|
Скачать 36.93 Kb.
|
ГЕРПЕСВИРУСНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ А.А. Руденко, Л.В. Муравская, П.А. Дьяченко ГУ «Институт эпидемиологии и инфекционных болезней им. Л.В. Громашевского АМН Украины», Киев, Украина Нами обследован 101 больной с поражениями периферической нервной системы, ассоциированными с вирусами семейства герпеса; мужчин было 41, женщин - 60. По возрасту пациенты распределялись следующим образом: до 18 лет - 5, 19-29 лет - 22, 30-44 года - 28, 45-59 лет - 30, 60-74 года - 14, 75 лет и более - 2. Этиологический диагноз подтверждался выявлением ДНК вирусов герпеса в крови и ликворе, обнаружением Ig M в крови или нарастанием титра антител Ig G в динамике болезни. Среди обследованных 65 больных страдали опоясывающим герпесом, 4 - невритом лицевого нерва, 32 - полинейропатией. Неврит лицевого нерва ассоциировался у 1 больного с вирусом герпеса простого (HSV), у 1 - с вирусом Эпштейна-Барр (EBV), у 1 - с цитомегаловирусом (CMV) и у 1 -с вирусом герпеса человека 7 типа (HHV7). Этиологическое подтверждение в группе полинейропатий было следующим: HSV – у 12, EBV - у 8, VZV - у 7, CMV - у 3. У двух больных с полинейропатией обнаружена ассоциация вирусов семейства герпеса - HHV6+HHV7 (1), HSV+EBV(1). Среди 65 лиц с доказанной варицелла зостерной этиологией самую большую группу составили больные спинальным ганглиорадикулоневритом - 41. Заболевание начиналось остро, с общей слабости, головной боли, повышения температуры тела до субфебрильных цифр, у 14 пациентов - до 38°С и выше, герпетической сыпи в виде полупояса по ходу нервов спинальных ганглиев различного уровня. Ведущим в клинической картине заболевания был выраженный алгический синдром: боль имела опоясывающий характер, часто сочеталась с болевой гиперестезией в области высыпаний. Расстройства чувствительности в виде гипералгезии с элементами гиперестезии определялись за границами пораженного участка. В случаях поражения люмбальных и сакральных ганглиев герпетическая сыпь распространялась на нижние конечности, сопровождалась значительным болевым синдромом, болью по ходу нервных стволов и симптомами натяжения корешков спинальных нервов. У 4 из 41 больного были радикулярные боли в дерматомах соответственно пораженным ганглиям без высыпаний. У 19 больных наблюдали ганглионит гасерова узла, из них у 14 высыпания были в области иннервации первой ветви тройничного нерва, у 3 - второй и у 2 - третьей. Болевой синдром по локализации совпадал с участком герпетических высыпаний, у 10 пациентов - сопровождался диффузной головной болью. У 4 больных была герпетическая сыпь на роговице, а также выраженный отек век, гиперемия кожи век и конъюнктив. Отмечалась болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва, снижение или выпадение корнеального рефлекса. У 5 больных поражение коленчатого узла (синдром Ханта) проявлялось резкой болезненностью в области слухового прохода, ушной раковины, барабанной перепонки, глотки, где была сыпь, отмечался паралич мышц лица, головокружение, вестибулярные расстройства, тошнота, у 2 - снижалась острота слуха, у 3 - повышалась чувствительность к звукам. У 15 больных пожилого возраста осталась постгерпетическая невралгия. Больные жаловались на боли тупого, иногда стреляющего, характера, жжение в местах бывших герпетических высыпаний, нарушение сна, тревогу, снижение аппетита, повышенную раздражительность, депрессию. Боли усиливались в ночное время, при дотрагивании к коже. Отмечалась гиперестезия или онемение кожи. Следует иметь в виду, что в случаях стойких корешковых болей в области дерматомов показано обследование сыворотки крови методом ИФА на наличие антител к вирусу Varicella zoster. Поражение лицевого нерва проявлялось классическими признаками, описанными в литературе. Каких-либо особенностей в зависимости от этиологического агента нами не выявлено. Первыми признаками полинейропатии были парестезии пальцев стоп в виде онемения, стягивания, похолодания. Затем появлялась слабость движения пальцев и стоп, присоединялись чувствительные нарушения. Определялись боли по ходу нервных стволов, болезненность при их пальпации, симптомы натяжения. Одновременно с развитием чувствительных расстройств появлялись двигательные нарушения. Развивались вялые парезы и параличи. У 14 был нижний парапарез и у 9 - тетрапарез. Лечение поражений периферической нервной системы должно включать прежде всего этиотропные препараты - ацикловир или ганцикловир в зависимости от возбудителя, а также антибиотики. В тяжелых случаях, особенно при поражении бульбарных центров - глюкокортикоиды, начиная с 12-16 мг, снижать в течение 10 дней. Внутривенно капельно вводятся вазоактивные препараты, ноотропы, антиоксиданты. Так же терапия включает витамины группы В, нестероидные противовоспалительные препараты, антидепрессанты, антиконвульсанты, препараты нейрометаболического ряда, нуклео-ЦМФ форте, препараты альфа-тиоктовой кислоты. Выявление или обнаружение у больных вторичного иммунодефицита требовало назначения иммунозаместительной терапии, в качестве которой мы применяли внутривенно капельно препарат «Биовен-моно» (иммуноглобулин человеческий отечественно производства ОАО «Биофарма-Киев»), который является иммуноактивной белковой фракцией, выделенный из плазмы или сыворотки доноров. Препарат «Биовен-моно» это иммуноглобулин 4-го поколения, который содержит свыше 95% мономерной формы IgG, обладает низкой спонтанной антикомплементарной активностью, небольшим количеством (следы) IgА, низким титром изоагглютининов – все это обеспечивает хорошую переносимость препарата. |