Курс лекций Минск, 2004 удк ббк б 24
|
|
Скачать 1.55 Mb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ Белорусская медицинская академия последипломного образования  Т.Д. Тябут НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ: Курс лекций Минск, 2004 УДК ББК Б 24 Рекомендовано к изданию Ученым Советом БелМАПО, протокол №2 от 24 марта 2004 г. Рецензенты: М.С.Пристром, профессор доктор медицинских наук, зав. кафедрой терапии БелМАПО В.С.Камышников, профессор доктор медицинских наук, проректор по научной работе БелМАПО ^ Б Некоронарогенные заболевания миокарда. Инфекционный эндокардит: курс лекций – Мн.:БелМАПО, 2004. - с. ISBN В данном издании изложены лекции по курсам «Некоронарогенные заболевания миокарда. Инфекционный миокардит» в соответствии с требованиями Унифицированной программы, утвержденной Министерством здравоохранения Республики Беларусь. Освещены вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, дифференциальной диагностики и лечения заболеваний миокарда – миокардиодистрофий, миокардитов, кардиомиопатий, а также заболеваний эндокарда – инфекционных эндокардитов. Рекомендуется для врачей кардиологов, ревматологов, терапевтов, работающих в амбулаторно-поликлинических учреждениях и стационарах, слушателей циклов последипломного обучения, студентов медицинских ВУЗов. УДК ББК ISBN Оформление. БелМАПО, 2004 ^ Раздел 1……………………………………………………………3 Миокардиодистрофии…………………………………………..3
железы………………………………………………………………13
Раздел 2 Миокардиты………………………………………………………..20 2.1 Определение, этиология, патогенез……………………………20 2.2 Классификация, клиническая картина, диагностика………… 2.3 Принципы лечения……………………………………………… Раздел 3 Кардиомиопатии……………………………………………………41 3.1. Определение, история проблемы………………………………41 3.2. Дилатационная кардиомиопатия………………………………… 3.3. Гипертрофическая кардилмипатия…………………………….. 3.4 Рестриктивная кардиомиопатия……………………………….. 3.5. Аритмогенная дисплазия правого желудочка………………… 3.6 Специфические кардиомиопатии………………………………. 3.7. Недифференцированные кардиомипатии……………………… Раздел 4 Инфекционные эндокардиты………………………………………76 4.1 Определение, этиология, патогенез ИЭ………………………….76 4.2 Клиническая картина заболевания………………………………..83 4.3 Диагностика ИЭ…………………………………………………….92 4.4 Активность, варианты течения ИЭ…………………………………95 4.5 Диагностические критерии ИЭ ……………………………………97 4.6 Дифференциальный диагноз ………………………………………..99 4.7 Протезные ИЭ……………………………………………………….101 4.8 ИЭ при врожденных пороках сердца………………………………103 4.9 ИЭ пожилых………………………………………………………….103 4.10ИЭ наркоманов……………………………………………………..104 4.11Особенности клинической картины в завмсимости от вида возбудителя……………………………………………………………….104 4.12Лечение ИЭ……………………………………………………………105 4.13Тактика наболюдения больных………………………………………140 4.14Профилактика ИЭ……………………………………………………..141 Раздел 5…………………………………………………………………...146 5.1Литература, рекомендуемая для самостоятельной работы. Раздел 1. МИОКАРДИОДИСТРОФИИ
Миокардиодистрофии (МКД) — группа некоронарогенных заболеваний миокарда, характеризующаяся нарушением обменных процессов в сердечной мышце и определенными микроструктурными изменениями, возникающими под влиянием экстракардиальных причин. Понятие о МКД введено в клиническую практику академиком Г. Ф. Лангом в 1936 году. В этот период времени под МКД подразумевались метаболические нарушения сердечной деятельности, связанные с биохимическими процессами, протекающих в сердечной мышце, изучалась их значимость для нормального функционирования сердца. Г. Ф. Ланг сформулировал представление о МКД в широком и узком смысле этого слова. МКД в широком смысле слова—это нарушения питания миокарда, возникающие в результате патологии коронарных артерий, воспалительных процессов, анемии и т. д. МКД в узком смысле слова — это состояния, характеризующиеся первичными биохимическими изменениями в сердечной мышце при каких-либо общих патологических процессах в организме. За рубежом для обозначения подобных изменений в сердечной мышце применялись термины "миокардоз", "миокардия", "вторичные кардиомиопатии" и т. д. За прошедший период времени было установлено, что вследствие нарушения метаболизма сердечной мышцы могут возникнуть расстройства образования энергии, нарушения ее превращения в механическую работу или одновременно оба процесса. Эти изменения в свою очередь приводят к нарушению сократительной способности миокарда. Метаболические нарушения, развивающиеся в миокарде при МКД, характеризуются и определенными структурными изменениями. Структура миокардиоцита представлена на рисунке 1. С помощью методов цитохимии и электронной микроскопии были выявлены ультраструктурные изменения, возникающие в сердечной мышце в зоне дистрофии .  Рис. 1. Структура миокарда: клеточная мембрана с гликокаликсом, тубулярная система, саркоплазматический ретикулум, митохондрии, вставочные диски, капилляр диаметром 3,5 , ядро, саркомеры с Z линиями, эритроцит, миофибриллы. К ним были отнесены:
Изучение структурно-функциональных особенностей развития МКД позволило вывить, что характерными особенностями данного патологического процесса являются:
Несмотря на общность процессов, происходящих в сердечной мышце, МКД может иметь специфические особенности, связанные с этиологическими причинами и патогенезом экстракардиальной патологии.
Этиологическая классификация МКД
Изучение патофизиологических механизмов МКД позволило выявить наличие двух факторов, влияющих на энергообеспечение и работоспособность миокарда в условиях воздействия экстракардиальных причин. При изменении гомеостаза в организме развивается адаптивная гиперфункция миокарда, направленная на поддержание адекватного уровня функционирования сердечно-сосудистой системы и всего организма в целом. Как и любая гиперфункция, она требует дополнительного энергообеспечения. Попытка восстановления нарушенного гомеостаза происходит в измененных условиях функционирования центральных регулирующих систем - нарушены гипоталамическая регуляция и нейроэндокринные влияния, изменяется баланс регуляторных медиаторов и гормонов. Нарушается состояние периферического рецепторного аппарата. Приспособительная гиперфункция в течение определенного периода времени выполняет свою компенсаторную роль, но одновременно способствует развитию или усугублению энергетического дефицита в неблагоприятных условиях, возникших вследствие основного заболевания. При длительном существовании экстракардиальных причин, вызвавших адаптационную гиперфункцию, проявляется их непосредственное повреждающее действие на миокард и развивается картина МКД. ^ I стадия соответствует адаптивной гиперфункцией миокарда. Этому периоду свойствен гиперкинетический вариант кровообращения, возникающий вследствие дисфункции регулирующих систем - увеличения влияний симпатоадреналовой и подавления активности парасимпатической нервной систем. Во ^ формируются обменно-структурные изменения, приводящие к нарушению функции сердца. Поэтому во П стадии выделяют период компенсации, когда развивается недостаточность кровообращения метаболического типа, не превышающая по выраженности ПА стадию по классификации Стражеско— Василенко или II ФК (NYHA), и период декомпенсации, соответствующий ПБ стадии (Ш ФК по NYHA) . В Ш стадии МКД развиваются тяжелые нарушения обмена веществ, структуры и функции сердечной мышцы, проявляющиеся стойкой рефрактерной недостаточностью кровообращения. ^ в определенной мере зависит от стадии развития МКД, хотя не всегда четко прослеживаются сама стадийность и ее особенности. На ранних этапах формирования МКД жалобы кардиального характера могут отсутствовать. Быстрая утомляемость, снижение работоспособности, плохая переносимость физических нагрузок могут быть расценены как проявления основного заболевания. Наиболее часто пациенты отмечают кардиалгии, локализующиеся в области верхушки сердца, длительные, не имеющие четкой связи с физической нагрузкой в момент ее выполнения, но зависящие по времени возникновения от длительных предшествующих физических и психоэмоциональных нагрузок. Иногда, особенно в I стадии МКД, боли беспричинные, носят колющий характер. Кроме того, многих пациентов беспокоят ощущение нехватки воздуха, одышка, вначале связанная с физической нагрузкой, а во П—Ш стадиях МКД возникающая и в покое. Больные жалуются также на сердцебиение. Во П—Ш стадиях МКД могут появляться отеки, ощущения, обусловленные нарушениями ритма и проводимости. ^ зависят от стадии МКД. При I стадии границы сердца не смещены. Тоны имеют нормальную звучность или несколько приглушены, выслушивается короткий систолический шум на верхушке, определяются тахикардия, не связанная с физической нагрузкой, умеренное повышение АД, преимущественно систолического. Во П стадии МКД часто выявляется смещение границ сердца влево. Тоны глухие, возможно формирование ритма галопа за счет возникновения патологического III тона, систолический шум над верхушкой сердца становится более постоянным и продолжительным. Часто обнаруживаются нарушения ритма и проводимости: экстрасистолия, мерцательная аритмия. Характерны признаки недостаточности кровообращения. В III стадии МКД ведущими в клинической картине становятся проявления хронической сердечной недостаточности: увеличиваются размеры сердца, границы смещены влево и вправо, тоны глухие. Увеличение размеров сердца может сопровождаться развитием относительной недостаточности митрального и (или) трикуспидального клапанов и формированием соответствующей симптоматики. Постоянны признаки застоя в большом и малом кругах кровообращения, плохо поддающиеся терапии. ^ позволяет установить проявления основного заболевания, определить содержание калия, кальция, натрия в плазме крови и эритроцитах, что особенно значимо для диагностики МКД, при которых достаточно часто наблюдается как снижение, так и увеличение содержания электролитов в миокардиоцитах, не всегда выявляемое по их уровню в плазме крови. ^ может дать важную информацию для постановки диагноза МКД. При МКД не отмечается соответствия между выраженностью кардиальных жалоб и ЭКГ-изменениями—при значительном количестве жалоб ЭКГ может быть в пределах нормы, при удовлетворительном состоянии больных на ЭКГ могут быть существенные изменения. Кроме того, иногда только ЭКГ-изменения могут быть проявлением МКД. Для МКД характерны:
В отличие от миокардитов эти изменения не имеют стадийности. При выявлении на ЭКГ подобных изменений возможно применение фармакологических проб — калиевой, обзидановой. Если МКД развиваются при внутриклеточном дефиците калия, прием внутрь 4—6 г калия хлорида (в виде 10% раствора) может нормализовать ЭКГ. При этом проба трактуется как положительная. При адаптивной гиперфункции миокарда в условиях избыточного влияния катехоламинов на миокард возможно восстановление ЭКГ в течение 1—1,5 ч после приема 40 - 60 мг обзидана (анаприлина, пропранолола). В случаях истощения запасов норадреналина в окончаниях симпатических нервов сердца возможно восстановление нормальной ЭКГ после приема бета- адреностимулятора изадрина. Необходимо отметить, что полученные вследствие проведения фармакологических проб данные, позволяют предположить возможные причины ЭКГ изменений. Только совокупность результатов клинических и инструментальных методов в совокупности с анамнестическими данными позволяет поставить диагноз МКД. Определенное значение для установления диагноза МКД имеют нагрузочные тесты: велоэргометрия, тест чреспищеводной электрокардиостимуляции, тредмил-тест. При проведении этих проб определяется толерантность к физической нагрузке (она обычно снижена у больных МКД), изучается состояние коронарного резерва, адекватность реакций сердечно-сосудистой системы уровню предъявляемой нагрузки. Рентгенологическое исследование позволяет оценить размеры, тоническую функцию сердца, выявить признаки застоя в малом круге кровообращения. Ультразвуковое исследование проводится в целях определения размеров сердца и состояния сократительной способности миокарда. По течению МКД можно подразделить на острые (наиболее часто это МКД физического перенапряжения), хронические, которые в некоторых случаях отождествляются с определенными формами дилатационной кардиомиопатии, и исход МКД - миодистрофический кардиосклероз (фиброз). К наиболее часто встречающимся вариантам МКД относятся дистрофии у больных с эндокринной патологией (сахарный диабет, патология щитовидной железы, половых желез), при физическом перенапряжении, при анемиях. 1.3. МКД при сахарном диабете МКД при сахарном диабете представляют один из вариантов поражения сердца у данной категории больных, наряду с атеросклерозом коронарных артерий. Наиболее часто они развиваются у лиц молодого возраста с инсулинзависимыми формами сахарного диабета. Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, усиливается расщепление липидов и белков. Постепенно развиваются гипергликемия, гиперкетонемия, гиперлипидемия, диспротеинемия, метаболический ацидоз. Кроме подобных нарушений обмена веществ, при сахарном диабете возникает гипоксия, связанная с развитием микроангиопатий, изменением реологических свойств крови и нарушением транспорта кислорода. Развитию МКД при сахарном диабете способствует также нарушение нейроэндокринной регуляции работы сердца вследствие преобладания эффектов контринсулярных гормонов - АКТГ, СТГ, катехоламинов и т. д. Под влиянием всех перечисленных факторов формируются дистрофические процессы в миокарде. ^ . Жалобы, данные объективного обследования у больных диабетической МКД свойственны общепринятым для МКД. Сложности в постановке диагноза МКД у больных сахарным диабетом обусловлены отсутствием специфических симптомов и необходимостью проведения дифференциальной диагностики с поражением сердца при атеросклерозе коронарных артерий. При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать следующие факторы:
ЭКГ- изменения характеризуются низким вольтажом, уплощением, двухфазностью зубца Т. Проведение пробы с физической нагрузкой позволяет исключить признаки коронарной недостаточности. При проведении биохимического исследования крови может выявляться V тип гиперлипопротеидемии. При проведении диффернциального диагноза с ишемическим поражением сердца необходимо учитывать, что для ИБС более характерны следующие признаки:
Лечение. Проводится по общепринятым правилам на фоне адекватной терапии основного заболевания. Учитывая механизмы развития МКД при сахарном диабете, терапия заключается в назначении средств, влияющих на обменные процессы в сердечной мышце (триметазидин, витамины), нормализующих электролитный баланс (препараты калия, магния), улучшающих микроциркуляцию (дипиридамол, теоникол, ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, клопидогрель), антиоксидантов (токоферола ацетат, глутаминовая кислота). При наличии проявлений нейровегетативной дисфункции используют верапамил в суточной дозе 160—240 мг. 1.4 МКД при заболеваниях щитовидной железы МКД при заболеваниях щитовидной железы встречаются как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе. ^ . При диффузном токсическом зобе МКД развивается вследствие воздействия избытка гормонов щитовидной железы на обменные процессы в миокарде и работы сердца в режиме гиперфункции. Нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, в результате чего уменьшается содержание креатинфосфата и АТФ в миокарде, угнетаются анаболические процессы, нарушается электролитный баланс. Подобные метаболические нарушения в условиях гиперфункции миокарда приводят к развитию МКД. ^ . Среди проявлений этого варианта МКД преобладают жалобы на сердцебиение, связанное с синусовой тахикардией или мерцательной аритмией, одышку. При аускультации выявляется сохранение нормальной звучности или усиление I тона над верхушкой сердца. Систолический шум обусловлен гемодинамическими изменениями, возникающими в условиях гиперфункции миокарда. Недостаточность кровообращения развивается обычно при возникновении пароксизмальной, а чаще постоянной формы мерцательной аритмии, протекает по левожелудочковому типу. ЭКГ-данные не имеют специфических изменений, отличающих этот вариант МКД от других, за исключением выявляемого у некоторой части больных укорочения интервала Р—Q. Иногда тиреотоксикоз диагностируется с опозданием, возникают сложности в проведении дифференциальной диагностики с ИБС и митральным стенозом в случае отсутствия экзофтальма, тремора, значительной потери массы тела, раздражительности и т. д. Необходимо проведение комплексного обследования больных для определения внесердечных проявлений тиреотоксикоза, оценки функции щитовидной железы. Наиболее значимыми и достоверными признаны изучение содержания гормонов щитовидной железы в плазме крови и исследование функции щитовидной железы. Лечение. Проводится на фоне устранения признаков гипертиреоза, последующей нормализации сердечного ритма при развитии мерцательной аритмии, нормализации обменных процессов в миокарде. ^ . Обусловлено уменьшением содержания гормонов щитовидной железы в организме, которое может протекать как первичный процесс или возникнуть в результате хирургического лечения заболеваний щитовидной железы (тотальная или субтотальная резекция) либо лечения радиоактивным йодом. В этих случаях значительно подавляется активность обменных процессов в сердечной мышце, снижается работа сердца. Наиболее тяжело протекает поражение сердца при первичном гипотиреозе. Снижается интенсивность окислительного фосфорилирования, замедляется синтез белка, уменьшается поглощение кислорода в миокарде. Развивающиеся нарушения приводят к снижению сократительной способности миокарда, связанной с нарушением функции сократительных белков. При гипотиреозе достаточно часто развивается анемия, усугубляющая течение МКД. ^ . Больные жалуются на одышку, связанную с минимальной физической нагрузкой, отеки на лице, ногах. Боли в области сердца возникают менее чем в 50% случаев. Характерно наличие общих проявлений гипотиреоза: мышечной слабости, гиподинамии, психической заторможенности, сонливости. Границы сердца значительно смещены за счет отека миокарда, наличия жидкости в полости перикарда. Тоны сердца глухие, деятельность ритмичная, характерны брадикардия, малый медленный пульс. В связи с нарушением липидного обмена, возникающим при гипотиреозе, достаточно сложно проводить дифференциальную диагностику с ИБС, особенно на фоне наличия болевого синдрома стенокардического характера. При проведении дифференциальной диагностики этих состояний надо учитывать следующие признаки: МКД при гипотиреозе характеризуется:
Для ИБС характерны:
Лечение. Проводится на фоне заместительной гормональной терапии тироидными гормонами при тщательном подборе и контроле дозы. Неадекватные дозы могут провоцировать приступы стенокардии, утяжелять явления недостаточности кровообращения. 1.5 МКД при заболеваниях половой сферы У женщин с патологией органов половой сферы достаточно часто развивается МКД. В эту группу входят женщины с патологическим климаксом (климактерическая МКД), с дисфункцией яичников, кистами яичников (вегетативно-дисовариальная МКД), фибромиомой матки, синдромом предменструального напряжения, посткастрационным синдромом. В период андропаузы МКД может развиваться у 10—20% мужчин. Половые гормоны играют существенную роль в обменных процессах, происходящих в сердечной мышце. Эстрогены и андрогены участвуют в синтезе сократительных белков. Нарушение синтеза периферических гормонов активирует систему гипоталамо-гипофизарных гормонов, усиливает продукцию катехоламинов, пролактина, АКТТ, вызывающих гиперфункцию миокарда и влияющих на электролитный обмен. Наиболее часто диагностируется климактерическая МКД. Этот вариант МКД является составной частью климактерического синдрома. Климактерический синдром — симптомокомплекс, осложняющий физиологическое течение климактерического периода. Для него характерны нейропсихические, вазомоторные и обменно-эндокринные нарушения. ^ . Для климактерической МКД характерны боли в области сердца длительного, ноющего или колющего характера, не связанные с физической нагрузкой, иногда исчезающие или уменьшающиеся при нагрузке. Особенностью кардиалгии при климактерической МКД является то, что они возникают или усиливаются в дни, когда должны были бы проходить месячные. Боли в области сердца часто сопровождаются такими вегетативными проявлениями, как "приливы", чувство жара, потливость, потемнение в глазах, парестезии в конечностях. Достаточно часто предъявляются жалобы на чувство нехватки воздуха, ощущение неудовлетворенного вдоха. Все эти симптомы обычно протекают на фоне выраженной психоэмоциональной неустойчивости, плаксивости, бессонницы, чувства страха. При объективном обследовании границы сердца существенно не изменены, иногда может отмечаться небольшое смещение их влево. Тоны приглушены, выслушивается мышечный систолический шум на верхушке, обусловленный нарушением обменных процессов в сердечной мышце и усилением адренергических влияний на сердце, поэтому при лечении бета-адреноблокаторами или проведении острого обзиданового теста шум может ослабевать. ЭКГ-изменения неспецифичны, но часто требуют проведения дифференциальной диагностики с ИБС. В этом случае необходимо учитывать, что для климактерической МКД:
Лечение. Проводится по общим принципам, на фоне коррекции основных проявлений климактерического синдрома. Применяют транквилизаторы, алкалоиды спорыньи. В связи с повышенной активностью симпатоадреналовой нервной системы показаны бета-адреноблокаторы: пропранолол, обзидан, анаприлин в суточной дозе 120—160 мг. Широко распространена во всем мире в качестве средства патогенетической терапии гормонозаместительная терапия (ГЗТ). Основные правила ГЗТ:
1.5. МКД физического перенапряжения МКД физического перенапряжения актуальны не только для спортивной медицины, но и для кардиологии в целом. Гиподинамия стала фактором, приводящим к физическому перенапряжению в условиях несоответствия тренированности сердца предъявляемой нагрузке. Выделяют острое и хроническое физическое перенапряжение. Острое физическое перенапряжение возникает в ответ на нагрузку, неадекватную уровню тренированности, и может вызвать летальный исход. Морфологические изменения, выявленные в подобных случаях, характеризуются развитием контрактур миокардиоцитов за счет избыточного накопления ионов кальция. Иногда острое перенапряжение миокарда может проявиться в виде парадоксальных реакций - развития спазма коронарных артерий вместо дилатации и последующего инфаркта миокарда или жизнеопасных аритмий. Хроническое перенапряжение миокарда развивается на фоне предъявления организму высоких тренировочных нагрузок, особенно в условиях перенесенной инфекции, психоэмоциональных перегрузок, сгонки веса, неправильно построенных режимов тренировок, соревнований и т. д. ^ . В основе МКД хронического физического перенапряжения лежат два механизма: избыточное накопление катехоламинов, приводящее к нарушению тканевых окислительных процессов и возникновению гипоксии, и нарушения соотношения ионов калия, натрия, кальция в миокарде. У спортсменов МКД может формироваться и протекать без существенных жалоб. Иногда отмечают кратковременные колющие боли в области сердца, снижение переносимости физических нагрузок. Наиболее часто выявляются ЭКГ-признаки данной формы МКД. А. Г. Дембо (1978) выделены ЭКГ-изменения, определяющие стадии МКД хронического физического перенапряжения. Для I стадии характерны: снижение амплитуды зубца Т и его уплощение, проявляющиеся в отведениях от конечностей или левых грудных отведениях; часто регистрируется зубец U. Во II стадии МКД выявляются двухфазные зубцы Т в отведениях I—III, avL, avF, V2— V4 и смещение сегмента ST в этих же отведениях. В Ш стадии отмечается полная инверсия зубцов Т в сочетании с выраженным смещением сегмента ST. Проведение фармакологических проб с калием и обзиданом может вызывать нормализацию ЭКГ. При проведении нагрузочных проб возможно восстановление нормальной ЭКГ, которая в различные сроки после прекращения нагрузки возвращается к исходному состоянию. Лечение. Проводится на фоне ограничения, а если этот режим неэффективен, то и прекращения физической нагрузки. В I стадии МКД эффективны препараты калия — панангин, аспаркам по 2 таблетки 3 раза в день после еды на протяжении 2—3 недель. При II—Ш стадиях МКД, кроме препаратов калия, витамины группы. В, антиоксиданты, транквилизаторы. Если при возобновлении полных тренировочных нагрузок после лечения вновь возникают признаки МКД, тренировки и соревнования необходимо прекратить. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям