Методические рекомендации Минск, 2007 удк ббк м

В зависимости от глубины пролабирования створок в нашей стране принято делить ПМК на 3 степени (1-я – 3-6 мм ниже клапанного кольца, 2-я – 6-9 мм и 3-я – более 9 мм). Многими отечественным авторами установлено, что ПМК глубиной до 10 мм прогностически благоприятен. При этом лица с 1-й и 2-й степенью пролабирования практически не отличаются друг от друга по клинической симптоматике и частоте осложнений.

В ряде стран принято делить ПМК на органический (при наличии МД) и функциональный (в отсутствие ЭхоКГ критериев МД). Такое деление более оптимально, поскольку от наличия МД (независимо от глубины провисания створок) зависит вероятность развития многих осложнений.

10. Диагностика

Диагностика ПМК у спортсменов осуществляется по четырем основным причинам:

• 
  случайное обнаружение у лиц, не имеющих субъективных жалоб, при медицинских обследованиях;
  
• 
  исследование в связи с обнаружением аускультативных признаков нарушенной гемодинамики;
  
• 
  исследование по поводу субъективных жалоб, снижения работоспособности;
  
• 
  обнаружение ПМК в ходе диагностического поиска при других заболеваниях.
  

10.1. Эхокардиография

Основным методом диагностики ПМК является ЭхоКГ. В настоящее время считается, что для диагностики необходимо использовать несколько ЭхоКГ режимов, так как выявление только одного признака приводит к большому количеству ложноположительных результатов. Причем заключение о пролабировании створок должно производиться при наличии не менее двух основных ЭхоКГ признаков.

Основные ЭхоКГ признаки ПМК:

• 
  М-режим – позднесистолическое провисание створок МК (рис. 4),
  
• 
  В-режим – по длинной оси,
  
• 
  Д-режим – эксцентрическая или позднесистолическая МР.
  

Ненадежные ЭхоКГ признаки ПМК:

• 
  М-режим – голосистолическое провисание створок МК,
  
• 
  В-режим – 4-камерная позиция.
  

10.2. Аускультация

Характерными аускультативными признаками ПМК являются:

• 
  изолированные щелчки (клики);
  
• 
  сочетание щелчков с позднесистолическим шумом;
  
• 
  изолированный позднесистолический шум;
  
• 
  голосистолический шум.
  

^

Рис. 4. Позднесистолическое провисание створок МК.

Изолированные систолические щелчки наблюдаются в период мезосистолы либо в позднюю систолу и не связаны с изгнанием крови ЛЖ. Их происхождение связывают с чрезмерным натяжением хорд во время максимального прогибания створок в полость ЛП и внезапным выбуханием атриовентрикулярных створок. Щелчки могут выслушиваться постоянно, либо транзиторно. Постоянно выслушиваемые щелчки меняют свою интенсивность при изменении положения тела. Интенсивность щелчков нарастает в вертикальном положении и ослабевает (могут исчезать) в положении лежа. Щелчки выслушиваются над ограниченной областью сердца (обычно на верхушке или в V точке), обычно не проводятся за пределы границ сердца и не превышают по громкости II тон сердца. Если щелчки носят транзиторный характер, возникновение их легко спровоцировать физической нагрузкой и эмоциональным напряжением. Поэтому при подозрении на наличие щелчков в сердце пациента необходимо выслушать в положении стоя, после небольшой физической нагрузки (прыжки, приседания). Изолированные систолические щелчки в сердце не являются патогномоничным аускультативным признаком ПМК, они могут наблюдаться при небольших аневризмах межпредсердной или межжелудочковой перегородок, пролапсе трикуспидального клапана, плевроперикардиальных спайках.

Наиболее частым аускультативным проявлением ПМК является сочетание систолических щелчков с позднесистолическим шумом. Последний обусловлен турбулентным током крови, возникающим из-за выбухания створок и вибрации натянутых сухожильных нитей.

Изолированный позднесистолический шум наблюдается примерно в 15% случаев. Он выслушивается на верхушке, проводится в подмышечную область. Шум продолжается до II тона, носит грубый, "скребущий" характер, лучше определяется лежа на левом боку, усиливается при проведении пробы Вальсальвы. Интенсивность шума может нарастать в положении стоя, он становится более продолжительным, напоминает голосистолический. Систолический шум при пролапсе передней створки МК может проводиться в левую подмышечную область, а при пролапсе задней створки – на переднюю поверхность грудной клетки. Следует отметить, что изолированный позднесистолический шум не является патогномоничным признаком ПМК. Он может наблюдаться при обструктивных поражениях ЛЖ (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, дискретный стеноз аорты).

Голосистолический шум при первичном ПМК наблюдается редко и свидетельствует о наличии МР. Этот шум занимает всю систолу и практически не меняется по интенсивности при перемене положения тела, проводится в подмышечную область, усиливается при проведении пробы Вальсальвы.

У 20% лиц с ПМК отсутствуют характерные аускультативные феномены. В этом случае ПМК называют “немым”. У большинства из них появляется классическая аускультативная картина ПМК после проведения физической нагрузки.

10.3. Электрокардиография

Основные электрокардиографические нарушения, обнаруживаемые при ПМК наблюдаются у 1/3 пациентов и включают изменения конечной части желудочкового комплекса, нарушения сердечного ритма и проводимости.

Изменения процесса реполяризации на стандартной ЭКГ регистрируются в различных отведениях, при этом можно выделить 3 типичных варианта:

1. изолированная инверсия зубцов Т в отведениях от конечностей: II, III, avF без смещения сегмента ST;

2. инверсия зубцов Т в отведениях от конечностей и левых грудных отведениях (преимущественно в V5-V6) в сочетании с небольшим смещением сегмента ST ниже изолинии;

3. инверсия зубцов Т в сочетании с подъемом сегмента ST.

Если ранее причину изменений 1-го и 2-го варианта на ЭКГ при ПМК связывали с ишемическим нарушением коронарного кровообращения, или рассматривали как сочетанное проявление диспластического процесса в сердце, то в настоящее время большинство авторов видят причину реполяризационных нарушений при ПМК в гиперсимпатикотонии.

Третий вариант ST-T нарушений у пациентов с ПМК обусловлен синдромом ранней реполяризации миокарда желудочков. Синдром преждевременной реполяризации – электрокардиографический феномен, главной особенностью которого является псевдокоронарный подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии. В основе синдрома лежат врожденные индивидуальные особенности электрофизиологических процессов в миокарде, приводящие к ранней реполяризации его субэпикардиальных слоев. Он встречается с частотой от 1,5% до 4,9% в популяции, в 3 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Самостоятельного диагностического значения этот синдром не имеет и наблюдается с одинаковой частотой у здоровых лиц и у пациентов с органической патологией сердца.

^

10.4. Нарушения сердечного ритма при ПМК

Нарушения сердечного ритма при ПМК встречаются довольно часто, их обнаружение зависит от метода регистрации ЭКГ. На ЭКГ покоя различного характера аритмии регистрируются в единичных случаях, частота их выявления возрастает в 2-3 раза на фоне физической нагрузки (тредмил, велоэргометрия) и в 5-6 раз при проведении суточного мониторирования ЭКГ. Среди большого разнообразия аритмий чаще всего обнаруживаются синусовая тахикардия, наджелудочковая и желудочковая экстрасистолии, наджелудочковые формы тахикардий, реже – синусовая брадикардия, парасистолия, мерцание и трепетание предсердий, синдром WPW. Для лиц с ПМК более характерна правожелудочковая локализация эктопического фокуса, особенно в случае желудочковой тахикардии. Установлена тесная ассоциация желудочковых аритмий с уровнем циркулирующих катехоламинов, преимущественно адреналовой фракцией.
^

10.5. Диагностические критерии ПМК

На основание анализа большого количества научных источников и собственного опыта по данному вопросу предлагаем нижеследующие диагностические критерии первичного ПМК:
^

Диагностические критерии первичного ПМК

1. 
   Главные:
   

а) аускультативные – средне-позднесистолические щелчки в сочетании с поздне-систолическим шумом, средне-позднесистолические щелчки на верхушке, изолированный позднесистолический шум на верхушке;

б) аускультация в сочетании с ЭхоКГ – голосистолический шум МР и соответствующий ЭхоКГ критерий;

в) эхокардиографические - смещение септальных створок в позднюю систолу за точку коаптации, в проекции длинной оси ЛЖ и в четырехкамерной проекции при верхушечном доступе.

2. 
   Дополнительные:
   

а) анамнестические – невротические проявления, психоэмоциональная нестабильность, наличие ПМК у лиц I степени родства;

б) аускультативные – непостоянные средне-позднесистолические щелчки на верхушке;

в) клинические – признаки диспластического развития;

г) эхокардиографические:

- позднесистолический пролапс (2 мм), голосистолический пролапс (3 мм), в сочетании с двухмерными критериями;

- систолическое прогибание створок за линию коаптации в четырехкамерной проекции.

д) врачебно-педагогические – замедление восстановление ЧСС и АД при выполнении суб- и максимальных объёмов физических нагрузок, быстрое развитие внешних признаков утомления, нестабильность или «мертвая точка» в спортивных результатах.

Наличие двух главных критериев, т.е. сочетания аускультативных и ЭхоКГ признаков, позволяет убедительно говорить о первичном ПМК. Диагноз ПМК может быть поставлен при наличии одного главного и нескольких дополнительных критериев. Таким образом "немые" ПМК (один главный критерий по ЭхоКГ) при наличии 2-3 дополнительных критериев представляют собой клиническую разновидность первичного ПМК. Наличие только дополнительных критериев дает право предполагать диагноз ПМК. Правильная постановка диагноза первичного ПМК должна включать также сведения о наличии или отсутствии МР.

Алгоритм постановки диагноза ПМК предлагается следующим:

1. 
   Первичный или вторичный ПМК.
   
2. 
   Степень пролабирования МК.
   
3. 
   Наличие эхокардиографических признаков МД.
   
4. 
   Наличие и характер МР.
   
5. 
   Сопутствующие (если имеются) осложнения.
   

Таким образом, заключение должен звучать так: Первичный ПМК 1 степени (5 мм) без ЭхоКГ признаков миксоматозной дегенерации, митральная регургитация 2 степени.

11. Осложнения

В большинстве случаев ПМК протекает благоприятно и лишь в 2-4% приводит к серьезным осложнениям:

1. 
   острая или хроническая митральная недостаточность,
   
2. 
   инфекционный эндокардит,
   
3. 
   тромбоэмболические осложнения,
   
4. 
   жизнеугрожаемые аритмии, внезапная смерть (ВС).
   

^

11.1. Митральная недостаточность

ПМК – одна из основных причин изолированной МР - возникает из-за отрыва сухожильных нитей от створок МК, часто связана с травмой грудной клетки у больных на фоне МД хорд. Так, 90% разрывов хорд в молодом возрасте связано с наличием ПМК. Основным патогенетическим механизмом острой МН является легочная венозная гипертензия возникающая из-за большого объема МР в недостаточно растяжимое ЛП. Клиническая симптоматика проявляется внезапным развитием отека легких. Появляется дующий пансистолический шум, выраженный III тон, нередко мерцательная аритмия. Подтвердить отрыв сухожильных нитей позволяет ЭхоКГ. Риск развития хронической МН у больных с синдромом ПМК увеличивается с возрастом и развивается обычно после 40 лет. Показано, что у взрослых больных в основе МН в 60% случаев лежит ПМК. МН чаще развивается при преимущественном пролапсе задней створки МК и носит более выраженный характер. Достоверно оценить величину МР позволяет допплер ЭхоКГ.

Согласно АСС МР классифицируется следующим образом (рис. 6).



Рис.6. Степени митральной регургитации.

Обращаем Ваше внимание, что направление обратного тока крови не является патогномически важным диагностическим критерием.

^ 11.2. Инфекционный эндокардит

В серии наблюдений показано, что ПМК является одним из факторов риска возникновения ИЭ. На долю ПМК приходится до 10-15% случаев ИЭ. Абсолютный риск возникновения заболевания выше, чем в популяции в 4,4 раза. Риск ИЭ в 13 раз выше, чем в популяции в случаях ПМК с изолированным поздне- или голосистолическим шумом. Неповрежденные структуры сердца обладают высокой устойчивостью к воздействию инфекционного возбудителя. По этой причине, структурные особенности створок и подклапанного аппарата при ПМК предрасполагают к возникновению ИЭ. При наличии бактериемии возбудитель оседает на измененных створках с последующим развитием классического воспаления с образованием бактериальных вегетаций. A.S.Dajani (1997) рекомендует следующие профилактические для ИЭ процедуры: стоматологические (удаление больных зубов, лечение периодонта), на респираторной системе (тонзилэктомия, бронхоскопия), на желудочно-кишечном тракте (склеротерапия варикозных узлов пищевода, дилация стриктур пищевода, эндоскопическая ретроградная холангиография, хирургия билиарного тракта), на мочеполовой системе (хирургия предстательной железы, цистоскопия).

^ 11.3. Тромбоэмболические осложнения

В литературе обсуждается роль ПМК в возникновении инсультов в молодом возрасте. У лиц, перенесших инсульт в молодом возрасте (до 40 лет), отмечается высокая частота ПМК в сочетании с открытым овальным окном (43-50%). Риск ишемического инсульта значительно возрастает в 33 раза при экскурсии аневризматического выпячивания межпредсердной перегородки более 10 мм.
^

11.4. Внезапная смерть

Частота ВС при синдроме ПМК зависит от многих факторов, основными из которых являются электрическая нестабильность миокарда при наличии синдрома удлиненного интервала QT, желудочковых аритмий, сопутствующая МН, нейрогуморальный дисбаланс и др. факторы. ПМК является третьей по частоте (3-5%) причиной ВС у спортсменов после врожденных аномалий коронарных артерий и ГКМП. По данным Bourdarias J. (1991) риск ВС при отсутствии МР низкий и не превышает 0,02% в год, в то время как при сопутствующей МР увеличивается в 50-100 раз. В большинстве случаев ВС у больных с ПМК носит аритмогенный генез, и обусловлена внезапным возникновением идиопатической желудочковой тахикардии (фибрилляции) или на фоне синдрома удлиненного интервала QT. Maron B.(1998), проанализировав 29 случаев синдрома внезапной смерти у высококвалифицированных спортсменов (15-30 лет), выявил у трех атлетов ПМК и 2 разрыв аорты на фоне синдрома Марфана как причину смерти. D. Corrado, Cr. Basso (1998) при анализе смерти 269 итальянских и британских спортсменов выявили следующие актуальные ЭКГ-признаки внезапной смерти: увеличение левого предсердия (отрицательная частьР v1 более 0,1 мВ и глубже 0,04 мВ); увеличение правого предсердия (острый Р 2,3 или В1 более 0,25 мВ); угол А вне +120…-30 градусов; R, S в стандартных отведениях более 2 мВ; S V1(2) более 3 мВ; RV5-6 более 3 мВ; Q более 0,04 или 25% R; QS более чем в 2 отведениях; QRS более 0,12; R/S V1 более 1; R, P V1 более 0,5 мВ; депрессия ST, T (НПР 2-3 ст.); QT более 0,44 и т.д.

Таким образом, основными факторами риска ВС у пациентов с синдромом ПМК являются:

• 
  желудочковые аритмии III-V градации по Lown;
  
• 
  удлинение корригированного интервала QT более 440 мс;
  
• 
  появление ишемических изменений на ЭКГ во время физической нагрузки;
  
• 
  гемодинамически значимая МР III- IV степени;
  
• 
  МД створок МК;
  
• 
  кардиогенные обморочные состояния в анамнезе;
  
• 
  случаи ВС среди родственников.
  

12. Особенности наблюдения спортсменов с ПМК.

^ 12.1. Тактика ведения спортсменов с ПМК.

Наибольшую проблему в спортивно-медицинской практике представляет собой ведение спортсменов (условно здоровых людей) с ПМК. Давно назрело формирование единого дифференцированного подхода в курации спортсменов с ПМК.

Считаем целесообразным следующую достаточно простую экспертную

Допускаются к занятиям спортом спортсмены с:

1. 
   ПМК 1- 2 ст.
   
2. 
   МР 1 ст.
   
3. 
   ПМК 1 ст с МР 2 ст. – только для спортсменов высокого уровня (кмс и выше) в виде исключения и при регулярных текущих врачебно-педагогических наблюдениях при нормальном размере ЛП и отсутствии прогрессирования регургитации и факторов внезапной смерти.
   

Не допускаются:

1. 
   ПМК 2-3 ст.
   
2. 
   МР 2 ст. и выше.
   
3. 
   ЭхоКГ-признаки миксоматозной дегенерации.
   
4. 
   Наличие осложнений ПМК.
   

На наш взгляд, допуск к занятиям спортом должен определяться не только степенями ПМК и МР, их возможными осложнениями, но и, в большей степени, сопряженностью данных проявлений с физическими нагрузками, другими диагностическими критериями, а так же квалификацией спортсмена, уровнем соревновательной активности и видом спорта.

Как правило, примерно в 80-85% случаев отмечается ПМК 1 ст. без или с минимальной МР при неизменных размерах сердца и внутрисердечной гемодинамики, что никак не отражается на пригодности спортсменов к занятиям спортом. Однако, следует помнить, что регулярные высокоинтенсивные физические нагрузки, особенно, в сенситивном для сердца периоде (11-16 лет), предполагают дополнительные требования к аппарату кровообращения. Поэтому главной задачей врача спортивной медицины должно быть недопущение развития перенапряжения сердечно-сосудистой системы, активизации патогенетических механизмов ПМК на фоне больших объёмов физических нагрузок и последующего формирования кардиомиопатии.

На основании всего выше изложенного считаем целесообразным допуск к занятиям спортом спортсменов с ПМК 1 ст. и МР 2 ст. только у спортсменов элитного уровня при следующих обязательных условиях врачебного наблюдения и анализа:

1. 
   ^ Эхокардиография, холтеровское монирорирование, ЭКГ – не менее 2 раз в год, желательно, после подготовительного периода («ударных» микроциклов) и в восстановительный периоды (после завершения выступлений) с последующим анализом изменений.
   
2. 
   Нагрузочное тестирование - при проведении УМО.
   
3. 
   ЭКГ - в подготовительный (в первый и последний дни «ударных» микроциклов) и в соревновательный периоды, ежемесячно.
   
4. 
   КИГ-контроль заданной ЧСС выполнения нагрузки (система кардиомониторинга Полар), биохимический контроль (лактат, КФК, АсАТ, ЛДГ, мочевина и др.) - при регулярных врачебно-педагогических наблюдениях 1-5 раз в месяц.
   

В тех случаях, когда у юных спортсменов имеет место значительное улучшение картины ПМК в восстановительный период по сравнению с подготовительным этапом, особенно при сопряженных атипичных изменениях на ЭКГ, при холтеровском мониторировании и неадекватных врачебно-педагогических критериях переносимости физических нагрузок целесообразно утверждать о невысокой профессиональной перспективности спортсмена. Однако, это не означает, что данный спортсмен не годен к занятиям спортом. Рациональные занятия спортом разрешены при регулярном наблюдении врача. В случае прогрессирования ПМК (МР, увеличения размеров сердца) результаты исследований выносятся на экспертизу с последующим отстранением от занятий спортом.

Если подобная картина имеет место у спортсменов элитного уровня (национальная сборная и её резерв) следует провести дополнительные углубленные диагностические исследования с выявлением и устранением патогенетических механизмов. Предлагается активная медикаментозная терапия (метаболическая, поливитамины, минералы, в-адреноблокаторы, антигипертензивные средства), обязательное снижением до уровня аэробно-поддерживающих (ЧСС 110-120 уд/мин) объёмов физических нагрузок циклического характера длительностью 40-60 мин. (бег, велоэргометр). После контрольного диагностического исследования решение о допуске выносится на экспертную комиссию.

Особое внимание при курации спортсменов с ПМК следует уделять:

• 
  санации очагов хронической инфенкции (множественный кариес, тонзиллит и др.);
  
• 
  устранение вредных привычек (курения, алкоголя),
  
• 
  соблюдению режима дня (полноценный ночной и, по возможности, дневной сон);
  
• 
  рациональному питанию;
  
• 
  правильно организованному восстановлению (гидропроцедуры, массаж, физиотерапия);
  
• 
  соблюдению дидактических принципов тренировки (адекватность нагрузок, индивидуализация программ, постепенность обучения и др.).
  

Индивидуализация схем медицинского обеспечения позволит быстрее восстановить спортсмена, решить вопрос о профессиональной пригодности атлета.


^ 12.2. Медикаментозное лечение

Функционирование вегетативной нервной системы (ВНС) при ПМК имеет важное клиническое значение, поскольку до последнего времени считали, что у этих пациентов преобладают симпатические влияния, поэтому препаратами выбора для лечения были β-адреноблокаторы. Однако в настоящее время точка зрения на этот аспект существенно изменилась: среди этих людей имеются лица как с преобладанием тонуса симпатического, так и с преобладанием тонуса парасимпатического звена ВНС. Так, симпатикотония отмечена при наличии мигрени, артериальной гипертензии, болях в левой половине грудной клетки, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, ваготония – при синкопальных состояниях, экстрасистолии. Так, применение β-адреноблокаторов, хотя и позволяет ликвидировать объективные признаки гиперсимпатикотонии , но другие жалобы сохраняются. С другой стороны, лечение лиц с ПМК противотревожными препаратами приводит не только к коррекции психопатологических расстройств, значительному улучшению самочувствия пациентов, но и к исчезновению гиперсимпатикотонии (снижается ЧСС и уровень АД, уменьшаются или исчезают суправентрикулярные экстрасистолы и пароксизмы наджелудочковой тахикардии).

Пациентам с ортостатической гипотонией или предсинкопальными состояниями – препараты калия. В последние годы все большее количество исследований посвящено изучению эффективности препаратов магния. Это обусловлено тем, что ионы магния необходимы для укладки волокон коллагена в четвертичную структуру, поэтому дефицит магния в тканях обусловливает хаотичность расположения волокон коллагена – основной морфологический признак дисплазии соединительной ткани. Известно также, что биосинтез всех компонентов матрикса в соединительной ткани, а также поддержание их структурной стабильности является функцией фибробластов. Применение препаратов, содержащих магний, у больных с ПМК выявило достоверное уменьшение частоты всех симптомов СВД.

Обязательным условием медикаментозной коррекции ПМК у спортсменов является назначение милдроната, инозина, актовегина, поливитаминных препаратов (группа В, антиоксиданты), микроэлементов, аминокислотных комплексов, энергетиков (глутамина, изафосфины, креатинфосфата, татионила, таурина, холина), нейропротекторов (мелатонина, глицина). Целесообразно провести оценку чувствительности к данным препаратам. Конкретные схемы расписываются индивидуально. В последние годы используется радикальная хирургическая коррекция синдрома ПМК.


ЗАКЛЮЧЕНИЕ


^ Список сокращений


АД – артериальное давление

ВНС – вегетативная нервная система

ВС – внезапная смерть

ВПС – врожденные пороки сердца

ГКМП – гипертрофическая кардиомиопатия

ИЭ – инфекционный эндокардит

КДО – конечный диастолический объем

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МД – миксоматозная дегенерация

МК – митральный клапан

МН – митральная недостаточность

МР – митральная регургитация

ПМК – пролапс митрального клапана

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардоиграфия

ЭхоКГ – эхокардиография


Список литературы

1. 
   Абдуллаев Р.Ф., Гельфгат Е.Б., Бабаев З.М. и др. Нарушения сердечного ритма и изменения интервала QT при синдроме пролабирования митрального клапана // Кардиология. – 1991. - № 12. – С. 74-76.
   
2. 
   Апанасенко Г.Л., Дегтярев Ю.П., Чистякова Ю.С. ПМК и аномально расположенные хорды у спортсменов // УЦНМИПИР. метод.рек-ции.-Киев.-2005. – 18 с.
   
3. 
   Белоконь Н.А., Белозеров Ю.М., Осокина Г.Г. и др. Клиническое значение проблемы пролапса митрального клапана у детей // Педиатрия. – 1989. - № 2. – С. 71-76.
   
4. 
   Бутченко Л.А. Спортивное сердце. – СПб, 1993. -48 с.
   
5. 
   Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. – СПб.:Гиппократ, 1995.- 448с.
   
6. 
   ACC/AHA Guidelines for the Management of patients with valvular heart disease. A report of the ACC/AHA // JACC. – 1998. – Vol. 32. – № 5. – P. 1486-1588.
   
7. 
   Besson G., Bogousslavsky J., Hommel M., et al. Patent foramen ovale in young stroke patients with mitral valve prolapse // Aсta Neurol. Scand. – 1994. – Vol. 89 (№ 1). – P. 23-26.
   
8. 
   Bourdarias J.P. Mitral valve prolapse: a severe abnormality? // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. – 1991 Jul. – Vol. 84 (№ 7). – P. 981-986.
   
9. 
   Cheitlin M, Douglas PS, Parmley WW: Acquired valvular heart disease // Med. Sci. Sports. Exerc. – 1994. – Vol. 26 (10 suppl). – S. 254-260.
   
10. 
    Cohn, Lawrence H., MD, Proceedings of an NHLBI. Conference on Cardiovascular Health and Disease in Women, Chapter 52 / Valvular Heart Disease, 2000. – P. 335-339.
    
11. 
    D. Corrado, Cr. Basso, The New England J. of Medicine, Aug. 6, 1998,V.3398, p. 364-368.
    
12. 
    Dajani AS, Taubert KA, Wilson W et al. Prevention of bacterial endocarditis: recommendations by the American Heart Association // Circulation. – 1997. – Vol. 96. – P. 358-366.
    
13. 
    DeGuire S., Gevirtz R., Kawahara Y., Maguire W. Hyperventilation syndrome and the assessment of treatment for functional cardiac symptoms // Am. J. Cardiol. – 1992 Sep 1. – Vol. 70 (№ 6). – P. 673-677.
    
14. 
    Devereux RB: Mitral valve prolapse // J. Am. Med. Wom. Assoc. – 1994. – Vol. 49 (№ 6). – P. 192-196.
    
15. 
    Durlach J., Durlach V., Rayssiguier Y. et al. Magnesium and blood pressure. II. Clinical studies // Magnes. Res. – 1992 Jun. – Vol. 5 (№ 2). – P. 147-153.
    
16. 
    Elizabeth J. Mitral Valve Prolapse in Active Patients: Recognition, Treatment, and Exercise Recommendations // The physian and sportsmedicine. – 1996 July. – Vol. 24 (№ 7).
    
17. 
    Farb A., Tang A.L., Atkinson J.B., et al. Comparison of cardiac findings in patients with mitral valve prolapse who die suddenly to those who have congestive heart failure from mitral regurgitation and to those with fatal noncardiac conditions // Am. J. Cardiol. – 1992 Jul 15. – Vol. 70 (№ 2). – P. 234-239.
    
18. 
    Gil R. Evaluation of the activity of the heart conduction system with special reference to the sinoatrial node automatism in patients with mitral valve prolapse syndrome // Ann. Acad. Med. Stetin. – 1991. – Vol. 37. – P. 87-104.
    
19. 
    Hradec J. Changing views on mitral valve prolapse // Vnitr. Lek. – 1992 Jun. – Vol. 38 (№ 6). – P. 589-597.
    
20. 
    Ikeda T. Mitral valve prolapse in idiopathic ventricular tachycardia: Clinical and electrophysiologic characteristics // J. Cardiol. – 1991. – Vol. 21 (№ 3). – P. 717-726.
    
21. 
    Johnson RJ. Sudden death during exercise: a cruel turn of events // Postgrad. Med. – 1992. – Vol. 92 (№ 2). – P. 195-206.
    
22. 
    Kavey R., Blackman M.S., Sondheimer H.M., Byrum C.J. Ventricular arrhythmias and mitral valve prolapse in childhood // J. Pediatr. St. Louis. – 1984. – Vol. 105 (№ 6). – P. 885-890.
    
23. 
    Kim S., Kuroda T., Nishinaga M., et al. Natural history of idiopathic mitral valve prolapse: Severity of mitral regurgitation and the prognosis // J. Cardiol. – 1994. – Vol. 24 (Suppl. 38). – P. 43-47.
    
24. 
    Marks AR, Choong CY, Sanfilippo AJ, et al: Identification of high-risk and low-risk subgroups of patients with mitral-valve prolapse // N. Engl. J. Med. – 1989. Vol. 320 (№ 16). – P. 1031-1036.
    
25. 
    Nishimura RA, McGoon MD, Shub C, et al: Echocardiographically documented mitral-valve prolapse; long-term follow-up of 237 patients // N. Engl. J. Med. – 1985. – Vol. 313 (№ 21). – P.1305-1309.
    
26. 
    Pocock WA, Bosman CK, Chester E, et al: Sudden death in primary mitral valve prolapse // Am. Heart J. – 1984. – Vol. 107 (№ 2). – P. 378-382.
    
27. 
    Stoddard MF, Prince CR, Dillon S, et al: Exercise-induced mitral regurgitation is a predictor of morbid events in subjects with mitral valve prolapse // J. Am. Col. Cardiol. – 1995. – Vol. 25 (№ 3). – P. 693-699.
    
28. 
    Sniezek-Maciejewska M., Dubiel J.P., Piwowarska W. et al. Ventricular arrhythmias and the autonomic tone in patients with mitral valve prolapse // Clin. Cardiol. – 1992 Oct. – Vol. 15 (№ 10). – P. 720-724.
    
29. 
    Weissman N.J., Pini R., Roman M.J., et al. In vivo mitral valve morphology and motion in mitral valve prolapse // Am. J. Cardiol. – 1994. – Vol. 73 (№ 15). – P. 1080-1088.