Особенности строения околоносовых пазух у детей
|
|
Скачать 463.75 Kb.
|
| Особенности строения околоносовых пазух у детей Околоносовые пазухи у новорожденных недоразвиты и формируются в процессе развития лицевых костей и роста ребенка. При рождении у ребенка имеются две околоносовые пазухи: достаточно хорошо развитая решетчатая и рудиментарная верхнечелюстная. Лобные, клиновидные пазухи и задние клетки решетчатого лабиринта находятся в зачаточном состоянии. До 6—7 лет околоносовые пазухи растут очень медленно. После 6 лет наблюдается их интенсивный рост с достижением окончательных размеров к 12—14 годам, но они могут расти и в последующие годы. ^ у новорожденного уже сформирована, она представляет собой группу мелких, неправильной формы ячеек, содержащих воздух, выстланных слизистой оболочкой с рыхлым подслизистым слоем. У новорожденных достаточно хорошо развиты передние и средние клетки, задние начинают формироваться с 2 лет вместе с клиновидной пазухой. Окончательная их пневматизация заканчивается к 7—8 годам. Полное развитие заканчивается к 12—14 годам, когда решетчатые клетки принимают окончательный вид. Решетчатый лабиринт считается как бы организующим центром всех околоносовых пазух. ^ у новорожденного представляет собой узкую щель. Верхняя (глазничная) стенка верхнечелюстной пазухи наиболее выражена, очень тонкая, долго остается хрящевой; к ней плотно прилежит слизистая оболочка. Большая часть внутренней стенки пазухи стоит значительно выше по отношению к нижнему носовому ходу, чем у взрослых, соответствует среднему носовому ходу; ее нижний край расположен выше места прикрепления нижней носовой раковины или на одном уровне с ней. В связи с этим у новорожденных нельзя проникнуть в пазуху через нижний носовой ход. Вся зубная система ребенка с рождения обильно васкуляризирована в связи с активным ростом, что благоприятствует бурному течению и генерализации воспалительных процессов в этой области. Близкое анатомическое расположение зубных зачатков ко дну глазницы способствует развитию орбитальных осложнений при различных стоматологических заболеваниях, чего никогда не бывает у детей старшего возраста и у взрослых. Выводное отверстие верхнечелюстной пазухи у детей раннего возраста относительно шире и длиннее, чем у взрослых. В возрасте 3—4 лет верхнечелюстные пазухи хорошо выражены, по форме соответствуют таковым у взрослых. Слизистая оболочка верхнечелюстной пазухи значительно толще, чем у взрослых, в ней отмечаются более интенсивные изменения при любом воспалении. В связи с этим у детей при остром или аллергическом рините на рентгенограмме часто выявляется затемнение верхнечелюстной пазухи при отсутствии гайморита. ^ у новорожденных отсутствует. Начиная с 1 -го года жизни она медленно развивается. Пазуха появляется в возрасте около 3 лет. К 6 годам пазуха достаточно отчетливо выражена. В развитии лобной пазухи выделяют 3 периода усиленного роста: 7-8; 12—13 и 15—17 лет. ^ у новорожденных имеет вид щели длиной до 2 мм. Дальнейшее ее развитие происходит очень медленно. Начало пневматизации приходится на 2—3 года, она бывает наиболее интенсивной от 6 до 15 лет. К 14 годам пазуха хорошо выражена. До 12—14 лет пазуха занимает передненижнюю часть тела клиновидной кости, а затем начинает приближаться к турецкому седлу, распространяясь по всему телу клиновидной кости. ^ Распространенность - 10% всех внутричерепных осложнений к выявляются у 0,5% всех больных с различной патологией носа и околоносовых пазух. ^ Пути распространения инфекции в значительной мере предопределяются тесной топографической близостью полости носа, околоносовых пазух и черепно-мозговых пространств, общностью кровеносной и лимфатической систем, тесными периневральными связями с головным мозгом, тонкостью костных стенок, формирующих основание передней черепной ямки, с многочисленными отверстиями для кровеносных сосудов и нервов. Инфекция проникает в полость черепа чаще всего контактным путем вследствие деструкции костных стенок, через фистулы, при переломах основания черепа, после операций в носовой полости — через решетчатую пластинку. Реже - гематогенный, лимфогенный, периневральный (по лимфатическим щелям по ходу обонятельного нерва) и периваскулярный путь распространения инфекции. Гематогенному распространению инфекции собствуют стаз и застойные явления, обусловленные воспалительным процессом в полости носа и околоносовых пазухах. Важную роль - остеомиелитический процесс в костных стенках околоносовых пазух, прилегающих к твердой мозговой оболочке& Интраадвентициальные и периваскулярные пространства - прямые анатомические пути, связывающие лимфатическую систему лобной пазухи с полостью черепа. Самостоятельных лимфатических путей, связывающих полость носа с полостью черепа, нет. Лимфатические сосуды обонятельной области носа имеют сообщение с субдуральный и субарахноидальным пространствами через тончайшие пери- и эндоневральные анастомозы обонятельного нерва, по которым также возможно распространение инфекции в полость черепа. Вены околоносовых пазух анастомозируют друг с другом, с венами лица, глазницы, полости черепа и венозным сплетениями (крылонебное, глазничное), некоторые из них посредством глазничных вен связаны с пещеристым синусом и с венозными сплетениями твердой мозговой оболочки. Вены клиновидной пазухи непосредственно несут венозную кровь в пещеристый синус (sinus cavernosus), мелкие вены носа и околоносовых пазух впадают в sinus longitudinalis. Быстрому распространению инфекции способствуют отсутствие клапанов и достаточная ширина венозных сосудов. В детском возрасте + повышен проницаемость сосудов и оболочек мозга, несовершенство барьерных функций. Классификация: арахноидит (лептоменингит), экстрадуральный и субдуральный абсцесс, серозный и гнойный менингит, абсцесс мозга, тромбоз пещеристого и верхнего сагиттального синусов. ^ Риногенные внутричерепные осложнения у детей в основном возникают на фоне острых заболеваний околоносовых пазух и составляют 12% у детей первого полугодия жизни, 8% у детей до 1 года, 4% у детей до 3 лет и 1,3% у больных старшего возраста. У детей старшего возраста они чаще развиваются при обострении хронического синусита, особенно при полипозно-гнойной форме. У большинства детей причиной внутричерепных осложнений служит поражение нескольких околоносовых пазух, чаще лобных пазух и решетчатого лабиринта. При внутричерепных риногенных осложнениях у детей почти постоянно в процесс вовлекаются ткани глазницы — от отека век до глубокой флегмоны глазницы. Среди внутричерепных риногенных осложнений у детей преобладает поражение мозговых оболочек и венозных синусов. ^ Этиология: кокки (стрептококки, стафилококки, диплококки), реже другие микроорганизмы. Гнойные менингиты чаще возникают при воспалении лобной и этмоидальной пазух, иногда осложняют субдуральные и мозговые абсцессы, протекают тяжело; возможна молниеносная форма. Классификация. Первичный (чаще при острых заболеваниях вследствие проникновения в субарахноидальное пространство бактериальной инфекции непосредственно из первичного гнойного очага в полости носа или околоносовых пазух). Вторичный (на фоне других внутричерепных осложнений — субдурального или мозгового абсцесса, синустромбоза, протекает тяжелее). Гнойный. Серозный (развивается при проникновении токсинов). ^ острое начало, отмечают постоянно высокую температуру, тяжелое состояние, нарушение психики, общую слабость, вялость, бледность кожных покровов и ряд общих симптомов. Это разлитая интенсивна постоянная или приступообразная головная боль с преобладанием в лобной области, усиливающаяся при всяком движении головы, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, а также замедление пульса под влиянием повышенного внутричерепного давления. Положение больного вынужденное на боку с поджатыми к животу ногами и запрокинутой назад головой. Наблюдаются помрачение или потеря сознания, бред, монотонный крик, возбуждение или заторможенность, повышенное реагирование на звуковое, световое и тактильное воздействие. Отмечаются боль в пояснице и сильная болезненность при надавливании на область остистых отростков позвонков вследствие раздражения гнойным экссудатом задних корешков спинного мозга, менингеальные симптомы, иногда парезы и параличи отдельных черепных нервов, клонические и тонические судороги. Объективно выявляются затруднение носового дыхания, болезненность при пальпации околоносовых пазух, отек слизистой оболочки носовых раковин, обильное слизисто-гнойное отделяемое в носовых ходах. ^ Классификация: генерализованный арахноидит; ограниченный (осумкованныи), кистозный или слипчивый арахноидит. Клиническая характеристика. Постоянная головная боль обусловлена вовлечением мозговых оболочек, которые иннервируются тройничным нервом, и повышением внутричерепного давления; возможны боли в области лба и парез отводящего нерва (п. abducens). В процесс всегда вовлекается сосудистая оболочка, поэтому возникают спайки. Нарушение оттока спинномозговой жидкости приводит к повышению внутричерепного давления. Ограниченные кисты имитируют опухоль мозга, возможно развитие гидроцефалии. ^ Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания наиболее часто является стафилококк. Возможно инфицирование контактным или гематогенным путем. Наиболее тяжелый прогноз среди всех риногенных внутричерепных осложнений. Абсцесс чаще развивается в лобной доле мозга при гнойном фронтите вследствие контактного распространения инфекции и располагается на стороне пораженной пазухи, у детей преимущественно супратенториально. Классификация. чаще одиночный, реже множественным. Клиника. 4 стадии: Начальная стадия: первичная реакция на инфекцию и токсикоз соответствует периоду внедрения инфекции на ограниченном участке или образованию интрадурального абсцесса. Длится от нескольких дней до 2 нед. Выявляются общие и общемозговые симптомы: тошнота, рвота, запоры, плохое самочувствие, субфебрильная температура. Могут быть бледность кожных покровов, усталый вид, страдальческое выражение лица, бессонница, анорексия. Менингеальныс симптомы нехарактерны. Латентная стадия: ограниченный воспалительный процесс в мозговых оболочках с постепенным проникновением инфекции в вещество мозга, продолжается несколько недель. Субъективные симптомы заболевания обычно отсутствуют. Выявляется общемозговая микросимптоматика. Иногда наблюдаются головная боль, недомогание, подавленность настроения, потеря аппетита. Температура нормальная, гемограмма без изменений. Явная стадия может наступить постепенно или внезапно, длится 1—3 нед, наиболее информативна. Выявляются общие, общемозговые и очаговые симптомы, изменения спинномозговой жидкости. Основные признаки абсцесса лобной доли мозга — нарушение психики, вегетативно-висцеральные расстройства. Возможны расстройства памяти, лабильность эмоций, неадекватность поведения, эйфория, смешливость, иногда бывает гипокинез. Отмечается депрессивное состояние, заторможенность, оглущенность, булимия, повышенная агрессивность, появление сосательного и глотательного рефлексов, лихорадка, выраженные симптомы внутричерепной гипертензии в результате отека мозговой ткани. Нестерпимая головная боль в области лба и в глубине глазниц усиливается при перкуссии и не снимается анальгетиками. Рвота не связана с приемом пищи. Брадикардия бывает абсолютной или относительной (несоответствие температуре тела). Отмечаются также изменения глазного дна (застойные явления), снижение зрения. Терминальная стадия длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается смертью при супратенториальных абсцессах от прорыва гноя в желудочек мозга или субарахноидальное пространство. ^ Этиология и патогенез. Чаше возникает вторично на фоне изменения гемодинамики, свойств крови, реактивности организма. ^ Контактный. При эмпиеме клиновидной пазухи и задних клеток решетчатой кости возникает как следствие остеомиелитического процесса. Смешанный. Гематогенный. Через многочисленные вены верхнего отдела носа и околоносовых пазух процесс распространяется на пещеристый и реже на верхний сагиттальный синус, становясь продолжением флебита других венозных сосудов. Образованию тромба в пещеристом синусе способствуют соединительнотканные перемычки в его просвете, которые замедляют движение крови. В пещеристую пазуху инфекция проникает по венам при фурункуле носа и гнойном гайморите; может быть осложнением пункции верхнечелюстной пазухи в период обострения процесса; значительно реже бывает при острых синуситах. ^ Выделяют инфекционный, дисциркуляторный и неврологический синдромы с соответствующими клиническими проявлениями. Местные признаки заболевания связаны с нарушением оттока крови из глазных вен в пещеристую пазуху: отечность и красноту конъюнктивы век (хемоз), экзофтальм, ограничение движений глазного яблока и паралич глазных мышц, застойный диск зрительного нерва, резко расширенные вены и кровоизлияния в сетчатку, снижение зрения, парез граничащих с пещеристой пазухой отводящего, блокового, глазодвигательного и тройничного нервов. Через тонкую кожу век, лба и корня носа выступает расширенная, напряженная, болезненная венозная сеть. Общесептические признаки - всасыванием в кровь продуктов метаболизма микроорганизмов при инфицировании и протеолизе тромбов на фоне гиперкоагуляции и снижения фибринолитической активности. Мозговые симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией и септикопиемией. Основная жалоба больных — сильная разлитая головная боль, часто давящая, распирающая, пульсирующая с частой локализацией в глазницах. Как следствие септикопиемии повторяются ознобы, лихорадка интермиттирующая (резкий подъем температуры тела и последующее ее падение), с обильным потоотделением (3-часовые колебания температуры в пределах 2—3 °С). Возникают признаки внутричерепной гипертензии, диссоциация менингеальных явлений. При остром фронтите может развиться тромбоз верхнего сагиттального синуса с расширением вен головы, отечностью мягких тканей носа, век, лба и темени, развитием тонико-клонических судорог при септических и менингеальных явлениях, субпериостальными абсцессами в области темени. При тромбозе пещеристого синуса возникают отдаленные метастатические гнойные очаги и прежде всего септическая пневмония, менингит, метастатические гнойные очаги в полости черепа, почках, печени, в легких, коже головы, в заглоточном пространстве, в ухе. Септические эмболы распространяются по внутренней яремной, верхней полой венам, в правые отделы сердца и капилляры малого круга кровообращения. Дифференциальная диагностика: с очаговым менингоэнцефалитом, на компьютерной томограмме определяется зона пониженной плотности без четких границ, с легким перифокальным отеком. Лечение. Показания к операции абсолютные. Осуществляют массивную антибактериальную терапию с введением оптимальных доз антибиотиков широкого спектра действия, при тяжелом течении риногенного менингита дополнительно назначают эидолюмбальное (иногда субокципитальное) введение антибиотиков или раствора метронидазола. Проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение плазмы, гемодеза, реополиглюкина) с использованием новейших методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, облучение ультрафиолетовыми лучами аутокрови, гемосорбция крови, гипербарическая оксигенация). Дегидратация осуществляется путем внутримышечного введения сульфата магния, внутривенных вливаний 40% раствора глюкозы, назначения диуретиков. Проводят гипосенсибилизируюшее и общеукрепляющее лечение, иммунотерапию (антистафилококковая плазма, гамма-глобулин, сывороточный полиглобулин, стафилококковый анатоксин). В комплексную терапию тромбоза пещеристого и верхнего сагиттального синусов обязательно включают антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (дикумарин, нитрофарсин, синкумар, фенилин) действия с целью нарушения биосинтеза протромбина и других факторов свертывания крови под постоянным контролем тромбоэластограммы. Одновременно применяют блокаторы протеолитических ферментов, выделяемых стафилококком (контрикал, тразилол). Создание постоянной высокой концентрации тромболитических и антибактериальных препаратов в сосудистом бассейне патологического очага способствует быстрому тромболизису, восстановлению кровотока в пещеристом синусе, купированию воспалительного процесса. ^ Этнология и патогенез. Осложнения развиваются как результат острого воспаления клеток решетчатого лабиринта после острых респираторных заболеваний. С вовлечением лобной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта не только возрастает число орбитальных осложнений, но и увеличивается их тяжесть. Развитию орбитальных осложнений способствуют анатомическая близость околоносовых пазух и глазницы и сосудисто-нервные связи. Наиболее частый путь инфицирования — по венам. Венозный отток из носа и передних околоносовых пазух происходит непосредственно в глазничную вену через переднюю лицевую и внутреннюю яремную вены. От задних отделов носа кровь оттекает в крылонебное венозное сплетение, связанное с нижней глазничной щелью и средней черепной ямкой. Передние и задние решетчатые вены непосредственно проходят в глазницу и впадают в верхнюю глазничную вену. Отсутствие клапанов в глазничных венах способствует быстрому распространению инфекции. Распространение гноя кзади от глазничной перегородки приводит к развитию флегмоны глазницы. Возможен и контактный путь через разделяющие глазницу и околоносовые пазухи тонкие костные стенки или через врожденные костные дефекты (дегисценции). Определенное значение в генезе орбитальных осложнений у детей имеет распространение инфекции из полости носа через носослезный канал. Классификация. Негнойные осложнения - отек век, остеопериостит, реактивный отек клетчатки глазницы, диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век, неврит зрительного нерва. Гнойные осложнения: абсцесс век, субпериостальный абсцесс (35%), остеомиелит костей глазницы, тромбоз вен глазничной клетчатки, флегмона глазницы (4%), ретробульбарный абсцесс (12%). ^ . Дети старшего возраста жалуются на общую слабость, недомогание, головную боль с локализацией в области пораженной пазухи, повышение температуры тела, нарушение аппетита, сна, иногда озноб, рвоту. Отек век имеет следующие признаки: общие симптомы воспалительного заболевания, гиперемию, инфильтрацию века над соответствующей пазухой, опущение века, сужение глазной щели. При остеопериостите глазницы - головная боль, лихорадка, сужение глазной щели, обусловленное отеком век, иногда легкий экзофтальм. Глазную щель можно легко развести пальцами. Отек век часто распространяется на окружающие области. Глазное яблоко умеренно смещено в сторону, противоположную очагу поражения, болезненность, ограничение подвижности глазного яблока в сторону поражения, болезненность при пальпации пораженной стенки глазницы и век, реактивный отек глазничной клетчатки. Неврит зрительного нерва вызывает прогрессирующее снижение зрения на стороне поражения. Возможно развитие атрофии зрительного нерва, особенно при полипозно-гнойном пансинусите. Флегмона глазницы — тотальное гнойное поражение клетчатки глазницы, чаще осложняет течение этмоидита и фронтита, сопровождается резко выраженными общими явлениями интоксикации, инфильтрацией и гнойным расплавлением рыхлой клетчатки глазницы с бурным развитием глазных симптомов. Отмечается сильная боль позади глаза. Всякое движение глазного яблока крайне болезненно. Выражены прямой экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, отек век. Глазная щель сомкнута багровыми отечными тканями век в пределах всей глазницы. Кожа век резко гиперемирована, значительно уплотнена, выражен хемоз (выворот конъюнктивы). Надавливание на глазное яблоко вызывает резчайшую боль; оно неподвижно, зрачок расширен. Конъюнктива нечувствительна: корнеальный и зрачковый рефлексы исчезают. Ретробульбарный абсцесс сопровождается теми же симптомами, что и флегмона глазницы, но процесс более локализован. Остеомиелит костей глазницы определяется деструкцией на рентгенограмме. При некрозе решетчатых клеток формируется свищ у внутреннего угла глаза. Лечение. Показаны срочная госпитализация детей, интенсивная комплексная терапия с вскрытием гнойных очагов. При негнойных глазничных осложнениях проводят консервативное лечение в сочетании с санацией очагов инфекции в околоносовых пазухах. Показаны внутривенная дезинтоксикационная терапия (гемодез, альбумин, глюкоза, аминопептид, реополиглюкин, плазма). Систематическая (до 5-6 раз в день) анемизация носовых ходов сосудосуживающими растворами с последующей аспирацией содержимого электроотсосом (для обеспечения максимального оттока гноя в полость носа), массивная антибактериальная терапия (антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные препараты, антисептические средства), диуретики, ингибиторы протеолитических ферментов, гипосенсибилизирующее средства. Физиотерапия назначается с 5—7-го дня заболевания. Осложнения. У детей раннего возраста глазничные гнойные осложнения могут привести к развитию сепсиса. У детей, перенесших риносинусогенные осложнения в период новорожден-ности или в грудном возрасте, в последующем сохраняется стойкое снижение зрения до 0,4-0,5 дптр, нередко птоз на стороне поражения, а также неправильное прирастание кожи к краю глазницы, подтягивание века, повреждение слезного мешка, ограничение подвижности глазного яблока, требующие лечения у офтальмолога. ^ Острое воспаление лобной пазухи у детей наблюдается реже, чем у взрослых. Этиология и патогенез. Фронтит развивается преимущественно при риногенном или гематогенном инфицировании, чаще в сочетании с поражением решетчатой пазухи. Заболеванию обычно предшествуют ОРВИ, переохлаждение, длительное купание с нырянием. ^ Заболевание обычно протекает тяжело. Отмечаются высокая температура, симптомы интоксикации и общие симптомы: постоянная головная боль; затруднение носового дыхания, гнойные выделения из носа; понижение обоняния или его отсутствие; интенсивная боль в надбровной области соответственно проекции пораженной пазухи; слезотечение, светобоязнь (фотофобия). Локальные воспалительные изменения бывают разной выраженности — от пастозности кожи до резкой инфильтрации в области лба и верхнего века на пораженной стороне. При задержке гноя в лобной пазухе в результате блокады носолобного соустья боль усиливается, нарастает отек верхнего века с развитием воспалительного процесса в окологлазничной клетчатке. Отмечается болезненность при пальпации и перкуссии в лобной области, наиболее болезненна глазничная стенка пазухи. При риноскопии: яркая гиперемия слизистой оболочки полости носа, отечность переднего конца средней носовой раковины, местами с небольшими кровоизлияниями; гнойные выделения исходят из области переднего отдела среднего носового хода и усиливаются после его анемизации. Дифф DS. с невралгией первой ветви тройничного нерва, для которой характерна приступообразная головная боль и болезненность при надавливании на область выхода надглазничного нерва в области брови. Однако при невралгии от надавливания боль уменьшается, а при фронтите усиливается. Боль может локализоваться в области лба и при остром гаймороэтмоидите. ^ Этиология. травма хряща без смещения и разрыва слизистой оболочки при ударе по носу или падении на нос, при котором происходит кровоизлияние между четырехугольным хрящом и надхрящницей, более редкие причины инфекционные заболевания (грипп, корь, скарлатина, рожа); гемопатии (капилляротоксикоз, гемофилия, тромбоцитопения), сопровождающиеся геморрагическим синдромом. Гематома очень быстро инфицируется, являясь благоприятной средой для постоянно вегетирующих в полости носа микроорганизмов, в результате чего формируется абсцесс перегородки носа. Реже абсцесс носовой перегородки бывает травматическим, возникает вследствие заноса инфекции при ковырянии пальцем в носу. Абсцесс может развиться и без гематомы — при абсцедирующем фурункуле преддверия носа, — и метастатическим путем в результате гематогенного распространения инфекции у детей грудного и раннего возраста при септических состояниях. Редко - как осложнение инфекционных заболеваний (грипп, ангина, корь, скарлатина) или в результате распространения гнойного процесса на перегородку со стороны кариозных передних верхних резцов при их периостите. Одонтогенный абсцесс перегородки носа отличается чрезвычайной тяжестью течения с развитием осложнений. ^ быстро прогрессирующее затруднение носового дыхания и припухлость с обеих сторон передней части носовой перегородки темно-багрового цвета, мягкой консистенции. Сопр явления интоксикации, головная боль, боль в области носа, повышение температуры до фебрильных цифр, чувство разбитости; резкое затруднение носового дыхания, деформация наружного носа в результате отека и инфильтрации мягких тканей; гиперемия кожи, пастозность век, резкая болезненность при пальпации кончика носа. При поднятии кончика носа кверху и при передней риноскопии по обеим сторонам перегородки видны покрытые гиперемированной слизистой оболочкой флюктуирующие инфильтраты, закрывающие просвет носовых ходов. Кроме функциональных расстройств, абсцесс перегородки носа довольно быстро вызывает хондроперихондрит четырехугольного хряща с последующим его расплавлением, деформацией и выраженным западением хрящевого отдела спинки носа (рис. 3.13). ^ . Гематому дифференцируют с абсцессом перегородки носа с помощью пробной пункции. Лечение. Гематому перегородки носа часто удается ликвидировать без ее вскрытия путем повторного пунктирования и отсасывания содержимого с пocледующей тугой тампонадой полости носа. При обширных гематомах перегородки носа показано вскрытие с удалением сгустков крови. А/б, дезинтоксикацион тер. При выраж запад ст носа -пласт опер Осложнения. при гематогенном, лимфогенном и периневральном путях инфицирования — менингита, тромбоза кавернозного синуса, абсцесса мозга, а у детей раннего возраста — сепсиса с метастазами в различные органы. ^ Этиология и патогенез. Врожденное искривление: различн генетическими синдромами с деформацией лицевых костей, с теми или иными особенностями строения и развития формирующих перегородку эмбриональных закладок и несоответствием роста перегородки носа и сопряженных анатомических образований в эмбриональном периоде, а также вследствие нарушенного роста и давления верхней челюсти; девиацией перегородки носа во время прохождения головки через родовые пути, при лицевом предлежании плода, при различных акушерских пособиях. В более старшем возрасте иногда наблюдается неравномерный рост костного и хрящевого скелета, вызывающий деформацию перегородки носа. В самой передней нижней части перегородки у детей находится рудиментарный хрящ Гушке, гипертрофия которого уже при рождении в 16% случаев приводит к появлению шипов или бугров. Искривление, обусловленное указанными факторами, считают физиологическим. Классификация. врожденное и приобретенное; одно- и двустороннее; искривление разнообразной формы. Деформация носовой перегородки чаще отмечается в хрящевом и одновременно в костном отделах, сочетается с утолщением перегородки и с различными образованиями в виде гребней или шипов. ^ . Резкое нарушение носового дыхания ведет к замедлению роста, отставанию физического и психического развития. Отмечаются частые бронхиты и пневмонии; вследствие понижения газообмена в легких уменьшается щелочной резерв крови с развитием гипоксемии и гиперкапнии. У большинства детей формируется аденоидный тип лица в связи с нарушением формирования лицевых костей, особенно альвеолярного отростка верхней челюсти и твердого неба. Рецидивирующие и хронические синуситы обусловлены нарушением аэрации околоносовых пазух с затруднением оттока секрета из них на стороне искривления перегородки носа. На стороне искривления возможно нарушение проходимости слуховой трубы с понижением слуха и развитием рецидивирующего или хронического среднего отита. Одновременно нарушается общее состояние детей. При этом можно определять недомогание, бледность кожных покровов, повышенную утомляемость, головную боль, похудание, гипотрофия разной степени, психоневрологические и рефлекторные расстройства (неврозы, эпилептиформные припадки, бронхиальная астма, ночное недержание мочи, навязчивый кашель, многократное чиханье, спазм голосовой щели), особенно когда искривленная часть перегородки соприкасается со слизистой оболочкой носовых раковин и раздражает чувствительные окончания тройничного нерва. Истончение слизистой оболочки в месте наибольшего искривления может вызвать носовое кровотечение. Лечение. Показаниями к операции являются резкое нарушение носового дыхания; психоневротические и рефлекторные расстройства, энурез, эпилептиформные припадки, бронхиальная астма; прогрессирующее нарастание деформации перегородки и спинки носа в период интенсивного формирования лицевого скелета вследствие смещения зон роста; нарушение обоняния на стороне искривления перегородки носа; рецидивирующие и хронические ларинготрахеобронхиты и пневмонии; рецидивирующие и хронические синуситы; звукопроводящая тугоухость, секреторные, рецидивирующие и хронические отиты на стороне искривления перегородки носа; нарушение формирования речи. ^ Этиология. Во время игры, при травме носа или при рвоте через носоглотку. Исключительно редко в полости носа обнаруживаются ретенированные зубы в результате нарушения их развития. В хоаны инородное тело может проникнуть при неумелых попытках его удаления из полости носа. Классификация. органические, неорганические, металлические, живые. Рентгеноконтрастные и неконтрастные. ^ Инородные тела большей частью локализуются в общем носовом ходе, но могут быть в нижнем или среднем носовом ходе, в преддверии носа и глубоко в задних отделах полости носа, в области хоан. Чаще - только заложен нос с одной стороны. При длительном пребывании - гнойные выделения с примесью крови, резкий гнилостный запах из соответствующей половины носа, особенно при разлагающихся органических инородных телах, раздражение кожи в области входа в нос. Длительное пребывание в полости носа инородного тела приводит к формированию ринолитов (носовых камней) в результате отложения фосфата и карбоната кальция с развитием реактивного воспаления слизистой оболочки и образованием кровоточащей грануляционной ткани. Развивается риносинусит, в редких случаях остеомиелит. Диагностика: анамнез, эндоскопия, риноскопия (передн и задн), рентген (с контрастом и без) ^ с заболеваниями околоносовых пазух, дифтерией носа и новообразованиями. Лечение. Инородные тела носа удаляют амбулаторно, при осложнениях больных госпитализируют. Самый простой и доступный способ — высморкать нос (особенно при небольших размерах инородного тела) после закапывания сосудосуживающего раствора. Если инородное тело не выделилось, его извлекают под местной анестезией с помощью тупого крючка, который под контролем зрения заводят сверху за инородное тело и выводят скользящим движением по дну полости носа. ^ Острое воспаление верхнечелюстной пазухи. преимущественно у детей с 4—6-летнего возраста, но может быть и в более раннем возрасте. Этиология. Наиболее часто — стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечная палочка, протей. Обычно после инфекций, часто источником инфицирования является воспаленная глоточная миндалина или альвеолярный отросток верхней челюсти. Нередко предшествует или сопутствует острый ринит и острый аденоидит. Классификация. По источнику инфицирования различают риногенные, гематогенные, одонтогенные гаймориты. По характеру воспалительного процесса — катаральные, гнойные, геморрагические (при гриппе), некротические (коревая нома). ^ . катаральная форма - как ОРВИ: умеренной лихорадкой, небольшим насморком, катаральными изменениями в верхних дыхательных путях. Ринит затягивается, сопровождается повышенной утомляемостью, раздражительностью, плохим сном, длительным навязчивым кашлем. Риноскопическая картина скудная, в крови изменения небольшие. Острый гайморит при гнойной, геморрагической и некротической форме протекает тяжело, с выраженными общими и местными проявлениями. Дети жалуются на боль и ощущение тяжести в области пораженной пазухи, нарушаются носовое дыхание и обоняние, появляются слизистые или слизисто-гнойные выделения с одной или обеих сторон, нередко с прожилками крови. Нарушается общее состояние ребенка, появляются слабость, вялость, недомогание, потеря аппетита, приступообразная головная боль, повышается температура. Местно мб: припухлость в области щеки, отек нижнего века, конъюнктивит, слезотечение при закупорке носослезного канала, болезненность при пальпации лицевой стенки верхнечелюстной пазухи, особенно в области клыковой ямки, невралгическая боль с иррадиацией в щеку, верхние зубы, в надглазничную область, висок и лоб. Дыхание через соответствующую половину носа затруднено. Возможна мацерация кожи преддверия носа и носогубной области от раздражения отделяемым из носа. При риноскопии: Слизистая оболочка носовых раковин на стороне поражения гиперемирована, отечна. Характер и локализация выделений зависят от поражения: при гнойном процессе выделения гнойные; при катаральном — слизистые, при серозном — водянистые, жидкие. Выделения видны или по всему среднему носовому ходу или в его средних отделах. Если выделения обильные, то они выполняют также нижний и общий носовой ход. После анемизации при наклоне головы вперед и в противоположную сторону выделения усиливаются, так как облегчается выход содержимого пазухи через выводное отверстие. В ряде случаев в результате резкого отека слизистой оболочки выводные отверстия пазух закрываются, тогда патологического отделяемого в полости носа может и не быть. При остром гнойном гайморите отек и утолщение слизистой оболочки меньше, чем при катаральной форме, слизистая оболочка равномерно гиперемирована, с гнойными наложениями, возможны очаговые кровоизлияния. Диагностика. анамнез, жалобы, клиника, диафаноскопии (освещение лицевых костей в затемненном помещении со стороны полости рта с помощью специального осветительного прибора — диафаноскопа); рентгенографии (затемнение верхнечелюстной пазухи разной интенсивности в зависимости от характера воспаления (локальное, пристеночное или тотальное, гомогенное). томографии; термографии; ультразвукового сканирования; фиброэндоскопии; зондировании пазухи через естественное соустье; пункции пазухи в сомнительных случаях; иммунологических исследований (позволяют выявить стимулирующее влияние острого воспаления при гайморите на местную продукцию IgA в верхнечелюстных пазухах); микрориноскопии. ^ Острое воспаление решетчатой пазухи по типу остеопериостита, сопровождается симптомами поражения надкостницы орбитальной и медиальной стенок пазухи. ^ . У новорожденных и грудных детей обычно возникает изолированно, преимущественно гематогенным путем вторично на фоне сепсиса (внутриутробного, пупочного, кожного) как метастатический гнойный очаг и протекает наиболее тяжело. У детей более старшего возраста после формирования верхнечелюстной и лобной пазух острый этмоидит сочетается с их поражением и определяется как гаймороэтмоидит или фронтоэтмоидит. Предрасполаг ф-р узость среднего носового хода и выводных отверстий. При легко возникающем отеке слизистой оболочки быстро затрудняется и прекращается отток отделяемого из пазухи. ^ у новорожденного: Быстро протекающее тяжелое заболевание, приводящее в течение нескольких часов к тяжелым осложнениям: остеомиелиту верхней челюсти, сепсису. У новорожденных и детей грудного возраста поражаются одновременно все клетки решетчатого лабиринта и верхнечелюстные пазухи, практически не встречается с катаральной формой, в течение нескольких часов процесс переходит в гнойный. Заболевание начинается с резкого повышения температуры до 39-40 °С, беспокойства, срыгивания, рвоты, парентеральной диспепсии, быстрого нарастания явлений токсикоза, эксикоза и нейротоксикоза. В первые часы заболевания носовое дыхание свободное, выделений из носа нет. В дальнейшем - затруднение носового дыхания и выделения из носа, развивается воспалит процесс в окологлазничной клетчатке, верхней челюсти. Появл глазничные симптомы: припухлость и отек мягких тканей верхневнутреннего угла глазницы, верхнего, затем нижнего века (периостит латеральной стенки решетчатого лабиринта). Глаз закрыт или полузакрыт, возникает слезотечение. В дальнейшем - покраснение и хемоз конъюнктивы у внутреннего угла глаза, глазное яблоко смещается книзу или кнаружи, его подвижность ограничивается. Восходящий отросток верхней челюсти, кости носа болезненны при пальпации, боль особенно выражена у внутреннего угла глаза, к которому ребенок не позволяет прикоснуться (периостит). При передней риноскопии - умеренная гиперемия, отек слизистой оболочки, затрудняющий осмотр более глубоких отделов носа без предварительной анемизации сосудосуживающими растворами, отделяемое в среднем носовом ходе чаще отсутствует. На 2—6-е сутки заболевания: при передней риноскопии - резкие воспалительные изменения на стороне поражения, пролабирование латеральной стенки полости до соприкосновения с перегородкой носа, резкое сужение общего носовой хода, гнойное отделяемое в среднем или общем носовом ходе из свищей латеральной стенки и дна полости носа. По задней стенке глотки стекают слизисто-гнойные выделения из носоглотки. На 3—5-й день при прорыве гноя под надкостницу возникают субпериостальный абсцесс и свищи дна полости носа, альвеолярного и лобного отростков верхней челюсти, твердого неба, абсцесс и флегмона орбиты. При отсутствии адекватной терапии на 6—9-й день заболевания развиваются сепсис, тяжелые орбитальные и внутричерепные осложнения. При втор этомоидите оч тяж теч, быстр разв осложн. яркая орбитальная симптоматика: напряженная плотная и болезненная инфильтрация век, гиперемия и синюшный оттенок их кожи, плотно сомкнутая глазная щель, хемоз конъюнктивы, резкий экзофтальм и неподвижность глазного яблока, резкое пролабирование латеральной стенки полости носа с сужением общего носового хода и нарушением носового дыхания. Острый гнойный этмоидит у 1—3-летних детей не менее тяжелый по клиническому течению, но развивается значительно медленнее и реже приводит к осложнениям. На фоне общих симптомов (лихорадка, умеренно выраженные явления токсикоза) местно - отек внутреннего угла и век глаза на стороне поражения, глазная щель обычно закрыта, отек и гиперемия слизистой оболочки полости носа, слизисто-гнойное отделяемое в среднем носовом ходе. При катаральном остром этмоидите: Общая симптоматика (субфебрильная температура, недомогание) выражена нерезко. При риноскопии определяется отек слизистой оболочки; отделяемое, как правило, отсутствует и появляется только после смазывания слизистой оболочки в области среднего носового хода сосудосуживающими препаратами. Есть умеренный отек в области внутреннего угла глаза и век, небольшое сужение глазной щели. У детей старшей возрастной группы преобладает первичный этмоидит, возникающий на фоне острых респираторно-вирусных заболеваний. Мб изолированное поражение задней группы ячеек решетчатой кости с развитием заднего этмоидита, но чаще процесс бывает генерализованным с поражением всех групп ячеек решетчатого лабиринта. Начало с повышения температуры тела, головной боли, резко выраженного насморка (одно- или двустороннего). Жалобы на боль в области корня носа или внутреннего угла глаза (невралгия первой и второй ветвей тройничного нерва), характерно снижение или полная потеря обоняния на пораженной стороне. Гной в среднем носовом ходе указывает на передний этмоидит, а в верхнем носовом ходе или в обонятельной щели — на воспаление задних клеток . В процессе накопления гноя в пазухе он может прорваться в глазничную клетчатку с образованием у внутреннего угла глаза субпериостального абсцесса с последующим формированием гнойного свища вследствие некроза решетчатой кости. Рентгенологически - завуалированность и расширение зоны решетчатого лабиринта . Диагностика. Следует учитывать, что этмоидит редко бывает изолированным, он преимущественно комбинируется с острым гайморитом, а после 7—9 лет — с острым фронтитом. Ретнген, хар-на сезонность (осень-зима) Осложнения: реактивным отеком век, периоститом и деструкцией стенок глазницы, абсцессами и свищами век, флегмоной глазницы, внутричерепными осложнениями. ^ . с остеомиелитом верхней челюсти, поражением зубов, дакриоциститом, нагноением врожденной кисты спинки носа, рожистым воспалением. ^ 1 -е место среди травм лицевого отдела черепа. наиболее часто в 7—12 лет, причем у мальчиков в 3 раза чаще. Этиология и патогенез. виды травм: механические; ожоговые (термические, химические, лучевые, электрические); бытовые, возникающие в домашних условиях или во время игры во дворе, наблюдаются в основном у детей раннего и дошкольного возраста; школьные, спортивные и транспортные травмы преобладают у детей старшего возраста. Родовые травмы. грубое отсасывание слизи электоротсос ом, назотрахеал интубация у новор. У детей младшего возраста чаще гематомы и абсцессы перегородки носа, приводящие при несвоевременной диагностике к некрозу хряща и западению спинки носа. Классификация. мб закрытыми, открытыми и комбинированными, со смещением и без смещения костных отломков, с деформаций и без деформации наружного носа. ^ Общее состояние зависит от характера травмы и от сопутствующих повреждений смежных анатомических образований (глазницы, околоносовые пазухи, полость рта, передняя черепная ямка), от повреждения отдаленных органов и величины кровопотери. В дальнейшем состояние зависит от развития местных и общих воспалительных изменений, от выраженности интоксикации. Основными симптомами - боль и носовое кровотечение (необх опред объем кровопотери - восполнить). Быстро появляющийся и резко выраженный реактивный отек мягк тканей в зоне повреждения и прилежащих областях маскирует деформации вызванную переломом костей носа, затрудняет пальпаторное исследование + кровоизлияния в области лица, одновременно появляются кровоизлияния в коньюнктиву глаза. Редко на лице развивается подкожная эмфизема, свидетельствующая о возможности повреждения околоносовых пазух; при сморкании вследствие разрыва слизистой оболочки носовой полости подкожная эмфизема может усилиться. С-мы — деформация, крепитация, западение спинки или боковых частей носа, сужение носовых ходов. опасен сопутствующий перелом основания передней черепной ямки с повреждением решетчатой пластинки решетчатой кости и ликвореей (мб распростран инф в полость черепа контактным, лимфогенным или периневральным путем с последующим развитием менингита или абсцесса лобной доли мозга). Нар-е физиологических функций, расстройство дыхания и обоняния в зависимости от степени нарушения целости и смещения костных частей, от воспалительного и реактивного отека слизистой оболочки носовой полости. Нарушение обоняния может быть обусловлено травмированием обонятельных нитей смещенными костными отломками или кровоизлиянием в обонятельную область полости носа с последующим образованием рубцов, сдавливающих обонятельные нити. Диагностика. При определении характера и степени травмы носа учитывают жалобы больных, клинические проявления, данные осмотра, пальпации, риноскопии и рентгенографии костей носа. Часто сочет с ЧМТ. Лечение. останавливают кровотечение средствами местного и общего действия. При открытой травме носа, при резаных и ушибленных ранах - максимально щадящую первичную хирургическую обработку, удаляют свободные костные отломки, некротизированные ткани, поверхностно расположенные инородные тела, вводят противостолбнячную сыворотку или анатоксин. При гематоме или абсцессе перегородки или других отделов носа их вскрывают, промывают асептическим раствором и дренируют полость абсцесса, удаляют грануляции. Для восстановления формы носа, предупреждения косметического и функционального дефекта производят репозицию костей носа. Показания к операции: деформация наружного носа и носовой перегородки, перелом и смещение костных отломков (на рентгенограмме), нарушение дыхательной и обонятельной функций носа. Костные отломки фиксируют с помощью передней тампонады с эмульсией синтомицина или йодоформа. В послеоперационном периоде всем - противовоспалительную, гемостатическую терапию, сосудосуживающие капли в нос. У детей исключаются все способы редрессации костей носа с наружным хирургическим подходом, оставляющие рубцы на лице. Осложнения. После травмы носа в детском возрасте возможны деформация наружного носа, искривление носовой перегородки, нарушение носового дыхания. ^ Наиболее часто дети болеют в мае, сентябре и октябре. Этиология и патогенез. Заболевание развивается очень бурно, сопровождается выраженными реактивными явлениями и может привести к тяжелым осложнениям. От внесения стафилококковой инфекции в волосяные фолликулы и сальные железы при ковырянии в носу, выдавливании угрей и других травмах, мб осложнением экземы и рожи преддверия носа. Ф-ры: сниженная реактивность организма, нарушения обмена веществ, сахарный диабет, авитаминозы, дистрофия в раннем детском возрасте. Первичная локализация воспалительного процесса — волосяные фолликулы и сальные железы на кончике носа, крыльях наружного носа и в преддверии носа в непосредственной близости к перегородке или дну полости носа. Отмечается выраженная реактивная инфильтрация носогубной складки. Воспаление стенки венозных сосудов сопровождается замедлением кровообращения с последующим тромбообразованием в окружающих мелких сосудах. Тромбы быстро инфицируются, подвергаются протеолизу. Распавшиеся части и продукты метаболизма микроорганизмов всасываются в кровь и способствуют развитию септического симптомокомплекса. ^ первыми симптомами являются локальная боль в области носа, повышение температуры, нарушение общего состояния, слабость, недомогание, головная боль. Кожа кончика или крыльев носа становится красной, отечной, болезненной при прикосновении. Определяется резко болезненный ограниченный воспали тельный инфильтрат конусовидной или округлой формы, резко суживающий просвет преддверия носа. Реактивный отек может распространяться на носогубную область, верхнюю губу, спинку и скат носа, нижние веки. Регионарные лимфатические узлы (подподбородочные и подчелюстные) увеличиваются, становятся болезненными. Стержень - прорыв - углубление - гной. Мб только инфильтрат. ^ с острым этмоидитом, абсцессом перегородки носа, нагноившейся гематомой, флегмоной лица, нагноившейся врожденной кистой и свищом спинки носа, периоститом и остеомиелитом верхней челюсти. Лечение. консервативным путем: антибактериальную и гипосенсибилизирующую терапию. Местное лечение (турунды с гипертоническим раствором, жидкостью Бурова, горячим раствором риванола или фурацилина, линиментом по Вишневскому, гиоксизоновой или желтой ртутной мазью, синтомициновой и стрептоцидовой эмульсией; местное применение антистафилококковой плазмы). Физиотерапия (УФО, соллюкс, токи УВЧ, гелий-неоновый лазер) способствует локализации и ускорению абсцедирования с вскрытием и опорожнением нагноившегося очага. Вскрытие и дренирование фурункула - при абсцедировании. При тяжелом осложненном течении: внутривенную детоксическую терапию, умеренную дегидратацию в режиме форсированного диуреза, увеличение доз и частоты инъекций антибиотиков. Назначают антикоагулянты, особенно при появлении первых признаков флебита вен лица. Из прямых антикоагулянтов используется гепарин (до 40 000 ЕД/сут), из непрямых — дикумарин, нитрофарсин, синкумар, фенилин. Их действие связано с нарушением биосинтеза протромбина и других факторов свертывания крови. При рецидивах фурункула применяют аутогемотерапию, специфическую иммунотерапию (антистафилококковые препараты, бактериофаг, анатоксин). Осложнения. Возможно распространение инфекции по венам лица с развитием тромбофлебита и сепсиса, флеботромбоза глазных вен и кавернозного синуса, флегмоны глазницы и крылонебной ямки, рожистого воспаления лица. ^ Этиология. особенностями кровоснабжения, строения слизистой оболочки полости носа, поверхностным расположением сосудов. Наиболее частым местом (80% случаев) носового кровотечения является сеть мелких кровеносных сосудов в передненижнем хрящевом отделе перегородки носа (точка Киссельбаха), образованная ветвями носонебной артерии, ее анастомозами и мощной венозной сетью расширенных сосудов; все артерии, снабжающие этот участок кровью, переходят здесь в венозную сеть. Частые кровотечения в этой области обусловлены кавернозной тканью со слабо развитой мускулатурой, плотным прикреплением, более тонкой и менее растяжимой в этом отделе слизистой оболочкой. Общие причины: инфекционные заболевания с гипертермией и интоксикацией; болезни системы кроветворения (острые и хронические лейкозы, геморрагические диатезы, иммунные гемопатии); тяжелая анемия и септические состояния; декомпенсированные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени и легких: гипо- и авитаминозы; гипертензия или резкое падение давления; общее перегревание; физическое напряжение, напряженный кашель; долгое пребывание на солнце; применение антикоагулянтов, особенно при почечной недостаточности на фоне выраженного нарушения периферического кровообращения; перелом основания черепа в передней области черепной ямки (сопровождается сильным носовым кровотечением и ликвореей); нарушение менструального цикла у девочек (викарное носовое кровотечение); возможность выделения через нос крови при кровотечениях из пищевода, желудка и нижних отделов дыхательных путей. Местные причины: травмы носа при ударе, падении; хирургические вмешательства; дурная привычка ковырять в носу; инородные тела полости носа; опухоли, особенно сосудистые доброкачественные (гемангиомы, ангио-фибромы, кровоточащий полип носовой перегородки) и злокачественные (рак, саркома); острый ринит; хронический атрофический ринит; искривление перегородки носа; дифтерийные и туберкулезные язвы; химические, термические, лучевые и электрические ожоги полости носа. Классификация. первичные, обусловленные местными процессами, и симптоматические, связанные с общими причинами (наследственные, врожденные или приобретенные нарушения гемостаза и системные заболевания); явные и скрытые (кровотечения из задних отделов носа, при которых кровь через хоаны стекает по задней стенке глотки и заглатывается, реже аспирируется). ^ . геморрагические выделения из одной или обеих половин носа, стекание крови по задней стенке глотки. Возможна кровавая рвота или примесь крови в мокроте при кашле на фоне общей слабости, падения пульса и артериального давления, обморочного состояния при скрытых кровотечениях. Интенсивность: от незначительного до профузного. Лечение. степень кровопотери оценивается по общему состоянию и 3 критериям: пульсу, артериальному давлению и гематокриту. Из пер отд: тампон с Н2О2, наклон головы, прижимание переносицы, лед, сосудосужив капли. При упорном кровотечении: прижигают кровоточащую зону хромовой, трихлоруксусной кислотой, 3—5% раствором нитрата серебра инфильтрируют мягкие ткани носовой перегородки 0,5% раствором новокаина. (с обеих сторон производят на разных уровнях для предупреждения ее перфорации). Можно: гемостатическую губку, тампоны с 1% раствором феракрила, эпсилон-аминокапроновой кислоты, консервированный амнион, сухой тромбин, отслойка слизистой оболочки и надхрящницы в области кровоточащего участка с целью запустевания сосудов и рубцевания. Общее: хлорид кальция и аскорбиновую кислоту внутрь, вводят викасол внутримышечно, хлорид кальция, глюконат кальция, гемофобин, эпсилон-аминокапроновую кислоту внутривенно. В тяжелых случаях - переливание крови, тромбоцитной массы, гемодеза, реополиглюкина. Из средних и задних отделов полости носа, из ветвей этмоидальной и носонебной артерии и вены: при безуспешности перечисленных общих и местных методов гемостаза производят тампонаду носа (переднюю или заднюю). При безуспешности общих и местных гемостатических мероприятий при интенсивных, угрожающих жизни кровотечениях производят перевязку наружных сонных артерий. ^ Этиология и патогенез. Может развиться у ребенка любого возраста, особенно на фоне экссудативного диатеза или как реакция на профилактическую прививку. У детей аллергический ринит редко возникает изолированно. При воздействии различных экзо- и эндоаллергенов (бытовых, пищевых, медикаментозных) - одновременно с аллергическими дерматитами, ангионевротическим отеком Квинке, подскладочным ларингитом, астматическим бронхитом или бронхиальной астмой, аллергической реакцией слизистой оболочки околоносовых пазух и явлениями фарингопатии. ^ зудом, приступообразным (пароксизмальным) чиханьем, обильной ринореей, отеком и покраснением лица и конъюнктив, слезотечением, головной болью, тахикардией. Одновременно - отек в околоносовых пазухах (аллергическая риносинусопатия). Аллергическое поражение всей дыхательной системы = респираторный аллергоз. Продромальные явления у детей называют аллергическим салютом (аллергическим тиком), когда маленькие дети постоянно морщат нос, а дети старшего возраста попеременно поднимают и опускают кончик носа, непрерывно его почесывают, после чего остается глубокая поперечная складка кожи на спинке носа, Обычно заметны тени под глазами и застойная венозная полоса по верхнему краю радужной оболочки глаза (симптом псевдопаннуса), в результате затруднения оттока венозной крови из век в крылонебную ямку из-за выраженной отечности или гипертрофии носовых раковин. Слизистая оболочка носа резко отечная, бледно-синюшная, в носовых ходах обильное водянистое отделяемое. Диагностика. данные анамнеза, риноскопии; определение эозинофилов в крови, в носовом секрете и в ткани (расположенные под ба-зальной мембраной эозинофилы мигрируют на поверхность эпителиального слоя). Диагностически информативны снижение уровня нейраминовой кислоты и гистамина крови, обнаружение в сыворотке специфических антигаптогенных антител (реакция Уанье), снижение в носовом секрете числа базофильных клеток, уровня секреторных иммуноглобулинов с повышением в острой стадии содержания IgG и IgA. Аллергологическому обследованию ребенка и кожным провокационным пробам. Лечение 2 этапа На 1-м - устраняют действие аллергена с проведением в последующем специфической гипосенсибилизации на фоне применения антигистаминных препаратов. Для ускорения нейтрализации и выведения аллергенов - активированный уголь и другие сорбенты, проводят форсированный диурез. В тяжелых случаях показана экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, специфическая иммуносорбция, ультрафиолетовое облучение крови). Из гормональных препаратов наиболее эффективны глюкокортикоидные, которые применяют в виде иньекций и электрофореза, а также аэрозоли (фликсоназе, бекотид, беконазе). Используют также иглорефлексотерапию, электроакупунктуру, внутриносовые блокады. На 2-м (в стадии ремиссии) проводят специфическую гипосенсибилизацию и комплекс мероприятий, направленных на изменение реактивности больного и предупреждение повторных обострений. В межприступном периоде детям назначают задитен, интал, гистаглобин, трексил, аллергодил, иньекций гистоглобулина в область переднего конца нижних носовых раковин, эндоназальный электрофорез 1—2% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты, иммуноглобулина или 1% раствора интала. Для стимуляции специфической иммунной защиты применяется аутовакцинация. ^ Этиология и патогенез. способствуют искривление, шипы и гребни перегородки носа, аденоиды, полипы, инородные тела, расстройство функции желудочно-кишечного тракта, длительное охлаждение. В основе - измененная реактивность организма и расстройство нейровегетативных и эндокринных механизмов, иммуновегетативная ди-стония, сосудистый невроз с преимущественными проявлениями в области носа. В результате этого слизистая оболочка носа неадекватно реагирует даже на обычные физиологические раздражения. Имеет значение иммунопатогенетическая специфическая реакция между антигеном и антителами, в результате которой выделяются биологически активные вещества (гистамин, ацетилхолин, серотонин), способствующие клиническим проявлениям заболевания. Классификация. Различают нейровегетативную и аллергическую формы вазомоторного ринита. По выраженности клинических признаков заболевания выделяют гиперсекреторную, вазомоторную и комбинированную формы. По длительности заболевания: сезонный и постоянный вазомоторный ринит. По течению: острый, подострый, хронический вазомоторный ринит. ^ Первые признаки вазомоторного ринита обычно появляются у детей старше 6—7 лет. Периодически возникает резкое нарушение носового дыхания с зудом в носу, приступами пароксизмального чиханья и обильной ринореей, отмечаются повышенная потливость, парестезии, покраснение лица и конъюнктив век, слезотечение. После приступа цвет слизистой оболочки нормализуется, но иногда на отдельных участках может остаться отечность. В межприступном периоде сохраняются симптомы, связанные с нарушением носового дыхания в связи с гипертрофическим ринитом: гипосмия, повышенная утомляемость, нарушение сна, тахикардия, снижение слуха, приступообразная головная боль, обусловленная спазмами сосудов головного мозга. Диагностика. обнаружение эозинофилов в крови и носовой слизи свидетельствует об аллергической форме, которая нередко сочетается с бронхолегочной патологией — астматическим бронхитом или бронхиальной астмой. При риноскопии выявляют симптом Воячека — пятнистую слизистую оболочку (ярко гиперемированные участки чередуются с бледными, розовыми и цианотичными, которые постоянно меняются местами — «игра вазомоторов»). При неврологическом обследовании ребенка выявляют органические или функциональные изменения (диэнцефальная патология, вегетоневроз, энцефалит, арахноидит). Лечение. Основные лечебные мероприятия направлены на нормализацию функции центральной и вегетативной нервной систем, снижение рефлекторной возбудимости слизистой оболочки, уменьшение ее кровенаполнения. На верхние шейные симпатические ганглии воздействуют диадинамическим током или проводят электрофорез 1% раствора новокаина на воротниковую зону по Щербаку. Применяют контактную лазерную терапию крылонебного узла. Проводят внутриносовые блокады с новокаином, гидрокортизоном, випраксином, спленином или гистаглобином. Обоснованием внутриносовой блокады являются богатая иннервация слизистой оболочки носовых раковин и рефлекторная связь через крылонебный узел с глоткой и через блуждающий нерв с гортанью. При внутриносовой внутрислизистой блокаде в передние концы носовых раковин вводят 0,5—1,0 мл 0,5% раствора новокаина или другого раствора. Проводят фонофорез кортикостероидных препаратов, воздействуют гелий-неоновым лазером. При парасимпатической направленности вегетативного тонуса хороший эффект дают иглорефлексотерапия и электроакупунктура. Венозный застой в слизистой оболочке носа устраняют средствами микроциркуляторного воздействия (гливенол, стугерон, троксевазин, эскузан), а в периоды обострения проводят умеренную дегидратацию в режиме форсированного диуреза и применяют капли в нос (сосудосуживающие или содержащие атропин, который способствует значительному уменьшению секреции слизистой оболочки полости носа). Обязательно осуществляют санацию верхних дыхательных путей — аденотомия, подслизистая резекция перегородки носа, лечение синуситов. Патогенетическая терапия при аллергической форме вазомоторного ринита предусматривает специфическую гипосенсибилизацию. При активном течении вазомоторного ринита с частыми обострениями и безуспешности консервативного лечения выполняют паллиативные хирургические вмешательства: конхотомию; крио- и лазеродеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию носовых раковин; механическое разрушение распатором кавернозных пространств через вертикальный разрез в области переднего конца нижних носовых раковин (подслизистая вазотомия); внутриносовую селективную денервацию ; введение размельченного кетгута через мандрен в слизистую оболочку нижних носовых раковин для стимуляции склеротического процесса. ^ Полипозные и полипозно-гнойные синуситы имеют более упорное и тяжелое течение, обычно наблюдаются у лиц, страдающих различными аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, аллергический ринит). МБ генетич обусловл. Полипы формируются в результате выпадения отечной слизистой оболочки через естественное отверстие в полость носа, но могут образовываться и в носовой полости, в среднем и верхнем носовых ходах. Макроскопически полипы носа имеют сероватый, иногда желтовато-красный цвет, студенистую консистенцию, гладкую поверхность, не спаяны с окружающими тканями, не кровоточат. Величина, направление роста и количество полипов нередко указывают на локализацию процесса. Различают два вида полипов: полипы с преобладанием альтеративно-экссудативной реакции, так называемые отечные миксомы, и фиброзные полипы, которые встречаются наиболее часто при длительном течении заболевания. При поражении клеток решетчатого лабиринта наблюдаются мелкие множественные полипы с направлением роста кпереди. При вовлечении в процесс верхнечелюстной пазухи чаще отмечаются единичные крупные полипы с тенденцией роста по направлению к хоанам. Иногда образуются большие хоанальные полипы, в ряде случаев полностью обтурирующие просвет носоглотки. Длительно находящиеся в полости носа растущие крупные полипы оказывают значительное давление на стенки носа, вызывают его деформацию с расширением спинки носа и увеличением расстояния между глазными яблоками; при этом атрофируются носовые раковины, искривляется, разрушается перегородка носа. Наряду с хирургическим лечением у больных с полипозной формой синусита проводится специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация, а в раде случаев — гормональная терапия. Необходимо иметь в виду, что у новорожденных, грудных и детей раннего возраста не бывает полипозной формы синусита. При выявлении у них в полости носа образований, имеющих вид полипа, необходимо исключить внутри-носовую мозговую грыжу (отшнуровавшуюся или сообщающуюся с передней черепной ямкой). При ошибочной диагностике и удалении их полипной петлей у детей возникает ликворея из носа и развивается рецидивирующий менингоэнцефалит с соответствующими последствиями. Местное лечение полипозного и полипозно-гнойного синусита вкл полипотомию на фоне гипосенсибилизирующей (в тяжелых случаях гормональной) терапии. Эндоназальная полипотомия производится носовой петлей со стальной проволокой или окончатыми щипцами, при этом стараются удалить полип с ножкой. Когда видимая часть полипов удалена, на конечном этапе операции под микроскопом продолжается тщательное удаление полипозной ткани из глубоких, плохо обозримых отделов полости носа с последующей крио- или лазеродеструкцией. Хоанальный полип удаляют специальным тупым крючком, которым захватывают ножку полипа и, подтягивая, обрывают ее. Большие хоанальные полипы удаляют через рот при помощи специальных искривленных щипцов. ^ Этиология. может быть самостоятельным заболеванием вирусной и бактериальной этиологии или симптомом различных инфекционных заболеваний (грипп, аденовирусная инфекция, парагрипп, менингококковая инфекция, корь, скарлатина, дифтерия). Возбудители заболевания — преимущественно кокковая микрофлора (стрептококк, стафилококк, пневмококк, палочка Фридлендера) и фильтрующиеся вирусы (гриппа А, В, С, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальные вирусы, риновирусы, вирусы Коксаки и ECHO). Предрасп ф-ры: охлаждение, резкие колебания температуры, загрязненный воздух, снижение иммунобиологических реакций, аллергический фон, аденоиды, гипертрофический ринит, латентно протекающий синусит. ^ поражает обе половины носа. В развитии воспалительных локальных изменений слизистой оболочки полости носа выделяют 3 стадии: - стадия раздражения: сухость и заложенность носа, набухлость и гиперемия слизистой оболочки, особенно в области носовых раковин; - серозная стадия: резкое нарушение носового дыхания, обильные слизистые выделения из носа, чиханье, слезотечение, конъюнктивит; - стадия слизисто-гнойных выделений характеризуется улучшением носового дыхания; слизисто-гнойные выделения постепенно уменьшаются, выздоровление наступает через 7—8 дней. При микроскопическом иссл - мелкоклеточная инфильтрация в эпителиальном и подслизистом слое, расширение кровеносных сосудов, отторжение эпителия. Заболевание развивается остро, проявляется ознобом, недомоганием, головной болью, чиханьем и навязчивым кашлем, понижением обоняния, изменением вкуса и тембра голоса, гнусавостью, снижением слуха, слезотечением и конъюнктивитом. При пальпации может быть локальная болезненность в области лба и переносицы. Чем младше ребенок, тем тяжелее протекает острый ринит. Вследствие узости и малого вертикального размера носовой полости у новорожденных и детей раннего возраста даже небольшая набухлость слизистой оболочки вызывает затруднение или прекращение носового дыхания. Дыхание ребенка в этих случаях определяется как «летучее»: дети дышат часто и поверхностно, но крылья носа не раздуваются, как при пневмонии. В связи с этим сосание резко затрудняется и даже становится невозможным, нарушается сон, ребенок становится беспокойным, худеет, присоединяется парентеральная диспепсия (рвота, жидкий стул), повышается температура. Ротовое дыхание приводит к аэрофагии с метеоризмом и еще большим затруднением дыхания, нарушением общего состояния ребенка. При значительном сужении просвета носовых ходов ребенок откидывает голову назад, чтобы было легче дышать — ложный опистотонус с напряжением переднего (большого) родничка, возможны судороги. В связи с выраженной генерализацией острый ринит обычно сопровождается фарингитом и определяется как острый ринофарингит. При этом на мягком небе определяются покрасневшие, выдающиеся вперед бугорки — закупоренные слизистые железки (симптом Гепперта). У грудных детей бывает так называемый задний насморк, обусловленный скоплением инфицированной слизи в задних отделах полости носа в связи с затруднением выделения ее в носоглотку из-за особенностей строения хоан. На задней стенке глотки видны полоски вязкой мокроты, спускающейся из носа. Отмечается гиперемия лимфоидных гранул задней стенки глотки. Определяются увеличенные затылочные и шейные лимфатические узлы. Нередко ринофарингит осложняется трахеобронхитом, бронхопневмонией, отитом, стоматитом, этмоидитом, дакриоциститом, дерматитом преддверия носа и носогубной области, редко — заглоточным абсцессом. Лечение. Комплексное лечение включает симптоматическую, гипосенсибилизирующую, ингаляционную терапию, диуретические средства, иммунотерапию. Местное лечение направлено на восстановление носового дыхания. В нос закапывают сосудосуживающие растворы с последующим высмаркиванием, а у детей грудного возраста — с отсасыванием из носа слизистых выделений при помощи маленького резинового баллончика и тонкой резиновой трубочки перед кормлением, а после кормления в нос закапывают раствор колларгола или протаргола. Кожу преддверия носа и носогубной области обрабатывают индифферентной мазью. Из сосудосуживающих растворов используют растворы нафтизина, галазолина, эфедрина, тизина, эмульсию санорина, раствор адреналина с антисептическими средствами, колларгол или протаргол, у детей старшего возраста — ментоловые капли. У детей до 5 лет использование ментола в любых комбинациях противопоказано в связи с возможностью развития рефлекторного ларингоспазма. Растворы антибиотиков и инсуффляция порошка с антибиотиками не рекомендуются, так как они нарушают функцию мерцательного эпителия и приводят к сенсибилизации организма. Одновременно проводят симптоматическое, общеукрепляющее лечение, применяют интерферон (лейкоцитарный, лимфобластный или иммунный) в виде капель в нос и в аэрозольных ингаляциях. Для ингаляционной терапии используют растворы новоимманина в разведении 1:10, 0,1% раствор хинозола на 20% растворе глюкозы, 0,1—0,2% раствор этония на изотоническом растворе хлорида натрия, 1% раствор хлорофиллипта в разведении 1:20. Широко используется рефлекторная терапия (горячие ножные ванны, горчичники к икрам, сухая горчица в чулке к подошве), а также физиотерапия (эритемные дозы ультрафиолетовых лучей на подошвы ног, на лицо, СВЧ и инфраруж на область носа). ^ Классификация. Выделяют 4 основные формы гипертрофического ринита. Кавернозная (гиперваскулярная, ложная) форма встречается чаще и, как правило, бывает диффузной. Фиброзная характеризуется большим количеством соединительной ткани, бывает диффузной и ограниченной. В гиперпластический процесс нередко вовлекается костная основа носовых раковин. Отечная (полипозная и сосочковая). Смешанная. ^ Постоянное и резко выраженное затруднение носового дыхания, головная боль, расстройство сна, снижение обоняния и слуха, закрытая гнусавость, повышенная утомляемость, рассеянность и неспособность к занятиям в школе. Отечная (полиповидная) форма проявляется полипозным перерождением слизистой оболочки в среднем и верхнем носовых ходах; отечная жидкость скапливается в области задних концов носовых раковин. Гиперплазия носовых раковин может быть равномерной (диффузной) или локальной, в области передних или задних концов. Гистологически - те же изменения, что и при простом рините, но с преобладанием пролиферативного процесса в различных слоях слизистой оболочки, гиперплазии и фиброза в эпителиальном слое и в костной ткани, равномерного (гладкого), бугристого и сосочкового (папиллярного) типов на всем протяжении носовых раковин или в области их концов. Диагностика. При риноскопии выявляется резкое увеличение носовых раковин, носовые ходы сужены, застойная слизистая оболочка полости носа бледно-розовая с синюшным оттенком. Густые выделения заполняют носовые ходы и стекают в носоглотку, но в редких случаях отделяемого может и не быть. Преимущественно преобладает гиперплазия нижних носовых раковин в результате развития кавернозной или соединительной ткани. Процесс обычно двусторонний, при искривлении перегородки носа — односторонний, на вогнутой стороне искривления перегородки в более расширенной половине носовой полости (так называемая компенсаторная гиперплазия). Для уточнения формы гипертрофического ринита проводят анемизацию носовых ходов сосудосуживающим раствором. При этом отсутствие уменьшения - фиброзной гиперплазии носовых раковин. Плотная основа при данной форме гиперплазии подтверждается также при зондировании. Лечение. Консервативное лечение, используемое при простой катаральной форме, при выраженной гиперплазии носовых раковин неэффективно. Из приемов хирургического лечения у детей используют подслизистую вазо-томию, гальванокаустику (электрокоагуляцию), криодеструкцию, ультразвуковую дезинтеграцию носовых раковин, контактную поверхностную лазерную конхотомию с применением лазера на парах меди или подслизистую лазерную конхотомию (метод щадящий, бескровный), конхотомию (тотальную или частичную) при истинной гипертрофии носовых раковин. Резекция нижней и средней раковин (передняя или задняя) производится носовой петлей после надреза ножницами. Во избежание последующей атрофии слизистой оболочки полости носа конхотомию выполняют максимально щадяще. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям