В. Г. Сунцов докт мед наук, проф., зав кафедрой стоматологии детского возраста
|
|
Скачать 6.87 Mb.
|
|
Лимфаденит ^ у детей протекает бурно, с ярко выраженной общей реакцией и местными симптомами. Нарушения общего характера, являющиеся симптомами интоксикации, часто выступают на первый план. Это озноб, повышение температуры тела, недомогание, снижение аппетита, головная боль. Чем младше ребенок, тем более выражены клинические симптомы, в связи с чем родители чаще всего обращаются к педиатру (рис. 6.24). В начальной стадии местная симптоматика характеризу- ется незначительным увеличением лимфатических узлов, болезненно стью при пальпации, сохраняется подвижность лимфатического узла, он плотный, цвет кожи над ним не изменен. На 2—3-й сутки от начала заболевания в процесс вовлекаются окружающие мягкие ткани (рис. 6.25), воспаление распространяется за пределы капсулы лимфатического узла, что трактуется как периаденит (табл. 6.2). На месте лимфатического узла пальпируется плотный, резко болезненный инфильтрат. При своевременном и рациональном лечении острого серозного лимфаденита и периаденита процесс подвергается обратному развитию, в противном случае переходит в гнойную стадию. Клинически это проявляется гиперемией кожи в области патологического очага, резкой болезненностью при пальпации. Пальпаторно определяется очаг флюктуации, что свидетельствует о гнойном расплавлении лимфатического узла. Воспалительный процесс распространяется на окружающую клетчатку соседних анатомических областей, развивается аденофлегмона. Общее состояние ребенка значительно ухудшается за счет выраженной интоксикации, температура тела может достигать 39—40 °С; клинический анализ крови свидетельствует об остром воспалении. Развитие лимфаденита можно представить в виде следующей схемы.   Рис. 6.24. Частота острого лимфаденита в зависимости от возраста ребенка (схема).  Рис. 6.25. Одонтогенный лимфаденит в стадии периаденита щечных лимфатических узлов. Схема 6.1. Лимфатическая система ЧЛО.  Клинический диагноз острого серозного, острого гнойного лимфаденита, периаденита, аденофлегмо-ны устанавливают главным образом на основании местных и общих симптомов (схема 6.1). При локализации лимфаденита в околоушной области необходимо дифференцировать его от новообразований околоушной слюнной железы, под-нижнечелюстной лимфаденит дифференцируют от сиаладенита, при локализации патологического процесса в подподбородочной области, передневерхних отделах шеи — от срединных кист шеи. Определенные трудности часто встречаются при выявлении причины заболевания, особенно при нео-донтогенном лимфадените. Большое внимание необходимо уделить сбору анамнеза с учетом 2—3-не-дельного периода, предшествующего первым симптомам заболевания, осмотру кожных покровов (обнаружение царапин, укусов насекомых и т.д.) и состоянию полости рта. Для уточнения диагноза проводят ^
ультразвуковую диагностику патологического очага и цитологическое исследование взятого из него пунктата. Лечение заключается в ликвидации причины заболевания. При одонтогенных лимфаденитах — лечение и удаление «причинного» зуба, при неодонтогенных — лечение основного заболевания — стоматита, конъюнктивита и др. Наряду с этим в серозной стадии лимфаденита ребенку назначают физиотерапию, согревающие мазевые повязки с левомеколем, мазью Вишневского, гипосенсибилизирующую терапию, глюконат кальция, аско-рутин, общеукрепляющие средства. Лечение детей до 7 лет с острым гнойным лимфаденитом (при определенных условиях и в более старшем возрасте) и детей любого возраста с аденофлегмоной осуществ- ляют только в условиях стационара. Здесь под общим обезболиванием безотлагательно проводят оператив ное вмешательство в полном объе ме — вскрытие гнойного очага с последующим дренированием раны, удалением «причинного» зуба. Одновременно ведут борьбу с интоксикацией — при остром гнойном лимфадените достаточно назначить обильное питье, при аде-нофлегмоне — внутривенное введение жидкостей в зависимости от степени интоксикации. Антибактериальная терапия при аденофлег-моне включает сочетание сульфаниламидных препаратов с антибиотиками широкого спектра действия, при остром гнойном лимфадените, как правило, достаточно назначения сульфаниламидных препаратов. Назначают гипосенсибилизирующую терапию, глюконат кальция, витамины внутримышечно, протео-литические ферменты, физиотерапию. ^ у детей является спутником длительно существующей хронической инфекции — одонтогенной (хронический периодонтит) или неодонтогенной (хронический тонзиллит, ринит, гайморит, отит и др.). По клиническому течению различают хронический гиперпластический лимфаденит и хронический в стадии обострения (абсцедирующий) (рис. 6.26). Гиперпластический лимфаденит характеризуется увеличением лимфатического узла — он плотный, подвижный, не спаян с окружающими тканями, безболезненный или слабоболезненный при пальпации. Чаще этиология этой формы лимфаденита неодонтоген-ная. В этих случаях пальпируются несколько регионарных лимфатических узлов. Хронический абсцедирующий лимфаденит характеризуется появлением очага гиперемии и истончением кожи над увеличенным лимфатическим узлом, пальпа-торно определяется флюктуация, свидетельствующая о гнойном расплавлении узла. Наблюдается и самопроизвольное вскрытие абсцесса с последующим его опорожнением и образованием свища. Общее состояние детей при хронических формах лимфаденита не изменяется. Хронический гиперпластический лимфаденит нескольких групп узлов (шейных, поднижнечелюст-ных, затылочных) необходимо дифференцировать от туберкулезной интоксикации, лимфогранулематоза, инфекционного мононуклеоза, хронического лейкоза, метастазов злокачественных новообразований. Лечение должно быть направлено на устранение причины, его вызвавшей, или основного заболевания. При длительно существующих ги-перплазированных одиночных лимфатических узлах, не уменьшающихся при устранении причины, ре-  Рис. 6.26. Абсцесс поднижнечелюстно-го лимфатического узла (неодонтоген-ный). комендуется их иссечение с последующим патоморфологическим исследованием. При упорном формировании свищей после хирургического или самопроизвольного вскрытия абсцесса следует заподозрить специфическую инфекцию — туберкулез или актиномикоз. В этих случаях рекомендуется обследование ребенка фтизиатром и при установлении туберкулеза проведение соответствующей терапии у специалиста. Одновременно проводят обследование на актиномикоз. При установлении диагноза актиномико-за свищ вместе с пораженным лимфатическим узлом иссекают, рану ушивают. Ведут комплексную терапию актиномикоза по специальной схеме. Положительный результат лечения подтверждает диагноз актиномикоза. Абсцесс — очаг скопления гноя, возникший в результате расплавления тканей с образованием полости в мягких тканях ЧЛО. Абсцессы различают по их расположению в анатомо-топографических областях (абсцессы височной области, щечной, губы, языка и др.) (рис. 6.27). Абсцедированию подвергаются и лимфатические узлы.  Рис. 6.27. Абсцесс подглазничной области (постинфекционный). Сформировавшийся в поверхностных слоях мягких тканей абсцесс лица проявляется куполообразным выбуханием на ограниченном участке, покрытом истонченной, ярко гиперемированной кожей. Зыбле-ние жидкости (гноя) устанавливается пальпаторно, но пальпация абсцесса болезненна, что требует особой осторожности манипуляции у детей. Этиология. Воспаление развивается в результате инфицирования поврежденной кожи лица, слизистой оболочки губ, языка, носа флорой неспецифического характера либо при заболеваниях зубов и распространении инфекции лимфо-генным и гематогенным путями. Наиболее часто у детей абсцеди-рованию подвергаются щечные и наднижнечелюстные лимфатические узлы при хроническом периодонтите первых моляров нижней и верхней челюсти. Реже наблюдается гнойное поражение околоушных и подподбородочных лимфатических узлов. В области, анатомически соответствующей расположению перечисленных лимфатических узлов, развивается типичная картина абсцесса. Клиническая картина. При абсцессе общее состояние изменяется незначительно, но в зависимости от анатомо-топографического расположения абсцесса тяжесть общего состояния может нарастать. Наиболее тяжело протекают абсцессы, локализующиеся в окологлоточном пространстве, подвисочной области, языке, области миндалин. Абсцессы такой локализации сопровождаются выраженной интоксикацией, нарушением функции жевания, опускания нижней челюсти (тризм), глотания, дыхания. Эти признаки представляют реальную угрозу жизни ребенка и требуют интенсивного лечения. Своеобразной клинической картиной характеризуется абсцесс твердого неба. Диагноз. Обычно постановка диагноза трудностей не представляет, но требуется дифференциальная диагностика с фурункулами, нагноившимися врожденными кистами, атеромами, абсцедирующими лимфаденитами. Это относится к абсцессам, расположенным поверхностно. При абсцессе межфасциаль-ных и межмышечных пространств диагностика представляет значительные сложности. При остеомиелите челюстей абсцессы могут формироваться в различных анатомически обособленных областях, прилегающих к челюстным костям: при остеомиелите верхней челюсти — в области глазницы, на боковой поверхности носа, в клыковой ямке, подкожной жировой клетчатке щеки; при остеомиелите нижней челюсти — в челюстно-язычном желобке подъязычного пространства. Инфицирование этих областей происходит лимфогенным, гематогенным путем или контактно. Абсцесс крыловидно-челюстного пространства может развиться при нарушении асептики в момент проведения мандибуляр-ной анестезии. При абсцессе языка входными воротами инфекции яв- ляются язычная миндалина или поврежденные при травме ткани языка. Топография перечисленных областей и клиническая картина абсцесса подробно изложены в учебнике «Хирургическая стоматология» под редакцией Т. Г. Робустовой (2000). Лечение. Общие принципы хирургического лечения заключаются во вскрытии очага скопления гноя, дренировании раны, местной терапии с пофазовым применением препаратов, обеспечивающих очищение раны от гноя и продуктов распада тканей, снижение обсеменения раны, усиление активности репарации в ней. Лечение детей с абсцессами ЧЛО следует проводить только в стационаре, объем оперативного вмешательства и место разреза диктуются анатомо-топографическими особенностями расположения абсцесса. Операцию проводят под наркозом. Интенсивность курса общего лечения определяется возрастом ребенка, локализацией абсцесса и объемом оперативного вмешательства. Флегмона — острое гнойное разлитое воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной рыхлой жировой клетчатки. В детском возрасте флегмона часто развивается как осложнение острого гнойного лимфаденита (аденофлегмона) или сопутствует одонтогенному остеомиелиту. При флегмоне в очаге воспаления чаще всего обнаруживают облигатно-анаэробную флору. Аденофлегмона может проявляться у детей с самого раннего возраста (с периода новорожденности, первых месяцев жизни и часто в 3—7 лет). При аденофлегмоне происходит гнойное расплавление лимфатического узла с распространением гнойного экссудата в жировую клетчатку. Это наступает обычно на 2—4-й день от начала развития острого лимфаденита. Первыми признаками развития флегмоны на фоне острого лимфаденита являются нарастание болей, из-за которых ребенок не спит, плохо ест, подъема температуры тела до 39—40 °С, ухудшения общего состояния. Однако при аденофлегмоне состояние ребенка редко бывает тяжелым. Кожа пораженной области становится плотной, напряженной, ги-перемированной. В центре воспалительного инфильтрата определяются очаги размягчения с флюктуацией. Число лейкоцитов увеличивается до 9,0— 12,0-109/л, повышается СОЭ (10-15 мм/ч). У большинства детей, поступающих на стационарное лечение с адено-флегмоной, процесс локализуется в поднижнечелюстной, реже в под-подбородочной, еще реже в околоушной области. Более тяжело протекает флегмона, исходящая из глубоких лимфатических узлов околоушной области. Этиология. Источниками инфекции являются зубы, леченные по поводу осложненного кариеса, заболевания ЛОР-органов, травмы и др. У детей с флегмоной лица часто выявляются на фоне сопутствующих заболеваний (ОРВИ, пневмония, бронхит, трахеит). Быстроте развития флегмоны у детей способствуют ранимость эпителия, слабая связь дермы с базалъной мембраной и подкожным жировым слоем, хорошее кровоснабжение. Это основные причины развития гнойно-некротических процессов разлитого характера у детей. Незрелость иммунитета также способствует развитию воспаления и препятствует ограничению очага. Клиническая картина. При флегмоне отмечается нарастание уровня интоксикации организма в сочетании с разлитым инфильтративно распространяющимся на несколько анатомических областей воспалением. Резко болезненная припухлость и наличие инфильтрата часто препятствуют определению места наибольшего скопления гноя. Нарушения функций при флегмоне зависят от локализации основного очага воспаления. Сложна дифференциальная диагностика флегмон, сопровождающих проявления острого одонто-генного остеомиелита, но она очень важна и должна проводиться быстро, ибо объем хирургического лечения и его тактика при флегмонах неодонтогенного происхождения и околочелюстных одонтогенного происхождения различна. Флегмоны, развившиеся на фоне острого одонтогенного остеомиелита, считаются тяжелым проявлением костного процесса. Флегмона усугубляет течение острого одонтогенного остеомиелита и резко усиливает общую интоксикацию организма. Распространение гнойного воспалительного процесса по рыхлой клетчатке межмышечных и межфасциальных пространств при остром одонтогенном остеомиелите у детей происходит в результате расплавления надкостницы и прорыва гнойного экссудата в мягкие ткани. У новорожденных и детей грудного возраста грозным осложнением гематогенного остеомиелита верхней челюсти является образование флегмоны в полости глазницы или ретробульбарном пространстве. При остром одонтогенном остеомиелите развиваются чаще поверхностные флегмоны. Флегмоны глубоких межмышечных пространств в детском возрасте встречаются редко (при длительно неле-ченных костных процессах). Диагностика флегмон ЧЛО у детей требует хорошего знания топографии отдельных анатомических областей, что обеспечивает рациональный хирургический подход к воспалительному очагу (в зависи мости от локализации процесса). Лечение флегмоны комплексное: неотложное оперативное вмешательство (если процесс одонтоген-ный, «причинный» зуб подлежит удалению). Особенностью операции при флегмоне одонтогенного происхождения являются рассечение надкостницы челюсти и эффективное дренирование с последующим пофазовым введением препаратов в рану, антибактериальная и противовоспалительная терапия и борьба с общей интоксикацией организма по схеме лечения острого одонтогенного остеомиелита. Лечение детей проводится только в условиях стационара. Местное антибактериальное и противовоспалительное лечение заключается в послеоперационном дренировании раны, наложении асептических мазевых повязок, применением физических методов терапии. Прогноз течения воспалительных процессов мягких тканей зависит от формы острого и хронического воспаления мягких тканей. Все начинается со стадии воспалительной клеточной инфильтрации. Морфологически эта стадия является признаком типового воспалительного процесса, поэтому термин «воспалительный инфильтрат» отнесен нами к стандартным этапам течения воспаления. Воспалительный инфильтрат и гиперемия кожи лица у детей часто сопутствуют острому гнойному периоститу и являются признаками перифокального воспаления. По степени выраженности инфильтрата и его локализации можно прогнозировать тяжесть клинического течения периостита или остеомиелита челюстей. Воспалительный инфильтрат в подглазничной области и области носа является сопутствующим симптомом тяжелого течения остеомиелита верхней челюсти и может завершиться флебитом лицевых вен. Воспалительный инфи- льтрат в мягких тканях лица, прилегающих к челюстям, длительное время (3—5 дней) может сохраняться после хирургического лечения острого гнойного периостита. Это, как правило, свидетельствует о тяжелом клиническом течении процесса или недиагностированном остеомиелите. Воспалительный инфильтрат мягких тканей появляется на одной из ранних стадий острого гнойного лимфаденита, когда наступили значительные гемодинамические сдвиги в микроциркуляторном русле, которые сопровождаются парезом капилляров, гипоксией, ацидозом и предшествуют фазе экссудации. Основная нозологическая форма заболевания в данном случае — лимфаденит или периаденит. Задача врача в данной ситуации — предупреждение развития аденофлег-моны. Воспалительная клеточная инфильтрация губ, щек у детей часто наблюдается после ушиба мягких тканей (нозологическая форма повреждения — ушиб мягких тканей), укуса насекомых. Следовательно, клеточная инфильтрация мягких тканей может сопутствовать различным по этиологии и патогенезу заболеваниям и требует строго дифференцированного подхода при диагностике и планировании лечения. Некоторые авторы выделяют воспалительный инфильтрат как самостоятельную нозологическую форму, но он не может быть расценен в качестве самостоятельной нозологической единицы, так как не имеет четко выраженных критериев клинического проявления и изменчив в начальных стадиях лечения (особенно у ребенка). Более правильно рассматривать его как признак ранних стадий воспалительного процесса со своими специфическими и постоянно присутствующими морфологическими признаками. ^ Неспецифические сиалоадениты у детей по сравнению с другими воспалительными заболеваниями ЧЛО, по нашим данным, составляют 14 %. Хронические воспалительные заболевания слюнных желез у детей наблюдаются в околоушной (88 %) и поднижнечелюстной (3 %) слюнных железах; в подъязычных — не выявлены. В поднижнечелюстных слюнных железах хронический воспалительный процесс протекает как калькулезный (9 %). Этиология. Воспалительные заболевания слюнных желез могут быть неспецифическими, специфическими (туберкулез, актиномикоз, сифилис) или вирусными (эпидемический сиалоаденит, цитомега-лия). По клиническому течению различают воспаление слюнных желез острое, хроническое и хроническое в стадии обострения. ^ Этиология заболевания не выяснена. Патогенез изучен недостаточно. Встречается у недоношенных или ослабленных детей. Клиническая картина. Заболевание развивается остро на 1-й неделе жизни ребенка. Появляется плотный разлитой воспалительный инфильтрат одной или двух около-ушно-жевательных областей, сопровождающийся выраженной общей интоксикацией. Через 2—3 дня происходит гнойное или гнойно-некротическое расплавление железы с развитием флегмоны в околоушно-жевательной области. Возможно распространение гноя на область ВНЧС, что приводит к гибели зон роста нижней челюсти, формированию ВДОА, костного анкилоза или гибели мыщелкового отростка с развитием неоартроза. Все перечисленные виды поражения нижней челюсти сопровождаются ее недоразвитием. Диагностика. Необходимо дифференцировать паротит новорожденного от гематогенного остеомиелита мыщелкового отростка нижней челюсти, сопровождающегося прорывом гнойного экссудата в мягкие ткани околоушно-жевательной области. Лечение. С начала заболевания проводят интенсивную медикаментозную антибактериальную, противовоспалительную и дезинтоксика-ционную терапию с активными реанимационными мероприятиями (см. схему лечения острого одонто-генного остеомиелита). При гнойном расплавлении железы — раннее хирургическое раскрытие очага разрезами по нижнему краю скуловой дуги и в поднижнечелюстной области с дренированием раны и местными воздействиями на нее. Исходы. Завершается процесс разрушением околоушной слюнной железы со снижением ее экскреторной функции. При гибели зон роста нижней челюсти возможны поражение ВНЧС и недоразвитие нижней челюсти. ^ — острое инфекционное заболевание, возбудителем которо го является фильтрующийся вирус, распространяющийся воздуш- но-капельным путем; не исключена возможность заражения через предметы обихода, игрушки, инфицированные слюной больного. Вирус эпидемического паротита вызывает образование антител в организме в первые 3—8 дней болезни. В это время больные контагиозны. Заболеваемость имеет эпидемический характер. Особенно подвержены заболеванию дети в возрасте от 3 до 8 лет. Обычно наблюдается поражение околоушных желез, реже поднижнечелюстных и подъязычных. Воспалительные изменения могут возникать в области половых, молочных, поджелудочной, щитовидной, вилочковой желез, в печени, почках, миокарде. Отмечается также поражение нервной системы. При эпидемическом паротите изменяется в основном строма слюнной железы. Это подтверждено в эксперименте. Макроскопически на разрезе слюнная железа не имеет нормального дольчатого строения. При микроскопическом исследовании воспаленной железы наблюдаются значительная гиперемия, воспалительный отек ее стромы и окружающей клетчатки. Иногда отмечается лейкоцитарная инфильтрация стромы вокруг слюнных протоков и кровеносных сосудов. В эпителии железы имеются изменения в виде набухания, реже некроза. Воспалительный процесс быстро приобретает обратное развитие и заканчивается полным выздоровлением ребенка. Инкубационный период эпидемического паротита колеблется в пределах 2 нед. Клиническая картина. Начало болезни характеризуется повышением температуры тела до 38—39 оС, но она может оставаться-субфебриль-ной. Характерны боли в позадиче-люстной и поднижнечелюстной областях, появление разлитой припухлости околоушно-жевательной области, распространяющейся вверх до уровня глазницы, кзади — до сосцевидного отростка и спускающейся ниже угла челюсти. Кожа над припухлостью нормальной окраски, напряжена. При вовлечении в процесс поднижнечелюстной слюнной железы припухлость распространяется на шею. Увеличенная околоушная железа оттесняет кнаружи мочку уха, сдавливает наружный слуховой проход. Как правило, встречается поражение обеих околоушных слюнных желез. Заболевание сопровождается недомоганием, слабостью, болью при еде и глотании, сухостью во рту, ограничением открывания рта. Па-льпаторно определяются разлитое диффузное увеличение слюнной железы, лимфаденит, болезненность в области козелка уха, сосцевидного отростка, нижней челюсти. Устье слюнного протока гипереми-ровано, проток пальпируется в виде тяжа, наблюдается резкое уменьшение или даже прекращение слюноотделения. Разлитая припухлость пораженной железы в первые 3—5 дней нарастает, а затем уменьшается и к 8—10-му дню исчезает. При присоединении вторичной инфекции рассасывание воспалительного инфильтрата затягивается на несколько недель. При эпидемическом паротите с ликвидацией воспалительного процесса нормализуется температура тела, исчезают боли, улучшается общее состояние. При поражении нескольких желез процесс продолжается от 2 до 4 нед. В крови в первый период определяется лейкопения, что является одним из дифференциально-диагностических признаков, отличающих эпидемический паротит от неспецифического полиаденита, хронического паротита в стадии обострения. В случаях эпидемического паротита может наблюдаться поражение поджелудочной железы, что сопровождается болями в эпигастральной области, диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, поносы), умеренным увеличением содержания диастазы в моче. Нередким осложнением является орхит, который может развиться одновременно с образованием припухлости околоушных желез. Исход этого осложнения благоприятный, но иногда наступает атрофия яичка, что может привести к аспермии, нарушению эндокринной деятельности органа. При эпидемическом паротите возможен серозный менингит с менингеадьнымй явлениями (головная боль, частая рвота, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского). У большинства детей эпидемический паротит заканчивается выздоровлением и остается стойкий иммунитет. Эпидемический паротит не переходит в хроническую стадию воспаления. Лечение симптоматическое: постельный режим, диета (неслюногонная), гипосенсибилизируюшая, общеукрепляющая терапия, мазевые повязки противовоспалительного рассасывающего типа, физиотерапевтические процедуры (соллюкс, УВЧ-терапия), УФО. Физиотерапевтические процедуры полезны, но не выполнимы по условиям эпидемиологической обстановки. Цитомегалия — вирусное заболевание, наблюдаемое у новорожденных и детей грудного возраста, ослабленных, недоношенных; описано у детей с врожденным пороком развития губы и неба. Возбудитель — вирус из группы герпеса. Внедрение вируса происходит внутриутробно. Вирус первоначально поражает слюнные железы, но процесс может стать генерализованным и распространиться на легкие, почки, печень, кишечник, головной мозг. Клиническая картина характеризуется припуханием околоушных слюнных желез, реже — поднижне-челюстных и подъязычных, что происходит в результате закупорки слюнных протоков гигантскими эпителиальными клетками. Эти клетки находят в слюне, моче, кале. При генерализации процесса возникают симптомы, свойственные острому воспалению. Прогноз неблагоприятный. ^ у детей встречается наиболее часто среди воспалительных заболеваний ЧЛО у детей. Различают интерстициаль-ный, паренхиматозный сиалоадени-ты и сиалодохит; у детей преобладает паренхиматозный паротит. В литературе это заболевание описано под названиями хронический паротит, хронический паренхиматозный паротит, паренхиматозный паротит, хронический неспецифический паренхиматозный паротит. Этиология изучена недостаточно. Имеются сведения о врожденном происхождении заболевания, процесс характеризуется первично-хроническим началом. Обследование детей позволило выявить скрыто протекающие процессы в околоушных слюнных железах, которым не предшествовала острая стадия воспаления. Возможно, начало заболевания провоцирует воспаление лимфатических узлов, пенетрированных в дольки железы, источником инфекции может быть микрофлора носоглотки, миндалин, кариозных зубов. Главную роль в развитии паренхиматозного паротита играет угнетение факторов неспецифической защиты организма. Клиническая картина. Заболевание чаще проявляется у детей 3—8 лет, но бывает и в более раннем возрасте. Особенность хронического неспецифического паренхиматозного паротита заключается в длительности и цикличности течения. Отмечается поражение чаще обеих околоушных желез. Обострения могут возникать 6—8 раз в год, сопровождаются подъемом температуры тела, ухудшением общего состояния, появлением боли и припухлости в области околоушных желез с одной или двух сторон. При выраженном воспалении наблюдаются гиперемия и напряжение кожи околоушно-жевательной области. При пальпации прощупывается увеличенная, болезненная или слабоболезненная, плотная, бугристая железа. При массировании области околоушной железы из слюнного протока выделяется вязкая, желеобразная слюна с примесью гноя или сгустков фибрина. В острый период отделяемое из околоушного протока может отсутствовать. В течении заболевания различают три клинико-рентгенологиче-ские стадии: начальную, клинически выраженную и позднюю. В каждой стадии выделяют период обострения и ремиссию. При определении стадии заболевания учитывают характер рентгенологических изменений в структуре железы, что выявляется при контрастировании обеих желез с последующим рентгенологическим исследованием. Контрастную рентгенографию проводят после купирования острых воспалительных процессов (в стадии ремиссии). Для контрастирования железы целесообразно пользоваться подогретым йодолиполом (30 % раствор йода в персиковом масле), что позволяет получить четкий рисунок протоков железы. Можно также использовать водорастворимые контрастные вещества (76 % раствор верографина, 60% раствор урографина). Однако они имеют недостатки: 1) возникает потребность в максимальном сокращении времени между заполнением желез контрастной массой и рентгенографией, 2) одновременно можно исследовать только одну слюнную железу, так как введенное в проток контрастное вещество выводится в течение 2—3 мин. Для контрастирования железы может быть применен водорастворимый рентгеноконтрастный препарат «Омнипак» (трийодсодержа-щий препарат с действующим веществом йодгексолом с 46,4 % раствором йода, хорошо растворим в воде). Препарат мало связывается с белками крови, быстро и почти полностью выводится в неизменном виде, малотоксичен. Из методик рентгенографии с контрастным веществом при первичном обследовании ребенка наиболее информативной является ор- топантомография, позволяющая исследовать одномоментно обе железы. Патогномоничные рентгенологические симптомы хронического паротита: расширение основного выводного протока, неравномерное расширение и прерывистость протоков первого и второго порядка, появление округлых полостей диаметром 1—4 мм вместо протоков III и IV порядка. В зависимости от стадии процесса поражение паренхимы железы прогрессирует, что проявляется расширением околоушного протока, поражением протоков I, II, III, IV, V порядка, увеличением полостей (рис. 6.28). На основании клинико-рентге-нологической картины заболевания у детей в различном возрасте установлено, что хронический паротит протекает как паренхиматозный. Для постановки диагноза, оценки эффективности лечения важным остается цитологическое исследование секрета из околоушных желез в период ремиссии. В каждой из стадий воспалительного процесса обнаружены форменные элементы, представленные клетками эпителия и элементами хронического воспаления — клетками лимфоидного ряда. В последние годы наиболее информативным методом исследования слюнных желез является УЗИ, позволяющее установить диагноз, стадию заболевания, осуществить контроль на этапах лечения. Метод эхографии особенно показан в детском возрасте, так как является неинвазив-ным, кратким по времени, не вызывает негативного отношения ребенка к процедуре. В каждой из стадий различают клинически активное и неактивное течение (рис. 6.29). При активном течении процесса четко проявляются все признаки обострения хронического паренхиматозного пароти-  Рис. 6.28. Хроническое неспецифическое паренхиматозное воспаление околоушных слюнных желез. Контрастная рентгенограмма.  Рис. 6.29. Хронический неспецифический паротит. Эхограмма. та, которое выражено воспалительной реакцией околоушной слюнной железы с общими симптомами воспаления. Продолжительность обострения в железе с активным течением от 2—3 нед до 2 мес. Наблюдается до 4—8 обострений в год. При неактивном течении обострение хронического паренхиматозного паротита протекает без выраженных местных и общих симптомов воспаления, с 1—3 обострениями в год. Чем меньше возраст ребенка, тем активнее протекает заболевание. В период ремиссии околоушная слюнная железа, как правило, не пальпируется или может оставаться увеличенной. При массировании железы из околоушного протока выделяется секрет прозрачный или с хлопьевидными включениями. Диагностика сложна при первом обострении заболевания, так как приходится дифференцировать хронический паренхиматозный паротит от лимфаденита и новообразований этой области, новообразований ветви нижней челюсти. Клиническая характеристика процесса и повторные обострения позволяют исключить эпидемический паротит. Окончательный диагноз устанавливают только после ультразвукового или рентгенологического и цитологического исследований секрета обеих околоушных желез в период ремиссии (табл. 6.3). Лечение. При лечении детей с хроническим паренхиматозным паротитом трудности связаны с отсутствием четких представлений об его этиологии и патогенезе. Проводится в основном терапия комплексная, симптоматическая с патогенетической направленностью (табл. 6.4). В период обострения процесса проводят антибактериальное и противовоспалительное медикаментозное лечение. При гнойном отделяемом из околоушного протока или выделение секрета с примесью гноя ежедневно делают инсталляции растворов ферментов (химопсин, химотрипсин), используя их способность расщеплять при местном воздействии фибринозные образования, разжижать вязкий секрет, оказывать противовоспалительное, дегидратационное, антикоагуляци-онное и антисептическое действие, повышать фагоцитарную функцию лейкоцитов, стимулировать процессы репарации. Медикаментозное лечение сочетают с воздействием физических факторов (УВЧ-терапия, флюктуоризация, лазерное облучение и др.) и ГБО. Применя- ют также мазевые повязки с 30— 50 % раствором димексида. Димек-сид улучшает тканевую микроциркуляцию, оказывает аналгезирую-щее, бактериостатическое действие, способствует проведению лекарственных веществ через кожу. В период ремиссии рекомендуется систематическое проведение комплексного лечения (2—4 курса в год), включающего общеукрепляющую терапию — витамины, иммуно-активные препараты, гипосенсиби-лизирующие средства, физиотерапевтические процедуры, закаливание организма, санацию очагов хронических инфекций (см. табл. 6.5). Учитывая продолжительность заболевания, тенденцию к прогресси-рованию патологических изменений в паренхиме желез и необходимость профилактической терапии в период ремиссии, необходимы наблюдение и лечение детей в процессе диспансеризации. ^ — это хроническое, длительно протекаю щее заболевание, вызванное наличием камня в выводном протоке железы и сопровождающееся сиа-лоаденитом. У детей слюннокаменная болезнь встречается редко. Существуют различные теории этиологии и патогенеза заболевания:
Таблица 6.3. Дифференциальная диагностика хронического паренхиматозного паротита
^
Таблица 6.4. Схема диспансерного наблюдения детей с хроническим паренхиматозным паротитом
^
^ «+» — в этих случаях вопрос решают индивидуально. В механизме возникновения конкремента выделяют три патогенетических момента: 1) нарушение оттока слюны;
Железистая система поднижне-челюстных слюнных желез имеет особенности анатомического строения, которые определяют предпосылки к развитию сиалоаденита. Эти железы выделяют секрет с большим содержанием слизи и более вязким, чем секрет околоушных желез. Секрет, выделяемый поднижнечелюстными железами, более щелочной, чем секрет околоушных желез, и содержит более высокий процент кальция и фосфатов. Камнеобразование является весьма сложным процессом, зависящим от инфекционного фактора, общего реактивного и функционального состояния организма, процессов, происходящих непосредственно в месте действия инфекционного начала, ответной воспалительной реакции тканей слюнной железы на внедрение и развитие инфекции. Имеют значение и индивидуальные особенности строения железы и ее протоков, иммунобиологиче- ская реактивность. Слюнные протоки постоянно инфицируются со стороны полости рта. У больных отмечается повышенное содержание кальция в плазме крови, а это позволяет предполагать, что в патогенезе болезни определенную роль играет нарушение минерального обмена. Камне-образованию способствуют также сужение просвета протока и замедление оттока секрета. Хронический воспалительный процесс в протоках слюнных желез обусловливает формирование геля — органической основы камня. При формировании камня образование геля является первичным процессом, а кристаллизация — вторичным. Клиническая картина. Выделяют 3 вида проявления заболевания: 1) слюннокаменная болезнь без клинически выраженных признаков чаще бывает в возрасте от 1 года до 7 лет. Дети не предъявляют жалоб. Слюнной камень обнаруживают случайно. Конкремент чаще всего располагается в устье выводного протока поднижнечелюстной слюнной железы. Внешних изменений в поднижнечелюстной слюнной железе и прилегающих к ней областях нет. В полости рта незначительная гиперемия слизистой оболочки выводного протока, в области устья проток спазмирован, секрет прозрачный или слегка мутноватый. На рентгенограммах — проекция конкремента в устье выводного протока (плотность тени конкремента не всегда однородная, что зависит от степени кальцифика-ции конкремента). Термовизиогра-фия — повышение температуры в области поднижнечелюстной слюнной железы на 0,5—1 °С выше нормы. Сиалография — стойкое расширение основного выводного протока и незначительное расширение других протоков железы. У детей этой группы диагностика слюннокаменной болезни представляет известные трудности; 2) слюннокаменная болезнь, осложненная острой стадией сиало-аденита без клинически выраженных признаков хронического воспаления железы, чаше бывает у детей от 7 до 12 лет. Слюнной камень располагается в среднем отделе выводного протока поднижнечелюстной слюнной железы. Дети жалуются на припухлость в подъязычной области. Отмечаются повышение температуры тела (до 38 °С), недомогание. Обострение сиалоаденита у некоторых детей может повторяться. При осмотре определяется припухлость в поднижнечелюстной области. Пальпируется увеличенная, слабоболезненная, подвижная поднижнечелюстная железа. Под-нижнечелюстные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Цвет кожи не изменен, кожа собирается в складку. В переднесред-нем отделе подъязычной области определяются приподнятый и ги-перемированный плотный, болезненный подъязычный валик и инфильтрат по его ходу. Слизистая оболочка в области устья выводного протока гиперемирована, отечна, секрет выделяется скудно, с гнойным содержимым. При рентгенографии конкремент расположен в среднем отделе выводного протока поднижнечелюстной слюнной же-  Рис. 6.30. Типичная локализация камня вартонова протока. лезы, в железе слюнных камней нет (рис. 6.30). Термовизиография — повышение температуры в поднижнечелюстной области на 1—2 "С, что указывает на наличие воспаления. На сиало-грамме выводной проток расширен на всем его протяжении (по сравнению с протоком противоположной стороны). В железе протоки 1, II порядка расширены, протоки III—IV порядка прерывисты. Клиническая картина острой стадии слюннокаменной болезни часто напоминает таковую при остром лимфадените, иногда как при аде-нофлегмоне; 3) слюннокаменная болезнь у детей с выраженными признаками хронического воспаления железы наблюдается в возрасте от 12 до 15 лет. Слюнной камень располагается в заднем отделе выводного протока поднижнечелюстной слюнной железы. Жалобы на наличие постоянной припухлости в поднижнечелюстной области, периодически появляющиеся покалывающие боли в подъязычной и поднижнечелюстной областях, нередко при приеме пищи. Иногда при обострении хронического процесса отмечаются острая боль, резкое увеличение припухлости, повышение температуры тела до 38 °С, появление признаков, характерных для течения заболевания у взрослых. Заболевание может длиться несколько недель, месяцев и дольше с кратковременными периодами обострений и ремиссий. При осмотре определяется уплотненная, иногда бугристая безболезненная поднижнечелюстная слюнная железа. Кожа обычной окраски. Воспалительных изменений слизистой оболочки полости рта нет. При бимануальной пальпации по ходу протока в заднем его отделе отмечается уплотнение, может прощупываться конкремент. Из устья протока выделяется секрет с примесью хлопьев или гноя. При рентгенологическом исследовании камень располагается в заднем отделе выводного протока поднижнечелюстной слюнной железы, в железе конкременты не обнаруживаются, тень конкремента проецируется четко. Термовизио-графия — повышение температуры в поднижнечелюстной области на 1—2 'С, что указывает на наличие воспаления в железе. Наряду с вышеперечисленными методами диагностики в настоящее время наиболее информативным является УЗИ поднижнечелюстных слюнных желез, которое дает достоверную информацию о воспалительном процессе в протоке и железе, степени деструктивных изменений, локализации камня. Всем детям показано комплексное лечение, состоящее из:
Детям от 1 года до 7 лет с бессимптомным течением заболевания показаны: 1) хирургическое лечение (удаление камня из устья выводного протока слюнной железы); 2) диспансерное наблюдение, в ходе которого проводят медикаментозную санацию железы методом инстилляции йодолипола с после- дующим рентгенологическим исследованием каждые 6 мес в течение 1,5 лет диспансерного наблюдения. Эта процедура является и лечебной, и диагностической. Детям от 7 до 12 лет, для которых характерно острое течение заболевания, проводят: 1) хирургическое лечение (удаление камня из среднего отдела выводного протока поднижнечелюстной слюнной железы); 2) специальную консервативную терапию — антибактериальную с использованием антисептиков — антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов йода; противовоспалительную, включающую кальция глюконат, ферменты; назначают наружные мазевые повязки; физиотерапию — токи УВЧ, электрофорез йодида калия, ультразвук, лазеротерапию; гипосенсибилизирую-щую — антигистаминные препараты, общеукрепляющую витаминотерапию; 3) диспансерное наблюдение, в ходе которого осуществляют медикаментозную санацию методом инстилляции йодолипола с последующим рентгенологическим исследованием каждые 6 мес, общеукрепляющую терапию. Детям 12—15 лет с характерным хроническим течением заболевания показаны: 1) хирургическое лечение — удаление камня из заднего отдела выводного протока поднижнечелюстной слюнной железы, при необходимости с удалением железы; 2) консервативная терапия — противовоспалительная, антибактериальная, физиотерапия, гипосен-сибилизирующие и общеукрепляющие препараты; 3) диспансерное наблюдение, в ходе которого проводят сиалографию с введением йодолипола, общеукрепляющую терапию, физиолечение. Большое значение имеют санация хронических очагов инфекции, применение рационального диетического питания, способствующего нормальному слюноотделению. Полное выздоровление наступает не ранее 3 лет диспансерного наблюдения с проведением курсов терапии. Минимальный срок необходимого диспансерного наблюдения детей 3 года. 6.9. Воспалительные корневые кисты челюстей Одонтогенные воспалительные кисты челюстных костей возникают вследствие осложненного кариеса. Их развитие связано с неэффективным лечением хронических форм пульпита и периодонтита молочных и постоянных зубов, прежде всего моляров. У детей встречаются часто, в основном в возрасте 7—12 лет, причем у мальчиков чаще, чем у девочек. В детском возрасте в 90 % случаев они локализуются в области молочных моляров или первого постоянного моляра. На нижней челюсти они развиваются чаще, чем на верхней. Это находится в прямой зависимости от поражения кариозным процессом нижних молочных моляров. В последние годы у 12,5 % детей кисты проявляются с 4—5-летнего возраста. В зависимости от локализации кисты период ее бессимптомного течения (до появления клинических признаков) может продолжаться от нескольких месяцев до 1—2 лет и более. У 33 % детей кисты верхней челюсти проявляются в 12—15 лет. Патогенез. Воспалительные корневые кисты развиваются из очага хронического воспаления в пери-апикальных тканях, имеют хорошо выраженную оболочку, состоящую из фиброзной ткани с участками грануляционной ткани, инфильтрированной лимфоидными элементами. Внутренняя поверхность кисты покрыта слоем плоского эпителия, без признаков ороговения. В участках оболочки, близко прилегающей к верхнечелюстной пазухе, можно обнаружить кубический или цилиндрический эпителий.  Рис. 6.31. Воспалительные корневые кисты нижней челюсти. Киста наполнена слегка желтоватой прозрачной жидкостью, которая может опалесцировать на свету, что объясняется содержанием в ней кристаллов холестерина. При клинически выраженном воспалении жидкость мутнеет вследствие на-гнаивания кисты. В отдельных случаях содержимым кисты является гнойный экссудат. Особенностью патогенеза корневых кист, развивающихся от молочных зубов, является взаимосвязь оболочки кисты с зачатком постоянных зубов. Начав развиваться в периапикальных тканях молочного моляра, киста увеличивается и соприкасается с зачатком постоянного зуба. При увеличении размера кисты зачаток зуба либо смещается к соседним зубам или краю челюсти, либо коронка формирующегося постоянного зуба погружается в полость кисты, а корень с зоной роста располагается за пределами оболочки (рис. 6.31). Киста верхней челюсти растет в сторону наименьшего сопротивления костной ткани и деформирует дно верхнечелюстной пазухи. В одних случаях киста смещает дно пазухи не более чем на У, и почти не деформирует ее полость, что определяется ее прилеганием к верхнечелюстной пазухе. Это бывает при кистах малого размера — диаметром 1—2 см. Киста диаметром 2,5 см и более оттесняет верхнече-  Рис. 6.32. Воспалительная корневая киста верхней челюсти, оттесняющая верхнечелюстную пазуху. а — ортопантомограмма; б — рентгенограмма верхней челюсти во второй косой боковой проекции. люстную пазуху на 1/2 и более ее размера; сужает ее полость, но не нарушает целости дна пазухи. Одон-тогенные воспалительные кисты либо прилегают к пазухе, либо оттесняют ее. Этот признак расположения кист на верхней челюсти определяет выбор метода оперативного лечения (рис. 6.32, а, б). Клиническая картина. Наиболее часто бывает бессимптомное течение. В этих случаях кисту обнаруживают случайно на рентгенограмме челюстных костей. На верхней и нижней челюстях киста может развиваться, проявляясь симптомами доброкачественной опухоли. При таком клиническом течении ведущим признаком заболевания является медленное и безболезненное увеличение кости в объеме. Деформированный участок кости покрыт неизмененной по цвету слизистой оболочкой, сосудистый рисунок последней может быть несколько подчеркнут. В месте наиболее выраженного вздутия кости располагаются один или два разрушенных или леченых зуба, корни которых проецируются в кистозную полость. При кисте большого размера костная стенка челюсти истончается и при пальпации ощущается ее податливость. Симптом пергаментного хруста у детей встречается редко, что можно объяснить эластичностью костной ткани растущих челюстей. Клиническая картина при нагноении полости кисты напоминает острый гнойный периостит. В таких случаях диагноз можно поставить в момент хирургического вскрытия гнойника, когда инструмент проникает в кистозную полость. На верхней челюсти нагноение кисты также может сопровождаться клинико-ренттенологи-ческими симптомами острого периостита, остеомиелита, редко — признаками гайморита. ^ челюстных костей является ведущим диагностическим методом. На рентгенограмме корневая киста представляет собой округлый очаг разрежения кости с четкими контурами. Полость кисты гомогенна за счет экссудата. Кость, окружающая кисту, имеет зону репаративного остеогенеза, особенно выраженного при нагноившейся кисте, что является защитной реакцией. Кортикальный слой кости истончается и деформируется, повторяя контуры очага деструкции. Непрерывность кортикального слоя может нарушаться при большом размере кисты. При корневых кистах, оттесняю- щих зачаток постоянного зуба, видна линия кортикальной пластины кости, ограничивающей зону роста смещенного зуба; коронка его может быть включена в кистозную полость. При остром воспалении и нагноении кисты участок разрежения кости закрыт плотной тенью, его контуры нечеткие. Наиболее информативным методом исследования кист является ортопантомо-грамма. При кистах верхней челюсти она должна сочетаться с контактной рентгенограммой челюсти в боковой проекции. Контактные внутриротовые рентгенограммы для диагностики кист неинформативны. Диагностика. Диагноз корневых кист устанавливают на основании сопоставления данных клинического и рентгенологического обследований. В отдельных случаях производят пункцию кисты и исследуют пунктат. Трудно поставить правильный диагноз при нагноившихся кистах верхней челюсти. Такие кисты приходится дифференцировать от доброкачественных опухолей, остеомиелита и гайморита. Лечение. Используют общепринятые методы хирургического лечения — цистотомию и цистэктомию. Выбор метода зависит от возраста ребенка, локализации и размера кисты. При молочном прикусе и в период смены зубов задачей оперативного вмешательства является создание условий для остановки роста кисты и регенерации костной ткани при сохранении развивающихся постоянных зубов. При корневых кистах нижней челюсти, развившихся от молочных зубов, больным проводят цистотомию на верхней челюсти только при кистах небольшого размера (диаметром 1,5 см). Цистотомия показана также детям старшего возраста при развитии кисты от постоянного зуба, если в полость кисты проецируются корни соседних зубов. При кистах от по- стоянных зубов верхней и нижней челюстей проводят цистэктомию с резекцией верхушки корня после соответствующей подготовки зуба (при диаметре кисты не более 1,5 см), т.е. как у взрослых. Цистотомию обычно осуществляют в амбулаторных условиях под местным или общим обезболиванием. Цистэктомия показана в любом возрасте при кистах верхней челюсти, оттесняющих верхнечелюстную пазуху. В таких случаях цистэктомию сочетают с радикальной операцией на верхнечелюстной пазухе. Ребенка госпитализируют. Операцию производят под эндотрахеальным наркозом. Прогноз благоприятный. У большинства больных после цистото-мии наблюдается выполнение послеоперационного дефекта костной тканью. Постоянные зубы, оттесненные кистой или проникшие в полость кисты, продолжают развиваться, прорезываются и занимают нормальное место в зубном ряду. Исправление положения таких зубов происходит под влиянием саморегуляции прикуса или ортодон-тического лечения. Могут наблюдаться структурные изменения твердых тканей зубов в форме местной гипоплазии (зубы Турнера). После цистэктомии с радикальной гаймо-ротомией образуется дефект зубного ряда вследствие удаления зачатков зубов. В этих случаях необходимо протезирование. Профилактика. Для того чтобы предупредить образование кист, необходимо принимать решение о своевременном удалении неэффективно леченных молочных зубов, осуществлять наблюдение за ребенком в течение 1 года после их лечения по поводу хронического пульпита или периодонтита с кратностью 1 раз в 6 мес с обязательным рентгенологическим контролем. Критический возраст для определе- ния показании к операции удаления молочного зуба 6—7 лет. Для распознавания кист в период их бессимптомного развития целесообразно у ребенка в возрасте 9—10 лет устанавливать характер прорезывания премоляров (порядок, синхронность). При установлении нарушения сроков прорезывания зубов необходимо провести рентгенологическое исследование, которое позволит выявить воспалительную кисту, когда она будет диаметром не более 1,5 см, выявить также резидуальные кисты (их бывает около 30 %) либо установить другую причину нарушения прорезывания постоянных зубов. ^ В этой части раздела освещен принципиальный подход к планированию комплексного лечения детей с воспалительными заболеваниями ЧЛО, построенный на основании патогенеза заболевания. ^ Хирургический способ лечения больных с острыми нагно-ительными процессами остается незаменимым и в настоящее время — это вскрытие гнойного очага и всех затеков, эффективное дренирование, создание благоприятных условий для их заживления. Зуб, явившийся причиной воспалительного заболевания, подлежит удалению. Как правило, удаление «причинного» зуба и вскрытие очага скопления гноя проводят в один прием. В случае, если состояние больного тяжелое, отмечается подъем температуры тела до 39 °С, «причинный» зуб разрушен и ожидается травматичное его удаление, зуб уда- ляют после стихания симптомов воспаления (отсроченное удаление «причинного» зуба). Сохранению подлежат постоянный однокорневой сформированный «причинный» зуб при условии немедленного пломбирования корневого канала с последующей операцией резекции верхушки корня после стихания воспаления. ^ Рациональный подход к антимикробной терапии основывается на выделении, идентификации и определении чувствительности микроорганизмов к препаратам. Чем выше чувствительность, тем эффективнее лечение. До получения результатов антибиотикограммы назначают препараты широкого спектра действия — пенициллин, линкоми-цин, кефзол, ампициллин, гентами-цин, оксациллин, ампиокс-натрий, эритромицин, нетромицин, цефазо-лин, цефалексин, сульфаниламиды. Принципы классического применения антибиотиков:
После определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам проводят окончательную коррекцию антибактериальной терапии. В то же время необходимо подчеркнуть опасность, особенно в детском возрасте, комбинаций антибиотиков, вызывающих ото-, ге-пато- и нефротоксическое действие (стрептомицин, канамицин, антибиотики неомицинового ряда и др.). Как правило, антибиотики вводят внутримышечно. В специализи-рованнных стационарах практикуют также подведение антибиотиков к зоне воспаления непосредственно в рану с помощью диализа, катетеризации вен и лимфогенно. Лим- фогенный путь введения антибиотиков особенно эффективен, позволяет снизить дозу препаратов, уменьшить частоту их введения и побочное воздействие на организм, транспортировать антибиотик непосредственно в очаг воспаления. Лимфогенная транспортировка антибиотика способствует также снижению дезактивации их в организме, что неизбежно при традиционном внутримышечном введении этих препаратов. ^ При лечении больного с гнойно-воспалительным процессом проводят детоксикаци- онную терапию — назначают оби льное питье, а при тяжелом тече нии вводят внутривенно гемодез, изотонический раствор натрия хло рида, 5 % раствор глюкозы, реопо- лиглюкин. В комплекс лечебных мероприятий входит также симптоматическая терапия — борьба с болью, сопутствующими функциональными нарушениями органов и систем.
К иммунотерапевтическим воздействиям относят также выведение из организма иммунных комплексов и ингибирующих факторов, которые связывают антитела, введенные с заместительной целью, или блокируют эффект иммунокор-ригирующих препаратов. С этой целью проводят гемодиализ, гемо-сорбцию, иммуносорбцию, плазма-и лимфаферез. Фармакологические препараты, влияющие на иммунную систему, подразделяют на иммуностимуляторы, иммунодепрессанты и иммуно-модуляторы. Иммуностимуляторы бывают синтетическими (декарис, диуцефон) и естественными (вакцины, эндотоксины). Эти препараты различно воздействуют на активность Т- и В-звеньев иммунитета и систему фагоцитирующих клеток (например, метилурацил, дела-гил, нуклеинат натрия стимулируют активность Т-хелперов и фагоцитоз, а декарис стимулирует активность Т-супрессоров). Новое направление в иммунокор-рекции появилось с открытием гормонов и медиаторов, вырабатываемых самой иммунной системой для регуляции и созревания иммунокомпетентных клеток. К ним относятся тимические факторы (тактивин, тималин, тимоп-тин, тимоген), костномозговые факторы (миелопид, стимулятор антителопродуцентов), интерлей-кины (лимфокины, монокины). ^ Повышение защитных сил организма больного ребенка осуществляется посредством регулярного введения плазмы, сывороточного альбумина, антистафилококкового гамма-глобулина. Это одновременно и пластический материал, и полноценное питание, биологический стимулятор и готовые антитела. Все эти препараты оказывают также хорошее детоксикационное действие, ускоряют выздоровление. Для повышения эффективности антибактериальной терапии, стимуляции защитных сил организма, усиления репаративных процессов используют следующие препараты: галаскорбин, пентоксил, метацил, а также бактериальный полисахарид продигиозан, который не оказывает антибактериального действия, но вызывает перестройку ряда систем организма — стимулирует фагоцитарную функцию, активирует факторы гуморального иммунитета, усиливает деятельность гипофизар-но-надпочечниковой системы.
Во 2-й фазе раневого процесса (регенерация или пролиферация) широко используют мазь Вишневского, винилин, облепиховое масло, сок и масло шиповника, колан-хоэ, метилурациловую мазь, желе «Солкосерил» и аэрозоли: «Вини- золь», «Олазоль», «Левовинизоль», «Сульйодовизоль», «Диоксизоль», «Гипозоль», «Траумель С». В 3-й фазе раневого процесса (формирование и перестройка рубца) местно, как правило, используют кератопластические средства для ускорения эпителизации и физиотерапевтические процедуры (тепловые прогревания, электрофорез ферментов и др.) для предотвращения образования гипертрофических и келоидных рубцов. Больным с различными гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях показаны физиотерапевтические процедуры: токи УВЧ, УФО, электрофорез линкомицина, ГБО, магнито- и лазеротерапия. Следует отметить, что немедикаментозная терапия служит альтернативой «фармакологической перенасыщенности» детского организма в современных условиях. Пути улучшения помощи детям с воспалительными процессами ЧЛО следует искать в увеличении объема санации и улучшении ее качества, ранней диагностике и прерывании острой одонтогенной инфекции, оперативной мобилизации всех ресурсов при развивающихся гнойных формах воспаления. Значительная часть больных с острыми воспалительными процессами без выраженных признаков общей реакции не нуждается в госпитализации и находится на амбулаторном лечении, однако детям с острыми воспалительными процессами и выраженным общим проявлением воспалительной реакции необходимо специализированное комплексное лечение в условиях стационара. Такой же тактики следует придерживаться при лечении всех детей с острыми гнойными воспалительными процессами ЧЛО, а в младшей возрастной группе (до 5 лет) в обязательном порядке. В период реконвалесценции должна быть предусмотрена преемственность мероприятий, проводи- мых врачами специализированных стационаров, детских поликлиник и врачей участков. В реабилитационном периоде необходимы наблюдение детей, у которых после перенесенного заболевания сформировались какие-либо анатомо-физиологические нарушения (дефекты зубного ряда, прикуса, недоразвитие костей и мягких тканей и т.д.) с целью ликвидации этих нарушений. План реабилита- ционных мероприятии должны составлять лечащий врач и другие специалисты — ортодонт, ортопед, логопед, педиатр, психолог, физиотерапевт. Эти мероприятия начинают сразу после лечения основного заболевания — промедление чревато быстрым развитием у детей вторичных деформаций, формированием вредных привычек, возникновением различных психологических комплексов. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям