Учебное пособие Владикавказ 2009 Составители: Кульчиев Ахсарбек Агубеевич зав кафедрой хирургии фпдо, профессор, д м. н
|
|
Скачать 11.94 Mb.
|
ЭтиологияОстрый панкреатит – дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов – это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция. Активизации ферментов могут способствовать:
Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям. ПатогенезПод влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активаций собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы "трипсин-ингибитор". При достаточности компенсаторных реак-ций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание ПЖ, развивается ОП. Клиническая концепция патогенеза острого панкреатита основывается на следующих положениях:
Изначальным патобиохимическим фактором, обусловливающим аутодегестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза. Оба этих фермента выделяются железой в активном состоянии. Естественные ингибиторы фосфолиназы А и липазы неизвестны. При попадании секрета поджелудочной железы в интерстициальную ткань, например при разрыве дуктоацннарных соединений вследствие остро развивающейся внутрипротоковой гипертензии, под воздействием липолитических ферментов может наступить некробиоз панкреоцитов и интерстициальной жировой клетчатки. (В.С. Савельев с соавт., 1983) Вокруг очагов жирового некробиоза формируется демаркационная воспалительная реакция, характер которой регулируется степенью вовлечения в патологический процесс местных медиаторов воспаления - гистамина, серотонина и катехоламинов, а также калликреин-кининовой, плазминовой и тромбиновой систем микроциркуляторного русла. (Чернух А. М., 1979) Развертывание второго патобиохимического каскада связано с накоплением в поврежденных липазой панкреоцитах свободных жирных кислот. При этом рН клетки сдвигается до 3,5—4,5, в результате аутокаталитической реакции внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин. (В.С. Савельев с соавт., 1983) Трипсин освобождает и активирует лизосомальные ферменты, в частности эластазу, а также ряд других протеаз (карбоксипептидазу, химотрипсин, коллагеназы и др.). Трипсин и другие протеазы вызывают протеолитический некробиоз панкреоцитов. Под влиянием эластазы происходит лизис преимущественно венулярных стенок и междольковых соединительнотканных перемычек, что приводит к обширным кровоизлияниям и способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. Одновременно в микроциркуляторном кровеносном и, отчасти, лимфатическом русле поджелудочной железы трипсин активирует калликреин, кнннновую, плазминовую и тромбиновую системы. Патологическая активация этих систем ведет к углублению локальных нарушений микроциркуляции крови, увеличению плазморрагического и геморрагического отека, развитию диссеминированных микротромбозов. Плазморрагия, играет в некотором роде положительную роль, так как одновременно в интерстициальное пространство попадают мощные плазменные поливалентные ингибиторы протеаз: а1 - антитрнпснн и а2 - макроглобулин, которые инактивируют трипсин и другие протеазы, тормозят активность калликреин-кининовой системы. «Каскадность» развития патобиохимическнх реакций, возможность спонтанного купирования аутолиза и, наоборот, взаимоактивирующая связь процессов липолиза и протеолиза объясняют склонность к волнообразности или цикличности клинического течения острого панкреатита. Активированные ферменты действуют не только местно, но и поступают за пределы паренхимы ПЖ: в парапанкреатическую клетчатку, брюшную полость, откуда по портальной системе проникают в печень, лимфогенно — в кровеносное русло, оказывая системное действие. Происходит активация калликреин-кининовой системы, в крови появляется целый каскад медиаторов воспаления, определяется выраженная гиперкоагуляция, увеличивается вязкость крови — развивается ДВС синдром. Все это приводит к системному поражению жизненно важных органов и тканей: миокарда, легких, ЦНС. печени и почек. серозных оболочек. При присоединении инфекции наступает абсцедировзание, гнойное расплавление ткани железы и перитонит становится гнойным. Тяжелые формы ОП сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности (ПОН). Классификация острого панкреатита Существует более ста классификаций, выработанные в зависимости от различных взглядов на проблему ОП, которые зачастую порождают терминологическую путаницу. Попытки создать универсальную классификацию не прекращаются и поныне. В результате соглашения 40 ведущих хирургов - панкреатологов из 15 стран на симпозиуме по острому панкреатиту в Атланте (США) в 1992 году к использованию в клинике была рекомендована классификация, основанная на выделении внутрибрюшных и системных осложнений ОП с учетом особенностей развития воспалительного и деструктивного процесса и степени тяжести заболевания (О.Е. Бобров, 2002). Атлантская классификация построена на определении патоморфологических изменений в поджелудочной железе, игнорируя этиопатогенетические механизмы развития острого панкреатита. Опрос хирургических школ Российской федерации, проведенный В.С. Савельевым и соавт. (2000), показал, что рекомендации авторитетного Международного симпозиума были проигнорированы почти половиной опрошенных хирургов. Только 53% респондентов согласны применять ее в повседневной клинической практике. Среди хирургов, придерживающихся иных классификаций, большинство (63%) ориентированы на классификацию В.С. Савельева и соавт. (1983), 6% опрошенных – на классификацию С.А. Шалимова и соавт. (1990). Достаточно неожиданно было выяснено, что 12% респондентов, не придерживаются общепринятых классификаций, а предпочитают использовать собственные «камерные» классификации районного значения, разработанные для внутриучрежденческого употребления. По материалам IX Всероссийского съезда хирургов (Волгоград 2000) была выработана клинико-морфологическая классификация острого панкреатита. Предложенная классификация соответствует современному уровню комплексной клинической, лабораторной и топической инструментальной диагностики острого панкреатита и его разнообразных осложнений. В ее основу положено понимание стадийной трансформации зон некротической деструкции и развития осложнений в зависимости от распространенности и характера поражения поджелудочной железы (ПЖ) и забрюшинной клетчатки под влиянием фактора эндогенного и экзогенного инфицирования. По сути дела эта классификация построена с тех же позиций, что и международная «Атлантская», - широко раскрывая патоморфологические изменения в поджелудочной железе и многочисленные осложнения острого деструктивного панкреатита, не учитывая этиологию и патогенез заболевания. Это стратегически неверно, так как только на этиопатогенетических подходах должна базироваться тактика лечения больных острым панкреатитом (А.А.Кульчиев, 2001; О.Е. Бобров, 2002). Нам представляется, что только патогенетически правильно установленный диагноз способствует адекватному решению самого трудного вопроса острого деструктивного панкреатита – выбора тактики лечения. Литературные данные и данные собственных исследований нам позволили разработать и предложить классификацию, отвечающую, на наш взгляд требованиям практической хирургии. Этиопатогенетическая классификация острого панкреатита
При отсутствии патологии в большом дуоденальном сосочке и гипертензии в Вирсунговом протоке выставляем диагноз автономный панкреатит, производящие причины при этом приложены на ацинусы 1- 8 порядка (факторы: алкогольный, алиментарный, сосудистый, травматический, токсико-аллергический, иммунологический, нарушения гомеостаза и др.). Чаще всего наблюдаемые нами автономные панкреатиты, имели алиментарную или алкогольную природу. В зависимости от выраженности аутодегестивных процессов в поджелудочной железе, по патоморфологическому признаку выделяем отечный панкреатит, характеризующийся абортивным течением. При прогрессировании патоморфологических процессов происходит дегенеративно-некротические изменения в ткани поджелудочной железы. В зависимости от размера поражение железы – панкреонекроз подразделяем на мелкоочаговый – поражение в пределах одного сегмента поджелудочной железы – и крупноочаговый (субтотальный, тотальный) – поражение двух и более сегментов, вплоть до полного аутолиза железы. В свете рассмотрения вопросов патоморфологии панкреонекроза хотим заметить, что его подразделение на жировой, геморрагический и смешанный, на тактику ведения больного существенного влияния не оказывает. Однако следует отметить, что более тяжелое течение заболевания с большим процентом фатальных осложнений наблюдается при геморрагическом панкреонекрозе и более гладкое течение – при жировом. В зависимости от инвазии патогенной флоры в очаги некробиоза поджелудочной железы, выделяем панкреонекроз неинфицированный и инфицированный. По клиническому течению ОП выделяли три степени тяжести: легкая, средней тяжести и тяжелая. Для легкой степени тяжести характерна эндогенная интоксикация легкой степени при невыраженной или отсутствии полиорганной недостаточности. При средней степени тяжести уровень эндогенной интоксикации соответствовал легкой или средней степени тяжести и недостаточность 1-3 органов. Тяжелая степень: выраженность полиорганных нарушений проявлялась высоким уровнем эндогенной интоксикации и недостаточностью 3-4 органов. По стадиям развития патологического процесса острого деструктивного панкреатита выделяем: острую (реактивная фаза 12-24 часа, фаза токсемии 2-7 сутки от начала заболевания) – это период ферментной токсемии, гемодинамических нарушений, панкреатогенного шока и функциональной полиорганной недостаточности. Вторая стадия – гнойных осложнений (8 – 30 сутки) – это период дегенеративных и гнойных осложнений, в зависимости от объема поражения, от характера вторичной инфекции и иммунного статуса больного, репаративные процессы идут по асептическому или септическому пути. Третья, поздняя стадия (2-3 месяц) - эта стадия формирования наружных свищей, кист, либо рубцевание и формирование хронического панкреатита. Течение острого панкреатита сопряжено развитием осложнений, зачастую фатальных, которые мы подразделяем на: токсемические (панкреатогенный и гиповолемический шок, токсемическая полиорганная недостаточность, панкреатогенный делирий); осложнения этой группы требуют интенсивных, порой реанимационных мероприятий. Постнекротические осложнения (парапанкреатичесий инфильтрат, кисты поджелудочной железы (истинные и ложные), абсцесс поджелудочной железы или сальниковой сумки, флегмона или абсцессы забрюшинных клетчаточных пространств, абсцессы брюшной полости (поддиафрагмальные, подпеченочные, межкишечные); абдоминальные (перитонит ферментативный и бактериальный, наружные и внутренние свищи (панкреатические, желчные, желудочные, кишечные, панкреатожелудочные, и дуоденальные, плевральные), аррозивные кровотечения и др.). Осложнения этой группы утяжеляют состояние больных и значительно ухудшают прогноз. ^ Очень многообразна в зависимости от формы поражения, локализации процесса, реактивности организма.
Язык – обложен, сух. Запах ацетона изо рта. Температура тела нормальная или субфебрильная, в тяжелых случаях субнормальная. АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса. Пульс – сначала брадикардия, затем тахикардия, слабое наполнение, Психосоматические расстройства – делирий (дифференцировать с алкогольным делирием!!!). Снижение диуреза, вплоть до ОПН; другие признаки ПОН. В анамнезе – погрешности в диете – жирная пища, алкоголь, пищевые отравления, а также холециститы, язвенная болезнь, гастриты, беременность. ^ вздутие, больше в эпигастрии – раздутая поперечная ободочная кишка (симптом Бонде), часто симулирует непроходимость кишечника, цианоз области пупка – симпом Кулена, боковых отделов – симптом Грей-Тернера (7%). Пальпация болезненна в проекции ПЖ, напряжение мышц незначительно или отсутствует (забрюшинное расположение). Болезненность точки под мечевидным отростком (симптом Каменчик), на 6 – 7 см выше пупка – симптом Кёртэ. Болезненность в левом реберно-позвоночном углу – симптом Мейо-Робсона, Отсутствие пульсации аорты при пальпации в проекции ПЖ – симптом Воскресенского. Перитонеальные явления вначале отсутствуют, при выходе процесса за пределы сальниковой сумки – положительны по всему животу. Притупление в боковых отделах живота – при перитоните. Исчезновение перистальтических шумов "молчащий живот" Симптомы ПОН. ^
С правильным диагнозом в стационар поступает лишь около трети больных. ^ Улучшение результатов лечения острого панкреатита в значительной мере зависит от правильной ранней диагностики с учетом того, что заболевание может не иметь типичных клинических проявлений. Стратегия лечения не вызывает затруднений, когда установлен точный диагноз. При этом клинико-лабораторные исследования не позволяют достоверно судить о морфологических изменениях, что существенно отражается на правильности, объеме выбранного варианта лечения (209, 215, 273). В связи с этим, при подозрении на острый панкреатит на первое место становятся инструментальные исследования. При их рациональном использовании возрастает эффективность диагностического поиска, особенно на ранних стадиях заболевания. Для оптимизации лечебной тактики острого панкреатита предлагаем, основанные на разработанной нами классификации, патогенетически обоснованные этапы хирургического лечения. ^ - острая стадия (12-24 часов) – уже на этапе первичного осмотра больного, при оценке клинической картины среди лабораторных тестов практически значимыми оказались ферменты поджелудочной железы. Среди них вполне достаточным можно считать определение активности амилазы крови. Сопоставление данного показателя с клиническими проявлениями позволяет снизить процент диагностических, а вследствие этого и тактических ошибок. Однако, ввиду возможной стертости симптоматики и ложноотрицательных лабораторных заключений при тотальном панкреонекрозе, с нашей точки зрения, сразу при поступлении пациента в приемное отделение стационара целесообразно проведение доступного, неинвазивного и высокоинформативного ультразвукового исследования с оценкой состояния органов брюшной полости, забрюшинной клетчатки и малого таза. С целью дифференциальной диагностики, проводим обзорную рентгеноскопию органов грудной и брюшной полости. Всем больным с клиникой ОП, подтвержденной лабораторными данными и данными УЗИ, показано экстренное эндоскопическое исследование большого дуоденального сосочка и терминального отдела холедоха. При наличии острой блокады этих отделов, подтвержденных эндоскопически и данными ретроградной панкреатохолангиографии, выставляется диагноз билиарный панкреатит. А дальнейшая тактика заключается в устранении острой блокады большого дуоденального сосочка, терминальных отделов холедоха и главного панкреатического протока методом эндоскопических операций (папиллосфинктеротомия, удаление конкремента, назовирсунгеальное дренирования и т.д.). После декомпрессии протоковой системы поджелудочной железы мы наблюдали быстрый регресс симптоматики: в первые сутки уменьшился болевой синдром у 85% пациентов, снижение амилазы крови в течении двух суток в 92% случаях. В анализируемой группе ЭРПХГ и папиллосфинктеротомия произведена у 12 больных, с литоэкстракцией – 6, катетеризацией главного панкреатического протока – 3 больным. Осложнения в виде: прогрессирования процесса в поджелудочной железе у 2 больных (16,6%), кровотечение у 1 больного (8,3%). Во всех случаях консервативными мероприятиями удалось купировать осложнения. Наряду с этим больному назначается комплекс консервативной терапии с блокадой секреторной функции ПЖ (октреотид, 5-ФУ, даларгин, квамател). Своевременная декомпрессия протоковой системы поджелудочной железы при остром панкреатите билиарной этиологии приводит к «обрыву» патологического процесса Для воздействия на все звенья патогенеза острого панкреатита мы применяем комплексную многокомпонентную консервативную терапию, включающую медикаментозную блокаду внешнесекреторной функции поджелудочной железы, дезинтоксикацию методом форсированного диуреза, плазмафереза и плазмасорбции, а также антибактериальную профилактику и терапию при деструктивных формах:
При отсутствии патологии со стороны большого дуоденального сосочка и терминального отдела холедоха, больным с клиникой острого панкреатита выставляем диагноз автономный панкреатит и назначаем комплекс консервативной терапии. Описанная выше тактика приемлема для пациентов с легкой и средней степени тяжести течения заболевания, когда состояние больного позволяет проводить сложные, длительные, а порой и травматичные диагностические исследования. При тяжелом течении заболевания, с выраженными патоморфологическими изменениями в поджелудочной железе и/или позднего поступления в стационар, инструментальные исследования чреваты развитием тяжелых, порой фатальных, токсемических осложнений, времени и возможности на проведение комплексного клинико-диагностического алгоритма нет. Тактика ведения больных с тяжелым течением заключается в проведении комплексной консервативной терапии, а зачастую и реанимационных мероприятий в условиях РАО на фоне борьбы с наступившими тяжелыми осложнениями. Необходимые диагностические манипуляции (лабораторные тесты, УЗИ, рентгенологическое исследование) проводили в реанимационном отделении и только по мере стабилизации состояния больного были расширены до необходимого минимума. ^ – острая стадия (фаза токсемии 2-7 сутки). При прогрессировании аутодегестивных процессов в поджелудочной железе с формированием очага некроза той или иной степени выраженности на этой стадии мы склоняемся к практически полному отказу от широких лапаротомий. Лечебная тактика должна быть обусловлена тяжестью состояния больного, выраженностью полиорганной недостаточности и основана на интенсификации консервативной терапии, которая, по нашему мнению, должна осуществляться в условиях отделения интенсивной терапии совместно хирургом и реаниматологом. В острой стадии в комплексе лечебных мероприятий применяем: адекватное обезболивание, профилактику сердечно-сосудистых нарушений, коррекцию расстройств микроциркуляции, блокаду секреторной функции ПЖ, лечение эндогенной токсемии (форсированный диурез, методы экстракорпоральной детоксикации), ингибирование ферментов поджелудочной железы (контрикал, трасилол), коррекцию полиорганной недостаточности, антибактериальную профилактику и терапию, селективную деконтаминацию кишечника. Основой выбора антибактериальных препаратов при панкреонекрозе являются данные микробиологических исследования и способность антибиотиков селективно проникать в ткани поджелудочной железы через гематопанкреатический барьер. В зависимости от различной пенетрирующей способности в ткани ПЖ мы применяем две группы антибактериальных препаратов. В качестве первой линии назначаем, при выраженных патоморфологических изменениях в поджелудочной железе - защищенные пенициллины широкого спектра (пиперациллин, тазобактам, тикарциллин, клавуланат); цефалоспорины III поколения (цефоперазон, цефотаксим); цефалоспорины IV поколения (цефепим). Вторую группу (резервную) составляют фторхинолоны (ципрофлоксацин и особенно пефлоксацин) и карбапенемы (имипенем, циластатин, меропенем), назначаем при развитии гнойных осложнений. Метронидазол также включаем в различных комбинациях. Среди составляющих антибактериальной профилактики и терапии больных панкреонекрозом, особое место занимает режим селективной деконтаминации кишечника, направленный на элиминацию условно-патогенных бактерий из просвета желудочно-кишечного тракта, являющихся основным источником эндогенного инфицирования при панкреонекрозе. С этой целью назначаем - полимиксин М/В в сочетании с гентамицином или тобраминцином и нистатином или фторхинолоны в сочетании с противогрибковыми препаратами (пефлоксацин 800 мг/сут и/или флуконазол 100 мг/сут). При своевременно начатом лечении и проведении его в полном объеме, зачастую удается прервать патологический процесс, избежать развития тяжелых осложнений и в некоторых случаях ограничиться только консервативными мероприятиями. Нами пролечены 8 больных (15%) с панкреонекрозом, без инфицирования очагов некроза, которым на фоне проведенной интенсивной многокомпонентной комплексной консервативной терапии не потребовалось операционной коррекции состояния: При наличии клиники острого деструктивного панкреатита с признаками абдоминальных осложнений (ферментативный перитонит, оментит и др.) лечебная тактика должна включать в себя обязательное лапароскопическое исследование брюшной полости и поджелудочной железы, УЗИ и КТ. Показаниями к лечебно-диагностической лапароскопии считаем: 1. Дифференциальный диагноз перитонита различной этиологии. 2. Клинически диагностированный панкреонекроз для определения характера и объема поражения поджелудочной железы и дренирования брюшной полости при ферментативном перитоните. 3. Выполнение лапароскопической холецистостомии при гипертензии в билиарном тракте. У пяти больных, несмотря на проводимую интенсивную терапию, на фоне значительных патоморфологических изменений в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке, проведение лапароскопической санации брюшной полости и очагов некроза оказывалось неадекватным. Состояние больных прогрессивно ухудшалось, нарастали признаки полиорганной недостаточности. В таких исключительных случаях (сочетание крупноочагового панкреонекроза с общим перитонитом панкретогенной и непанкреатогенной природы, значительный некроз парапанкреатической клетчатки) нам приходилось прибегать к широким лапаротомиям, с некрсеквестрэктомией и формированием адекватного дренирования очагов некроза, забрюшинных затеков и брюшной полости. Всего нами выполнено 10 широких лапаротомий, из них в острой стадии прооперированно 5 человек, стольким же больным применен подобный прием в стадии гнойных осложнений. На этой стадии значительную роль играет объём и адекватность проводимой консервативной терапии. Нами произведены широкие лапаротомии по поводу тотального панкреонекроза, осложненного дуоденальным свищом – 1, желчным свищом и разлитым желчным перитонитом – 2, тотальный панкреонекроз с массивным поражением забрюшинной клетчатки и разлитым перитонитом – 2. ^ – стадия гнойных осложнений (8-30 сутки) – на этой стадии острого деструктивного панкреатита, как правило, прекращаются аутодегестивные процессы в поджелудочной железе, и идет формирование постнекротических осложнений. Значительное влияние на течение патологического процесса на этой стадии оказывает инфицирование очагов панкреонекроза. В комплексе лечебных мероприятий на первый план выходит антибактериальная профилактика и терапия, начав которую в остром периоде, необходимо продолжить с учетом получаемых бактериологических данных и чувствительности к антибиотикам. При развитии инфицированного панкреонекроза мы переходили к антибиотикам второй линии: фторхинолоны и карбепенемы с обязательной профилактикой грибковой суперинфекции (амфотерицин В, флуконозол, дефлюкан). Противовоспалительная и антибактериальная терапия, проводимая у пациентов легкой и среднетяжелой формой течения панкреонекроза, должна дополнять мероприятиями по коррекции полиорганных нарушений и септического состояния применением антибиотиков второй линии при тяжелом течении. Наблюдаемые нами постнекротические осложнения – парапанкреатический инфильтрат, трансформирующийся в кисты ПЖ, абсцессы различной локализации при контаминации патогенной флорой, забрюшинные флегмоны , и др. требовали хирургического вмешательства, либо рассасывание (8 наблюдений – 15%), при адекватно проводимой, консервативной терапии очагов панкреонекроза и инфильтрата. C 1999 года мы отказались от широкого вскрытия брюшной полости при сформировавшихся гнойных очагах и перешли на миниинвазивные методы дренирования гнойников пункционно под УЗИ или КТ-контролем: Современные диагностические ультразвуковые приборы, работающие в режиме реального времени, с высокой достоверностью при наружном сканировании позволяют оценивать структуру ткани. Однако при панкреонекрозе на фоне инфильтрата возможно формирование мелких жидкостных структур. При проведении (дифференциального диагноза следует помнить о схожести картины при тканевых очагах размягчения, скоплениях неинфицированной жидкости и гноя). Образование гноевидного детрита при эндогенном инфицировании считаем абсолютным показанием к инвазивному лечению. При клинических показаниях подобный процесс требует уточнения при помощи компьютерной томографии, повторного ультразвукового исследования. В настоящее время в клинической практике широко применяем пункционные датчики для выполнения прицельных вмешательств. Ультразвуковой контроль проведения иглы практически исключает риск возможных осложнений, а одновременная визуализация и кончика иглы, и патологического очага позволяют получить материал для бактериологического исследования. Эти манипуляции при обследовании парапанкреатического инфильтрата мы проводим с помощью "тонких" игл Хиба. Следует избегать лишь повреждения крупных сосудов и толстой кишки. Проведение пункций через желудок и петли тонкой кишки не приводит к осложнениям и "заражению" стерильной жидкости. Исходя из этого, выбирается соответствующая траектория поведения иглы. Направленное применение на практике уточненного обследования с использованием пункций позволило добиться безошибочной диагностики и сокращения числа неоправданных вмешательств или гиподиагностики. Пункция абсцесса под УЗИ контролем применялось у 14 (26,9%) больных, производили его санацию и дренирование. У пяти больных мы получали стерильный гной. В остальных случаях при верификации микрофлоры, высеивалась кишечная палочка, стафилококк, синегнойная палочка грибы рода Candida, причем у большинства больных отмечалась ассоциация 2 и более возбудителей. При пункции кист поджелудочной железы у 9 больных выделялась серозно-гемморагическая жидкость, в 4 – стерильный серозный экссудат, у 9 пациентов киста имела связь с протоком ПЖ, и при пункции мы получали панкреатический сок. При наличии в постнекротических жидкостных образованиях крупнодисперсных включений (секвестры, сгустки фибрина, детрит и т.д.) проведение пункционного дренирования зачастую оказывается малоэффективным. Таким больным мы производили санацию и дренирование гнойников через минилапаротомный доступ. Доступ осуществляли малыми разрезами 3-5см после предварительной топографической маркировки ультразвуковым аппаратом: при забрюшинном расположении очагов (4 передних расположенных разреза в проекции соответствующих квадрантов клетчаточных пространств и 2 задних (люмботомии) (Рис.14). У 16 (30%) больных с целью санации и дренирования гнойного очага была произведена мини-лапаротомия и мини-люмботомный разрез с применением аппарата мини-ассистент, разработанный М.И. Прудковым. Доступами к забрюшинному пространству при помощи люмботомного разреза мы пользовались у 10 (19%) пациентов. Линию разреза определяем при помощи ультразвуковой и компьютерной томографии, пункцией под УЗИ контролем, благодаря чему осуществляем адекватный доступ для некр- и секвестрэктомии, санации и дренирования гнойных очагов панкреонекроза (рис.15, 16). Минидоступ к гнойным очагам в брюшной полости таким способом мы применили у 6 (11%) больных. Выраженный спаечный процесс в брюшной полости, ограничивает возможности хирурга при попытке ликвидации гнойников, однако при этом формируются благоприятные условия для пункционных и миниинвазивных способов. В зависимости от степени тяжести, состояния больного определялась тактика ведения в период гнойных осложнений. Если при легкой степени тяжести нас практически ничто не лимитировало, то при средней, а тем более при тяжелой степени приходилось прибегать к тому или иному способу ликвидации сформировавшихся гнойных очагов по мере стабилизации полиорганных нарушений. При обширных поражениях миниинвазивные методы, оказывались не вполне адекватными, и в таких случаях мы производили верхнесрединную лапаротомию с некрсеквестрэктомией, дренированием брюшной полости и сальниковой сумки (5 больных 9,6%). При панкреонекрозе предполагаем выполнение программируемых ревизий и санаций забрюшинного пространства: панкреатооментобурсостомию и люмботомию 3 больных (5,8%); панкреатооментобурсостомию с лапаростомией (2 больным 3,8%). Основными показаниями к такому методу дренирования забрюшинного пространства являются: крупноочаговые формы панкреонекроза в сочетании с поражением забрюшинной клетчатки, инфицированный панкреонекроз и панкреатогенный абсцесс в сочетании с крупноочаговыми формами инфицированного панкреонекроза. Показанием к панкреатооментобурсостомии с люмботомией были инфицированный или стерильный распространенный панкреонекроз в сочетании с поражением парапанкреатической, параколической и тазовой клетчатки. Панкреатооментобурсостому (3 пациентам 5,8%) формируем путем подшивания фрагментов желудочно-ободочной связки к париетальной брюшине в верхней трети срединной лапаротомной раны и дренированием всех зон некроза и/или инфекции дренажами Пенроза (перчаточномарлевыми тампонами) в комбинации с двупросветными трубчатыми дренажами. Такая хирургическая тактика обеспечивала в последующем беспрепятственный доступ к этим зонам и выполнение адекватных некрсеквестрэктомий в программируемом режиме с интервалом 48-72 ч. По мере очищения забрюшинной клетчатки от некрозов и детрита, при появлении грануляционной ткани и при наличии гнойников переходили на миниинвазивные способы дренирования. ^ – поздняя стадия (2-3 мес.) – это стадия формирования наружных свищей, кист либо рубцевание и формирование хронического панкреатита. Комплекс лечебных мероприятий направлен на ликвидацию последствий деструктивного панкреатита, восстановление функции ПЖ и других органов. Терапия проводится по нескольким направлениям: отказ от употребления алкоголя; соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50-75 г/сут) и частым приемом небольших количеств пищи; купирование боли; ферментная заместительная терапия (креон – таблетки или микросферы панкреатина 30000ЕД на прием), борьба с витаминной недостаточностью; лечение эндокринных нарушений, коррекция нарушений ЦНС, сердечно-сосудистой системы и др. Хирургическое лечение с целью коррекции последствий аутолиза поджелудочной железы проводится после стихания острых явлений, спустя 3 и более месяцев и заключается: в операциях на желчных путях и БДС, внутреннем дренировании протоков и кист поджелудочной железы (предпочтение отдаем цистеюностомии на отключенной по Ру петле тонкой кишки), эндоскопических вмешательствах на поджелудочной железе и её протоках, закрытых хирургических вмешательствах, выполняемых под контролем УЗИ и КТ. Реабилитация больных перенесших панкреонекроз, процесс длительный и требует совместного наблюдения хирурга, гастроэнтеролога и невропатолога. ^ 1. Анатомия поджелудочной железы и панкреато-дуоденальной зоны. 2. Экскреторное давление в желчевыводящих путях и протоках. 3. Классификация заболеваний поджелудочной железы. 4. Схема "Патогенез острого панкреатита". 5. Уклонение панкреатических ферментов при остром панкреатите. 6. Классификация острого панкреатита. 7. Частота основных симптомов острого панкреатита. 8. Клинические стадии острого панкреатита. 9. Осложнения острого панкреатита. 10. Принципы консервативного лечения острого панкреатита. 11. Схема дренирования брюшной полости. 12. Типы операций при остром панкреатите. 13. Исходы острого панкреатита. ^ Накануне занятия: 1. Указать литературу по теме. 2. Подбирает больных с типичной клиникой острого панкреатита. 3. Подбирает таблицы, рисунки, рентгенограммы. ^ Отсутствовавшие на занятиях представляют реферат и отрабатывают тему на дополнительных занятиях во внеурочное время. ^ 1. Дуоденальное зондирование. 2. Чтение рентгенограмм с патологией поджелудочной железы. 3. Ассистирование при операциях. 4. Ситуационная задача: Ситуационные задачи
Вопрос: Какой диагноз можно поставить? Какими дополнительными исследованиями его можно уточнить? Как следует лечить больного?
Вопрос: Какой предварительный диагноз можно поставить? Какими специальными исследованиями диагноз можно уточнить?
Вопрос: С каким заболеванием госпитализирован больной? Какое осложнение развилось у больного? Что следует предпринять в связи с осложнением?
Вопрос: Какое сопутствующее заболевание развилось у больного? Какие мероприятия следует провести для уточнения диагноза? Что следует предпринять хирургу в связи с этим заболеванием?
Вопрос: Ваш диагноз и дальнейшие действия? рекомендуемая литература:
Блок информации Хронический панкреатит является довольно распространенным заболеванием, которое проявляется постоянными или периодически возникающими болями и признаками экзокринной и эндокринной недостаточности. Для него характерны необратимые патологические изменения паренхимы поджелудочной железы — сморщивание ее, местами исчезновение ацинусов, пролиферативный фиброз, а также стриктура потока, формирование конкрементов в нем или в ткани железы. Он может протекать с минимальными клиническими проявлениями или под маской других болезней органов брюшной полости (хронический холецистит, дискинезия желчных путей, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы). Вследствие этого установить истинную частоту данного заболевания не представляется возможным. Классификация. К настоящему времени предложено множество классификаций хронического панкреатита и его осложнений. Это свидетельствует лишь о том, что до сих пор не создана ни одна универсальная схема клинико-морфологического подразделения различных вариантов течения данного недуга. По характеру морфологических изменений в ткани поджелудочной железы выделяют хронический индуративный панкреатит, псевдотуморозный (рис. 14.6), псевдокистозный и кальци-фицирующий панкреатит. У больных с кальцифицирующей формой заболевания отмечается либо вирсунголитиаз (конкременты в просвете расширенного вирсунгова протока), либо кальциноз паренхимы поджелудочной железы .Выделяют две основные формы заболевания: хронический рецидивирующий панкреатит, при котором наблюдаются периодические обострения болезни в виде острого панкреатита, сопровождающиеся периодами ремиссии, и первично-хронический панкреатит, протекающий без явных признаков острого воспалительного процесса в поджелудочной железе. Этиология и патогенез. В этиологии хронического панкреатита в индустриально развитых странах ведущую роль играет чрезмерное употребление алкоголя. Значительно реже причинами данного страдания являются желчнокаменная болезнь и ее осложнения (холедохолитиаз, стриктура большого дуоденального сосочка). Патогенез заболевания недостаточно изучен, хотя в настоящее время твердо установлено, что его ключевым звеном является замещение эпителиальной ткани ацинусов поджелудочной железы соединительной тканью. По данным научных работ последнего десятилетия, немаловажная роль принадлежит также цитокинам (медиаторам воспаления). Патологоанатомическая картина. При хроническом панкреатите различной этиологии наблюдают явления фиброза и склероза, что может приводить к уменьшению или увеличению размеров поджелудочной железы. Особое место занимает калькулезный (кальцифицирующий) панкреатит, при котором соли кальция откладываются в ткани поджелудочной железы или в просвете выводных протоков (вирсунголитиаз). При облитерации мелких выводных протоков вследствие воспалительного или склерозирующего процесса иногда образуются мелкие кисты. Клиническая картина и диагностика. Ведущими симптомами хронического панкреатита являются тупые боли в эпигастральной области, правом или левом подреберье (в зависимости от локализации основного очага поражения железы), опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешности в диете, диспепсические расстройства (тошнота, рвота скудным количеством желудочного содержимого), чередование запоров и поносов (при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы). Реже наблюдается обтурационная желтуха, возникающая при сдавле-нии терминального отдела общего желчного протока увеличенной, рубцово-измененной головкой поджелудочной железы. Довольно часто отмечается снижение массы тела, связанное с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, нарушением переваривания пищи, а также уменьшением объема потребляемой пищи (боязнь усиления боли после еды). При выраженных морфологических изменениях органа и длительном течении заболевания развивается инсулинозависимый сахарный диабет, особенно часто выявляемый при кальцифицирующем панкреатите (около 75%). Объективное исследование в фазе обострения заболевания выявляет характерные для острого панкреатита симптомы. В фазе ремиссии отмечают болезненность по ходу поджелудочной железы. У худощавых субъектов можно пропальпировать плотную болезненную поджелудочную железу. Пальпацию железы целесообразно производить в трех положениях: лежа на спине с подложенным под спину валиком, стоя с наклоном туловища вперед на 45° и лежа на правом боку. Изменение положения тела во время пальпации создает возможность для смещения заполненной или раздутой газами поперечной ободочной кишки и прикрывающих железу органов, обеспечивает оптимальные условия для ее пальпации. При преимущественном поражении головки поджелудочной железы и сдавлении терминального отдела общего желчного протока у некоторых больных выявляют симптом Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: обтурационной желтухой, увеличением желчного пузыря, отсутствием боли при его пальпации. Почти у половины больных (особенно при обострении заболевания) определяется положительный симптом Мейо-Робсона. Диагностика хронического панкреатита проводится на основании жалоб больного, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментальных методов исследования. При обострении заболевания и нарушении оттока панкреатического сока (чаще при вирсунголитиазе) отмечают увеличение уровня амилазы, липазы и трипсина в крови и амилазы в моче. При первично-хроническом панкреатите или хронической рецидивирующей форме заболевания в фазе ремиссии концентрация ферментов поджелудочной железы в крови и моче обычно не изменена, поэтому в данных ситуациях эти пробы не имеют диагностической ценности. Концентрация протеолитических и липолитических ферментов в дуоденальном содержимом, как правило, снижена. У ряда больных ферменты в дуоденальном соке отсутствуют. При копрологическом исследовании обычно выявляют креаторею и стеаторею. О нарушении инкреторной функции железы свидетельствует умеренная гипергликемия, снижение концентрации инсулина и глюка-гона в крови. Примерно у 25% больных по данным гликемической кривой с углеводной нагрузкой отмечают нарушение толерантности к глюкозе. При калькулезном панкреатите частота недостаточности инкреторной функции поджелудочной железы возрастает до 60—80%; при обзорной рентгенографии брюшной полости можно выявить тени кальцинатов по ходу поджелудочной железы. Косвенные симптомы хронического панкреатита наблюдаются при исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии (релаксационная дуоденография): развернутая вертикальная ветвь ("подкова") двенадцатиперстной кишки, вдавление по ее медиальному контуру, сглаженность складок слизистой оболочки в этой зоне. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография помогают выявить увеличение того или иного отдела поджелудочной железы, расширение главного панкреатического протока (ретенционный панкреатит, обусловленный нарушением оттока сока поджелудочной железы). Следует отметить, что оба метода исследования не позволяют отличить хронический панкреатит от опухолевого поражения поджелудочной железы. Для уточнения диагноза используют прицельную пункцию железы под контролем УЗ И или КТ с последующим морфологическим исследованием биопсийного материала. При ретроградной панкреатохолангиографии иногда выявляют расширение главного протока, обусловленное стенозирующим папиллитом или вирсунголитиазом, значительно чаще определяют сужение и деформацию протока. Лечение. Основным методом лечения неосложненного хронического панкреатита является медикаментозный. Назначают диету с исключением жирной, соленой, острой пищи (перец, чеснок, уксус и т. п.), обеспечивающую функциональный покой железе, пероральный прием щелочных растворов, в том числе минеральных вод. Лекарственная терапия направлена прежде всего на устранение болей и спазма сфинктера Одди с помощью ненаркотических анальгетиков, спазмолитических и холинолитиче-ских средств, ганглиоблокаторов. При выраженном снижении массы тела применяют парентеральное питание (растворы аминокислот, концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии). Больным с выраженной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы назначают препараты, содержащие ее ферменты (панкреатин, панзинорм и др.). Важная роль принадлежит также комплексному лечению фоновых заболеваний внутренних органов — желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При обострении хронического панкреатита лечение проводят по тем же принципам, что и при остром панкреатите. Показаниями к оперативному вмешательству на поджелудочной железе являются вирсунголитиаз, стриктура протока поджелудочной железы и ги-пертензия в дистальных (по отношению к стриктуре) его отделах, тяжелые болевые формы хронического панкреатита, не поддающиеся комплексному медикаментозному лечению. Окончательный диагноз устанавливают на операционном столе и тут же выбирают метод хирургического вмешательства. В ходе операции хирург определяет преимущественную локализацию патологического процесса, проходимость желчных путей и протока поджелудочной железы. Для этого проводят пальпацию, интраоперационное ультразвуковое исследование поджелудочной железы и желчных путей, при желчной гипертензии — интраоперационную холангиографию, при расширении главного панкреатического протока (по данным УЗИ) — вирсунго-графию после предварительной пункции протока поджелудочной железы под контролем УЗИ. Трансдуоденальную папиллосфинктеротомию с рассечением устья протока и сшиванием его слизистой оболочки со слизистой оболочкой задней стенки общего желчного протока (вирсунгопластика) производят при небольших по протяженности стриктурах терминального отдела протока поджелудочной железы. При протяженных стриктурах проксимальной части протока поджелудочной железы со значительным расширением его просвета дистальнее места препятствия для оттока панкреатического сока выполняют продольную панкреатоеюностомию: рассекают в продольном направлении проток поджелудочной железы от головки до хвостовой части, после чего формируют анастомоз бок в бок с изолированной по Ру петлей тощей кишки. Целью этих оперативных пособий является ликвидация гипертензии в протоках. При тяжелых формах болевого хронического панкреатита, не поддающегося длительному медикаментозному лечению, при нерасширенном главном панкреатическом протоке производят дистальную резекцию поджелудочной железы или панкреатодуоденальную резекцию в зависимости от зоны локализации наиболее значительных морфологических изменений в ткани железы. Больным с высокой степенью операционного риска для ликвидации болей в последние годы с успехом применяют торакоскопическую резекцию большого и малого чревного нервов.
Цель занятия – формирование теоретических знаний по теме, формирование практических умений на основе теоретических знаний. После изучения данной темы слушатель должен знать: 1. хирургическую анатомию поджелудочной железы 2. эпидемиологию рака поджелудочной железы 3. классификацию рака поджелудочной железы 4. патологическую анатомию рака поджелудочной железы 5. клиническое течение рака поджелудочной железы 6. хирургическое лечении рака поджелудочной железы уметь: 1. интерпретировать клинические проявления рака поджелудочной железы 2. провести дифференциальный диагноз рака поджелудочной железы 3. выбрать наиболее оптимальный алгоритм обследования больного с раком поджелудочной железы 4. определить показания к хирургическому лечению Вопросы для обсуждения: 1. эпидемиология рака поджелудочной железы 2. этиология и патогенез рака поджелудочной железы 3. классификация рака поджелудочной железы 4. клинические проявления рака поджелудочной железы 5. диагностический алгоритм раке поджелудочной железы 6. дифференциальный диагноз рака поджелудочной железы 7. хирургическое лечение рака поджелудочной железы 8. паллиативные операции Блок информации Опухоль занимает третье место в структуре злокачественных опухолей органов пищеварительной системы, уступая по частоте лишь раку желудка и колоректальному раку. Среди причин смерти от онкологических заболеваний он занимает у мужчин четвертое, а у женщин пятое место. Ежегодно в США регистрируют около 28 000 новых случаев рака поджелудочной железы. К 90-м годам двадцатого столетия частота этого заболевания в странах Северной Америки и Европы выросла по сравнению с 30-ми годами более чем в 2 раза. В России заболеваемость раком поджелудочной железы составляет 8,6 на 100 000 населения. Рак поджелудочной железы наиболее часто регистрируют на 6—8-м десятилетии жизни. Мужчины страдают в 1 , 5 раза чаще, чем женщины В этиологии рака поджелудочной железы имеет значение ряд факторов: курение, алкоголизм, хронический панкреатит (в особенности кальцифицирующий панкреатит), чрезмерное употребление жареного мяса, животных жиров, кофе, сахарный диабет, алиментарно-конституциональное ожирение, экзогенные канцерогены, отягощенная наследственность, мутации гена р53 и онкогена K-ras. Необходимо отметить, что среди всех известных онкогенов, которые контролируют рост клеток, мутация одного гена из семейства K-ras обнаруживается более чем у 95% больных аденокарциномой поджелудочной железы. Столь высокий уровень мутации ранее не был выявлен ни при одном другом виде злокачественных опухолей. Возможно, что данный способ генетического исследования (панкреатический сок больных) займет важное место в ранней диагностике рака поджелудочной железы, особенно у лиц с семейной формой заболевания. Патологоанатомическая картина. Рак поджелудочной железы у подавляющего большинства больных (около 80%) локализуется в головке органа, гораздо реже — в теле и хвосте железы. Еще реже наблюдают мультицентрическую локализацию опухоли, а также диффузный рак, поражающий всю поджелудочную железу. Опухоль в 80—90% развивается из эпителия выводных протоков поджелудочной железы и имеет строение аденокарциномы различной степени дифференциации. При морфологическом исследовании обнаруживают также опухоль, исходящую из ацинарных клеток (ацинарная аденокарцинома) и плоскоклеточный рак. Метастазирует рак поджелудочной железы наиболее часто в забрюшинные лимфатические узлы и в лимфатические узлы, расположенные в печеночно-двенадцатиперстной связке. Гематогенное метастазирование происходит в печень, легкие, почки, надпочечники, кости. Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления заболевания зависят от размеров новообразования и его локализации. Рак головки поджелудочной железы в ранней стадии протекает бессимптомно или проявляется общими расстройствами — слабостью, повышенной утомляемостью, диспепсическими явлениями, тяжестью в животе. Иногда возникает понос, свидетельствующий о нарушениях внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Позднее появляются боли в животе, постоянные, тупые, локализующиеся в эпигастральной области или правом подреберье. Нередко они иррадиируют в спину, поясницу, имеют опоясывающий характер (особенно часто при прорастании опухоли в чревное нервное сплетение). Перечисленные симптомы являются неспецифичными, обычно расцениваются как проявление хронического панкреатита или остеохондроза позвоночника. У многих больных первым и зачастую единственным симптомом рака головки поджелудочной железы является механическая желтуха, развивающаяся без предшествующего приступа острых болей в животе. Желтуха постепенно прогрессирует и сопровождается интенсивным кожным зудом. Менее чем у трети больных раком головки поджелудочной железы отмечаются боли в животе, а первым симптомом болезни является механическая желтуха. У больных с распространенным раком наблюдаются симптомы дуоденальной непроходимости, обусловленные компрессией вертикального, реже — нижнегоризонтального участка двенадцатиперстной кишки. Опухоли в теле или в хвосте из-за отсутствия клинических проявлений болезни обнаруживаются в поздней стадии, когда возникают интенсивные боли в эпигастральной области или в спине. Они усиливаются в положении больного лежа на спине и ослабевают в положении сидя или в согнутом вперед положении. При сдавлении опухолью селезеночной вены иногда наблюдают ее тромб'оз, что клинически проявляется спленомегалией, реже — варикозным расширением вен пищевода (кровотечение при их разрыве) в связи с развитием регионарной портальной гипертензии. У 15—20% больных с распространенными формами рака отмечаются клинические и лабораторные признаки впервые выявленного сахарного диабета. Иногда первым клиническим признаком рака поджелудочной железы, особенно у пожилых больных, является приступ острого панкреатита без каких-либо очевидных провоцирующих факторов. При объективном исследовании больных раком головки поджелудочной железы довольно часто (примерно у 30—40% пациентов) выявляют гепато-мегалию и удается пропальпировать дно желчного пузыря. При механической желтухе наблюдается симптом Курвуазье. Асцит свидетельствует о запущенности опухолевого процесса и невозможности выполнения радикальной операции. У больных раком дистальных отделов поджелудочной железы данные объективного исследования малоинформативные, и лишь при запущенных новообразованиях можно пропальпировать опухоль или опухолевый инфильтрат и нередко обнаруживать асцит и спленомегалию. В рутинных анализах крови у больных с ранними формами рака поджелудочной железы обычно не выявляют каких-либо отклонений от нормы. В поздних стадиях можно обнаружить ускорение СОЭ, умеренную анемию. В биохимическом анализе крови обычно определяется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, а у больных с механической желтухой — гипербилиру-бинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы и трансаминаз, причем щелочная фосфатаза повышается в большей степени, чем трансаминазы. Значительно более информативным является определение уровня опухолевых маркеров в крови. Из всех известных маркеров наиболее чувствительным и специфичным (около 90%) при раке поджелудочной железы является карбоангидратный гликопротеин (СА-19-9) эмбрионального происхождения. У здоровых лиц его содержание в крови не превышает 37 ЕД, в то время как при раке поджелудочной железы этот показатель возрастает в десятки, а иногда и в сотни и тысячи раз. К сожалению, уровень СА-19-9 при раннем раке железы обычно не повышен, что существенно ограничивает применение данного метода в скрининговом исследовании на предмет выявления ранних форм рака поджелудочной железы, даже у больных, входящих в группу риска. В последнее время появились сообщения о высокой степени информативности метода определения антигена СА 494 в крови при ранней диагностике рака поджелудочной железы и особенно при дифференциальной диагностике с хроническим панкреатитом. Основное место в диагностике принадлежит инструментальным методам исследования. Рентгенологическое исследование с контрастированием желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет выявить только ряд косвенных симптомов рака поджелудочной железы, обусловленных давлением опухоли на соседние органы: деформацию и смещение желудка кпереди, смещение и развертывание "подковы" двенадцатиперстной кишки, сдавление ее нисходящей ветви с дефектом наполнения по внутреннему контуру. При значительных размерах рака тела поджелудочной железы рентгенологически можно выявить смещение малой кривизны желудка с утолщением и инфильтрацией складок слизистой оболочки в этой области, смещение и сдавление тощей кишки в области связки Трейтца. Однако эти рентгенологические данные являются поздними признаками рака поджелудочной железы. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить стеноз двенадцатиперстной кишки. Наиболее информативными из инструментальных методов исследования являются ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Чувствительность последних двух методов несколько выше ультразвукового. Для верификации диагноза производят тонкоигольную пункционную биопсию новообразования под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. При этом у 90—95% больных удается получить морфологическое подтверждение диагноза. В последние годы опухоли поджелудочной железы диагностируют, применяя эндоскопическое ультразвуковое исследование. При этом миниатюрный ультразвуковой датчик располагается на дистальном конце эндоскопа. Помещая его в просвете желудка или двенадцатиперстной кишки над различными отделами поджелудочной железы за счет минимального расстояния между датчиком и новообразованием удается выявить опухоли размером менее 1 см, что обычно невозможно при рутинном УЗИ и КТ. Чувствительность эндоскопического ультразвукового исследования в диагностике рака поджелудочной железы достигает 90% и более. Весьма ценным способом диагностики рака поджелудочной железы является ретроградная панкреатохолангиография, при которой удается обнаружить стеноз или "ампутацию" главного панкреатического протока. Однако на основании данного способа исследования бывает довольно трудно отдифференцировать злокачественную опухоль от хронического панкреатита. У больных с протоковым раком весьма эффективным является цитологическое исследование аспирата из вирсунгова протока. Если же при компьютерной или магнитно-резонансной томографии удается выявить новообразование, а тем более верифицировать диагноз с помощью чрескожной пункции, необходимость выполнения данного исследования отпадает. Применявшаяся ранее селективная ангиография (целиакография и верхняя ме-зентерикография), при которой обнаруживают изменения архитектоники сосудов поджелудочной железы, появление зон гиперваскуляризации за счет вновь образованных сосудов, в настоящее время применяется редко. Это связано с гораздо более высокой информативностью неинвазивных инструментальных способов исследования. Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями желчевыводящих путей (холедохолитиаз, стриктура большого дуоденального сосочка, опухоли внепеченочных желчных протоков), доброкачественными опухолями поджелудочной железы, хроническим панкреатитом. Ведущая роль при этом отводится инструментальным методам исследования, их сочетанию с чрескожной биопсией патологического очага в ткани железы. Следует отметить, что клиническая картина, а зачастую и данные инструментальных методов исследования при раке головки поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, большого дуоденального сосочка и терминального отдела общего желчного протока весьма схожи. Даже во время интраоперационной ревизии иногда не удается установить первичную локализацию опухоли. В связи с этим данная группа новообразований, особенно при ранней стадии заболевания, обычно объединяется под термином "периампулярные опухоли". Это вполне объяснимо, так как хирургическая тактика единообразна и заключается в выполнении панкреатодуоденальной резекции. Лечение. На ранних стадиях заболевания применяют радикальные операции, на поздних — паллиативные. Выбор метода операции зависит от локализации опухоли и ее размеров. При раке головки поджелудочной железы выполняют панкреатодуоденальную резекцию: удаляют головку и часть тела поджелудочной железы, двенадцатиперстную кишку и 10—12 см начального отдела тощей кишки, антральныи отдел желудка, желчный пузырь и резецируют общий желчный проток, примерно на уровне впадения в него пузырного протока. Необходимо также удалить забрюшинные лимфатические узлы, а также лимфатические узлы, расположенные по ходу печеночно-двенадца-типерстной связки. У больных с небольшими опухолями стремятся сохранить антральный отдел желудка и привратник. Реконструктивный этап операции предусматривает формирование панкреатоеюнального, холедохоеюнального и гастроеюнального анастомозов. К сожалению, резекта-бельность при раке головки поджелудочной железы составляет не более 20% в связи с местным распространением опухоли и наличием отдаленных метастазов. Послеоперационная летальность составляет в среднем 10—15%. В специализированных хирургических центрах этот показатель не превышает 5—8%. Отдаленные результаты панкреатодуоденальной резекции также малоутешительны. Пятилетняя переживаемость обычно не превышает 3 — 8%. При раке головки и тела поджелудочной железы, а также диффузном раке железы показана тотальная панкреатодуоденэктомия. Операция заключается в удалении всей поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, антрального отдела желудка, дистальной части общего желчного протока, селезенки и регионарных лимфатических узлов. Операцию завершают наложением двух анастомозов — холедохоеюноанастомоза и гастроеюноанастомоза. Операция неизбежно приводит к развитию тяжелого сахарного диабета, плохо поддающегося инсулинотерапии, а отдаленные результаты операции панкреатэктомии значительно хуже, чем при панкреатодуоденальной резекции. В связи с этим данный тип вмешательства применяется редко. При раке тела и хвоста поджелудочной железы выполняют левостороннюю (дистальную) резекцию органа в сочетании со спленэктомией. Культю проксимальной части поджелудочной железы ушивают наглухо. К сожалению, опухоли этой локализации обычно выявляют в запущенной стадии, когда радикальное хирургическое лечение невыполнимо. Отдаленные результаты дистальной резекции поджелудочной железы также малоутешительны. Средняя продолжительность жизни оперированных больных — около 10 мес, 5-летняя переживаемость — 5 — 8%. Рентгенотерапия в комбинации с химиотерапией несущественно продливает жизнь как оперированных пациентов, так и при их изолированном применении у неоперабельных больных. Паллиативные операции при неоперабельных формах рака поджелудочной железы применяют для устранения обтурационной желтухи и непроходимости двенадцатиперстной кишки. Наиболее распространенными паллиативными билиодигестивными операциями являются операции холецисто- и холедохоеюностомии на выключенной по Ру петле тощей кишки. При резком сужении опухолью просвета двенадцатиперстной кишки может возникнуть необходимость в гастроэнтеростомии для обеспечения эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку. Не менее эффективным, но менее травматичным способом декомпрессии желчных путей является наружная холангиостомия, выполняемая под контролем УЗИ или КТ, а также эндопротезирование терминального отдела общего желчного протока с помощью пластиковых или металлических протезов, вводимых чреспеченочно в просвет общего желчного протока и далее через его суженный участок в двенадцатиперстную кишку. Средняя продолжительность жизни больных после различных типов паллиативных вмешательств составляет около 7 мес. Современные методы полихимиотерапии и лучевое лечение лишь незначительно увеличивают продолжительность жизни пациентов. ЛИТЕРАТУРА: 1. Патютко Г.М. «Рак панкреатодуоденальной зоны», Москва, Медицина, 2007. 2. Панцырев В.В. «Рак поджелудочной железы», Москва, Наука, 2002. ТЕСТЫ К ТЕМЕ: «Рак поджелудочной железы» 1. Что обусловливает клинические проявления рака поджелудочной железы:
2. Имеются ли различия в клинической картине рака головки поджелудочной железы, рак большого дуоденального сосочка, рака дистального отдела желчного протока?
3. При какой локализации опухоли в поджелудочной железе возникает симптом Курвуазье
4. При каком раке билиопанкреатодуоденальной системы появляется механическая желтуха, непрерывно прогрессируя:
5. При какай локализации рака в поджелудочной железе ведущими симптомами являются сильные боли в эпигастрии и правом подреберье:
Блок информации Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах одинаково часто у мужчин и у женщин. Понятие "кисты поджелудочной железы" является собирательным. Различают следующие виды кист. I. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в результате пороков развития ткани поджелудочной железы и ее протоковой системы (дермоидные, тератоидные кисты, фибозно-кистозная дегенерация). II. Приобретенные кисты:
В зависимости от причины и механизмов образования кист, особенностей строения их стенок различают истинные и ложные кисты. К истинным кистам относят врожденные кисты поджелудочной железы, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и цистаденокарциномы. Отличительной особенностью истинной кисты является наличие эпителиальной выстилки ее внутренней поверхности. Истинные кисты составляют менее 10% всех кист поджелудочной железы. В отличие от ложных кист истинные обычно бывают небольших размеров и нередко являются случайными находками при проведении ультразвукового исследования или во время операции, предпринятой по поводу другого заболевания. Патологоанатомическая картина. Стенки ложной кисты представляют собой уплотненную брюшину, фиброзную ткань и в отличие от истинной кисты изнутри покрыты грануляционной тканью. Полость ложной кисты обычно заполнена жидкостью и иногда некротическими тканями. Характер жидкости бывает различным. Обычно это серозный или геморрагический экссудат. Ложная киста может локализоваться в любом отделе железы и достигать больших размеров. Объем содержимого в ложной кисте нередко составляет 1—2 л и более. Местонахождение ложной кисты больших размеров может быть различным. Располагаясь по направлению к сальниковой сумке, она оттесняет печень кверху, а желудок книзу. Если киста расположена в направлении желудочно-ободочной связки, то желудок оттесняется кверху, а поперечная ободочная кишка — книзу; если между листками брыжейки поперечной ободочной кишки, смещая последнюю кпереди и, наконец, в нижний этаж брюшной полости, то последняя смещается кпереди, и, наконец, при распространении кисты в нижний этаж брюшной полости поперечная ободочная кишка смещается кверху, а тонкий кишечник — кзади и вниз. Истинные кисты обычно бывают небольших размеров (от нескольких миллиметров до 2—3 см в диаметре), имеют тонкие стенки, покрыты изнутри эпителием. Содержимое кисты прозрачное. Для цистаденом и цистаденокарцином характерными признаками является неровность внутренних контуров из-за внутриполостных разрастаний опухолевой ткани. Содержимое их вязкое, густое, при биохимическом исследовании выявляют положительную реакцию на муцин. Клиническая картина и диагностика. Кисты небольших размеров клинически обычно не проявляются. Симптомы заболевания появляются в тех случаях, когда киста инфицируется, достигает больших размеров или вызывает сдавление или смещение соседних органов. Наиболее частыми симптомами больших ложных кист являются тупые ноющие боли в верхней половине живота, диспепсия, нарушения общего состояния (слабость, похудание), периодическое повышение температуры тела, наличие опухолевидного образования в животе. Боли могут быть постоянными или приступообразными (при компрессии различных отделов кишечника). Иногда отмечают опоясывающие и распирающие боли, из-за которых больные принимают вынужденное положение. Особенно сильными боли бывают в случаях, когда киста оказывает давление на чревное нервное сплетение. Однако даже при гигантских кистах боли нередко бывают выражены незначительно и больные жалуются лишь на чувство давления в эпигастральной области. Наиболее частыми диспепсическими явлениями бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул. При расположении крупной кисты в головке поджелудочной железы нередко наблюдается механическая желтуха. При объективном исследовании довольно часто выявляют обычно безболезненное опухолевидное образование в верхней половине живота (подложечная, околопупочная область, правое или левое подреберье) с четкими наружными границами, округлой или овальной формы, гладкой поверхностью. Наблюдается постепенное, медленно прогрессирующее течение заболевания, реже как острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывая тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов, и сопровождается осложнениями, наиболее частыми из которых при ложных кистах (панкреатических) являются кровоизлияния в полость кисты, нагноение, разрывы кисты с развитием перитонита, внутренние цистодуоденальные или цистогастральные свищи, а также компрессия соседних органов. Диагноз кисты поджелудочной железы основывается на клинических данных и результатах специальных методов исследования. Кисты больших размеров можно обнаружить при пальпации. Кроме незначительного повышения концентрации ферментов поджелудочной железы в крови и моче, иногда отмечают уменьшение их в содержимом двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании выявляют оттеснение желудка, поперечной ободочной кишки кпереди и кверху или книзу. Компьютерная томография и ультразвуковое исследование являются наиболее информативными. У больных с истинными врожденными и ложными кистами при УЗ И обнаруживают гипоэхогенное образование с ровными четкими контурами, округлой или овальной формы, расположенное в проекции поджелудочной железы. Для цистаденомы и цистаденокарциномы характерна неровность внутреннего контура вследствие роста опухолевой ткани в полость кисты и более высокая эхогенность ее содержимого. Довольно часто наблюдаются внутрикистозные перегородки (рис. 14.7). Для дифференциальной диагностики доброкачественного кистозного образования поджелудочной железы от злокачественного применяют цистографию, тонкоигольную биопсию стенки кисты и биохимическое исследование ее содержимого. При цистаденоме и цистаденокарциноме содержимое кисты дает положительную реакцию на муцин. Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике прежде всего необходимо отличить доброкачественную цистаденому от цистаденокарциномы и ложной кисты. Обычно для этой цели, помимо ультразвукового и компьютерно-томографического исследований, используют прицельную пункцию стенки кисты с последующим морфологическим исследованием биоптата. Для дифференциальной диагностики кист поджелудочной железы с аневризмой аорты, опухолями забрюшинных лимфатических узлов, опухолями и кистами печени, гидронефрозом, опухолями почек, кистами брыжейки тонкой или ободочной кишки решающее значение имеют ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография, а также ангиография висцеральных ветвей брюшной аорты. Лечение. Традиционным способом лечения кист является хирургический. При небольших истинных кистах с тонкими стенками (обычно менее 1 мм) и отсутствии выраженной клинической симптоматики оперативное лечение не показано. При крупных истинных кистах, сопровождающихся симптомами хронического панкреатита или с осложнениями производят энуклеацию кисты или дистальную резекцию поджелудочной железы (при множественных кистах тела и хвоста железы). При ложных кистах обычно выполняют различные варианты цистодигестивных анастомозов (цистоеюностомию, цистогастростомию или цистодуоденостомию), в зависимости от локализации кисты и степени ее спаяния с окружающими органами. Целью оперативного вмешательства является опорожнение содержимого кисты в просвет тощей кишки или желудка. В последующем происходят облитерация полости кисты и практически полное выздоровление при отсутствии морфологических и клинических признаков хронического панкреатита. С развитием малоинвазивных технологий в хирургической практике появилась возможность "закрытого" способа лечения больных с ложными кистами поджелудочной железы. Для этой цели используют пункцию и наружное дренирование кист под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. В полученной при пункции жидкости определяют концентрацию амилазы. Высокая концентрация этого фермента указывает на связь полости кисты с выводными протоками поджелудочной железы. При отсутствии такой связи выполняют поэтапное склерозирование стенок кисты раствором абсолютного спирта. Это позволяет добиться асептического некроза эпителия стенки кисты и последующей облитерации ее просвета. При сообщении просвета кисты с выводными протоками, а тем более главным панкреатическим потоком подобная тактика неприменима, так как весьма высок риск попадания склерозанта в протоковую систему железы. В этих случаях накладывают чрескожный цистогастроанастомоз с помощью специального синтетического эндопротеза с внутренним диаметром около 1 , 5 мм под контролем ультразвукового исследования и гастроскопии. При локализации кисты в головке железы с помощью аналогичной методики возможно формирование цистодуоденоанастомоза. Небольшой диаметр эндопротеза препятствует забросу желудочного содержимого в просвет кисты и в то же время не препятствует оттоку содержимого кисты в просвет желудка или двенадцатиперстной кишки. Особенно целесообразно использование "закрытого" метода у больных с "несформированными" тонкостенными кистами, развивающимися в ранние сроки (2—4 нед) деструктивного панкреатита, когда технически невозможно выполнить тот или иной тип "открытого" цистодигестивного соустья. При нагноившейся кисте обычно производят наружное дренирование под контролем УЗИ или КТ. При локализации цистаденомы в теле и хвосте железы показана энуклеация или дистальная резекция железы. В хирургическом лечении цистаденокарцином используют те же операции, что и при раке поджелудочной железы. Отдаленные результаты оперативного лечения данного вида опухолей значительно лучше, чем при раке поджелудочной железы.
Цель занятия – освоить теоретические основы герниологии, изучить патоморфологию грыж, виды оперативного лечения. После изучения данной темы слушатель должен знать: 1. Нормальную анатомию паховой, бедренной, пупочной областей, белой линии живота. 2. Патологическую анатомию паховой, бедренной, пупочной грыжи, грыжи белой линии живота. 3. Методы грыжесечения и пластики апоневроза при паховой, бедренной, пупочной грыже, грыже белой линии живота. 4. Возможные осложнения при каждом виде грыжи. 5. Критерии оценки жизнеспособности кишки. 6. Ведение больного в послеоперационном периоде. уметь: 1. Правильно обследовать больного. 2. Поставить диагноз – грыжа. 3. Определить показания к операции. 4. Провести адекватную послеоперационную подготовку. 5. Выбрать оптимальный вариант герниопластики. 6. Провести оценку жизнеспособности кишки. 7. Адекватно назначить лечение в послеоперационном периоде. Вопросы для обсуждения: 1. Исторические аспекты лечения грыж передней брюшной стенки. 2. Классификация грыж передней брюшной стенки. 3. Хирургическая анатомия грыж передней брюшной стенки. 4. Паховые грыжи – анатомия, виды, методы пластики. 5. Бедренные грыжи - анатомия, виды, методы пластики. 6. Грыжи белой линии живота. 7. Пупочные грыжи. 8. Редкие виды грыж. 9. Грыжи у детей. Особенности хирургического лечения. 10. Новые технологии в хирургическом лечении грыж передней брюшной стенки. 11. Особенности клиники, диагностики и хирургии осложненных грыж передней брюшной стенки. 12. Возможные осложнения при выполнении герниопластики. Блок информации Грыжей живота (hernia abdominalis) называют выхождение покрытых брюшиной внутренних органов через естественные или искусственные отверстия брюшной стенки, тазового дна, диафрагмы под наружные покровы тела или в другую полость. Обязательными компонентами истинной грыжи являются: 1) грыжевые ворота; 2) грыжевой мешок из париетальной брюшины; 3) грыжевое содержимое мешка — органы брюшной полости. Выхождение внутренних органов наружу через дефекты в париетальной брюшине (т. е. не покрытых брюшиной) называют эвентрацией. Грыжевые ворота — естественное или искусственное отверстие в мышечно-апоневротическом слое брюшной стенки или фасциальном футляре, через которое выходит грыжевое выпячивание. Грыжевой мешок представляет собой часть париетальной брюшины, выпячивающейся через грыжевые ворота. В нем различают устье — начальную часть мешка, шейку — узкий отдел мешка, находящийся в канале (в толще брюшной стенки), тело — самую большую часть, находящуюся за пределами грыжевых ворот, и дно — дистальную часть мешка. Грыжевой мешок может быть одно- и многокамерным. Грыжевое содержимое – внутренние органы находящиеся в полости грыжевого мешка. Любой орган брюшной полости может быть в грыжевом мешке. Наиболее часто в нем находятся хорошо подвижные органы: большой сальник, тонкая кишка, сигмовидная кишка. Грыжевое содержимое может полностью вправляться в брюшную полость (вправимые грыжи), вправляться лишь частично, не вправляться (невправимые грыжи) или оказаться ущемленным в грыжевых воротах (ущемленные грыжи). Особенно важно отличать ущемленные грыжи от невправимых, так как ущемление угрожает развитием острой непроходимости кишечника, некроза и гангрены кишки, перитонита. Если большая часть внутренних органов в течение длительного времени находится в грыжевом мешке, то такие грыжи называют гигантскими. Они с трудом вправляются во время операции вследствие уменьшения объема брюшной полости и потери пространства, ранее занимаемого ими. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям