 2\ распространенности процесса. ПЕРВЫЙ ПРИНЦИП: локально- патоморфологический. Локально- патоморфологический принцип позволяет выделить две стадии \ фазы \ заболевания: 1\ раннюю \ стадия пятна \; 2\ позднюю \ стадия кариозной полости \. У Серова В.В., у Молчанова В.В. и в клинической стоматологии Баженова Н.Н. различают 4 стадии развития кариеса по характеру клинико-морфологических изменений:
1\ Стадия пятна. Характеризуется изменением цвета эмали в локальном месте. Это вызвано подповерхностой деминерализацией эмали. Микроскопические исследования с помощью поляризационного микроскопа позволяют выделить при этом 3 зоны: 1\ тело поражения; 2\ темная зона; 3\ прозрачная зона. Макроскопическое изучение участка патологии дает возможность по виду окраски выделить 2 вида пятен: 1\ белое; 2\ пигментированное \ светло-коричневое \. При пигментированном пятне в поверхностном слое изменений нет, в подповерхностном отмечается заметно выраженная деминерализация. При электронно-микроскопическом исследовании найдено: 1\ потеря неорганического вещества по периферии призм; 2\ ослабление межкристаллических связей; 3\ нарушение ориентации кристаллов, изменение их форм и размеров; 4\ расширение межпризменных пространств; 5\ усиление поперечной исчерченности эмалевых призм; 6\ более четкие линии Ретциуса; 7\ беспорядочное расположение эмалевых призм; 8\ фрагментация эмалевых призм; 9\ превращение эмалевых призм в бесструктурную аморфную массу, насыщенную колониями микробов. На стадии пятна динамика болезни может идти по 2 вариантам: 1\ без прогрессирования; 2\ с прогрессированием. Без прогрессирования. Пятно становится темно-коричневым или черным. Процесс стабилизируется. Прогрессирование. Этапы: 1\ поражение меньше половины толщины эмали; 2\ поражение эмали на всю толщину и переход во вторую стадию - стадию кариозной полости. 2\ Стадия кариозной полости. Характеризуется распространением процесса на более глубокие слои эмали и дентина. Макроскопическое исследование показывает, что кариозная полость может иметь вид треугольника или конуса, обращенных основанием к поверхности зуба. Обычно она имеет вид воронки. Динамика процесса сводится к следующему: разрушение эмали - проникновение микробов в дентальные канальцы и разрушение дентина - скопление микробов в разрушенном дентине - выделение ферментов - растворение белка \ коллагена\ и деминерализация дентина. Анатомически в кариозной полости выделяют две зоны: 1\Центр \ поверхностные слои стенки полости \; 2\ Периферия \ глубокие слои стенки полости \. 1\Центр. В нем отмечаются:
2\ Периферия. В ней выделяют 3 слоя: 1\ поверхностный; 2\ средний; 3\ глубокий. 1\Поверхностный. Находится ближе к пульпе. В нем отмечается расширение и деформация дентинальных канальцев и интенсивная окраска их стенок гематоксилином. 2\Средний. Он представлен уплотненным, прозрачным, гиперминерализированным дентином с суженными канальцами. 3\ Глубокий. Слой неизмененного дентина. На поздних этапах стадия кариозной полости характеризуется, как пенетрирующий кариес. Морфология при этом проявляется полным разрушением дентина и наличием сообщений между кариозной полостью и пульпой. Патоморфологические изменения ПУЛЬПЫ при кариесе сводятся к реактивным и дистрофическим процессам. Они выражаются: - атрофией одонтобластов;
Отличительные особенности морфологии заместительного дентина: - слоистость ; - хаотичность расположения канальцев. Значение заместительного дентина: отдаление пенетрации. Однако при дальнейшем прогрессировании болезни, когда процессы повреждение превышают репаративные возможности пульпы, наступает разрушение заместительного дентина и пенетрация. ВТОРОЙ ПРИНЦИП: распространенность процесса. По распространенности процесса выделяют 3 формы кариеса: 1\ единичный; 2\ множественный; 3\системный. 1\Единичный кариес. Характеризуется поражением единичных \ одного или двух \ зубов. 2\ Множественный кариес. Характеризуется поражением многих зубов. 3\ Системный кариес. Характеризуется поражением всех зубов, часто с локализацией в области шейки. Локализация кариеса. Резцы, клыки, премоляры: контактирующая поверхность. Моляры: жевательная поверхность. В старших возрастных группах вследствие стирания жевательной поверхности кариес чаще развивается на контактирующей поверхности и у шеек зубов. Клинические проявления кариеса. 1\ Стадия пятна. Клинические симптомы болезни себя не проявляют. На температурные и электрические раздражители реакция нормальная. Причем белые и светлые пятна свидетельствуют о прогрессирующей деминерализации, а коричневые и черные пятна о стабилизации процесса. 2\ Поверхностный кариес. Отмечается быстро проходящая болезненность от попадания сладкого, кислого, соленого, механических воздействий. При зондировании возникает легкая боль. 3\ Средний кариес. В обычных условиях боли нет. Но иногда наблюдается кратковременная болезненность на механические и другие раздражители. Пульпа на электрический ток реагирует в пределах нормы. 4\ Глубокий кариес. Боль возникает в момент действия механических, химических и температурных раздражителей, а после прекращения их действия исчезает. Зондирование всегда болезненно, особенно в области рогов пульпы. Реакция пульпы на раздражение электрическим током разная : нормальная или понижена. 5\Перфорация и инфицирование пульпы \ пульпит \. ^ ОСОБЕННОСТИ КАРИЕСА в ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ и при БЕРЕМЕННОСТИ. ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ. Особенности: 1\ высокая скорость процесса; 2\ большая зона повреждения. Причина: тонкая эмаль, малая минерализация молочных зубов. Способствуют кариесу: инфекционные болезни, рахит, авитаминозы, алиментарные заболевания. Чаще поражаются моляры, реже клыки. БЕРЕМЕННОСТЬ. Особенности: появление множества безболезненных пятен на зубах. Причина: недостаточная минерализация зубов. ^ Стадия пятна. Необходимо дифференцировать кариес от гипоплазии и флюороза. Метод: витальная окраска 2% метиленовым синим. Кариозное пятно окрашивается, другие пятна не окрашиваются. Глубокий кариес. Быстрое исчезновение болезненности после прекращения действия раздражителей. Пульпит. Постоянная спонтанная боль без действия всяких раздражителей. ЛЕЧЕНИЕ. 1\Общее. 2\Местное. 1\Общее. Цель - нормализация всех видов обмена \ белкового, жирового, углеводного, минерального \, а также иммунитета. 2\Местное. Апликации солями кальция. Пломбирование. Для успешного и адекватного лечения кариозного кариеса разработано много классификаций кариозных полостей. Одной из них является классификация по Блеку. Она давно используется в стоматологической практике и дополняет наши знания по вопросу патоморфологии кариеса. По этой классификации выделяют пять классов кариозных полостей в зависимости от их локализации: 1\ область естественных фиссур и углублений крупных зубов \ моляры и премоляры \; 2\ соприкасающиеся поверхности крупных зубов \ моляры и премоляры \; 3\соприкасающиеся поверхности клыков и резцов; 4\ соприкасающиеся поверхности и режущие края клыков и резцов; 5\ пришеечный, циркулярный кариес. ПРОГНОЗ. Сложен. ПРОФИЛАКТИКА. Диета. Гигиена и санация полости рта. Диспансеризация. Лекция №2 Воспалительные и дистрофические заболевания зубочелюстной области. Часть 1. 1\ ПУЛЬПИТ. 2\ ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ. 1\ ПУЛЬПИТ. Pulpa – мясистая; itis - воспаление. Статистика: пульпит отмечается в 14 % всех случаев заболеваний зубочелюстной системы. Этиология. Чаще всего пульпит является осложнением кариеса. Этиологические факторы: 1\ инфекция; 2\ токсины; 3\ травма \ механическое раздражение \. Инфекция: стрептококк, стафилококк, лактобактерии и т. д. Токсины:
Травма:
Патогенез. Инфекция. Проникает в пульпу 3 путями: 1\ по дентинальным трубочкам; 2\ через отверстие верхушки зуба; 3\ гематогенно. (и лимфогенно при сепсисе) Динамика воспалительного процесса типична и проходит 3 фазы: 1\ Альтерация. 2\ Экссудация. 3\ Пролиферация. 1\Альтерация. Проявления:
2\ Экссудация. Проявления:
- вторичные некробиотические изменения в пульпе. Особенности экссудативного процесса в пульпе связаны с тем, что пульпа находится в замкнутом пространстве, которое отграничено твердыми тканями зуба. Именно это обстоятельство предопределяет следующее:
3\ Пролиферация. Проявления:
Клинико-морфологические проявления. Классификация. Выделяют 2 формы болезни: 1\ острый пульпит; 2\ хронический пульпит. 1\ Острый пульпит. 3 варианта. 1\ Очаговый. Гнойный☺ 2\ Серозно- гнойный. 3\ Диффузный гнойный. 2\ Хронический пульпит. Выделяют 4 варианта: 1\ Простой \ или фиброзный \. 2\ Пролиферативный \ или гранулематозный \. 3\ Гангренозный. 4\ Обострившийся хронический. Патоморфология пульпита. 1 \Острый пульпит. Проявления:
2\ Хронический пульпит. 1\ Простой \ фиброзный \ вариант. Проявления:
2\ Пролиферативный \ гранулематозный \ вариант. Проявления:
3\ Гангренозный вариант. Проявления:
4\ Обострившийся хронический пульпит. Особенности: - фон: патоморфология хронического воспаления;
Клинические признаки пульпита. Острый очаговый пульпит. Проявления:
Острый гнойный пульпит. Проявления:
Хронический пульпит. Простой: боли при раздражении. Пролиферативный: боли при попадании пищи, слабая болезненность при зондировании. Гангренозный: боли при зондировании, а главное - гнилостный запах. Обострившийся: яркая клиника, как при остром пульпите. Лечение. Зависит от формы пульпита. Варианты: щадящий, частичное удаление пульпы, полное удаление пульпы. Прогноз. Зависит от формы воспаления. Более благоприятный при серозном воспалении, менее - при диффузном гнойном. Особенности пульпита у детей. Чаще наблюдается хронический простой пульпит. Причина: наличие широкого оттока экссудата из полости зуба. ^ Варианты. 1\ Периодонтит. 2\ Периостит. 3\ Остеомиелит челюсти. 4\ Одонтогенный сепсис, 1\ ПЕРИОДОНТИТ. Peri - вокруг; odus, odontos - зуб; itis - воспаление. Воспаление периодонта \син. перицементит\. Этиология: инфекция; травма; токсины \в т. ч. лекарства\. Патогенез: аллергия периодонта после сенсибилизации стрептококками, микробными токсинами, продуктами распада пульпы. Пути проникновения повреждающих факторов: 1\ через кариозную полость; 2\ контактно из очагов воспаления челюсти, гайморовой пазухи, пародонтальных карманов. Инфекция. Это: грамм положительные кокки \стрептококки, стафилококки\; лактобактерии, каринобактерии, дрожжеподобные грибки, а также ассоциации микроорганизмов. Травма. Она может быть связана с ударами по зубочелюстной системе во время драки, проведения спортивных игр \бокс, дзюдо, самбо\, ошибками при лечении стоматологической патологии, неправильно изготовленными протезами, пломбами, инородными телами. При этом периодонтит чаще развивается в области резцов и клыков. Токсины. Чаще ими являются материалы, которые используются при лечении болезней зубочелюстной системы. Это: мышьяк, формалин, фенол, кислоты, пломбировочный материал. Клинико-патоморфологическая характеристика периодонтита. Классификации периодонтита основываются на 3 принципах. 1\ Локализация патологии. 2\ Характер воспаления. 3\ Степень распространения. По локализации выделяют 2 типа периодонтита: 1\ верхушечный \периапикальный\; 2\ краевой \маргинальный\. По характеру воспаления выделяют 2 типа периодонтита: 1\ острый; 2\ хронический. Острый периодонтит подразделяется на 2 варианта: 1\ серозный; 2\ гнойный. Хронический периодонтит - на 4 варианта: 1\ гранулирующий; 2\ гранулематозный; 3\ фиброзный; 4\ обострившийся хронический. По степени распространения выделяют 2 типа периодонтита: 1\ очаговый; 2\ диффузный. Патоморфологическая характеристика периодонтита. ВЕРХУШЕЧНЫЙ /ПЕРИАПИКАЛЬНЬ1Й/ ПЕРИОДОНТИТ. Это острое или хроническое воспаление периодонта \периодонтальной связки\ с заполнением экссудатом или инфильтратом щели между корнем зуба и стенкой зубной альвеолы. Серозный периодонтит. Проявления:
Гнойный периодонтит. Возникает при переходе серозного воспаления в гнойное воспаление. Проявления:
- распространение воспаления на костную ткань. Хронический гранулирующий периодонтит. Главный отличительный признак: зона воспаления представлена диффузной грануляционной тканью. Макроскопическая картина. Признаки:
Хронический гранулематозный периодонтит. Главный отличительный признак: зона воспаления представлена отграниченной грануляционной тканью. В сущности - это гранулема! Выделяют 3 вида гранулем: 1\ простая зубная гранулема; 2\ сложная зубная гранулема; 3\ кистогранулема \околокорневая или радикулярная киста\. Локализация зубных гранулем: верхушка зуба! Макроскопические формы гранулем: шар или овоид. Снаружи они отграничены плотной фиброзной капсулой с гладкой поверхностью светложелтого или тёмнокрасного цвета. Они припаяны к корню зуба и извлекаются вместе с ним в виде маленькой горошины. Микроскопическая характеристика гранулем. Простая гранулема. Включает 2 компонента: 1\ грануляционную ткань; 2\ фиброзную капсулу вокруг грануляционной ткани. Сложная гранулема. Включает 3 компонента: 1\ грануляционную ткань; 2\ островки эпителия в массе грануляционной ткани; 3\ фиброзную капсулу. Кистогранулема \ околокорневая или радикулярная киста \. Включает 4 компонента: 1\ полость, заполненную жироподобной массой; 2\ слой эпителия, выстилающий полость; 3\ грануляционная ткань вокруг эпителия; 4\ фиброзная капсула. Хронический фиброзный периодонтит. Макроскопическая картина характеризуется утолщением периодонта, которое чаще отграничивается областью верхушки, реже диффузно распространяется на весь периодонт. Микроскопическая картина представлена:
Хронический обострившийся периодонтит. Отличается тем, что на фоне хронического воспаления и фиброза появляются очаги острого воспаления. Динамика его характеризуется сменой экссудативного воспаления гнойным и распространением процесса на мягкие ткани и кости челюсти. ^ ПЕРИОДОНТИТ. Отличительный признак: первичная локализация находится в зоне верхнего края периодонта в непосредственной близости к десне. В последующем воспалительный процесс \острый или хронический\ распространяется вниз по всему периодонту к верхушке зуба. В ходе воспаления происходит разрушение зубодесневого соединения, деструкция опорного аппарата зуба \периодонтальной связки\, резорбция костной ткани в стенке зубной альвеолы. Клинические проявления периодонтита. Верхушечнй тип. Острый серозный периодонтит. Проявления:
Острый гнойный периодонтит. Проявления:
 - разнообразные осложнения: 1\ гнойный периостит;2\ остеомиелит челюсти; 3\ флегмоны и абсцессы челюстно- лицевой области; 4\ одонтогенный гайморит; 5\ медиастинит; 6\ одонтогенный сепсис. Хронический гранулирующий периодонтит. Протекает часто бессимптомно. Но может иногда отмечаться небольшая болезненность. Возможно образование гнойных свищей в области верхушки зуба. Хронический гранулематозный периодонтит. Клинические проявления почти такие же, как при гранулирующем варианте. Хронический фиброзный периодонтит. По клинике относится к самому благоприятному варианту болезни. Симптомы болезни слабо выражены. Обострившийся хронический периодонтит. Клиника зависит от характера воспаления. При гнойном воспалении болезнь отличатся тяжестью течения и грозными осложнениями. Краевой \маргинальный \ тип. Острые варианты болезни характеризуются примерно такими же симптомами, что и верхушечные варианты болезни. При этом чаще отмечается переход в хронические формы патологии. При хронических вариантах болезни часто наблюдаются: атрофия десневого края, камни, пародонтальные карманы, обнажение шейки зубов, гиперстезии. Диагноз периодонтита (у П.А. -пародонтоза) базируется на данных клиники, морфологии и рентгенологических обследований. Лечение периодонтита (пародонтоза). Комплексное с учетом специфики патологии. Прогноз. При адекватном лечении благоприятный. Профилактика. Своевременное и активное лечение кариеса. Особенности пародонтоза у детей: 1\ обычно отмечается первичный гранулирующий вариант; 2\ чаще поражаются многокорневые зубы; 3\ в процесс вовлекаются и постоянные зубы. Все это нужно учитывать при терапии данной патологии. Например, у детей, перенесших пародонтоз, надо лечить постоянные зубы после окончания их формирования.  2\ПЕРИОСТИТ Воспаление надкостницы. Клинические варианты: 1\ острый; 2\ подострый; 3\ хронический. Патоморфологические \этиологические\ варианты. 1\ Простой \ вульгарный \. устар. название серозного периостита. 2\ Фиброзный. 3\ Гнойный. 4\ Альбуминозный \слизистый, серозный\. 5\ Оссифицирующий. 6\ Туберкулезный. 7\ Сифилитический. Одонтогенному периоститу обычно предшествуют пульпит, периодонтит, пародонтоз. В остром варианте он чаще бывает простым или гнойным. В хроническом варианте - фиброзным, оссифицирующем, альбуминозным. Острый простой периостит. Локализуется вблизи воспалительного очага и патоморфологически проявляется как серозное воспаление. Острый гнойный периостит. Встречается довольно часто. В развитии его прослеживается следующая динамика: серозное воспаление - фибринозное воспаление - гнойное воспаление. Возбудителем его является обычно кокковая микрофлора. Макроскопическая картина при этом весьма характерна. Надкостница пропитана желтоватым гноем . Гнойные массы скапливаются поднадкостнично. Нередко развиваются субпериостальный абсцесс, отслоение периоста, нарушения трофики костной ткани, поверхностный некроз и остеомиелит, а также флегмона мягких тканей. Микроскопическая картина представляет собой типичное гнойное воспаление. Клинические проявления очень выражены и проявляются:
- сильном болевом синдроме;
В случаях присоединения гнилостной инфекции развивается злокачественный острейший периостит с характерным для ихорозного воспаления гнилостным запахом и быстрым распространением процесса.  Хронический фиброзный периостит.Макроскопическая картина. Мозолистое фиброзное утолщение и поверхностное разрушение костной ткани в зоне воспаления.. Микроскопическая картина. Фиброзирующаяся грануляционная ткань плюс очаги воспалительной инфильтрации. Хронический оссифицирующий периостит. Морфологическое строение: грануляционная ткань и диффузная \утолщение кости\ или локальная оссификация \наличие остеофитов\ в надкостнице в зоне патологии. + выраженные явления остеогенеза. Хронический альбуминозный периостит. Фон: грануляционная ткань. Особенности: поднадкостничное скопление серозно-слизистого экссудата, в состав которого входят фибрин, эритроциты, пигмент, нейтрофилы, жировые капли. В зоне патологии часто отмечаются кисты, разрушение кости, мелкие костные секвестры. Нередко присоединяется гнойное воспаление. Этиология: разнообразная микрофлора, в том числе и палочка туберкулеза. Прогноз и лечения. Зависят от формы периостита. ^ Формы: 1\одонтогенный 2\гематогенный; 3\ травматический. В этой лекции мы рассмотрим одонтогенную форму остеомиелита челюсти. Варианты болезни: 1\ острый; 2\ хронический. Острый гнойный одонтогенный остеомиелит. Динамика: пульпит - пародонтит - периостит - остеомиелит. Особенности болезни : бурное развитие клиники, высокая температура, озноб, изменения в крови, болезненность при пальпации и жевании, нарушение иннервации, выраженный отек лица, деструкция кости \ рентгенологическое исследование \. Патоморфологиеческие проявления: гнойный остеомиелит, некроз кости, секвестрация костной ткани. Хронический одонтогенный остеомиелит. Это переход острого воспаления в хроническое воспаление. Варианты: 1\ деструктивный; 2\ гиперпластический. Хронический деструктивный вариант. При нем преобладают процессы разрушения костной ткани. Хронический гиперпластический вариант. Отличительные особенности: новообразование неполноценной костной ткани на фоне гранулирующего процесса. Чаще встречается у детей. Клиническое течение хронического остеомиелита характеризуется длительностью и волнообразностью \смена периодов обострения и затухания\. Возможно также образование свищей с выходом через них гноя и мелких секвестров кости. Это сопровождается уменьшением температуры, инфильтрации и отека. При нарушении оттока гноя через свищи происходит увеличение температуры, отека и инфильтрации, ухудшение общего состояния. В отличие от гематогенного остеомиелита для одонтогенного характерна очаговость процесса, поскольку первичный очаг располагается в зубочелюстной области и воспаление переходит на костную ткань путем непосредственного контакта. Лечение остеомиелита должно быть активным и комплексным. Надо сочетать оперативные и консервативные \антибактериальная и противовоспалительная терапия\ методы. Профилактика. Эффективная санация болезней зубочелюстной системы. Осложнения. Много вариантов. Но самым грозным варинтом является одонтогенный сепсис. 4/ ОДОНТОГЕННЫЙ \ротовой, стоматогенный\ СЕПСИС. Первичные очаги: 1\ верхушечный периодонтит; 2\ хронический пульпит; 3\ околокорневые гранулемы; 4\ патологические зубодесневые карманы 5\ остеомиелит челюсти. Динамика процесса: очаг инфекции - сенсибилизация - инфекционно-аллергичесский процесс - сепсис! Течение: 1\ острое; 2\ хроническое. Острый одонтогенный сепсис. Динамика: септицемия - септикопиемия - распространение гнойного воспаления на мягкие ткани шеи, средостение, плевру, перикард. Больной погибает при явлениях тяжелого гнойного плеврита \скопление в полости плевры до 3- 5 литров гноя\, перикардита, выраженных дистрофических изменений в органах. Хронический одонтогенный сепсис. Течение: длительное, рецидивирующее. Проявления: поражение сердца, почек, суставов и других органов, напоминающие изменения при ревматических болезнях. По органам: Сердце: миокардит, пороки клапанов. Почки: гломерулонефрит, пиелонефрит. Суставы: хронический артрит. Лечение. Активная общая и местная терапия. Профилактика. Эффективная санация воспалительной патологии зубочелюстной системы. Прогноз. Сложный. Лекция №3 Воспалительные и дистрофические заболевания зубочелюстной области. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям