Заболевания слизистой оболочки и мягких тканей полости рта: травматические повреждения, аутоиммунные заболевания, медикаментозный стоматит, опухоли
|
|
Скачать 0.56 Mb.
|
1 2
|
Глава 3. Заболевания слизистой оболочки и мягких тканей полости рта: травматические повреждения, аутоиммунные заболевания, медикаментозный стоматит, опухоли. Знание клинико-морфологической характеристики тех или иных патологических процессов слизистой оболочки полости рта необходимо для правильного понимания этиологии, патогенеза, выбора адекватного лечения и прогноза заболевания. Морфологические проявления того или иного заболевания слизистой оболочки полости рта весьма разнообразны и могут носить местный (локальный) или диффузный характер. К наиболее частым патологическим изменениям слизистой оболочки полости рта, губ относят:
При внешнем осмотре слизистой оболочки полости рта можно обнаруживать общепатологические процессы, которые могут возникать по разным причинам, а морфологически иметь однотипные изменения. К ним относят: ^ ) - это очаговое изменение слизистой оболочки, которое заключается в гиперемии (покраснении) воспалительного характера. Если очаг покраснения не превышает 10 мм в диаметре, то такой очаг обозначают как розеола, если покраснение превышает 10 мм или принимает черты диффузной гиперемии - его обозначают как эритему. Узелок (papula) - возвышение над слизистой оболочкой в виде бляшки до 3-4 мм. Гистологически под возвышением многослойного плоского эпителия находят воспалительную инфильтрацию мононуклеарами. Сливающиеся папулы образуют более крупные бляшки. Встречаются при сифилисе, красном плоском лишае, как правило, бывают множественными (папулёзная сыпь). ^ ) - плотное образование, выступающее над поверхностью слизистой оболочки, в подслизистом слое выраженная воспалительная инфильтрация по типу гранулематозного воспаления. Такое гранулёматозное воспаление встречается при сифилисе (гумма) и актиномикозе. В исходе может быть нагноение, изъязвление или (при благоприятном исходе) рубцевание. Бугорок (tuberculum) – элемент ограниченного туберкулезного воспаления, захватывает все слои слизистой оболочки, диаметром 5-7- мм, плотный, болезненный, склонен к распаду с образованием язвы. При заживлении образуется рубец. Пузырёк (pustula) - форма экссудативного воспаления, когда экссудат скапливается под эпителиальным пластом или в шиповатом слое, образуя пузырёк диаметром 1,5-4 мм. Эпителий подвергается дистрофическим и некротическим изменениям. При его отторжении образуются эрозии. Если подобное воспаление сопровождается образованием полости превышающей в диаметре 4 мм, то говорят о пузыре (bulla). В нем содержится серозный или гнойный экссудат. Отторжение эпителиального пласта приводит к формированию дефекта - язвы. При благоприятном исходе эти язвы заживают рубцом (неполная регенерация). Гнойник (абсцесс) – ограниченное гнойное воспаление с расплавление ткани и образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Стенка полости представлена грануляционной тканью, при длительном течении – фиброзной капсулой. Киста (cysta) - полостное образование, внутренняя поверхность которого выстлана уплощенным эпителием. Кисту окружает соединительно-тканная капсула нередко со следами воспалительной реакции. Волдырь (urtica) - бесполостное образование размером до 2 см в диаметре. Представляет собой отёк сосочкового слоя эпителиального пласта со скудной воспалительной инфильтрацией, как самого пласта, так и соединительной ткани слизистой оболочки. Если вышеперечисленные первичные проявления прогрессируют, то формируются вторичные морфологические элементы поражения слизистой оболочки. К ним относят следующее: Эрозия (erosio) - поверхностный дефект в пределах эпителиального пласта. Дном эрозии иногда является собственная пластинка слизистой оболочки. Заживает путем наползания эпителия, регенерация полная. ^ - поверхностный дефект эпителия беловато-серого цвета, овальной формы, диаметром до 0.5 мм, заполнен фибрином, край его гиперемирован. Дном дефекта является собственная пластинка слизистой оболочки с воспалительным инфильтратом. При благоприятном исходе эпителий наползает, закрывая дефект. В собственной пластинке слизистой оболочки может образовываться фиброзная ткань. ^ - более глубокий дефект, захватывающий все слои слизистой оболочки рта от эпителиального пласта и собственной пластинки слизистой до мышечного слоя. Острая язва характеризуется дефектом слизистой оболочки, дно и стенки которой покрыты фибринозно-гнойным экссудатом. Дно и стенки хронической язвы представлены разрастанием не только грануляционной ткани с воспалительной инфильтрацией, но и разрастанием рубцовой ткани. Трещина (rhagades) – вертикальный дефект линейной формы, проходящий через эпителиальный пласт и достигающий собственной пластинки слизистой оболочки вследствие потери эластичности ткани. ^ - это ограниченный склероз подслизистой основы, покрытый эпителием, нередко сопровождается фиброзом и гиалинозом стромы, избыточным разрастанием грубой соединительной тканью (келоидный опухолеподобный рубец). Чешуйка (sguama) - образование отслаивающихся пластов поверхностных слоев эпителия при избыточной десквамации его рогового слоя. Встречается в зонах гиперкератоза. Налёт - образуется при воспалении на поверхности слизистых оболочек, представлен фибринозным экссудатом, слущенными эпителиальными клетками, лейкоцитами, бактериями. Наиболее часто наблюдается при грибковых поражениях. ^ - представляет собой коагулированный уплотненный экссудат на поверхности дефекта эпителиального пласта на месте трещин, эрозий. Травматические повреждения слизистой оболочки и мягких тканей полости рта Эти повреждения по клинико-морфологическим проявлениям определяются характером повреждающего фактора и длительностью его воздействия. Механические повреждения возникают от действия примеси в пище твёрдых частиц с заострёнными краями, неправильно подогнанных протезов, острых краёв сломанного зуба, прикусов зубами слизистой щеки и т.д. Острые повреждения от механических факторов характеризуются очаговыми кровоизлияниями вплоть до образования гематом, эрозий, надрезов, мелких ран. В краях повреждений возникает травматический отёк с воспалительной инфильтрацией, первоначально образуется серозный экссудат, затем появляются нейтрофильные лейкоциты, фибрин и, в дальнейшем - гистиоциты, макрофаги, клетки эндотелия и фибробласты. Дефект слизистой оболочки постепенно закрывается пролиферирующими камбиальными клетками эпителия, который при благоприятных условиях, перекрывает дефект в течение 4-5 суток. При длительном воздействии механических травм многослойный плоский эпителий гиперплазируется, появляется избыточное ороговение с образованием белого пятна (лейкоплакия). Могут возникать пролежни и декубитальные язвы. ^ (горячие напитки и пища) возникают термические ожоги. Глубина и степень повреждения слизистой оболочки зависят от температуры жидкости. Стоматиты в этом случае могут носить катаральный или альтеративный характер с образованием эрозий и язв. Катаральное воспаление - более легкая форма повреждения и заканчивается выздоровлением. Эрозии и язвы при нерациональном лечении могут нагнаиваться. Язвы как наиболее глубокое повреждение тканей, заживают с образованием грубых рубцов. ^ возникают от воздействия на слизистую оболочку кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, сильнодействующих лекарственных препаратов, применяемых в стоматологической практике. Кислоты и щёлочи высокой концентрации вызывают коагуляционный (кислоты) и колликвационный (щёлочи) некроз слизистой оболочки с последующим отторжением эпителиального пласта и образованием эрозий, глубоких язв. ^ Под медикаментозными стоматитами понимают клинико-морфологические изменения слизистой оболочки полости рта, губ токсико-аллергической природы, возникающие от применения медикаментозных препаратов при лечении стоматологических или общих заболеваний. По данным Северовой Я.В. и Бакановой Ж.В. (1969) частота стоматитов при аллергических и токсико-аллергических заболеваниях составляет 19%. Токсико-аллергические реакции слизистой оболочки полости рта могут быть фиксированными или распространенными. Фиксированные медикаментозные стоматиты чаще возникают при повышенной чувствительности к сульфаниламидам, барбитуратам, тетрациклину и др. Аллергические реакции носят локальный характер. Они начинаются проявлениями эритемы, затем происходит образование водянистых пузырей, исчезающих через 7-10 дней после отмены препарата. При повторном применении этого препарата вновь возникают идентичные проявления на слизистой оболочке в том же месте. Одновременно могут поражаться слизистые оболочки и других локализаций (гениталии, анальная область). Распространенные токсические и токсико-аллергические стоматиты характеризуются более разнообразными клинико-морфологическими проявлениями (Е.В.Боровский, А.Л.Машкиллейсон, 2001). Могут быть признаки катарального, геморрагического, некротического воспаления, или комбинации их проявлений с формированием пузырей и эрозий. Локализация проявлений может ограничиваться деснами, языком, губами или носить характер разлитого стоматита, вплоть до развития синдрома Лайелла. Катаральные и катарально-геморрагические стоматиты, а также гингивит, глосситы развиваются чаще всего и могут возникать после приема различных препаратов, независимо от способа применения. В 30% они бывают изолированные, в остальных случаях могут сочетаться с поражениями других органов и систем. Начинается процесс с очаговой или диффузной гиперемии слизистой оболочки, появляются мелкие кровоизлияния. Поверхность языка вследствие десквамации эпителия нитевидных сосочков становится гладкой – «лакированный язык». Пузырные элементы быстро переходят в эрозивные. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Язвенно-некротические стоматиты редко бывают изолированными. Обычно поражаются слизистые оболочки других локализаций, кожа и внутренние органы. Патоморфологические изменения характеризуются тучно-клеточной и лимфоцитарной инфильтрацией, как проявлением аллергической реакции. Эпителий активизируется, а в нем повышается содержание ДНК и фосфатаз. В соединительной ткани субэпителиальных отделов отек и полнокровие сосудов. В группу медикаментозных стоматитов входят поражения тканей полости рта, связанные с поступлением в организм некоторых химических веществ с лечебной целью, а также возникающие в результате профессиональных или случайных интоксикаций. К веществам которые могут привести к возникновению стоматитов, относят тяжелые металлы и их соединения: ртуть, висмут, золото, серебро, свинец, медь, мышьяк, фосфор. Ртуть. При хроническом отравлении ртутью заболевание начинается с отека, синевато-красной окраски и разрыхления десен и межзубных сосочков, затем следует гангренозный распад. Образуется язва с сальным или зеленоватым налетом, окруженная зоной гиперемии на фоне стоматита с резким отеком слизистой оболочки. Изъязвления сначала появляются на внутренней поверхности десневого кармана, в дальнейшем распространяются на слизистую оболочку щек, языка, губ. Раньше всего они возникают на участках слизистой оболочки, соприкасающихся с коронками зубов (на щеке – по линии смыкания зубов, на десне – в пришеечной части). Образованию язв предшествует появление гиперемированного или сине-багрового пятна. В процесс могут вовлекаться и более глубокие отделы пародонта, что ведет к расшатыванию и выпадению зубов. При наличии в пораженных тканях спирохет и веретенообразных палочек, ртутный стоматит приобретает черты гангренозного фузоспирохетозного стоматита. Висмут. При его воздействии на слизистую оболочку полости рта развивается висмутовый стоматит. Он характеризуется сначала появлением по свободному краю десен фиолетово-синей каймы за счет отложения в сосочковом слое слизистой оболочки буро-черных зерен сернистого висмута. Эти зерна могут располагаться свободно или в цитоплазме гистиоцитов, фибробластов и эндотелиальных клеток. При этом возникает картина катарального, дифтеритического (в тяжелых случаях) или гангренозного воспаления слизистой оболочки щек, губ, языка. Свинец. Как и при действии висмута происходит образование каймы фиолетово-серого цвета по свободному краю десен соответственно передним зубам. Она обусловлена отложением сернистого свинца в сосочках слизистой оболочки, как внутри-, так и внеклеточно. Происходит также импрегнация свинцом базальных мембран и волокон. В эпителиальном пласте обнаруживаются нагруженные зернами сернистого свинца макрофаги. В слизистой оболочке обнаруживают воспалительную инфильтрацию. ^ При длительном поступлении в организм серебра и меди появляется кайма по десневому краю грязно-серого, пурпурно-красного или серо-зелёного цвета. Могут наблюдаться и явления стоматита. Впрыскивание препаратов золота может приводить к язвенным поражениям губ, дёсен, щёк, языка, сопровождающимся превращением ткани слизистой оболочки в желтовато-белые массы некроза. Мышьяк. Хроническое отравление мышьяком вызывает развитие стоматитов различной тяжести. На дёснах появляется коричневая кайма. При глубоких поражениях пародонта наблюдается выпадение зубов, и даже некроз костной ткани с появлением секвестров. Патогенез стоматитов, связанных с поступлением в организм различных металлов и их соединений недостаточно выяснен. Не вполне ясно, что происходит вначале - отложение металлов в слизистой оболочке или воспаление. Экспериментальные данные утверждают, что сначала происходит отложение металла и его соединений, а воспаление является вторичным. На это указывают и тяжёлые формы воспаления вплоть до гангренозных процессов в слизистой оболочке полости рта, связанные с действием токсических соединений металлов. При лечении воспалительных заболеваний лекарственными препаратами, содержащими вышеперечисленные соединения, немаловажную роль играют и формы основного заболевания. Фосфор. Воздействие паров фосфора приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки, к ее гиперемии и отёчности. По свободному краю дёсен соответственно передним зубам наблюдается бледно-розовая кайма, более резко выраженная на нижней челюсти. Иногда при воздействии паров фосфора на слизистую оболочку возникают ожоги. Хроническое отравление фосфором может привести к разрастанию ткани дёсен и явлениям пародонтоза. Иногда наблюдается утолщение кости челюсти. Такие утолщения, связанные с оссифицирующим периоститом, могут предшествовать фосфорному некрозу челюсти. ^ Красный плоский лишай (lichen ruber planus). Относится к хроническим заболеваниям кожи и слизистых оболочек. Встречается чаще у женщин 40-60 лет. Этиопатогенез этого заболевания остаётся невыясненным, при этом не исключается роль травмы, вирусных и бактериальных инфекций, аутоиммунных нарушений, эндокринопатии, наследственности и др. факторов. Наряду с узелковыми высыпаниями на коже, поражается слизистая оболочка полости рта и губ. По данным Е.И.Абрамовой, одновременные поражения кожи и слизистой оболочки рта выявлены у 25% больных, а изолированная локализация на слизистой оболочке полости рта без поражения кожи – у 75% больных. Могут поражаться и слизистые оболочки гениталий, ануса, конъюнктивы и др. На слизистых оболочках появляются изолированные или сливающиеся ороговевшие папулезные высыпания (перламутровые папулы). Течение процесса может быть различным как по времени развития, так и по трансформации элементов сыпи. В связи с этим выделяют несколько форм болезни: типичную (простую), экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллёзную и гиперкератотическую. Типичная форма встречается чаще других, и при ней на видимо не измененной слизистой оболочке полости рта беловато-перламутровые папулы располагаются отдельно или в виде колец, полосок или узоров. Экссудативно-гиперемическая форма встречается реже и характеризуется острым катаральным воспалением слизистой полости рта. Она выглядит отёчной, гиперемированной, покрыта тягучим слизистым налётом. В покровном эпителии обнаруживается вакуольная дистрофия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, гиперсекреция малых слюнных желез. Через 4 -5 суток появляются папулы. При отторжении эпителиального пласта в области папул образуются эрозии и мелкие язвочки неправильной формы, покрытые фибринозным налетом. При удалении фибринной пленки легко кровоточат. Такую форму красного плоского лишая называют эрозивно-язвенной, она самая тяжелая из всех форм. Этот процесс может переходить в хроническую форму, если эрозии и язвы длительное время не эпителизируются. При заживлении эрозий и язв наступает полная их эпителизация. Однако нередки рецидивы и при обострении процесса вновь наблюдается образование эрозий и язв. При хроническом течении может быть избыточное ороговение эпителиального пласта в сочетании с акантозом. Буллёзная форма встречается редко и характеризуется тем, что наряду с типичными высыпаниями беловато-перламутровых папул происходит образование пузырей с серозным или геморрагическим содержимым, диаметром от 0,2 до 1,5 см с плотной покрышкой. При вскрытии пузырей образуются крупные эрозии, дном которых является резко отёчный базальный слой плоского эпителия или собственная пластинка слизистой оболочки. Эпителизация эрозий при этой форме происходит достаточно быстро. Гиперкератотическая форма красного плоского лишая очень редкая, локализуется на слизистой оболочке щек и спинке языка. Она характеризуется наличием различной формы и очертаний гиперкератотических бляшек с резкими границами. Вокруг них располагаются типичные папулезные высыпания. Независимо от форм красного плоского лишая при хроническом течении в слизистой оболочке наблюдаются процессы акантоза, гипер- и паракератоза. При эрозивно-язвенной форме лишая с многолетним течением на фоне дискератоза покровного эпителия возможно развитие плоскоклеточного рака. Оценка морфологического состояния слизистой оболочки порой требует биопсийного метода исследования. Лейкоплакия - избыточное ороговение многослойного плоского эпителия слизистой оболочки полости рта, или красной каймы губ. Возникает при многократных механических воздействиях, длительном химическом раздражении на фоне гиповитаминоза А, гормональных расстройств, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается устойчивость слизистой оболочки к внешним раздражителям. Имеют значение стрессовые воздействия и наследственные факторы. Лейкоплакия может возникнуть от механического раздражения неправильно подогнанного протеза, протезов, выполненных из разнородных металлов (эффект гальванизации). Чаще диагностируется у мужчин среднего и старшего возраста. Является факультативным предраком. По клинико-морфологическим и этиологическим признакам выделяют плоскую (простую), веррукозную и эрозивную формы лейкоплакии, а также лейкоплакию курильщиков Таппейнера. ^ leucoplacia plana). Характеризуется наличием чётко ограниченного одного или нескольких, не возвышающихся над уровнем слизистой оболочки участков гиперкератоза плоской формы (пятна белого цвета), с ободком гиперемии по окружности. Такие очаги наиболее часто встречаются на боковых поверхностях языка, слизистой щёк, нижней губе. ^ (leucoplacia verrucosa) является следующим этапом развития заболевания и отличается от плоской более значительным ороговением (за счет утолщения рогового слоя) на фоне гиперплазии эпителия слизистой оболочки. Очаги гиперкератоза возвышаются в виде бородавчатых и бляшковидных разрастаний. При гистологическом исследовании обнаруживаются соответственно ограниченные бляшковидные или бородавчатые разрастания многослойного плоского эпителия, гиперкератоз и акантотические разрастания базальных отделов. Поэтому клинически различают бляшечную и бородавчатую формы веррукозной лейкоплакии. При отторжении роговых чешуек или снятии их механическим путём образуются эрозии, редко язвы - эрозивная форма лейкоплакии (leucoplacia erosiva). Это, по сути, осложнение предыдущих клинических форм. В таких случаях гиперкератоз и акантоз становятся более выраженными. Эрозии трудно регенерируют и часто рецидивируют. В подлежащих тканях развивается диффузное хроническое воспаление с инфильтрацией тканей лимфоцитами, лейкоцитами, плазматическими клетками, макрофагами и склерозом. ^ (leucoplacia nicotinica Tappeiner) возникает у злостных курильщиков и характеризуется уплотнением слизистой оболочки твёрдого нёба с образованием на ней плотно фиксированного беловато-серого налёта (роговые массы). Здесь же видны зияющие в форме точечных углублений, выводные протоки малых слюнных желез. Слизистая оболочка в области поражения серовато-белого цвета, часто складчатая, имеет вид булыжной мостовой (нёбо курильщика). При длительном употреблении курильщиками трубок, лейкоплакия развивается в красной кайме губ (механический фактор). Возможно, это связано с отрицательным канцерогенным действием на слизистую губ фенолов, находящихся в табачном дыме и других канцерогенов (смолы). Лейкоплакия относится к предраковым заболеваниям. На фоне веррукозной и эрозивной форм лейкоплакии рак развивается примерно в 20%. ^ Системная красная волчанка (lupus erythematodes) (СКВ) - заболевание, которое может протекать как в относительно доброкачественной хронической, так и в тяжёлой острой формах. Наряду с кожей, различными органами и тканями в процесс могут вовлекаться слизистая оболочка полости рта и красная кайма губ. СКВ является довольно распространенным заболеванием. Начинается заболевание в возрасте 20-40 лет. Женщины болеют значительно чаще. Причины заболевания окончательно не выяснены. Стрептококковая теория возникновения СКВ основывается на клинических наблюдениях, когда после удаления очагов фокальной инфекции (тонзиллит, зубы с осложненным кариесом, гайморит, аднексит и др.) исчезает или значительно улучшается волчаночный процесс. По современным представлениям СКВ относят к болезням соединительной ткани с иммунными нарушениями. Считают, что болезнь развивается в результате сенсибилизации организма к различным инфекционным и неинфекционным факторам. СКВ развивается в результате особой сенсибилизации, при которой включаются аутоиммунные механизмы к различным инфекционным и неинфекционным агентам. К провоцирующим факторам, способствующим развитию СКВ, прежде всего, следует относить повышенную чувствительность кожи к солнечной радиации, хроническим инфекциям. К другим неблагоприятным факторам относят холодовую травму. У большинства больных СКВ солнечные лучи непосредственно вызывают высыпания. ^ является тяжелейшим системным заболеванием, которое всегда протекает с высокой температурой тела, резкой слабостью, болевым синдромом в суставах, повышенным СОЭ, лейкопенией и анемией. Наиболее частыми и ранними являются поражения кожи с типичной локализацией элементов поражения в области лица («бабочка»), на шее, туловище, конечностях. При этой форме в патологический процесс вовлекаются внутренние органы, развёртывается картина полисерозита. Заболевание может протекать в острой, подострой или хронической форме. В зависимости от тяжести изменений органов и систем выделяются клинические разновидности заболевания (кожно-суставная, почечная, неврологическая, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная, печеночная, гематологическая) и устанавливаются прогноз заболевания. Бременер М.М.. (1949) отмечает, что при острой форме красной волчанки слизистая оболочка полости рта поражается практически у каждого больного. У большинства больных острой СКВ на слизистой оболочке нёба и дёсен возникают очаговые или распространенные отёчные пятна застойно-красного цвета с фибринозным налётом. По периферии этих пятен обнаруживаются телеангиоэктазии. Могут возникать разнокалиберные пузыри с геморрагическим содержимым, переходящие в эрозии, покрытые гнойно-кровянистым налетом. Иногда такие очаги поражения могут соответствовать эрозивно-язвенной или экссудативно-гиперемической формам стоматита при хронической форме красной волчанки. Острая СКВ характеризуется постоянным прогрессированием заболевания с постепенным вовлечением в процесс различных органов. ^ независимо от локализации поражений (кожа лица, ушные раковины, волосистая часть головы, красная кайма губ и др.) начинается с эритемы, в участках которой довольно быстро возникает ороговение. Спустя некоторое время в центре поражения происходит атрофия, постепенно захватывающая весь очаг. Таким образом, для кожного поражения характерны эритема, гиперкератоз и атрофия. Однако могут отмечаться и другие клинические признаки – воспалительная инфильтрация очагов, телеангиоэктазии и пигментация. Выраженность каждого из этих признаков может меняться, что обусловливает различные клинические формы этого заболевания. Заболевание протекает стадийно: эритематозная стадия сменяется гпертрофически-инфильтративной, затем развивается третья – атрофическая стадия. При этом заболевание постоянно прогрессирует, появляются новые элементы поражения. Слизистая оболочка рта также нередко поражается при дискоидной волчанке. Очаги поражения в зависимости от сочетания местных патологических процессов могут иметь вид четко отграниченных синюшно-красных или белесоватых бляшек с запавшим, иногда эрозированным центром. Т.Н. Антонова (1965) выделяет три формы СКВ: типичную, экссудативно-гиперемическую и эрозивно-язвенную. В области лица, ушей и слизистой оболочке полости рта, красной каймы губ обнаруживаются примерно однотипные клинико-морфологические изменения при каждой из этих 3-х форм. Вместе с тем, на красной кайме губ различают 4 клинические разновидности красной волчанки: типичную, без клинически выраженной атрофии, эрозивно-язвенную и глубокую. Остановимся на основных клинико-морфологических изменениях красной каймы губ и слизистой полости рта. ^ на красной кайме губ составляет 46% от всех форм красной волчанки губ. При этой форме возникает эритема, гиперкератоз и атрофия. Процесс может диффузно захватывать всю красную кайму губ, не сопровождаясь выраженным воспалением соединительной ткани или появляться в виде ограниченных очагов инфильтрации слизистой. Красная кайма насыщенно красного цвета, умеренно инфильтрирована, покрыта плотно сидящими беловато-серыми чешуйками, при попытке удаления которых отмечаются болезненность и кровотечение. По периферии очага на слизистой оболочке губы можно видеть участки помутнения эпителия в виде неравномерно выраженных полосок белого цвета. При ограниченном поражении можно видеть один или два подобных очага. Иногда эти очаги склонны к слиянию. В центре очагов видны участки западения, как результат атрофии эпителия. Иногда наблюдается усиленный гиперкератоз. При этом роговые наслоения могут иметь сходство с веррукозной лейкоплакией или кожным рогом. В 11% случаев волчанка красной каймы губ может протекать без атрофии. Для этой формы характерны эритема и не резко выраженный гиперкератоз. Процесс чаще имеет диффузный характер, характеризуется застойной гиперемией и шелушением губ. Чешуйки местами легко удаляются при соскабливании. На отдельных участках могут иметь место очаги инфильтрации и телеангиоэктазии, за счёт чего слизистая губ имеет ''пёстрый" вид. ^ наблюдается у 43% больных. Чаще поражается нижняя губа. Это обусловлено наиболее частым её травмированием, богатой васкуляризацией, особенностью анатомического строения, постоянным увлажнением слюной. Эта форма характеризуется выраженным воспалением, на фоне очагов ярко-красного цвета возникают эрозии, трещины, язвы, покрытые серозными и серозно-кровянистыми корками. Эрозии располагаются на слегка инфильтрированном основании. По периферии очага поражения определяется гиперкератоз и атрофические изменения. ^ красной волчанки Капоши-Ирганга поражение на губах встречается редко. Участок поражения с эритемой и гиперкератозом в виде узловатого образования выступает над поверхностью красной каймы губ. Слизистая оболочка полости рта поражается при красной волчанке значительно реже, чем красная кайма губ. Локализация процесса – слизистая оболочка губ, щек, по линии смыкания зубов, реже язык, небо и другие участки. Различают следующие формы красной волчанки слизистой оболочки полости рта: типичная форма, экссудативно-гиперемическая и эрозивно-язвенная. ^ красной волчанки характеризуется одним или несколькими резко ограниченными воспалительными очагами красного или красновато-фиолетового цвета с чуть возвышающимися краями и слегка запавшим центром. Они плотны на ощупь. В центре очага часто наблюдается гладкая синевато-красная атрофированная поверхность. Она покрыта многочисленными белыми и синевато-белыми нежными точками и полосками, расположенными в виде частокола и, иногда, телеангиоэктазиями. Ороговение по всему участку поражения придаёт очагам красной волчанки сходство с лейкоплакией. В некоторых очагах отмечается выраженный гиперкератоз с беловато-перламутровыми наложениями по периферии, что придаёт сходство с красным плоским лишаем. ^ характеризуется яркой гиперемией, резко выраженным отёком и незначительным гиперкератозом в виде точек и полосок. Эрозивно-язвенная форма отличается от экссудативно-гиперемической формы тем, что в очагах гиперемии и отёка появляются болезненные эрозии и язвы. Эрозии покрываются толстым фибринозным налётом, при удалении которого появляется кровотечение. Вокруг эрозии или язвы на фоне эритемы видны радиально расходящиеся белые полоски. По периферии очага усиливаются явления гиперкератоза, иногда с формированием бордюра, представленного плотно прилежащими друг к другу полосками и точками ороговения. При цитологическом исследовании мазков отпечатков с очагов СКВ в люминесцентном микроскопе видны безъядерные ороговевшие клетки эпителия жёлто-оранжевого или оранжево-красного цвета. ^ подробно описана Антоновой Т.Н. (1965). Гистологические изменения слизистой оболочки полости рта при СКВ весьма специфичны. Они заключаются в поражении эпителия, коллагеновых волокон и наличия воспалительного инфильтрата. В эпителиальном покрове слизистой оболочке полости рта в норме ороговения нет. При СКВ происходит избыточное ороговение, а сам эпителиальный покров истощается (атрофия). В базальных его отделах происходит белковая дистрофия в виде вакуолизации цитоплазмы клеток и пикноз ядер вплоть до гибели клеток. В тяжёлых случаях течения болезни может появляться фибрин в виде мелких глыбок. В собственной пластинке слизистой оболочки возникает воспаление по ходу сосудов. Воспалительный инфильтрат состоит из гистиоцитов, лимфоцитов. В соединительной ткани наблюдают мезенхимальную белковую дистрофию в виде мукоидного и фибриноидного набухания вплоть до некроза коллагеновых волокон. Такие изменения встречаются и при других аутоиммунных заболеваниях. Сопоставление клиники и морфологии биоптатов могут дать чёткую картину СКВ. При других лабораторных исследованиях (определение антител, волчаночных клеток в крови) врач, как правило, подтверждает диагноз данного заболевания. Красная волчанка, особенно хроническая ее форма, может длительное время существовать изолированно на красной кайме губ (до 85 лет) и приводить к развитию рака губы. Машкиллейсон А.Л. (1970) наблюдал озлокачествление волчанки губы у 6% больных. Дискоидная красная волчанка (ДКВ) характеризуется ограниченными очагами на лице в области носа и прилегающих к нему участков щек (в форме бабочки), на ушных раковинах и волосистой части головы. В очагах поражения имеются чётко очерченные очаги эритемы с фолликулярным гиперкератозом и рубцевидной атрофией. Степень основных признаков может быть различной, что и определяет разновидность клинических форм ДКВ: центробежную эритему, розацеоподобную, гиперкератотическую, гипсовидную, себорейную, веррукозную, папилломатозную, пигментную, геморрагическую, опухолевидную и глубокую красную волчанку. В слизистой оболочке при дискоидной волчанке наблюдаются такие же изменения, как и при хронической форме СКВ: типичные, экссудативно-гиперемические и эрозивно-язвенные процессы. Гистологические изменения в коже и слизистых оболочках примерно одинаковые в сравнении с хронической формой красной волчанки, однако, эти изменения могут отличаться в зависимости от периода течения болезни. В остром периоде преобладает отёк дермы, расширение кровеносных и лимфатических сосудов. Стенки капилляров отечные, порою пропитаны фибрином, встречаются экстравазаты эритроцитов. Воспалительная инфильтрация представлена лимфоцитами, гистиоцитами, единичными нейтрофильными лейкоцитами, располагающимися по ходу сосудов и придатков кожи. В базальных отделах эпидермиса преобладает вакуольная дистрофия, гипер- и паракератоз. Коллагеновые и эластические волокна дермы подвергаются дезорганизации и некрозу. В хронических стадиях дискоидной волчанки отечность менее выражена. Инфильтраты состоят преимущественно из лимфоцитов и единичных плазмоцитов по ходу сосудов и придатков. Стенки капилляров утолщены, гомогенизированы, ШИК-положительны. В эпидермисе – гиперкератоз с роговыми пробками в устьях волосяных фолликулов. Гиперкератоз иногда сопровождается папилломатозом. В результате дистрофических изменений эпителиальных клеток появляются т.н. тельца Сиватта округлой или овальной формы диаметром до 10 мкм. Тельца ШИК-положительны, дают прямую реакцию иммунофлюоресценции, содержат IgG, IgM, IgA, комплемент и фибрин. При редко встречающейся опухолевидной форме дискоидной красной волчанке гиперкератоз выражен слабо. Очаги резко отечные, синюшно-красные, значительно возвышаются над поверхностью кожи, покрыты множественными рубчиками, могут достигать гигантских размеров. В эпителиальном пласте изменения такие же, как и при хронической форме. В дерме обнаруживают округлые инфильтраты, состоящие из лимфоцитов с центрами размножения, что напоминает лимфатические узлы. В центрах размножения имеются митозы и гигантские многоядерные клетки. Базальная мембрана утолщена, эластическая сеть разрежена. При иммунофлюоресценции в базальной мембране обнаруживают IgM, IgG. ^Представляет собой злокачественное заболевание – буллезный дерматоз. На невоспаленной коже и слизистых оболочках образуются внутриэпителиальные пузыри в результате выраженного акантолиза. Может захватывать весь кожный покров и слизистые оболочки, что приводит к смерти больных. Болеют пузырчаткой лица обоего пола старше 35 лет. Различают 4 клинические формы акантолитической пузырчатки: вульгарную, вегетирующую, листовидную, себорейную (эритематозную). ^ pemphigus vulgaris) встречается значительно чаще других форм. У 85% больных заболевание начинается с высыпаний на слизистой оболочке полости рта (Боровский Е.В., 2001). Этиология неизвестна. Существуют вирусная и аутоиммунная теории этого заболевания. Автандилов Г.Г. (1980), Машкиллейсон Н.А. (1981) находили при пузырчатке в ядрах акантолитических клеток увеличение содержания ДНК. Между увеличением количества ДНК и тяжестью заболевания имеется прямая взаимосвязь, что, по-видимому, ведёт к изменению антигенной структуры этих клеток и выработке против них аутоантител типа иммуноглобулинов. Важную роль в патогенезе пузырчатки принадлежит изменениям Т- и В-лимфоцитов. Ответственность за активность процесса лежит на В-лимфоцитах. Количество и функциональное состояние Т-лимфоцитов определяют возникновение и течение заболевания. ^ Поражение слизистой оболочки полости рта и губ при пузырчатке характеризуется образованием пузырей, имеющих тончайшую покрышку, образованную верхней частью клеток шиповатого слоя эпителия. Между клетками шиповатого слоя нарушаются связи – явление акантолиза, в результате чего происходит расплавление межклеточных мостиков с образованием вначале щелей, а затем и пузырей. Пузыри под действием пищевого комка моментально вскрываются и на их месте образуются круглые или овальные эрозии. Эрозии ярко-красного цвета располагаются на фоне неизмененной или слегка воспаленной слизистой оболочки. Если лечение не начато вовремя, то вновь образуются эрозии, которые могут сливаться между собой, образуя обширные эрозивные поверхности без склонности к заживлению. Приём пищи, и речь становятся почти невозможными. Изо рта появляется зловонный запах. Поражённые участки на губах покрываются кровянистыми гнойными корками. Вследствие поражения гортани, голос становится охриплым. Течение болезни может осложняться присоединением грибковой, кокковой и фузоспирохетозной инфекции. При локализации пузырчатки только на слизистой полости рта диагноз необходимо подтверждать цитологическим исследованием. Пемфигоид (неакантолитическая пузырчатка) Это группа пузырных дерматозов, отличающаяся от истинной пузырчатки тем, что для нее характерно отсутствие акантолиза. В эту группы включены: буллезный пемфигоид Левера, рубцующийся пемфигоид и доброкачественная неакантолитическая пузырчатка слизистой оболочки полости рта. Этиология пемфигоида остается не выясненной. Полагают, что в патогенезе заболевания основную роль играют аутоиммунные процессы. При заболеваниях этой группы пузырных дерматозов кроме отсутствия акантолиза в клетках эпителия, характерно субэпителиальное расположение пузырей и выраженное воспаление в дерме и собственной пластинке слизистой оболочки. ^ pemphigoid bullosa) встречается у лиц обычно старше 50-60 лет. У 10% больных заболевание начинается с высыпаний на слизистой оболочке полости рта. Если первично поражается кожа и слизистые других локализаций, то у 15% в дальнейшем поражается слизистая оболочка рта. Полагают, что v части больных заболевание имеет бластоматозный характер (Машкиллейсон А.Л. и др., 1975), а у некоторых оно обусловлено токсикозом или обменными нарушениями, возникающими при патологии внутренних органов. В патогенезе заболевания определённая роль принадлежит аутоиммунным процессам. В крови у больных обнаруживают циркулирующие антитела типа иммуноглобулинов, имеющие сродство к базальной мембране эпителия. При радиоиммунофлуоресценции отложение этих антител обнаруживают в области базальной мембраны. На слизистой оболочке полости рта появляются 1-2 пузыря величиной от 0,5 до 2 см в диаметре с серозным, реже геморрагическим содержимым. Пузыри могут сохраняться в течение нескольких часов и дней, затем под воздействием травмы вскрываются, на их месте образуются покрытые фибрином слегка болезненные эрозии. При правильном лечении эрозии подвергаются эпителизации в течение 3-4 недель. Красная кайма губ не поражается. В содержимом пузырей, кроме серозной жидкости, обнаруживают гистиоциты, лимфоциты и эоэинофилы. Гистологически выявляют подэпителиальный пузырь в расщеплённой базальной мембране. Дно пузыря покрыто толстым слоем лейкоцитов и фибрина. Соединительно-тканный слой отёчен и диффузно инфильтрирован гистиоцитами, большим количеством эоэинофильных гранулоцитов. Сосуды полнокровны, эндотелий набухший. Диагноз устанавливается при сопоставлении клинических данных и результатах гистологического исследования. Прогноз благоприятный. Возможны спонтанные ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет. ^ pemphigoid cicatricans). Для этого заболевания характерно образование спаек и рубцов на местах высыпания пузырей на конъюнктиве и в слизистой оболочке полости рта. Болеют чаще женщины старше 50 лет. У 25% больных высыпания первоначально появляются на слизистой оболочке рта или гортани. Этиология и патогенез не известны. Заболевание чаще начинается с поражения глаз по типу одно- или двухстороннего конъюнктивита. Сначала образуются мелкие пузыри с прозрачным содержимым, на месте которых образуются спайки, располагающиеся между конъюнктивой и склерой, приводящие к сужению глазной щели, неподвижности глазного яблока и слепоте. В полости рта слизистая оболочка поражается преимущественно в области неба, щёк. Образуются напряжённые пузыри размером 0,2-1,5 см с прозрачным или геморрагическим содержимым и толстой покрышкой, окружённых венчиком гиперемии. Пузыри существуют до нескольких суток, а затем вскрываются. На их месте образуются глубокие эрозии, которые очень медленно эпителизируются. Эрозии покрываются серовато-белым налётом из некротизированной покрышки и фибрина. При попытке снять этот налёт появляется кровоточивость. При повторных поражениях слизистой оболочки рта на месте глубоких эрозий образуются спайки и рубцы. При прямой РИФ обнаруживают иммуноглобулины в области базальной мембраны эпителиального пласта. Течение процесса хроническое. ^ описанная Б.М.Пашковым и Н.Д.Шеклаковым в 1959 г. характеризуется хроническим течением и поражением только слизистой оболочки рта. Течение заболевания мало отличается от буллезного пемфигоида. Пузыри диаметром 0,3-1,0 см заполненные серозным или геморрагическим содержимым располагаются субэпителиально с плотной покрышкой на неизмененной слизистой оболочке, без явлений акантолиза. Через несколько часов они вскрываются с образованием слегка болезненных эрозий. Последние быстро эпителизируются, не оставляя следа. ^ Многоформная экссудативная эритема (erythema exudativum multiforme) - остро развивающееся заболевание, характеризующееся полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, циклическим течением и склонностью к рецидивам в осенне-весенний период. По этиологическому принципу выделяют 2 формы заболевания: истинную или идиопатическую и симптоматическую. Абрамова Е.И. и др. (1975), учитывая патогенез заболевания, идиопатическую форму относят к инфекционно-аллергической, а симптоматическую – к токсико-аллергической. Чаще (до 93%) у больных встречается истинная или идиопатическая форма, имеющая инфекционно-аллергическую природу. При этой форме экссудативной эритемы у больных с помощью кожных тестов нередко определяют положительные реакции на бактериальные аллергены (стафилококковый, стрептококковый, кишечной палочки). В патогенезе многоформной экссудативной эритемы определённую роль играют аутоиммунные процессы. Состояние инфекционной аллергии косвенно подтверждается комплексом серологических реакций - определение антистрептолизина О, С – реактивного белка (Абрамова Е.И. и др., 1975). Этиологическими факторами токсико-аллергической формы многоформной экссудативной эритемы чаще всего являются медикаменты: сульфаниламидные препараты, аспирин, амидопирин, барбитураты, тетрациклин и др. ^ экссудативной эритемы обычно начинается остро, часто после переохлаждения: гипертермия до 38-39°С, головная боль, недомогание, боли в горле, мышцах, суставах. Спустя 1-2 суток на этом фоне появляется сыпь на коже, слизистой оболочке полости рта, красной кайме губ, гениталиях. Слизистая оболочка полости рта поражается у 1/3 больных. Изолированное поражение слизистой оболочки полости рта встречается в 5% случаях. Через 2-5 суток после появления высыпаний общие явления постепенно проходят. У ряда больных общие явления могут наблюдаться в течение 2-3 недель. На коже появляются отёчные резко ограниченные пятна или отёчные папулы розового цвета, слегка возвышающиеся над поверхностью кожи (симптом «кокарды»). Папулы склонны к увеличению и могут достигать 22 мм в диаметре. Центральная часть их западает и принимает синюшный оттенок, а периферия сохраняет розовато-красный цвет. В центральной части элемента может возникнуть субэпидермальный пузырь, наполненный серозным, реже геморрагическим экссудатом. Иногда пузыри появляются и на неизменённой коже. Наиболее частая локализация процесса - кожа тыла кистей и стоп, разгибательная поверхность предплечий, голеней, локтевых и коленных суставов, реже - кожа ладоней и подошв, половых органов. Тяжесть течения многоформной экссудативной эритемы в основном обусловлена поражением слизистой оболочки полости рта. Процесс чаще локализуется на губах, дне полости рта, на щеках и небе. Эритема во рту начинается внезапно с появления эритемы, особенно на губах. Спустя 1-2 суток образуются пузыри, которые вскрываются через 2-3 суток с формированием болезненных эрозий, склонных к слиянию. Эрозии покрываются желтовато-серым налётом, при снятии которого возникает кровотечение. На поверхности эрозий, расположенных на красной кайме губ, образуются кровянистые корки, затрудняющие открывание рта. При присоединении вторичной инфекции корки приобретают грязно серый цвет. При распространении процесса появляется резкая болезненность эрозий, отделяемое с их поверхности становится обильным, затрудняется речь, становится невозможен приём даже жидкой пищи, что резко истощает и ослабляет больного. Разрешение процесса наступает через 3-6 недель. Рецидивы болезни возникают весной и осенью. В редких случаях болезнь может принимать персистирующее течение, и высыпания рецидивируют почти непрерывно в течение ряда месяцев и даже лет. Токсико-аллергическая форма многоформной экссудативной эритемы по характеру высыпаний аналогичны таковым при инфекционно-аллергической. Слизистая оболочка полости рта является наиболее частой локализацией высыпаний при фиксированной разновидности токсико-аллергической формы многоформной экссудативной эритемы. Токсико-аллергической форме многоформной экссудативной эритемы несвойственна сезонность рецидивов, они зависят от контакта больного с этиологическим фактором. При морфологическом исследовании биоптатов находят отёк и воспалительную круглоклеточную инфильтрацию сосочкового и верхних отделов сетчатого слоя соединительной ткани, преимущественно вокруг сосудов. При пузырной форме определяют подэпителиальные полости с серозным экссудатом и небольшим количеством нейтрофилов и эритроцитов. Эпителий, образующий покрышку пузыря, находится в состоянии некроза. ^ (син.: острый слизисто-кожно-глазной синдром, ectodermosis erosiva plurioficialis, дерматостоматит Баадера) представляет собой тяжелейшую форму многоформной экссудативной эритемы, протекающую со значительным нарушением общего состояния больных. Наряду с типичными для многоформной экссудативной эритемы высыпаниями на коже и слизистых оболочках на фоне общего тяжёлого состояния на губах, языке, мягком и твёрдом небе, задней стенке зева, дужках, иногда в гортани и на коже появляются пузыри. После вскрытия пузырей образуются обширные эрозивные поверхности. Больные не могут разговаривать и принимать даже жидкую пищу. Процесс нередко сопровождается поражением глаз: развивается конъюнктивит и кератит (Е.В. Боровский, А.Л. Машкиллейсон, 2001). Синдром Стивенса-Джонсона имеет некоторые сходства с синдромом Лайелла, который возникает как наиболее тяжёлая форма лекарственной болезни. Этот синдром в отличие от синдрома Стивенса-Джонсона сопровождается обширным некролизом эпидермиса и эпителия во рту, высыпания напоминают ожог 3 степени, возникают после приёма лекарств (сульфаниламиды, бромиды, препараты йода, антибиотики и др.). Прогноз при многоформной эритеме благоприятный независимо от ее клинической формы и весьма серьезный при синдроме Стивенса-Джонсона, а также при болезни Лайелла. ^ Нейрофиброматоз (neurofibromatosis) или болезнь Реклингаузена - врождённое заболевание, характеризующееся развитием множественных опухолей типа фибром и пигментных пятен на коже, в том числе и лица, по ходу периферических нервных стволов, факоматозом сетчатки (пигментные невусы и опухоли на ножках). На слизистой оболочке полости рта возникают опухолевидные образования с гладкой поверхностью на ножке. Гистологически эти опухолевидные образования представлены нейрофибриллами и плоскими клетками швановских оболочек. Множественные невромы слизистой оболочки полости рта являются выражением синдрома эндокринной неоплазии. Наследуется аутосомно-доминантно и впервые проявляет себя в детском возрасте. В полости рта находят множество мелких безболезненных узелков (В.Н. Мордовцева, Г.М. Цветкова, 1993). Множественный нейрофиброматоз часто сочетается с врожденными пороками развития. Описаны случаи озлокачествления в отдельных узлах данной нейрофибромы (Н.А. Краевский и др . 1993). В озлокачествленных узлах при нейрофиброматозе отмечается волнистое строение коллагеновых волокон. Ядра соединительно-тканных волокон и других клеточных структур крупные с выраженным атипизмом. Нервные волокна в озлокачествленных узлах не обнаруживаются. Прогноз сравнительно благоприятный при диспансерном наблюдении таких больных. ^ Это семейное заболевание характеризуется многочисленными телеангиоэктазиями на коже и слизистых оболочках. Телеангиоэктазии на слизистых оболочках могут приводить к кровотечениям из носа, слизистой полости рта, желудка, почек, прямой кишки или влагалища. В верхних отделах дермы и слизистых оболочках обнаруживают резко расширенные капилляры и сужение венул в нижней части дермы, собственной пластинке слизистой оболочки и увеличение количества адвентициальных клеток. ^ Кисты дизонтогенетические и приобретённые Киста (cysta) наиболее часто локализуются в коже лица, шеи и реже в слизистой полости рта. Дизонтогенетические кисты образуются вследствие отшнуровки клеток эктодермы в период эмбрионального развития и дезориентации их дальнейшего развития в положенном направлении. Приобретённые кисты развиваются при воспалении придатков кожи или воспалении пародонта, слизистой оболочки полости рта. ^ представляет собой медленно растущее опухолевидное образование на коже лица, волосистой части головы или других участках кожного покрова. Размеры этих образований могут достигать до 5 см и более в зависимости от того, когда обращаются за медицинской помощью. Растут они в форме шара, на ощупь туго эластичные. Болезненность возникает при инфицировании кист и развитии воспаления. Эпидермальные кисты могут быть множественными, комбинироваться с фибромами, десмоидными опухолями, фибромами, остеомами костей черепа и быть склонными к озлокачествлению (синдром Гарднера). Содержимое кисты представлено роговыми массами и кристаллами холестерина. Внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским эпителием. Иногда эпителиальный покров представлен только 2-3 рядами клеток. При разрыве стенки кисты и присоединении инфекции вокруг этого образования возникает воспаление. Некоторые авторы связывают, происхождение этих кист возникает с протоками волосяных фолликулов или эккринных желез. Однако, в стенке эпидермальных кист таких придатков кожи не обнаруживается. ^ Её обычно обнаруживают с рождения или в первые годы жизни. Чаще такие кисты локализуются на лице в области носа, орбит, на шее и волосистой части головы. Это безболезненная опухоль округлой формы, диаметром до 4 см. Стенка дермоидной кисты представлена всеми дериватами кожи: волосяными фолликулами, сальными и потовыми железами. Содержимое кисты представлено волосами, жиром и отмершими роговыми массами. Иногда в стенке кисты находят хрящевую или костную ткани, что, однако, не характерно для строения кожи. ^ может быть одиночной или множественной, чаше встречаются у лиц женского пола старше 40 лет. Они могут существовать с рождения или появляться в пожилом возрасте. Эти образования достигают значительной величины, туго эластичной консистенции, безболезненные, округлой формы. Предполагают, что они носят семейный характер, передаются по аутосомно-доминантному типу. Стенка волосяной кисты выстлана эпителиальными клетками. Периферический слой клеток располагается полисадообразно, ядра в них определяются с трудом. За эпителиальным пластом находят неправильно развитые волосяные фолликулы. Содержимое кисты представлено холестерином и кристаллами жирных кислот. Нередко (до 25%) обнаруживают отложение солей извести. При разрыве стенки кисты вокруг находят воспалительную инфильтрацию с гигантскими клетками инородных тел. Волосяные кисты развиваются из фолликулярного эпителия. ^ Это небольшие синеватые с блестящей поверхностью кистозные элементы, появляющиеся, как правило, на лице. Различают кисты эккринные и апокриновые. Различия их заключаются в покровном эпителии. Кисты апокринового типа покрыты кубитальным или цилиндрическим эпителием, а эккринная - уплощенным или кубоидальным. В стенке апокриновой кисты обнаруживают клетки миоэпителия. ^ могут образовываться при воспалении сальных, потовых желез и возникают вследствие погружного роста многослойного плоского эпителия и его отшнуровки. Наиболее часто такие кисты выстланы многослойным плоским эпителием и содержат отмершие роговые чешуйки, холестерин. Они могут петрифицироваться, сохранять воспалительную инфильтрацию в стенке. При воспалительных процессах в слизистой полости рта, кровоизлияниях и травмах могут возникать вторичные кисты вследствие организации и эпителизации внутренней поверхности кист. Все вышеперечисленные кистозные образования требуют хирургического лечения с целью профилактики развития злокачественного новообразования или по косметическим соображениям. ^ Пиогенная гранулёма. Это своеобразная форма пиодермии, при которой в очаге поражения преобладает пролиферация сосудов и слабо выражена воспалительная реакция. Обычно - это единичный узел тёмно-красного цвета мягкой или мясистой консистенции, возвышающийся над уровнем кожи, диаметром от 0,5 до 2 см., располагается на ножке. Эпителий, покрывающий узел, атрофичен, истончён, порой покрыт корочкой. При механической травме наблюдается кровотечение. При гистологическом исследовании узла обнаруживается большое количество резко расширенных капилляров, с тенденцией к пролиферации эндотелия. Капилляры располагаются в отёчной соединительной ткани, местами с ослизнением ее. В области ножки обнаруживается акантотическое разрастание эпидермиса. В свежих очагах воспалительная инфильтрация обычно не обнаруживается. Со старением очага и прогрессированием дегенеративно-дистрофических изменений в покровном эпителии в строме опухолевого узла начинает прогрессировать воспалительная инфильтрация, что очагу придаёт картину грануляционной ткани. Пиогенную гранулёму отличает от сосудистого невуса воспалительная инфильтрация, дегенеративные изменения стромы, истончение эпидермиса и образование своеобразного воротничка в области ножки и акантотического разрастания эпителия. ^ по клинической картине сходна с эпулисами (наддесневиками), однако имеет особенности: синюшно-багровый цвет, бугристую поверхность с участками эрозии и отпечатками зубов антагонистов, плотноэластическую консистенцию, склонность к кровоточивости (Е..Я. Губайдулина, Л.Н. Цегельник, 1990). Это образование гистологически характеризуется наличием большого количества гигантских многоядерных клеток и одноядерных вытянутых клеток. Тяжи соединительно-тканных элементов редки, богато васкуляризирована. В строме обнаруживаются зёрна гемосидерина. После иссечения может рецидивировать. ^ К ним относят опухоли разного гистогенеза: папиллому - доброкачественную опухоль из многослойного плоского эпителия; фиброму - доброкачественную опухоль мезенхимального происхождения и сосудистые опухоли - гемангиомы, лимфангиомы. Папиллома - доброкачественная опухоль из покровного эпителия. Наиболее частая опухоль, чаще встречается у женщин (61,3%). Возраст роли не играет. Макроскопически опухоль растёт в виде шара или гриба на тонкой ножке или имеет широкое основание, диаметром от 1 до 20 мм. Поверхность папиллом может быть мелкозернистой, бородавчатой или складчатой. Цвет опухоли определяется толщиной слоя ороговения и может быть от бледно-розового до белесоватого. В половине случаев папилломы встречаются на языке. На слизистой оболочке полости рта они могут быть множественными. Причины их образования различны: травмы, реактивные разрастания различной природы или опухолевой природы. Папилломы языка, характеризующиеся погружными разрастаниями многослойного плоского эпителия также, как и нижней губы, часто подвергаются малигнизации с развитием плоскоклеточного рака. Травматический папилломатоз с признаками воспаления наиболее часто возникает при ношении съёмных протезов, особенно при их неправильном изготовлении. Папилломы неопластической природы (истинные опухоли) локализуются чаще в задних отделах щёк, ретромолярной области, ближе к крылочелюстной складке. Фиброма - доброкачественная опухоль мезенхимального происхождения. Это образование розоватого или желтоватого цвета на ножке или широком основании. Консистенция определяется соотношением коллагеновых волокон и клеточных элементов. Мягкая фиброма содержит меньше коллагеновых волокон и больше клеточных элементов, твёрдая - наоборот. Они характеризуются крайне медленным ростом. Фибромы имеют, как правило, доброкачественное течение. Лечение - оперативное. Рецидивов не дают. ^ составляют 2-3% всех опухолей и около 7% доброкачественных. В зависимости от строения сосудистые опухоли подразделяют на гемангиомы и лимфангиомы. Гемангиомы. Это наиболее часто встречающиеся сосудистые опухоли. Различают 3 типа ангиом: капиллярную, рацемозную и кавернозную. ^ представляет собой пятно или узел, величиной от ограниченного пятна до значительного поражения слизистой оболочки, захватывающего целые отделы полости рта. Гистологически они состоят из множества переплетенных капилляров выстланных сочным эндотелием. В просвете капилляров - эритроциты. При пролиферации капилляров и увеличении опухоли происходит утолщение слизистой оболочки, что ведет к нарушению функции ротовой полости. Капиллярные ангиомы обладают инфильтративным ростом. После оперативного лечения могут рецидивировать. ^ растёт в виде узла мягкой консистенции, выбухает над поверхностью слизистой оболочки или кожи. В полости рта встречается редко. Гистологически состоит из разветвленных и сцепленных артерий, артериол и вен. При пальпации пульсирует в такт сердца. ^ представляет собой узел багрового или синюшного цвета (в зависимости от глубины залегания) мягко эластичной консистенции. При механическом сжатии уменьшается, при наклоне головы - увеличивается, как бы «набухает». Локализация в языке приводит к макроглоссии, затрудняет жевание и глотание пищи, нарушает речевую функцию. Гистологически опухоль построена из множества расширенных тонкостенных полостей, заполненных кровью, разделённых широкими прослойками соединительной ткани. Лечение имеет свои сложности. Всё зависит от обширности поражения слизистых оболочек и губ. В основном прибегают к перевязке сосудов, ангиосклерозирующей терапии. Лимфангиома - доброкачественная опухоль из лимфатических сосудов. Рост ее в виде ограниченного узла мягкой консистенции, либо диффузный без чётких границ. Чаще локализуется на языке. Поверхность опухоли зернистая с вторичными дистрофическими и папилломатозными изменениями эпителия. В зависимости от локализации нарушается функция того или иного отделов полости рта, губ, языка. Гистологически представлена множеством расширенных лимфатических сосудов разделённых соединительно-тканными прослойками. Иногда встречаются резко расширенные просветы сосудов, напоминающие полости (каверны). Лечение хирургическое. Склерозирующая терапия малоэффективна. ^ Рак губы наиболее частая злокачественная опухоль челюстно-лицевой области. В структуре всех раков занимает первое место. На нижней губе регистрируется в 95% случаев, болеют чаще мужчины в возрасте 50-70 лет. Раку губы предшествуют такие заболевания, как абразивный хейлит Манганотти, гиперкератоз, хронические трещины, лейкоплакия. Локализуется в стороне от средней линии или в углу рта. Рак губы протекает сравнительно благоприятно. Это обусловлено не только его локализацией в переднем отделе рта, но и развитием на красной кайме губ. Гистологически это преимущественно плоскоклеточный ороговевающий рак, который относят к ракам I степени злокачественности. Раковая опухоль растёт медленно, поздно даёт метастазы в регионарные лимфатические узлы. В начале заболевания раковая опухоль растёт в виде узла с нечёткими границами, на слизистой появляется шелушение и образуются корки, при снятии которых возникает кровоточивость. По мере роста опухоль разрушается с образованием язвы с неровными подрытыми краями. В ранних стадиях развития раковой опухоли клиническая диагностика затруднена. Неоценимую помощь в диагностике оказывают цитологическое и гистологическое исследования биоптатов, соскобов. Клиническое течение раковой опухоли в зависимости от распространенности процесса подразделяют на 4 стадии по системе TNM: T- (tumor)-обозначают первичный очаг, N (nodus) - метастазы в регионарные лимфоузлы, М - (metastasis) - отдалённые метастазы. Характеристика первичного очага опухоли: T - интраэпителиальная карцинома T1 - Опухоль до 2-х см Т2 - от 2 до 4 см Т3 - более 4см Т4 - опухоль распространяется на соседние органы. N0 - регионарные узлы без метастазов N1 - метастазы в регионарных лимфатических узлах N2 - метастазы в лимфатических узлах противоположной стороны N3 - не смещаемые лимфоузлы (прорастание метастазов за пределы капсулы лимфоузлов). M0 - отдалённых метастазов нет M1 - определяются гематогенные отдалённые метастазы I стадия Т1, N0, M0 II стадия - Т2 , N0, M0 III стадия - Т3 , N0, M0 , Т1, Т2, Т3, Т2 , N1, M0 IV стадия - Т4, N0 , N1, M0 , любая ТН2, N3, М0 , любая T, любая N, M1 При рецидиве раковой опухоли после проведенного лечения обозначают теми же символами с внесением перед ними индекса "R": RТ, RN, RM. Развитие плоскоклеточного рака начинается с процесса дисплазии пласта многослойного плоского эпителия. Дисплазию различают 3-х степеней: I-я степень - в базальных отделах и шиповатом слое эпителиальных клеток появляются патологические митозы и клеточный полиморфизм, атипизм. Этот процесс захватывает до 1/3 пласта покровного эпителия. II-я степень дисплазии заключается в поражении эпителиального покрова до 2/3. III-я степень дисплазии характеризуется появлением патологических митозов и выраженным клеточным полиморфизмом по всей толщине покровного эпителия. III-ю степень дисплазии относят к внутриэпителиальным карциномам (carcinoma in situ). По характеру дифференцировки раковых клеток различают 3 степени злокачественности плоскоклеточного рака. 1-я степень злокачественности характеризуется образованием раковых "жемчужин" в комплексах опухолевых клеток. 2-я степень характеризуется слабым ороговением раковых клеток без образования раковых жемчужин. 3-я степень злокачественности характеризуется слабо выраженной способностью раковых клеток к выработке белка кератина, раковых "жемчужин" при этой форме рака не образуется. Плоскоклеточный рак 3-ей степени злокачественности протекает клинически неблагоприятно, сравнительно рано дает метастазы, чаще рецидивирует. В полости рта плоскоклеточный рак наиболее часто локализуется в области языка (55% от всех раков слизистой оболочки полости рта). Далее по частоте следуют такие локализации плоскоклеточного рака, как слизистые оболочки щёк, дна полости рта, альвеолярные отростки, твёрдое и мягкое нёбо. Клинически выделяют 3 формы рака полости рта: папиллярную, язвенную и инфильтративную. Папиллярная форма рака характеризуется экзофитным ростом (в полость рта). Раковая опухоль растёт в виде гриба на тонком или толстом основании. По мере роста опухоль изъязвляется. В основании опухоли раковые клетки прорастают прилегающие ткани. Эрозивно-язвенная форма лейкоплакии и красного плоского лишая могут переходить (малигнизировать) в плоскоклеточный рак - язвенная форма рака. По мере роста опухоли края язвы становятся плотными, валикообразными. Язва постепенно увеличивается в размерах, инфильтрирует окружающие ткани. Наиболее неблагоприятно протекает инфильтративная форма раковой опухоли. При этой форме плоскоклеточного рака опухоль на первых этапах не изъязвляется и не дает узла, располагающегося над поверхностью слизистой оболочки. Клетки опухоли растут под эпителиальным пластом, инфильтрируя подлежащие ткани. Такая форма роста затрудняет диагностику на ранних стадиях развития рака. При гистологическом исследовании часто опухоль имеет строение неороговевающего рака (III-я степень злокачественности). Опухоль быстро распространяется на окружающие ткани и рано даёт метастазы. Выживаемость больных до 5 лет очень низка, прогноз неблагоприятный. Клиницист при визуальном обследовании таких больных допускает ошибку в 55% случаев. Исследование цитологическим методом позволяет правильно ставить диагноз в 78,6%. Наиболее точный метод - метод исследования биопсии. ^ Атрофия сосочков языка "лакированный язык" наблюдается при злокачественном малокровии вследствие недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты (анемия Аддисона-Бирмера). При этой форме малокровия происходят атрофические процессы в слизистой полости рта (язык) и желудке. По краям языка появляются красные пятна, отдельные пузырьки и ссадины. Слизистая оболочка атрофируется за счёт истончения эпителиального покрова и уменьшения общего количества грибовидных, нитевидных и валикообразных сосочков, в связи, с чем слизистая языка принимает гладкий, полированный вид. Эпителиальный покров может истончаться до 1-2 рядов клеток. В эпителиальных клетках наблюдается пикноз ядер и кариорексис. Под эпителием обнаруживают плазмацитарные и лимфоцитарные инфильтраты. Некробиотические изменения находят в клетках вкусовых почек и нервном аппарате. Мышечная ткань языка также подвергается атрофии. Могут исчезать и лимфоидные фолликулы. ^ встречается у женщин в период беременности. Первые признаки гингивита появляются на 4-5 месяце беременности в области резцов, клыков и премоляров. Десневой край набухает и приобретает вид красного валика. В дальнейшем десневые сосочки продолжают увеличиваться, приобретают синюшный вид, кровоточат. В предродовом периоде эти изменения наиболее выражены. Десневой карман может углубляться до 4-5 мм. Через 1,5-6 месяцев после родов эти явления ликвидируются. Подобная патология встречается у 45-50% беременных. Гиперпигментация слизистой оболочки полости рта наблюдается при поражении надпочечников (Аддисонова или бронзовая болезнь). Чаще всего, в 85% это развитие туберкулеза надпочечников при гематогенной генерализации, реже при амилоидозе или метастазах рака в надпочечники. Иногда встречаются пигментные пятна (гипермеланоз), которые могут явиться источником злокачественной опухоли - меланомы. Кровоточивость дёсен наблюдается при авитаминозах, особенно при уменьшении поступления в организм витамина С (скорбут). Амилоидоз слизистой оболочки полости рта является проявлением системного амилоидоза. На красной кайме губ и слизистой оболочке полости рта возникают плотные папулы розового или восковидно-янтарного цвета. Эти высыпания склонны к слиянию и изъязвлению. Также могут образовываться пузыри с геморрагическим содержимым, крупные экхимозы. При гистологическом и гистохимическом исследовании биоптатов выявляются отложения амилоида по ходу сосудов и в их стенках (внеклеточно). ^ Выбрать один правильный ответ 3.1. Дегенеративные изменения шиповатого слоя эпителия с ослаблением и разрушением межклеточных цитоплазматических связей – это а) акантоз б) акантолиз в) паракератоз г) дискератоз |
1 2
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям