Слайд 1) Лекция Заболевания слизистой оболочки полости рта. Вирусные заболевания. Клиника, диагностика, лечение. Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана. Грибковое поражение (кандидоз). Сифилис
|
|
Скачать 370.37 Kb.
|
| (Слайд 1) Лекция 3. Заболевания слизистой оболочки полости рта. Вирусные заболевания. Клиника, диагностика, лечение. Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана. Грибковое поражение (кандидоз). Сифилис. Основной признак большинства инфекционных болезней — возможность передачи их от больного организма здоровому при соответствующих условиях. Инфекционное заболевание возникает в результате взаимодействия трех основных факторов: инфекционного возбудителя, макроорганизма и окружающей среды. (Слайд 2) Заболевания, вызванные условно-патогенной флорой, принято называть эндогенными инфекционными болезнями, или аутоинфекциями. К ним относят некоторые фузоспирохетозы, кандидозы, гнойничковые и другие заболевания. Патогенная флора вызывает экзогенные инфекционные заболевания. Деление на эндо- и экзогенные инфекционные заболевания условно и не всегда может быть обосновано. На слизистой оболочке рта при инфекционных заболеваниях часто выявляются вирусные заболевания, язвенно-некротический стоматит Венсана, бактериальные инфекции, микозы и локальные проявления венерических заболеваний. Если при инфекционном заболевании превалируют элементы поражения слизистой оболочки рта (например, герпетические поражения, язвенно-некротический гингивостоматит Венсана), лечением пациента занимается врач-стоматолог. При других заболеваниях (например, при кори, скарлатине, сифилисе, туберкулезе и лепре) ведущим является общесоматическое лечение и относится к компетенции врачей других специальностей. По мере развития клинической микробиологии все большее число болезней относят к инфекционным. Для многих заболеваний полости рта инфекционная этиология еще не доказана, но предполагается. ^ (Слайд 3) Вирусные заболевания наиболее часто выявляются у человека. Они могут протекать остро, хронически и латентно. Многие из них характеризуются клиническими проявлениями в полости рта, например герпетический стоматит и гингивит. Вирусы обычного герпеса, ветряной оспы и опоясывающего лишая, Коксаки группы А, ящура, везикулярного стоматита дают сходную клиническую картину во рту. Основным морфологическим элементом поражения является везикула (пузырек), переходящая в эрозию. Изменения в области зева и на мягком небе наблюдаются и при многих других вирусных инфекциях: гриппе, парагриппе, риновирусных и аденовирусных заболеваниях, краснухе. Специфические изменения возникают на слизистой оболочке рта при кори и скарлатине. В настоящее время наиболее актуальным и значимым, с точки зрения распространения и инфицированности, является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), обусловленный заражением вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция). (Слайд 4) Обычный (простой) герпес (herpes simplex) — наиболее распространенное вирусное заболевание человека — вызывается вирусом простого герпеса. Он обнаруживается у 75—90 % взрослых людей. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Первичное инфицирование происходит обычно после 6 мес жизни, так как до этого времени в крови большинства новорожденных содержатся антитела к вирусу, полученные от иммуннитета матери. В первые месяцы жизни это заболевание встречается крайне редко и дает тяжелые генерализованные поражения кожи, слизистых оболочек, печени, головного мозга, глаз и других органов. Наиболее восприимчивы к обычному герпесу дети в возрасте от 6 мес до 3 лет. Встречаются вспышки острого герпетического стоматита в детских дошкольных учреждениях. После 3-летнего возраста первичное инфицирование встречается все реже, но могут заразиться и взрослые. Очень часто первичное инфицирование протекает субклинически или бессимптомно. Вирус обычного герпеса, попав в организм, сохраняется в нем на всю жизнь. (Слайд 5) Острый Герпетический стоматит относят к иммуноинфекционным заболеваниям, вызываемым вирусами герпеса. Он возникает как острое заболевание или обусловлен активизацией латентной вирусной инфекции. Клинически герпетическая инфекция в полости рта проявляется в двух формах: первичной герпетической инфекции — острого герпетического стоматита (первичный герпес) и хронического рецидивирующего герпеса (рецидивирующий герпетический стоматит). ^ Инкубационный период длится в среднем 4 дня. Заболевание начинается остро, как правило, с повышения температуры (37—41 °С) и общего недомогания. Через 1—2 дня возникает боль в полости рта, усиливающаяся при еде и разговоре. Слизистая оболочка краснеет и отекает, затем на ней высыпают мелкие пузырьки, единичные или группами, количество их варьирует от 2—3 до нескольких десятков. Стадия везикулы обычно не фиксируется больным и врачом, так как она быстро переходит в эрозию. Поверхностная эрозия имеет округлую, овальную или щелевидную форму, ровные края, гладкое дно, покрытое серовато-белым фибринозным налетом. Эрозии могут переходить в поверхностные язвы, а при присоединении вторичной инфекции — в более глубокие некротические язвы. Локализуются эрозии преимущественно на небе, языке, губах. Ранее это заболевание называлось острым афтозным стоматитом. Регионарные лимфадениты предшествуют появлению афтэрозий, сопутствуют заболеванию и сохраняются еще 5—10 дней после эпителизации эрозий. Нередко поражаются красная кайма губ и окружающие участки кожи, иногда кожа кистей рук. В процесс могут вовлекаться и другие слизистые оболочки, в первую очередь желудочно-кишечного тракта. Заболевание имеет благоприятный прогноз, клиническое выздоровление наступает через 1—3 нед, афты заживают без рубцов, края десен сохраняют свою форму. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжесть заболевания оценивается, главным образом, по степени выраженности токсикоза и площади поражения слизистой оболочки рта. В крови обнаруживаются неспецифические изменения, характерные для острого воспалительного процесса. Значение рН слюны сдвигается сначала в кислую, затем в щелочную сторону. В слюне снижено содержание лизоцима, отсутствует интерферон. При гистологическом исследовании характерны внутриэпителиальное расположение пузырьков (в нижних слоях шиловидного слоя), акантолиз эпителиальных клеток, баллонирующая и лентикулярная дегенерация, в подлежащей собственно слизистой оболочке выражен острый воспалительный процесс. При цитологическом исследовании заметно преобладание гистиоцитов, нейтрофилов, пласты эпителиальных клеток, часто с явлениями полиморфизма и в виде синцитиев. Характерно появление гигантских многоядерных клеток (30—120 мкм в диаметре), отличающихся резким полиморфизмом по величине, форме и окраске. Ядра — от 2—3 до нескольких сотен — располагаются в центре в виде плотного конгломерата или (реже) по отдельности. Нуклеолы, как правило, не видны. При остром герпетическом гингивостоматите таких клеток немного и обнаруживаются они не всегда. Для диагностики острого герпетического стоматита используют метод иммунофлюоресценции, электронную микроскопию. При остром герпетическом стоматите в первые дни заболевания, а также во время рецидивов, вирус герпеса легко выделяется из содержимого пузырьков. Однако в период ремиссии обнаружить вирус в коже и на слизистых оболочках не удается. В начале заболевания антитела к вирусу не обнаруживаются. Затем их титр постепенно нарастает. После клинического выздоровления вирус герпеса сохраняется в организме, как правило, на всю жизнь. Возникает нестойкий нестерильный иммунитет. Дифференциальная диагностика. Проводится с другими вирусными заболеваниями: везикулярным стоматитом, герпангиной, ящуром, а также с аллергическими поражениями и многоформной экссудативной эритемой. Дифференциация с везикулярным стоматитом возможна только при применении вирусологических методов исследования. Герпангина отличается локализацией поражения — высыпаниями в ротоглотке. Возможны дисфагия, миалгия. Результаты вирусологических исследований при этих двух заболеваниях различны. (Слайд 6) При дифференциальной диагностике с ящуром следует обращать внимание на эпидемиологическую ситуацию, на возможность типичных кожных поражений. Объективно диагноз ящура подтверждается постановкой биологических проб в условиях инфекционной больницы, а также результатами серологических исследований, выделением вируса. Важным клиническим признаком ящура является гиперсаливация. (Слайд 7) Аллергические буллезно-эрозивные поражения и (Слайд 8) многоформная экссудативная эритема отличаются анамнезом, морфологическими элементами поражения (подэпителиальные пузыри, затем крупные эрозии), а также результатами аллергических проб и вирусологических исследований. Лечение. Острый герпетический стоматит может излечиваться спонтанно, однако лечение способствует более легкому течению, ускоряет выздоровление, облегчает страдания больного, предотвращает осложнения. Объем и характер лечебных мероприятий зависят от стадии заболевания, тяжести течения, вторичного инфицирования. (Слайд 9) Общая терапия. Противовирусный препарат бонафтон назначают по 0,1 г 3—5 раз в день циклами по 5 дней с перерывами 1—2 дня. С целью дезинтоксикации, гипосенсибили-зации и повышения защитных сил организма применяют натрия салицилат (взрослым по 0,5 г 4 раза в день), антиги-стаминные препараты (димедрол, супрастин, диазолин и др.) в средних терапевтических дозах, кальция глюконат по 0,5—1,0 г 3 раза в день, витамины, особенно С и Р. В условиях стационара с успехом применяют продигиозан по 25— 50 мкг 2—3 раза с интервалом 3—4 дня, лизоцим внутримышечно. При тяжелой форме заболевания, особенно если оно осложнилось фузоспирохетозом, назначают внутрь метронидазол или антибиотики широкого спектра действия (детям, в период формирования зубов, не следует давать антибиотики тетрациклинового ряда), по показаниям — сердечно-сосудистые средства. Обязательна диета — размельченная высококалорийная витаминизированная пища, обильное питье. (Слайд 10) Эффективны противовирусные и иммунокоррегирующие препараты. Лейкинферон назначают в виде ингаляций и ежедневных внутримышечных инъекций. Курс лечения 7—10 дней. Ацикловир (зовиракс) применяют по 1 таблетке (0,2 г) 4 раза в день, курс — 5 дней. Имудон — по 6—8 сублингвальных таблеток в день — в течение 14—21 дня; интерферон — интраназально — по 5—6 капель 3 раза в день в течение недели. (Слайд 11) Местная терапия. В первые дни высыпаний назначают противовирусные препараты — интерферон в виде раствора или мази (интерферон — 1 ампула, ланолин безводный — 5 г, персиковое масло — 1 г, анестезин — 0,5 г), 0,5 % бонафтоно-вую, 1—2 % флореналевую или 2 % теброфеновую мази, 3 % линимент госсипола и др. Эти препараты накладывают на всю слизистую оболочку после предварительной обработки протеолитическими ферментами, антисептиками или отварами трав (ромашки, шалфея, чая). Протеолитическими ферментами обрабатывают также полость рта 1 раз в день. Из ферментов целесообразно использовать 0,2 % раствор дезоксирибонуклеазы, характеризующийся противовирусным и лизирующим действием. На всем протяжении болезни применяют местно антисептические средства: у взрослых — в виде полосканий и ванночек полости рта, у маленьких детей — в виде промываний полости рта при помощи резиновой груши или аэрозолей в положении на животе. Используют теплые растворы калия перманганата (1:5000), 0,25—0,5 % перекиси водорода, 0,25 % хлорамина, фурацилина (1:5000), 0,1 % хлоргексидина и др. Обезболивающие средства обязательны. Особенно широко используют 5—10 % раствор анестезина на персиковом или другом масле, 1 % раствор тримекаина, 1—2 % раствор пиро-мекаина, 10 % аэрозоль лидокаина. С целью усиления регенерации и эпителизации слизистой оболочки рекомендуют масляный раствор витамина А, каротолин, линимент алоэ, масло шиповника, бальзам Шостаковского, дентальную адгезивную пасту с солкосерилом. Особенно удобны аэрозоли. С первого дня обращения больного и до полной эпителизации применяют физиотерапию: КУФ-облучение, лазеротерапию. Эрозии на коже обрабатывают первые 2—3 дня противовирусными препаратами, затем — цинковой мазью или пастой Лассара, при импетигинизации — мазями с антибиотиками. Профилактика. Изоляция больного (больным детям не разрешается посещать детские учреждения до полной эпителизации эрозий). В детских учреждениях не следует допускать к работе с детьми лиц с клиническими проявлениями герпетической инфекции любой формы и локализации. ^ Появляется весьма часто в любом возрасте у людей, ранее инфицированных вирусом обычного герпеса и не имеющих вирус-нейтрализующих антител. При неблагоприятных для организма общих или местных условиях нестойкий иммунитет ослабевает. К этому приводят охлаждение организма, общие заболевания (грипп и аденовирусные заболевания, пневмония, малярия и др.), интоксикации, стрессовые состояния, сенсибилизация. (Слайд 12) Клиническая картина. Характерно 5 периодов развития (по Т. Ф. Виноградовой): инкубационный, продромальный, развития болезни, угасания и клинического выздоровления (реконвалесценции). Наиболее патогномоничны латентный и период развития (высыпания) элементов. Для продромального периода типичны общее недомогание, повышение температуры тела, увеличение регионарных лимфатических узлов. Отмечаются гипересаливация, общее катаральное воспаление слизистой оболочки, а часто и десневого края, головная боль, ограничение приема пищи из-за выраженного болевого синдрома. На слизистой оболочке губ, щек, языка, твердого неба появляются от 2—3 до нескольких десятков прилегающих друг к другу мелких пузырьков, которые быстро вскрываются. На их месте образуются поверхностные, имеющие тенденцию к слиянию эрозии, и наступает период развития заболевания. Эрозии имеют фестончатые края вследствие слияния пузырьков и находятся на резко гиперемированном основании, очень болезненны. При локализации на губах эрозии могут покрываться корками, часто в процесс вовлекается кожа приротовой области. Если обострение возникает на фоне простуды или ОРВИ, то часто поражается слизистая оболочка небных дужек и глотки. Период развития элементов завершается, как правило, к 4—5-му дню. Затем наступает эпителизация элементов, которая обычно заканчивается к 8—12-му дню от начала заболевания. Степень тяжести зависит от количества элементов и общей симптоматики. Тяжелые формы обусловлены сниженной реактивностью и наличием хронических общесоматических заболеваний. Такой неблагоприятный фон создает условия для рецидивирования и хронизации герпетического стоматита. (Слайд 13) Дифференциальная диагностика. Хронический рецидивирующий герпетический стоматит следует отличать от рецидивирующего афтозного стоматита, аллергических высыпаний, сифилиса, многоформной экссудативной эритемы. Помимо особенностей клинической картины ценную помощь в диагностике может оказать цитологическое исследование содержимого пузырьков и соскобов или отпечатков со дна вскоре после их вскрытия (первые 2—3 дня). В препаратах обнаруживаются в большом количестве гигантские клетки Лангханса. (Слайд 14) Лечение. Направлено главным образом на предотвращение рецидивов. С этой целью устраняют очаги хронического воспаления в организме, в том числе в полости рта (периодонтиты, пародонтиты, тонзиллиты), ликвидируют местные причины, способствующие высыпаниям (сухость губ, травмы, хронические трещины губ). Если рецидивы проявляются часто, с успехом применяют противогерпетическую поливакцину. В межрецидивный период ее вводят по 0,2 мл внутрикожно в область предплечья 5—10 раз с интервалом 1—3 дня. Через 3—6 мес курс лечения повторяют. Определенный успех получен от парентерального введения дезоксирибонуклеазы по 10—50 мг 2 раза в неделю, на курс 6—10 инъекций. Для стимуляции гуморального иммунитета и как противорецидивное средство с хорошим эффектом применяют также гамма-глобулин внутримышечно по 3 мл через 3—4 дня, 6 инъекций на курс, с интервалами между курсами в 2 мес. Внутрь назначают витамин С. Местные аппликации противовирусными средствами также оказывают положительное действие. Эффективно применение гелиево-неонового лазера, внутрь — имудона — 6—8 таблеток в день. Упорно повторяющиеся высыпания обязывают врача провести дополнительное обследование больного для исключения общесоматических заболеваний. (Слайд 15) Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, вызывается вирусом varicella zoster. Существуют две клинические формы заболевания: ветряная оспа и опоясывающий герпес. (Слайд 16) Ветряная оспа возникает при первичном контакте с вирусом. Опоясывающий герпес развивается только у лиц, болевших ранее ветряной оспой и имеющих вирус-нейтрализующие антитела. Он возникает как результат активации латентного вируса или вторичного экзогенного инфицирования. При генерализованной форме опоясывающего герпеса комбинируются обе клинические формы заболевания этим же вирусом. Опоясывающим герпесом болеют дети и взрослые, но чаще пожилые люди. Инфекция передается контактным или воздушно-капельным путем. Вспышки заболевания усиливаются чаще осенью и зимой и характеризуется лихорадкой, воспалением ганглиев некоторых черепных и межпозвоночных нервов, эритематозно-везикулярными высыпаниями на коже и слизистых оболочках по ходу пораженных чувствительных нервов. Проявление заболевания на слизистой оболочке рта связано с вовлечением в процесс гассерова узла (герпетический ганглионит), второй и третьей ветвей тройничного нерва. Одновременно поражаются и соответствующие участки кожи. Изолированно слизистая оболочка рта поражается редко. ^ Инкубационный период составляет 7—14 дней. Затем появляются недомогание, головная боль, озноб, температура поднимается до 38—39 °С. Однако явления интоксикации могут быть и не такими выраженными. Одновременно с общими симптомами или несколько позднее появляются жгучие приступообразные невралгические боли по ходу пораженных нервов, иррадиация боли в зуб, усиливающаяся под влиянием раздражителей. Через 1—4 дня или позднее на отечной гиперемированнои коже высыпают везикулы диаметром от 1 до 6 мм. Одновременно с высыпаниями на коже возникают множественные везикулы в полости рта на фоне гиперемированной отечной слизистой оболочки (везикулярная форма). Везикулы быстро лопаются, образуя единичные или сливные эрозии, покрытые фибринозным налетом. Характерны односторонность поражения и локализация высыпаний в области иннервации определенных ветвей. Возникают регионарные лимфадениты. На коже пузырьки образуют корочки; после их отшелушивания остается пигментация кожи. Наиболее распространена описанная здесь везикулярная форма опоясывающего герпеса. Реже пузырьки имеют геморрагическое содержимое (геморрагическая форма) или некротизируются (гангренозная форма). Опоясывающий герпес продолжается в среднем 2—3 нед. Прогноз, как правило, благоприятный. Реже наблюдаются осложнения в виде невралгий, трофических расстройств пораженной области, гиперпатии и гиперестезии в течение нескольких месяцев и лет. Заболевание оставляет длительный иммунитет, но возможны случаи рецидивидующего течения. Дополнительные методы исследования включают общий клинический анализ крови, выделение вируса из пузырьков и крови, цитологическое исследование содержимого пузырьков и соскобов со дна эрозий. Цитологическая картина при опоясывающем герпесе такая же, как при рецидивирующем обычном герпесе (везикулы образуются внутриэпителиально). (Слайд 17) Дифференциальная диагностика. Опоясывающий герпес следует разграничивать с пульпитом, острым герпетическим стоматитом, аллергическими высыпаниями, пузырчаткой, пемфигоидом, а на коже — с рожистым воспалением. Важным диагностическим признаком опоясывающего герпеса является односторонность поражения. (Слайд 18) Лечение. Назначают анальгетики, ганглиоблокаторы, витамины группы В. Хорошие результаты дают противовирусные средства метисазон, дезоксирибонуклеаза, бонафтон. Метисазон назначают внутрь по 0,2—0,5 г через 1 ч после еды 2 раза в сутки в течение 6—10 дней; дезоксирибонуклеа-зу — по 30—50 мг внутримышечно 1 раз в сутки в течение 7—10 дней (в условиях стационара каждые 4 ч по 25—30 мг); бонафтон — по 0,1 г 3—5 раз в день, курс — 3 цикла по 5 дней с 1—2-дневными перерывами. Эффективно применение ацикловира (по 0,2 г 4 раза в день в течение 5 дней), использование лазеротерапии. ^ Инфекционное заболевание вирусной природы, вызывающее угнетение естественного иммунитета. Этиология и патогенез. Возбудителем СПИДа принято считать вирус HIV (ВИЧ — вирус иммунодефицита человека). При попадании возбудителя в кровь человека происходит поражение Т-лимфоцитарной системы. При внедрении в клетку вирус необратимо изменяет ее, так как использует генетический материал для собственной репродукции. Происходят количественные, а также многочисленные качественные изменения Т-хелперов и Т-киллеров. ВИЧ находится в крови, сперме, вагинальном секрете, слезной жидкости, слюне. Концентрация ВИЧ в крови незначительна. Так, если в 1 мл крови больных гепатитом содержится 100 млн вирусных частиц, то в 1 мл крови больных СПИДом — только 10. В ротовой жидкости концентрация ВИЧ значительно ниже, чем в крови, поэтому риск заражения через эту жидкость очень невелик. (Слайд 20) Клиническая картина. Проявления болезни в полости рта делятся на три группы. Первая включает поражения, четко связанные с ВИЧ-инфекцией: кандидоз (эритематозный, псевдомембранозный гиперпластический), волосистую лейкоплакию, маргинальную эритему десны, язвенно-некротический гингивит, язвенно-некротический пародонтит, саркому Капоши и неходжкинскую лимфому. Вторую группу составляют поражения, менее четко связанные с ВИЧ-инфекцией: бактериальные инфекции, в том числе туберкулез, заболевания слюнных желез, тромбоцито-пеническая пурпура, вирусные поражения. Третья группа характеризуется поражениями, которые могут наблюдаться при ВИЧ-инфекции, но не связаны с ней. Наибольший клинический интерес представляет первая группа, поскольку эти поражения локализуются на слизистой оболочке и могут быть первыми клиническими симптомами СПИДа. Клинические проявления на слизистой оболочке очень напоминают таковые при одноименных самостоятельных нозологических формах; разница заключается в отсутствии эффекта лечения. (Слайд 21) (Слайд 22) Поражениями, специфичными для ВИЧ-инфекции, являются кандидоз, (Слайд 23- 28) «волосистая» лейкоплакия и саркома Капоши. «Волосистая» лейкоплакия представляет собой расположенные по бокам языка белесоватые неснимаемые полоски. В этиологии этого поражения придают значение вирусу Эпштейна—Барра. Поражение характеризуется отсутствием воспалительной реакции ткани. Саркома Капоши (сосудистая опухоль, ангиоретикулез) локализуется преимущественно на небе и обладает специфической окраской — синюшно-фиолетовой, иногда с красноватым оттенком. К числу общих проявлений СПИДа относятся регионарный лимфаденит, субфебрильная температура тела, похудание, слабость, недомогание, присоединение вторичной инфекции в виде бронхитов, пневмонии и др. ^ Лечение специфическое, в специализированном учреждении. Больному в обязательном порядке оказывают стоматологическую помощь. В плане защиты медицинского персонала и предотвращении передачи инфекции следует соблюдать все меры предосторожности, которые показаны при гепатите В. Личными средствами защиты являются перчатки, маски, очки. Необходима строгая стерилизация инструментов (лучше использовать одноразовые). Вирус иммунодефицита быстро инактивируется при сухой и влажной стерилизации, а также при высокой температуре тела. Герпангина (Слайд 29) Герпангина (везикулярный фарингит, афтозный фарингит) вызывается вирусами Коксаки группы А. Более восприимчивы к нему дети. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Болезнь протекает остро, начинается с общей слабости, головной боли и болей при глотании, подъема температуры до 38—40 °С, возможны боли в животе как проявление миалгии. На слизистой оболочке передних небных дужек, язычка, миндалин, задней стенки ротоглотки, редко языка, на фоне гиперемии появляются мелкие везикулы, которые быстро лопаются, переходя в эрозии или афты. Развивается регионарный лимфаденит, температура быстро падает. Наиболее часто заболевание протекает в легкой и среднетяжелой форме и стихает обычно через 4—6 дней. Лечение общее симптоматическое. Местно применяют противовирусные препараты (первые 2—3 дня), антисептические растворы для полосканий горла и полости рта. (Слайд 30) Ящур — эпидемический стоматит — острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся лихорадкой и специфическим поражением слизистых оболочек и кожи. Ящуром болеют домашние и дикие парнокопытные животные (коровы, козы, овцы, свиньи, олени и т. д.). Эпизоотии распространяются исключительно быстро, охватывая значительные территории. Вирус ящура устойчив во внешней среде. Люди болеют редко. Заражение ящуром людей связано с эпизоотической обстановкой и происходит, в основном, от больных животных после применения в пищу необезвреженных молока и молочных продуктов, а также мяса. Кипячение и пастеризация молока убивают вирус ящура; в кислых молочных продуктах, приготовленных из сырого молока больных животных, вирус ящура сохраняется лишь короткое время. Другой путь проникновения вируса — через поврежденную кожу и слизистые оболочки рта, носа, глаз у людей, контактирующих с больными животными. Третий путь — воздушно-капельный — возможен в лабораторных условиях. Вирус выделяется из организма в большом количестве с молоком, слюной, калом, мочой еще до появления клинических признаков заболевания. Очень заразны ящурные пузырьки и афты. Инкубационный период составляет от 18 ч до 7 дней. Различают три клинические формы ящура у людей: стертую, острую и затяжную (хроническую). ^ Ящур следует дифференцировать, в первую очередь, от острого герпетического стоматита, ветряной оспы, поражений, возникающих вследствие приема лекарственных средств, многоформной экссудативной эритемы. Характерным диагностическим признаком ящура является обильное (до 5 л) слюноотделение. Лечение. Больной ящуром должен быть госпитализирован в инфекционную больницу. После установления типа вируса рекомендуется подкожное введение противоящурной специфической моно- или поливалентной гипериммунной сыворотки или специфического гамма-глобулина. В остальном лечение проводится, как при остром герпетическом стоматите. Профилактика. Профилактические мероприятия против ящура включают соблюдение личной гигиены ветеринарно-зоотехническим персоналом в очаге заболевания и сотрудниками вирусологических лабораторий, предупреждение заражения людей ящуром через продукты питания. Подробнее с перечнем этих мероприятий можно ознакомится в соответствующих инструкциях. ^ В полости рта встречаются заболевания, вызванные стафилококками и стрептококками (гнойничковые заболевания), спирохетами, микобактериями туберкулеза и палочками лепры. (Слайд 31) Язвенно-некротический стоматит Венсана (stomatitis ulceronecroticans Vincenti) — инфекционное заболевание, вызываемое веретенообразной палочкой и спирохетой (боррелия) Венсана. В мировой литературе он описан под следующими названиями: язвенный стоматит, язвенно-некротический стоматит, язвенно-мембранозный стоматит, фузоспирохетозный стоматит, «окопный рот», ангина Боткина— Симановского—Плаута—Венсана и др. Мы придерживаемся термина «язвенно-некротический стоматит Венсана», или сокращенно «стоматит Венсана». При поражении десен заболевание определяется как гингивит Венсана, при одновременном поражении десен и других участков слизистой оболочки — стоматит, при вовлечении в процесс небных миндалин — ангина Венсана. Этиология. Возбудители язвенно-некротического гингивосто-матита Венсана относятся к резидентной флоре полости рта и обнаруживаются в небольшом количестве в норме у всех людей, имеющих зубы, особенно в десневом желобке. При плохом уходе и несанированной полости рта, особенно при пародонтитах, количество их резко увеличивается. Фузобактерии и боррелии Венсана относятся к условно-патогенным микроорганизмам. Решающую роль в возникновении заболевания играет, как правило, понижение сопротивляемости организма к инфекциям. Оно возникает особенно часто при общем охлаждении, вследствие общего заболевания, переутомления, стресса, недостаточного питания (например, в военное время). Предрасполагающим фактором служит также нарушение целостности слизистой оболочки, что создает условия для инвазии микроорганизмов. Так бывает при травмах, чаще хронических, например острыми краями зубов, при затрудненном прорезывании третьих моляров. Прорыв эпителиального барьера имеет место также при пародонтите. Язвенно-некротический стоматит Венсана возникает чаще при небрежном гигиеническом уходе за полостью рта на фоне имеющихся ранее воспалительных процессов десен, при отложении над- и подцесневого камня, который препятствует нормальному процессу десквамации эпителия, раздражает десну и, закрывая вход в пародонтальные карманы, создает благоприятные условия для развития анаэробной инфекции. Язвенно-некротический стоматит Венсана может возникнуть как осложнение вирусных инфекций (гриппозный, герпетический стоматит), эрозивных аллергических стоматитов, многоформной экссудативной эритемы, некоторых тяжелых общих заболеваний — лейкоза, агранулоцитоза, инфекционного мононуклеоза, присоединяется при отравлениях солями тяжелых металлов, скорбуте. Раковые язвы и сифилиды во рту иногда также осложняются фузоспирохетозом. Клиническая картина. Болеют преимущественно лица молодого возраста (17—30 лет), в основном мужчины. Заболевание начинается чаще осенью и весной, максимум новых случаев приходится на октябрь—декабрь. Появляются боли в полости рта, особенно при приеме пищи, кровоточивость десен, усиленное слюноотделение, гнилостный запах изо рта, общая слабость. Больной обычно бледен из-за сильной интоксикации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, уплотнены и болезненны при пальпации, сохраняют подвижность. Процесс, как правило, начинается на десне и проявляется в виде очагов некроза десневого края и десневых сосочков. Затем некроз может переходить на другие участки слизистой оболочки. Чаще и сильнее всего страдает область у нижних третьих моляров, где некроз быстро распространяется на слизистую оболочку щеки и ретромолярную область, нередко вызывая тризм и боли при глотании. В отдельных случаях воспаление приводит к выраженной асимметрии лица за счет отека окружающих тканей. В более тяжелых случаях некротические поражения возникают на боковых поверхностях и спинке языка, на твердом и мягком небе. Они имеют мягкие неровные края, толстый зловонный некротический налет серовато-зеленого цвета, после удаления которого видно рыхлое, сильно кровоточащее дно. Окружающие ткани отечны, резко гиперемированы. Уплотнения в основании и вокруг язв нет. На твердом небе процесс быстро приводит к некрозу всех слоев слизистой оболочки и обнажению кости. Изолированные поражения зева (ангина Венсана), как правило, бывают односторонними и в практике стоматолога встречаются редко. Общее состояние больного при остром процессе, как правило, ухудшается: температура тела в первые 2—3 дня повышается до 37,5—38°С, но может оставаться нормальной, беспокоит головная боль. Плохой сон, затруднения при приеме пищи, интоксикация ослабляют больного. Возникает склонность к обморокам. В гемограмме выраженные изменения могут отсутствовать, но нередко наблюдаются небольшой лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, умеренное повышение СОЭ; в тяжелых случаях — токсигенная зернистость нейтрофилов. Хроническая форма этого заболевания обычно развивается при небрежном лечении или его отсутствии, но может возникнуть и первично, без предшествующего острого процесса. Исследование биоптатов с краев язв выявляет две зоны: поверхностную — некротическую и глубокую — воспалительную. В поверхностных слоях некроза флора обильная и разнообразная (кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты и др.), в более глубоком слое, прилегающем к живым тканям, резко преобладают фузоспирохеты. Подлежащие ткани находятся в состоянии острого воспаления. Внутри живой ткани обнаруживаются только спирохеты. Цитологическая картина соскобов с язв при язвенно-некротическом стоматите Венсана соответствует неспецифическому воспалительному процессу. Дифференциальная диагностика. В первую очередь необходимо исключить ВИЧ-инфекцию. Кроме того, язвенно-некротический стоматит Венсана дифференцируют от язвенных поражений при заболеваниях крови (лейкозы, агранулоцитоз, инфекционный мононуклеоз), отравлении ртутью, скорбуте. В некротических язвах при этих заболеваниях также обнаруживаются фузоспирохеты в больших количествах. Высыпания при вторичном сифилисе в полости рта могут вторично осложняться стоматитом Венсана. Чтобы избежать возможных ошибок, во всех случаях язвенного гингивита и стоматита следует тщательно собрать анамнез, учитывая не только местные, но и общие клинические проявления, сделать общий клинический анализ крови, анализ на ВИЧ-инфекцию, реакцию Вассермана, а при выявлении контакта с ртутью — анализ мочи на содержание ртути. Как указывалось выше, фузоспирохетоз может осложнять течение других язв (например, распадающегося рака слизистой оболочки рта). Поэтому большое значение в дифференциальной диагностике приобретает цитологический метод исследования. (Слайд 32) Лечение. Важным условием успешного лечения является тщательная санация полости рта. После обезболивания удаляют распад некротизированных тканей, зубные отложения. Быстрому излечению способствует применение антибиотиков широкого спектра действия. Необходимо частое (4—5 раз в день) полоскание антисептическими растворами (0,05—0,1 % раствор хлоргексидина, 1—2 % раствор перекиси водорода). Хороший эффект достигается применением трихопола по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5—7 дней. Для подавления микробной сенсибилизации проводят антигистаминную терапию (фенкарол, тавегил или супрастин). Назначают также витамин С (до 1,5 г в сутки). Местно применяют ферментные препараты для лизиса некротического налета, а затем кератопластические мази (солкосерил, метилурациловую). При локализации процесса в глотке закапывают раствор интерферона. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный. В острой стадии, связанной с затрудненным прорезыванием третьих моляров, не рекомендуется проводить хирургические манипуляции. При правильном лечении эпителизация происходит при остром процессе через 3—6 дней, при хроническом — несколько медленнее. Тяжелые случаи язвенно-некротического стоматита Венсана, особенно рецидивирующие, когда лечение проводится несвоевременно или неправильно, приводят к необратимым изменениям: резорбции кости, оседанию (ретракции) десны, тяжелым формам пародонтита. После лечения десневые сосочки могут исчезнуть, создаются условия для задержки пищи, прогрессирования пародонтита. На других участках слизистой оболочки, кроме десны, при излечении ткани обычно восстанавливаются, лишь после глубоких и обширных язв остаются рубцы. Лечение симптоматических язвенно-некротических стоматитов при заболеваниях крови, скорбуте, ртутном отравлении заключается, в основном, в общем воздействии на организм (см. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях и Изменения слизистой оболочки рта при патологии различных органов и систем организма). Лица, перенесшие стоматит Венсана, должны находиться на диспансерном наблюдении не менее 1 года, причем первый осмотр проводится через 1—2 мес. ^ Эти заболевания вызываются стафилококками и стрептококками, редко - синегнойной палочкой. Возбудители — патогенные микроорганизмы, попавшие извне, или условно-патогенные, обитающие в полости рта и в носу. Гнойничковые заболевания поражают преимущественно кожу. Слизистая оболочка рта довольно устойчива к этим бактериям, поэтому, несмотря на постоянное присутствие там гноеродных кокков, гнойничковые заболевания слизистой оболочки рта относительно редки. Чаще они осложняют эрозии и язвы различного происхождения (травматические, трофические, аллергические, при вирусных инфекциях, пузырчатке и др.). Небрежный уход за полостью рта, наличие кариеса и его осложнений, пародонтита, хронического тонзиллита, уменьшение слюноотделения способствуют увеличению количества микроорганизмов, повышению их вирулентности. В возникновении заболевания, помимо возбудителя, значительную роль играют травмы и факторы, ослабляющие защитные свойства макроорганизма — охлаждение, переутомление, гиповитаминозы, общесоматические заболевания, действие некоторых медикаментов (кортикостероиды, цитостатики). Гнойничковые заболевания слизистой оболочки рта сочетаются с кожными поражениями или бывают изолированными. (Слайд 33) Импетиго. Эта поверхностная форма пиодермии вызывается стрептококком с последующим присоединением стафилококка. Импетиго встречается чаще у детей. Эта форма очень заразна, в детских учреждениях (детсады, школы-интернаты) и в семьях возможно массовое поражение. Источник инфекции — больной импетиго кожи, слизистых оболочек или ангиной. ^ Заболевание начинается остро. На коже лица (реже других участков), красной кайме губ высыпают фликтены диаметром 3—6 мм с дряблой покрышкой и ободком гиперемии. Они быстро вскрываются, обнажая влажную красную эрозию, откуда обильно сочится лимфа. Эрозии быстро увеличиваются, часто сливаются, покрываются обильными золотисто-желтыми «медовыми» корками. Субъективно отмечается небольшой зуд. Губы отекают. В углах рта процесс особенно выражен, эрозия переходит в болезненную трещину (заеду). В остром периоде эрозия быстро распространяется на кожу, покрывает ее массивными золотисто-желтыми корками, которые довольно легко снимаются. Под корками обнажается розовая влажная поверхность с обильным отделением лимфы. Стрептококковому стоматиту предшествует ангина или одновременное поражение зева и полости рта. Характерен острый катаральный гингивит с отеком, ярко-красной гиперемией. Десна местами покрыта плотно сидящим желтоватым налетом, после соскабливания которого видна кровоточащая поверхность с мелкими эрозиями. На других участках слизистой оболочки обнаруживаются сходные изменения. На красной кайме губ с переходом на кожу можно видеть фликтены и эрозии, описанные выше. Заболевание может сопровождаться повышением температуры тела. Возможно, особенно у детей, одновременное поражение слизистых оболочек носа и конъюнктивы. Импетиго слизистой оболочки рта следует дифференцировать от герпеса, аллергических высыпаний, многоформной экссудативной эритемы, сифилиса. (Слайд 34) Дифференциальная диагностика. Стрептостафилококковые заеды следует отличать от кандидозных заед, сифилитических папул, заед при авитаминозах, атопическом хейлите, снижении высоты прикуса у пожилых людей и от герпетических эрозий. Кандидозные заеды характеризуются менее выраженными воспалительными явлениями. Эрозии при них более сухие, корочки тонкие, сероватые, их меньше, в соскобе обнаруживаются фрагменты дрожжеподобного гриба рода рода Candida. Сифилитические папулы часто локализуются в углах рта, отличаются наличием инфильтрата в основании. При подозрении на сифилис следует осмотреть видимые слизистые оболочки и кожу больного, взять соскоб с эрозий для обнаружения бледной трепонемы, направить кровь на реакцию Вассермана и др. При авитаминозе В2 клинические проявления заболевания не ограничиваются углами рта, а сопровождаются другими характерными изменениями на слизистой оболочке рта. Заеды при этом сухие, без обильной экссудации, с мелкими сероватыми корочками. (Слайд 35) Лечение. При импетигинозных хейлитах и заедах вначале снимают корки, предварительно размягчив их теплым 0,5—1 % раствором перекиси водорода или мазями с антибиотиками. Затем накладывают мазь или эмульсию с антибиотиком (синтомициновая эмульсия, тетрациклиновая, эритромициновая, неомициновая, гелиомициновая или др.). При непереносимости антибиотиков назначают 2 % желтую ртутную, 10 % дерматоловую мази или спиртовые растворы анилиновых красителей. Здоровую кожу вокруг поражения рекомендуется протирать 2 % салициловым спиртом. При пиодермии запрещают умывания и общие ванны. При поражении слизистой оболочки рта применяют антисептические обработку и полоскания растворами перманганата калия, перекиси водорода, хлорамина, фурацилина, лактата этакридина и др., удаляют зубные отложения, устраняют причины микротравм. Хороший результат дает применение аэрозолей с антибиотиками и кортикостероидами (аэрозоли «Оксициклозоль», «Оксикорт» и др.). Помогает ультрафиолетовое облучение. Внутрь назначают витамины группы В и С, на ночь — антигистаминные препараты, при общей реакции — сульфаниламиды, в тяжелых случаях — антибиотики. Эффект наступает через 3—4 дня. После стихания острых явлений проводится тщательная санация полости рта, включая, по показаниям, протезирование, так как снижение прикуса способствует рецидиву заед. Микозы Возбудителями подавляющего числа микозов полости рта являются дрожжеподобные грибы рода Candida. Из глубоких микозов челюстно-лицевой области чаще других встречается актиномикоз. ^ (Слайд 36) Это заболевание, вызываемое грибами рода Candida, называется также кандидомикозом, монилиазом, молочницей и т. д. Возбудитель — дрожжеподобный, условно-патогенный гриб (Candida albicans, реже Candida tropicalis или другие виды грибов кандида), аэроб, широко распространенный в окружающей среде. Он обнаруживается на поверхности здоровой кожи и слизистых оболочек, в выделениях человеческого организма. Candida albicans входят в состав резидентной флоры полости рта человека и в норме обнаруживаются в незначительном количестве и неактивном состоянии в 50—70 % случаев. (Слайд 37) Возникновению кандидоза способствуют: 1) продолжительное применение антибиотиков; 2) неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта; 3) наличие гальванизма; 4) угнетение функциональной активности местных защитных (иммунологических) факторов; 5) лучевая терапия; 6) иммуносупрессивная терапия. При диагностике первостепенное значение имеют микробиологические показатели, а также выявление нитей мицелия в нативных препаратах из очагов поражения, полученных путем соскоба. Клиническая картина. Различают псевдомембранозную, атрофическую и гиперкератотическую формы кандидоза полости рта. (Слайд 38) При псевдомембранозной форме поражение локализуется на слизистой оболочке щек, языка, неба, десен. Реже процесс может распространяться на гортань, зев и пищевод. Налет легко снимается, после чего обнажается гладкая гиперемированная поверхность. Налет состоит из клеток эпителия, фибрина, микроорганизмов и дрожжевого мицелия. Больные жалуются на жжение, сухость, дискомфорт, иногда болезненность, может отмечается вязкая слюна. (Слайд 39) Кандидозная заеда чаще возникает у пожилых людей, на фоне В-гиповитаминоза и снижения высоты прикуса. (Слайд 40) При атрофической форме слизистая оболочка резко гиперемирована (кандидозный стоматит), иногда слегка отечна. (Слайд 41) При поражении губ (кандидозный хейлит) слизистая оболочка (чаще нижней губы) гиперемирована, иногда покрыта беловатыми корочками. (Слайд 42) Локализация проявлений кандидозного глоссита чаще совпадает со складками языка. Отмечаются жалобы на сухость, жжение и болезненность в соответствующих областях. (Слайд 43) Гиперкератотическая форма напоминает псевдомембранозную, но налет плотно спаян с подлежащей тканью, пропитан фибрином и снимается с трудом. После снятия его обнажается кровоточащая поверхность. ^ Кандидоз дифференцируют от аллергического стоматита катаральной формы, заболеваний, сопровождающихся ороговением (лейкоплакия, красный плоский лишай, красная волчанка), обложенностью языка, от травматических поражений. Грибковые заеды следует дифференцировать от заед другого происхождения: стрептоста-филококковой, авитаминозной, сифилитической, вследствие снижения высоты прикуса. Для кандицозной заеды характерны сухая или слабомокнущая эрозия с небольшим отделяемым, окруженная тонкими серыми чешуйками, отсутствие уплотнения в основании. Кандидозный хейлит следует отличать от хейлитов другой этиологии, красного плоского лишая и красной волчанки. Кандидоз может быть симптомом СПИДа. Поэтому при наличии кандидоза с упорным течением необходимо провести обследование на ВИЧ-инфекцию. ^ Для подтверждения клинического диагноза в первую очередь обязательно проводится микроскопическое исследование соскобов с пораженных участков и съемных протезов. Материал для исследования желательно брать натощак до чистки зубов и полоскания полости рта или, по крайней мере, через 3—4 ч после приема пищи или полоскания. В полости рта дрожжеподобный гриб рода Candida обитает в форме круглых или овоидных клеток диаметром 1—5 мкм с четкими очертаниями, окруженных зоной просветления, или в форме псевдомицелия, реже мицелия (псевдогифы и гифы) гриба, имеющего вид нитей толщиной 1—5 мкм, для которых характерны фигуры ветвления. И дрожжеподобные клетки, и псевдомицелий (мицелий) гриба при паразитизме почкуются. В норме грибы рода Candida могут встречаться в виде единичных дрожжеподобных клеток в препарате — соскобе. При заболевании кандидозом или осложнении кандидозом другого заболевания гриб встречается в виде дрожжеподобных клеток и в виде мицелия (псевдомицелия) с фигурами деления во многих полях зрения. При остром начале заболевания обычно преобладают клеточные формы, при хроническом течении — псевдомицелий. При приеме антибиотиков подобная микроскопическая картина может наблюдаться без клинических признаков кандидоза. Такое состояние расценивается как проявление дисбактериоза и является сигналом о возможности возникновения кандидоза. Для уточнения диагноза и вида гриба производится культуральное исследование с посевом на твердые среды, обязательно с учетом числа колоний, выросших от определенного количества материала. В отдельных затруднительных для диагностики случаях, особенно при хроническом гиперпластическом кандидозе, приходится прибегать к биопсии. (Слайд 44) Лечение комплексное. Следует устранять травмирующие факторы, и в первую очередь протезы из разнородных металлов (особенно если был использован способ напыления). Из общих средств, помимо леворина или нистатина, назначают дифлюкан — по 1 капсуле (50 мг) в сутки в течение 7—14 дней под контролем микробиологических исследований, низорал — по 1 таблетке (200 мг) в сутки в течение 14—21 дня. Внутрь назначают поливитамины (B1; B2, В6, РР, С). Слизистую оболочку обрабатывают раствором натрия гидрокарбоната или другими щелочными растворами, 10 % раствором натрия бората в глицерине, 1 % клотримазоловым кремом или применяют флуконазол в виде аппликаций 4—5 раз в день. Определенный эффект дают декаминовая карамель и анилиновые красители. Прогноз благоприятный, однако, учитывая хроническое течение болезни, курсы лечения повторяют с интервалом 3—6 мес до достижения стойкой ремиссии. Лечение фоновых заболеваний проводится у соответствующих специалистов. Следует исключить травмы слизистой оболочки рта. Санацию полости рта можно начинать через 2—3 дня после начала лечения. При остром кандидозе съемные протезы не носят, при хроническом — их тщательно очищают и обрабатывают теми же средствами (за исключением красителей), что и слизистую оболочку. Профилактика должна обязательно включать уход за полостью рта и протезами. При длительном лечении противомикробными антибиотиками и кортикостероидами назначают внутрь нистатин или леворин по 1 500 000 ЕД в день, витамины группы В и С, щелочные полоскания полости рта. Профилактика кандидоза новорожденных состоит в дородовой санации гениталий беременных в женских консультациях, строгом санитарно-гигиеническом режиме в родильных домах, закапывании в полость рта детям в первые дни жизни суспензии нистатина. ^ Красная кайма губ и слизистая оболочка рта служат местами локализации сифилитических высыпаний во все периоды болезни. При неполовом заражении твердый шанкр чаще всего возникает на губах и слизистой оболочке рта. Гонококковое поражение полости рта встречается редко. (Слайд 45) Сифилис Сифилис — хроническое инфекционное заболевание — вызывается бледной трепонемой. При врожденном сифилисе возбудитель проникает в организм плода через плаценту от больной матери. При приобретенном сифилисе заражение происходит через кожу и слизистые оболочки путем прямого контакта (в основном полового) или через различные предметы, загрязненные выделениями, содержащими возбудитель. Заражение может наступить и через медицинские инструменты, в том числе стоматологические (наконечники, зеркала), если не производилось их дезинфекция. Обязательным условием заражения является повреждение рогового слоя кожи или покровного эпителия слизистой оболочки. Однако некоторые авторы считают, что бледная трепонема может проникнуть через неповрежденную слизистую оболочку. Заражение может произойти и при непосредственном попадании возбудителя в кровь, например через рану на руках врача при операциях. Медицинские работники, чаще гинекологи и стоматологи, могут заразиться при лечении больных. Наиболее заразны больные с активными проявлениями сифилиса в первичный и вторичный периоды при локализации их на половых органах и в полости рта. Бледная трепонема быстро проникает в организм, в основном по лимфатической системе, и уже через 1—2 сут достигает регионарных лимфатических узлов. Инкубационный период длится в среднем 21—28 дней. (Слайд 46) Первичный сифилис. Первичная сифилома, или твердый шанкр, возникает на месте первичного внедрения инфекции. Число элементов поражения не превышает 2—3, локализуются они чаще на красной кайме губ, реже — на слизистой оболочке рта (язык, небные миндалины или другие участки). Твердый шанкр в типичных случаях начинается с гиперемии и уплотнения ограниченного участка, который увеличивается до 1—2 см в диаметре. Затем центральная часть его на поверхности некротизируется, возникает безболезненная эрозия или поверхностная блюдцеобразная язва круглой или овальной формы с приподнятыми ровными краями. В основании ее прощупывается мощный хрящеподобный инфильтрат. Дно язвы ровное, блестящее, мясо-красного цвета, без налета или с серовато-желтым «сальным» налетом. В зависимости от локализации первичная сифилома имеет некоторые особенности. Так, при первичной сифиломе губы, предпочтительным местом локализации является красная кайма. Выделяют эрозивную, папулезную и гипертрофическую разновидности. Нередко эрозия имеет небольшие размеры (карликовый твердый шанкр). Поражение может проявляться мелкой эрозивной папулой, которая затем быстро переходит в изъязвление с плотным основанием. Гипертрофический твердый шанкр с выраженным инфильтратом в основании нередко напоминает плоскоклеточный рак. Первичная сифилома в углах рта и средней части губы может принимать вид стойкой болезненной трещины. Регионарные лимфатические узлы увеличенные, хряще-видноплотные, безболезненные при пальпации, не спаиваются между собой и с окружающими тканями. При локализации на языке твердый шанкр имеет вид эрозии или язвы, а иногда щелевидного дефекта с уплотнением в основании; может встречаться на миндалинах, на твердом небе, задней стенке глотки и, в редких случаях, на десне. Диагноз твердого шанкра должен быть обязательно подтвержден обнаружением бледной трепонемы в соскобе с поверхности шанкра или в пунктате регионарных лимфатических узлов. Однократный отрицательный результат при клиническом подозрении на сифилис не является основанием для снятия этого диагноза. В таких случаях необходимы повторные исследования. Серологические реакции крови на сифилис становятся положительными (серопозитивный сифилис) лишь с конца 3-й — начала 4-й недели от момента возникновения шанкра. До этого времени сифилис серонегативен. Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) дает положительный результат раньше, чем серологические, и позднее, чем реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Желательно также провести осмотр человека, от которого, по мнению больного, могло произойти заражение. (Слайд 47) К концу первичного периода и в начале вторичного у некоторых больных развивается общая реакция (повышение температуры тела до 38,5 °С, слабость, боли в костях, головная боль, увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз). Первичный период сифилиса длится 6—7 нед, без лечения — иногда до 2—3 мес. (Слайд 48) Первичный шанкр дифференцируют от травматической язвы, хронического рецидивирующего афтозного стоматита, слившихся эрозий при рецидивирующем герпесе, шанкриформной пиодермии, раковой язвы. (Слайд 49) Вторичный сифилис. Слизистая оболочка рта при вторичном сифилисе поражается очень часто. Это относится как к вторичному свежему сифилису, так и к рецидивирующему. Проявления в полости рта возникают одновременно с кожными, но могут быть и изолированными. Характерны сконцентрированное расположение элементов, высокая контагиозность, частое отсутствие субъективных ощущений, истинный или ложный полиморфизм. В полости рта в этой стадии заболевания наблюдаются, в основном, две формы поражения: пятнистый (макулезный) и папулезный сифилиды, редко пустулезный сифилид. Пятнистый сифилид проявляется в виде округлых пятен с гладкой поверхностью и резкими границами, цвет — синюшно-красный; при слияниях образуются ограниченные эритемы. Папулезный сифилид имеет вид плотного возвышения до 1 см в диаметре, папула серовато-молочного, «опалового цвета» с очень мелкой зернистостью, бархатистой поверхностью и узким, фиолетово-коричневым венчиком. Папулы склонны к разрастанию по периферии и при слиянии образуют резко болезненные бляшки с фестончатыми и гирляндоподобными очертаниями. Папулы могут рассасываться, образуя кольцевидные формы, или эрозироваться. При длительном существовании в углах рта, на переходных складках, по линии смыкания зубов, на боковых поверхностях языка они, как правило, гладкие и блестящие. Если нитевидные сосочки языка атрофируются, то они западают ниже уровня слизистой оболочки. Вегетирующие папулы могут располагаться в области корня языка. Присоединение вторичной инфекции затрудняет диагностику, поскольку клинические проявления напоминают обычный стоматит. При эрозировании папулезных элементов может отмечаться болезненность. (Слайд 50) Дифференциальную диагностику этого этапа развития сифилиса проводят со сходными воспалительными поражениями слизистой оболочки рта и глотки, а именно, с красным плоским лишаем, герпесом, кандидозом, афтозным стоматитом, лейкоплакией, аллергическими высыпаниями. Указанные поражения отличаются характерными проявлениями и отсутствием положительных серологичекских реакций. В отделяемом эрозий бледная трепонема не обнаруживается. Начальные признаки злокачественных новообразований имеют специфическую цитологическую картину. Пустулезный (язвенный) сифилид при вторичном сифилисе встречается крайне редко и локализуется обычно в области зева. В динамике развития вначале отмечается разлитой, тестоватой консистенции, насыщенно-красный инфильтрат, который быстро вскрывается с образованием изъязвления. Язва имеет подрытые края, изрытое дно, болезненна при пальпации. Пустулезный язвенный сифилид в полости рта, как правило, сочетается с пустулезными высыпаниями на коже и мало чем отличается от изъязвлений другой природы. Пустулезный сифилид дифференцируют от язвенно-некротического стоматита Венсана. Для подтверждения диагноза вторичного сифилиса необходимо, помимо клинического наблюдения, лабораторное исследование: постановка реакции Вассермана и осадочных реакций, которые, как правило, бывают положительными, реакции иммобилизации бледных трепонем. (Слайд 51) Третичный сифилис. Поражения слизистой оболочки рта при третичном сифилисе встречаются редко. Обычно они локализуются в области мягкого и твердого неба, носа, реже языка, губах, задней стенки глотки. В зависимости от локализации клинические признаки отличаются, но есть и общие симптомы — плотный инфильтрат, отсутствие болезненности очагов, регионарного лимфаденита. Отмечается эффективность специфической терапии. Элементами поражения являются бугорки, гуммы и гуммозная диффузная инфильтрация языка. Третичные сифилиды твердого и мягкого неба обычно распространяются из области надкостницы и кости, часто — из носовой полости. Заболевание начинается с насморка с гнойным и сукровичным отделяемым. После отторжения секвестров форма носа изменяется, его спинка западает. На слизистой оболочке твердого неба образуется инфильтрат синюшно-красного цвета. Инфильтрат распадается с образованием язвы овальной формы с плотными краями и серо-желтым налетом. После некроза костных структур образуется перфорационное отверстие, соединяющее полость рта с полостью носа. В результате пища попадает в нос и голос становиться гнусавым. Гуммозный сифилид твердого неба имеет вид язвы, образуемой после распада инфильтрата. Язвы поверхностные, безболезненные и не сопровождаются перфорацией костных структур. Дно их покрыто желтым налетом. Гуммозные поражения мягкого неба начинаются с инфильтрации. В последующем инфильтрат распадается с образованием язв и появлением на их месте «лучистых» рубцов. Это нередко приводит к рубцовому сужению зева. Третичный сифилид задней стенки глотки развивается аналогично поражению мягкого неба. После заживления язвы остается плотный втянутый рубец. (Слайд 52) Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезной волчанкой, язвенным туберкулезом, риносклеромой, лепроматозной формой проказы. (Слайд 53) Третичный сифилис языка проявляется в виде бугорков или интерстициального глоссита. Узловатый глоссит развивается в толще языка и имеет вид безболезненного узла плотноэластической консистенции. В последующем узел распадается с образованием гуммозной язвы, окруженной плотным инфильтратом. При заживлении язвы формируется рубец, деформирующий язык. Гумозная инфильтрация языка (разлитой интерстициальный глоссит) при поверхностной локализации располагается на спинке и боковой поверхности языка. Образующиеся после распада инфильтрата язвы резко очерчены и покрыты некротическим налетом. Глубокий интерстициальный глоссит развивается вследствие образования гуммозного инфильтрата вокруг сосудов подслизистого слоя в соединительной ткани и в толще мышечного слоя языка. После замещения инфильтрата рубцовой соединительной тканью мышечные волокна атрофируются. Выделяют стадии инфильтрации и замещения инфильтрата соединительной тканью, в результате чего язык сначала увеличивается, а затем приобретает дольчатый бугристый вид. Сосочки языка слущиваются. Язык становится сюнюшно-красным. На нем возникают участки гиперкератоза, эрозии. В дальнейшем, на этапе замещения инфильтрата соединительной тканью, язык становится плотным, уменьшается в размерах, деформируется, нарушается его функция. (Слайд 54) Дифференциальную диагностику следует проводить со складчатым языком, глосситом при злокачественной анемии, опухолями языка, другими специфическими инфекционными поражениями ткани языка; травмами, осложненными вторичным инфицированием; декубитальной и трофической язвами, абсцессом языка, синдромом Мелькерссона— Розенталя (макроглоссия). На губах при третичном сифилисе могут развиваться бугорковые и гуммозные сифилиды, диффузная и гуммозная инфильтрация. Они часто напоминают твердый шанкр, злокачественную опухоль. Динамика развития и исходы подобных повреждений сходны с описанными выше изменениями мягких тканей иной локализации. Общее лечение сифилиса проводится в специальных венерологических лечебных учреждениях. Местное лечение заключается в санации полости рта, устранении раздражителей, антисептических полосканиях. Следует учитывать высокую степень контагиозности ротовых проявлений сифилиса, в связи с чем необходимо соблюдать меры индивидуальной защиты. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям