1 Предмет и метод невропатологии Невропатология icon

1 Предмет и метод невропатологии Невропатология





Скачать 0.91 Mb.
Название 1 Предмет и метод невропатологии Невропатология
страница 1/4
Дата 05.03.2013
Размер 0.91 Mb.
Тип Документы
  1   2   3   4
Глава 1

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О НЕВРОПАТОЛОГИИ


1.1. Предмет и метод невропатологии

Невропатология — это самостоятельная область клини­ческой медицины, изучающая причины возникновения (этиологию), развитие (патогенез) и клинические прояв­ления (симптомы и синдромы) болезней нервной системы и разрабатывающая методы их диагностики, лечения и профилактики. Нередко вместо термина «невропатология» используют термин «неврология», однако эти понятия не эквивалентны — второе значительно шире.

Неврология (гр. нерв и учение, на­ука) — сумма дисциплин, объектом изучения которых яв­ляется нервная система в норме и патологии. Неврология включает в себя соответствующие разделы описательной и сравнительной анатомии, эмбриологии, гистологии, био­химии, нормальной, сравнительной и патологической фи­зиологии, клиническую невропатологию и др.

Строение и функции нервной системы изучают физио­логия человека, физиология центральной нервной систе­мы и физиология высшей нервной деятельности. Накоп­ленные физиологами знания о строении и функциях нервной системы помогают невропатологам при диагнос­тике и лечении нервных болезней. В свою очередь, результаты клинических исследований невропатологов позволя­ют уточнить локализацию функции в центральной системе и морфологию проводящих путей. Например, так были от­крыты центры Брока и Вернике.

Объектом исследования невропатологии является чело­век с различными отклонениями в развитии или состоя­нии его нервной системы. А что касается методов диагнос­тики, лечения и профилактики нервных болезней, то они зависят от многих факторов. Важнейшим из них является уровень накопленных знаний о строении и функциях не­рвной системы.

Не менее важную роль играет уровень развития техни­ки, предназначенной для физиологических экспериментов и медицинской диагностики. Например, современные приборы для регистрации электрической активности го­ловного мозга позволяют достаточно точно локализовать очаги тех или иных поражений: опухолей, гематом и т. п. А с помощью микроэлектродной техники изучают влияние локальных разрушений (механических, электрических, холодовых) нервных структур на выполнение тех или иных функций и используют эти разрушения в лечебных целях, например, при лечении некоторых форм эпилепсии.

Методы ультразвуковых исследований (УЗИ) позволя­ют получать изображения кровеносных сосудов и изучать кровоток в них с помощью различных доплеровских режи­мов. Для оценки состояния кровоснабжения мозга иссле­дуются, главным образом, расположенные вне черепа магистральные сосуды головного мозга: позвоночные ар­терии, основная артерия, задние мозговые артерии, сон­ные артерии и их ветви.

К современным методам диагностики относятся: магнит­но-резонансная томография (МРТ), компьютерная томогра­фия (КТ), ультразвуковая допплерография, дуплексное ска­нирование, электроэнцефалография, электромиография, электронейронография, полисомнография (регистрация различных показателей во время сна), анализ вызванных потенциалов.

Наконец, современный уровень развития фармацевти­ческой промышленности позволяет создавать лекарственные препараты для лечения и профилактики некоторых форм соматических, нервных и психических заболеваний. Достижения современной генетики в области исследо­вания генома человека помогли выяснить причины воз­никновения наследственных заболеваний нервной систе­мы, связанные с хромосомными аномалиями. Как знать, возможно, в недалеком будущем развитие генной инжене­рии дойдет до такой степени, что позволит корректировать хромосомные аномалии. Ведь многое из того, что казалось невозможным вчера, оказывается возможным сегодня.


^ 1.2. Невропатология и коррекционная педагогика

После лечения или вместе с лечением большинства не­рвных болезней могут потребоваться восстановительная терапия, специальные формы обучения или социальная адаптация, т. е. приспособление больного к жизни в обще­стве. Этим занимаются уже не невропатологи, а люди, имеющие специальную подготовку, — дефектологи, пси­хологи или педагоги. Например, у детей с минимальной мозговой дисфункцией происходит задержка психическо­го развития, и они нуждаются в специальной психологи­ческой и педагогической помощи.

Дефектология (от лат. недостаток и гр. учение) — наука о закономерностях и особенностях разви­тия детей с физическими и психическими нарушениями, о принципах, методах, формах организации их воспитания и обучения. Ее главной задачей является разработка теоре­тических и прикладных основ системы комплексной ме­дицинской психологической и педагогической помощи детям с такими нарушениями в развитии.

^ Коррекционная педагогика — это область педагогики, в которой применяются особые формы обучения и воспита­ния детей с различными нервными, психическими и фи­зическими нарушениями для достижения максимально возможного уровня развития личности, образования и го­товности к самостоятельной взрослой жизни. Она тесно связана с дефектологией и состоит из разделов, занимаю­щихся обучением и воспитанием детей с определенными нарушениями развития: глухих и слабослышащих, слепых и слабовидящих, с нарушениями функций опорно-двигатель­ного аппарата, речи, интеллекта, эмоционального и психи­ческого развития.

На развитие коррекционной педагогики большое влия­ние оказывает социальный аспект. Он заключается в том, что отношение окружающих к больным с дефектами в раз­витии или поведении строится по-разному в "зависимости от экономического развития общества, уровня развития его производительных сил, состояния образования, куль­туры, науки, здравоохранения и общественного сознания. Уже в наше время термин «дефектология» был признан чиновниками оскорбительным для инвалидов, унижаю­щим их человеческое достоинство. В связи с этим Инсти­тут дефектологии РАО переименовали в Институт коррек­ционной педагогики РАО. А слово «дефектология» начали поспешно заменять понятием «коррекционная педагоги­ка», разумеется, мнением специалистов никто при этом не интересовался. Некоторые ученые считают, что коррекция является одной из многих форм психологической и педа­гогической помощи аномальным детям, поэтому более правильным является термин «специальная педагогика».


Глава 2

^ ЭВОЛЮЦИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ


2.1. Общие сведения об эволюции нервной системы

Нервная система появилась на низших ступенях разви­тия живых организмов и первоначально выполняла про­стую роль связи между рецепторами и мускулатурой. У бо­лее высокоорганизованных организмов ее строение и выполняемые функции постепенно усложнялись. Эволю­ционные законы развития нервной системы были сформу­лированы выдающимся учеником В.М. Бехтерева, основа­телем биогенетического направления в неврологии М.И. Аствацатуровым. Они заключаются в следующем:

1. Нервная система возникает и развивается в процессе взаимодействия организма с внешней средой. Нервная си­стема лишена стабильности, она изменялась и непрерывно совершенствовалась в филогенезе и онтогенезе.

2. Сложный и подвижный процесс взаимодействия организма с внешней средой вырабатывает, совершенству­ет и закрепляет новые виды реакций, лежащих в основе формирования новых функций. Ведущим в этом развитии является функциональное звено.

3. Развитие, закрепление более совершенных и адекват­ных реакций и функций представляют собой результат

действия на организм внешней среды, т. е. приспособле­ния организма к данным условиям существования. Борьба за существование как биологический процесс имеет место, но не является ведущим фактором в совершенствовании организма и его функций. Основным в развитии и совер­шенствовании функций нервной системы является при­способление (адаптация) организма к среде.

4. Функциональной эволюции (физиологической, био­физической, биохимической) соответствует эволюция морфологическая. Вновь приобретенные функции посте­пенно закрепляются. Наряду с совершенствованием функ­ции происходит развитие и совершенствование ее морфо­логического субстрата.

5. Древние функции не отмирают с появлением новых, а вырабатывается их определенная субординация, соподчиненность.

6. В процессе эволюции древние аппараты нервной си­стемы не отмирают, а только видоизменяются, приспосаб­ливаются к новым внешним условиям.

7. Как уже отмечалось, онтогенез нервной системы по­вторяет ее филогенез.

8. При выпадении новых функций нервной системы проявляются ее древние функции. Многие клинические признаки заболеваний, наблюдаемые при нарушении функ­ций эволюционно более молодых отделов нервной системы, являются проявлением функций более древних структур. То есть в патологических условиях наступает определенный регресс нервной системы на низшую ступень филогенети­ческого развития. Примером может служить повышение сухожильных и периостальных (надкостничных) рефлек­сов или появление патологических рефлексов при снятии регулирующего влияния коры большого мозга.

9. Самыми ранимыми отделами нервной системы явля­ются филогенетически более молодые, в частности кора большого мозга, которая еще не выработала защитных ме­ханизмов, в то время как древние отделы на протяжении тысячелетий взаимодействия с внешней средой успели вы­работать и накопить определенные механизмы противо­действия вредным факторам.

10. Чем филогенетически моложе нервные структуры, тем в меньшей степени они обладают способностью вос­становления (регенерации).

Вышеприведенные основные положения эволюцион­ного учения о нервной системе в норме и патологии необ­ходимы для понимания многих симптомов, наблюдаемых в клинике нервных болезней.

В наши дни бесспорно представление о том, что разви­тие человека, его онтогенез не могут быть оторваны от сложной цепи развития животных организмов, являющих­ся в филогенетическом отношении нашими отдаленными предками. Но это представление утвердилось в результате ожесточенных споров среди многих поколений ученых.

Одним из оснований для этих споров является то, что для исследования каждого конкретного вида нам доступен только конечный результат эволюции, а не весь ее про­цесс. Об исчезнувших промежуточных формах, в лучшем случае, можно судить на основании археологических дан­ных. Поэтому недостающие сведения приходится восста­навливать путем сравнения особенностей существующих видов, и главную роль в этом играют догадки выдающихся исследователей.

Одной из таких догадок является эволюционное учение Ч. Дарвина. Открытие им общебиологического закона не­прерывности эволюционного процесса образования видов обусловило революцию в биологическом познании. Эта революция в биологии привела к изменению многих тра­диционных научных дисциплин (сравнительная анатомия, морфология и систематика животных и др.) и способство­вала появлению новых дисциплин — физиологии человека и животных, микробиологии, генетики. Своим учением Ч. Дарвин создал научные предпосылки для сравнительно­го изучения поведения животных и человека.


Глава 3

^ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ


3.1. Обшие сведения о симптомах и синдромах

При изучении, описании и диагностике различных бо­лезней в медицине используются понятия «симптом» и «синдром».

Симптом (гр. случай, совпадение, при­знак) — признак какого-либо явления, например болезни. В медицине принято различать симптомы специфические и неспецифические, субъективные и объективные.

Конкретные формы или проявления неврологических симптомов зависят от уровня и локализации поражения нервной системы. Это могут быть: потеря чувствительнос­ти, нарушения в работе мышц, боли различной локализа­ции, нарушения речи, слуха и зрения, психические рас­стройства.

Вот примеры симптомов психических расстройств, первые два из которых описаны В.М. Бехтеревым:

1. Тахифемия — прогрессирующее ускорение темпа речи при неизменной монотонности голоса;

2. «Навязчивая улыбка» — навязчивый страх некстати улыбнуться и тем самым привлечь внимание и выз­вать неприязнь у окружающих;

3. Симптом Ван Гога заключается в том, что больные либо сами себя оперируют, либо требуют, чтобы вра­чи произвели им те или иные операции. Как правило, один и тот же симптом может сопутство­вать нескольким разным заболеваниям, поэтому при диаг­ностике исследуется совокупность симптомов, характери­зующих конкретное заболевание.

Синдром (гр. скопление) — закономерное сочетание симптомов, обусловленное единым патогене­зом, может рассматриваться как самостоятельное заболе­вание (синдром Меньера) или как стадия (форма) каких-либо заболеваний. Кроме того, синдром может быть одним из симптомов другого (основного) заболевания. Например, эпилептический синдром может сопутствовать таким забо­леваниям головного мозга, как сосудистые нарушения, опухоли мозга, сифилис нервной системы.

Являясь диагнозом конкретного заболевания, синдром не указывает на причину заболевания. Например, синдром воспаления седалищного нерва указывает на причину бо­левых ощущений, но не указывает на причину воспаления. А оно может быть следствием переохлаждения, перенапря­жения и спазма поясничных мышц, смещения или по­вреждения межпозвонковых дисков и, наконец, межпоз­вонковой грыжи.

В тех случаях, когда синдром может быть проявлением разных заболеваний или когда несколько синдромов близки по своей симптоматике, применяются методы дифферен­циальной диагностики. Их целью является поиск дополни­тельных симптомов, позволяющих уточнить предполагае­мое заболевание. Методы дифференциальной диагностики зависят от особенностей предполагаемого заболевания.

При заболеваниях головного или спинного мозга это может быть анализ состава спинномозговой жидкости либо поиск поврежденных участков с помощью методов рентгенографии или томографии. При частичных парали­чах мышц (парезах) это могут быть пробы на выполнение тех или иных движений и принятие поз, при поражении органа слуха проводят исследование восприятия звука в зависимости от его интенсивности.

^ 3.2. Поражения пирамидного пути

Пирамидный, или кортикоспинальный, путь начинает­ся от крупных и гигантских пирамидных нейронов (клеток Беца), расположенных в пятом слое передней центральной извилины коры. Далее он проходит через двигательные ядра черепных нервов и капсулу, окружающие базальные ядра подкорки к передним рогам спинного мозга, а от них к скелетным мышцам. При поражении пирамидного пути происходит частичное (парез) или полное (паралич) нару­шение работы двигательных мышц на стороне, противопо­ложной очагу поражения.

^ 3.2.1. Параличи и парезы

Паралич (гр. развязывать, расслаблять) — от­сутствие произвольных движений, обусловленное пораже­нием- двигательных центров спинного или головного моз­га, проводящих путей центральной или периферической нервной системы. Другими словами, паралич возникает вследствие нарушения иннервации мышц.

Парез (ф. ослабление) — ослабление произ­вольных движений (слабая форма паралича). Далее мы бу­дем употреблять только слово «паралич», имея в виду, что в зависимости от степени нарушения иннервации мышц это может быть не паралич, а парез.

При описании пораженных частей тела вместо слова «паралич» используется суффикс «плегия» (гр. удар, поражение). Например, «моноплегия», «гемипле-гия», «параплегия», но «монопарез», «гемипарез», «тетрапарез». В своем первоначальном смысле эти термины ука­зывают на распространенность или тип паралича, однако их стали применять для обозначения стороны и числа по­раженных конечностей. Моноплегия — паралич одной ча­сти тела или одной конечности. Гемиплегия — это одно­сторонний паралич лица, руки и ноги. Термин «диплегия» применяют для обозначения двустороннего паралича од­ной и той же части тела (например, обеих ног или обеих рук). Тетраплегия указывает на паралич всех четырех ко­нечностей. Термин «параплегия» в последнее время обыч­но применяют для обозначения частичного или полного паралича обеих нижних конечностей, иногда в сочетании с параличом нижней части туловища, причинами которых служат болезни или травмы спинного мозга.

Обычно паралич является симптомом заболевания, но в некоторых случаях он может быть самостоятельной бо­лезнью, например детский церебральный паралич, бо­лезнь Паркинсона (дрожательный паралич), паралич Бел­ла и др.

В зависимости от локализации пораженного участка — до перекрещивания проводящих путей или после их пере­крещивания — паралич может возникать на стороне очага поражения или на противоположной стороне. В первом слу­чае паралич называют нелерекрещенным (ипсилатеральным), а во втором — перекрещенным (контрлатеральным).

^ 3.2.2. Периферический паралич

Периферические, или вялые, параличи и парезы возни­кают при поражении передних рогов спинного мозга, его передних корешков, периферических нервов, сплетений или ядер черепномозговых нервов. При этом мышцы теря­ют как произвольную, так и непроизвольную, или рефлек­торную, иннервацию.

Синдром периферического паралича характеризуется тремя основными признаками: атония, атрофия, арефлексия.

Атония— это частичное или полное снижение мышеч­ного тонуса. Именно по этой причине периферические па­раличи называют вялыми. Атрофия — сокращение массы мышечной ткани, возникающее вследствие отсутствия не­рвно-трофического влияния. Она появляется через не­сколько недель после нарушения иннервации и может быть такой, что через некоторое время в мышце сохранится только соединительная ткань. Арефлексия, или гипорефлексия, — снижение или утрата рефлексов развивается в связи с прерыванием дуги моносинаптического рефлекса на растяжение и расстройством механизма тонических и фазических рефлексов на растяжение.

Кроме того, в парализованных мышцах и пораженных нервах развиваются изменения электрической возбудимо­сти, называющиеся реакцией перерождения. Глубина из­менения электрической возбудимости позволяет судить о тяжести периферического паралича и вызвавшего его по­ражения нерва, а также о возможности восстановления нару­шенных функций.

Поражение моторного нерва вызывает периферический паралич иннервируемых им мышц. Поражение кожного нерва приводит только к нарушению чувствительности. Большинство нервов являются смешанными, поэтому при их поражении возникают двигательные, чувствительные и вегетативные расстройства.

Поражение нервного сплетения вызывает двигатель­ные, чувствительные и вегетативные расстройства, по­скольку стволы сплетения содержат двигательные, чув­ствительные и вегетативные нервные волокна.

При поражении передних корешков возникает перифери­ческий паралич мышц, иннервируемых данным корешком.

При поражении передних рогов спинного мозга насту­пает периферический паралич мышц в зонах иннервации данным сегментом.

Если одновременно с поражением передних рогов затра­гиваются участки центрального пути, то возникают сме­шанные формы паралича. Например, при поражении пояс-нично-крестцового утолщения спинного мозга возникает периферический паралич нижних конечностей с утратой всех видов чувствительности в ногах и в области промеж­ности. При этом нарушение функций тазовых органов происходит как при центральном параличе.

^ 3.2.3. Центральный паралич

С анатомической точки зрения различают параличи, вызванные поражением центральной нервной системы (головного или спинного мозга), и параличи, связанные с поражением периферических нервов. Первые подразделя­ют на церебральный и спинальный типы. Параличи цереб­рального типа могут иметь корковое, подкорковое, капсу-лярное или бульбарное происхождение.(см. п. 5.2.4). Причиной параличей спинального типа являются заболе­вания, поражающие центральные (корковые) или перифе­рические (спинномозговые) двигательные нейроны, или и те и другие одновременно.

При центральном параличе не возникают атония и ат­рофия мышц и отсутствуют электрофизиологические при­знаки их перерождения. Происходит диссоциация двига­тельных функций — утрата одних и усиление других. Возможны нарушения чувствительности.

Отсутствие тормозного влияния коры приводит к по­вышению мышечного тонуса (мышечная гипертония), что, в свою очередь, вызывает снижение двигательной ак­тивности и общую скованность, особенно в приводящих мышцах рук и ног, сгибателях рук и разгибателях ног, мыш­цах шеи, спины.

Повышение тонуса вызывает спастичность мышц. Она выражается в том, что мышца сопротивляется выполне­нию пассивных движений, например, сгибанию руки, при­чем максимум сопротивления приходится на начало дви­жения, а затем оно несколько ослабевает. Такое свойство называют эффектом складного ножа.

Для центрального паралича характерно не полное выпа­дение двигательных функций, а их диссоциация — утрата одних и усиление других. При отсутствии движений наблю­дается повышение тонуса мышц, усиление сухожильных и надкостничных рефлексов, появление патологических рефлексов Бабинского и Россолимо. Часто выявляются клонусы (быстрые спастические сокращения). Возможны содружественные движения (синкинезии) — непроизвольные движения в парализованных конечностях при произ­вольных движениях здоровыми конечностями.

^ Патологический рефлекс Бабинского — при штриховом раздражении стопы происходит веерообразное расхожде­ние пальцев стопы и дорсальное разгибание большого пальца. Резко выраженный рефлекс Бабинского иногда сопровождается рефлекторным сгибанием нижней конеч­ности в коленном и тазобедренном суставах.

^ Патологический рефлекс Россолимо (пальцевый) — быс­трое подошвенное сгибание пальцев стопы в ответ на от­рывистый удар по подушечкам пальцев.

Все вышесказанное характерно для поражения корко­вых мотонейронов. При поражении мотонейронов пере­дних рогов спинного мозга возникает иная картина. Вместо повышения мышечного тонуса происходит, его снижение. Поражаются отдельные мышцы, в которых выявляются ат­рофия и электрофизиологическая реакция перерождения. В парализованной конечности глубокие рефлексы снижа­ются или совсем выпадают клонусы, отсутствует рефлекс Бабинского.

^ 3.2.4. Церебральные параличи

В зависимости от локализации патологического очага и его размеров наблюдаются различные варианты клиничес­кой картины нарушения функции пирамидной системы.

Предцентральная извилина — извилина или гребень, расположенная сразу перед центральной бороздой, содер­жащая нервную ткань, контролирующую скелетные мыш­цы. При поражении коры предцентральной извилины раз­вивается спастический паралич одной верхней или нижней конечности, кисти или стопы или даже отдельных паль­цев. Возможно изолированное поражение пирамидных нейронов, связанных с ядрами лицевого и подъязычного нервов. В этом случае развивается центральный паралич (или парез) мимической мускулатуры нижней части лица и мышц одной половины языка.

При обширном корковом очаге поражения наружной поверхности предцентральной извилины развивается син­дром ее поражения:

1) сочетание монопареза руки или ноги (иногда отдель­ной группы мышц конечности) с центральным паре­зом мышц, иннервируемых лицевым и подъязычным нервами, обусловленное односторонним поражением коры большого мозга в области предцентральной из­вилины;

2) сочетание клонических и тонических судорог в опре­деленной мышце (группе мышц) конечности с пово­ротом глаз и головы в противоположную сторону, обусловленное односторонним раздражением коры большого мозга в области предцентральной извилины.

^ Внутренняя капсула — это анатомическая структура ко­нечного мозга, состоящая из проекционных нервных во­локон, восходящих и нисходящих проводящих путей, осу­ществляющих взаимосвязь коры больших полушарий мозга и других отделов центральной нервной системы. То есть все нервные волокна, связывающие кору большого мозга с нижележащими структурами центральной нервной системы, проходят через капсулу.

Наиболее часто пирамидная система поражается на уровне внутренней капсулы, а причиной являются пора­жения кровеносных сосудов.

Синдром внутренней капсулы — сочетание централь­ной гемиплегии с центральным парезом мышц, иннерви­руемых лицевым и подъязычным нервами, понижением чувствительности на противоположной стороне, а иногда с выпадением поля зрения (гемианопсией) на стороне пара­лича конечностей.

Для капсулярной гемиплегии характерна полная утрата произвольных движений в дистальных отделах конечнос­тей (в кисти и стопе). Типичной является поза Вернике— Манна. На пораженной стороне тела рука согну­та в локтевом, лучезапястном и межфаланговых суставах, приведена к туловищу. Бедро и голень больной ноги разог­нуты, а стопа находится в положении подошвенного сгибания и повернута внутрь. При ходь­бе больная нога выносится вперед, описывая полукруг (так называемая косящая походка).

Спастичность, а затем и контрак­тура парализованных мышц возни­кают вследствие одновременного поражения во внутренней капсуле аксонов пирамидной и экстрапира­мидной систем.

^ Ствол мозга анатомически делит­ся на средний мозг, варолиев (мост) и продолговатый мозг. В продолго­ватом мозге пирамидный путь располагается в пирамидах, которые на границе со спинным мозгом образу­ют перекрест, в результате которого 80% волокон переходит на противо­положную сторону. Из ствола мозга выходят 10 (1П-ХН) из 12 пар че­репных нервов (кроме зрительного и глазодвигательного).

Поражение пирамидной системы на уровне ствола го­ловного мозга проявляется различными альтернирующими синдромами, при которых сочетаются поражения черепных нервов на стороне очага, поскольку они не перекрещива­ются, и нарушения движения и чувствительности на про­тивоположной стороне тела, куда приходят перекрещен­ные волокна.

К стволовым альтернирующим синдромам относится также перекрестная гемиплегия (паралич одной руки и противоположной ноги), возникающая при поражении области перекреста пирамидных путей на границе продол­говатого и спинного мозга.

Бульбарный альтернирующий синдром Джексона обус­ловлен поражением ядра подъязычного нерва и волокон пирамидного пути. На стороне патологического очага раз­вивается периферический паралич мышц языка (отклоне­ние языка в сторону поражения, атрофия половины языка, иногда фибриллярные подергивания в языке, реакция пе­рерождения при исследовании электропроводимости мышц языка), на противоположной стороне — централь­ная гемиплегия или гемипарез конечностей.

Синдром Вебера возникает при поражении ядра или корешка глазодвигательного нерва и волокон пирамидно­го пути. На стороне патологического очага возникает опу­щение верхнего века, расходящееся косоглазие, рас­ширение зрачка (мидриаз), а на противоположной стороне возникает центральная гемиплегия.

^ 3.3. Поражения экстрапирамидной системы

Кроме пирамидной системы в управлении движениями и поддержании мышечного тонуса участвует экстрапира­мидная система. В филогенезе она сформировалась раньше пирамидной системы, ее центральные структуры — полоса­тое тело, бледный шар, красное ядро и черная субстанция расположены в подкорке большого и среднего мозга. Еще одним центром экстрапирамидной системы является моз­жечок. Составной частью экстрапирамидной является стриопаллидарная система, объединяющая ядра полосато­го тела и их афферентные и эфферентные пути.

Основными нисходящими пучками волокон экстрапи­рамидной системы являются красноядерно-спинномозговой и преддверно-спинномозговой пути.

^ Красноядерно-спинномозговой путь образуют аксоны нейронов красного ядра. В среднем мозгу они образуют вентральный перекрест и в боковых канатиках спускаются в ядра передних рогов спинного мозга, а также в сомати­ческие двигательные ядра черепных нервов.

^ Преддверно-спинномозговой путь начинается в латераль­ных ядрах преддверно-улиткового нерва, проходит в пере­днем канатике спинного мозга и заканчивается в его пере­дних рогах.

Функционально экстрапирамидная система не отделима от пирамидной системы. Она обеспечивает упорядоченный ход произвольных движений, регулируемых пирамидной системой. Регулирует врожденные и приобретенные авто­матические двигательные акты: ходьбу, бег, речь, письмо, езду на велосипеде, управление автомобилем, двигатель­ные проявления эмоций. Обеспечивает установку мышеч­ного тонуса и поддержание равновесия тела, регулирует сопутствующие движения (например движения рук при ходьбе) и выразительные движения (мимика).

Синдромы поражения экстрапирамидной системы, как и все неврологические синдромы, зависят от локализации очага поражения.

^ При поражении ядер базальных ганглиев возникает по­вышенная (гиперкинез) или пониженная (гипокинез) дви­гательная активность. Если поражен паллидум, то тормоз­ное влияние стриатума вызывает гипокинез, в частности бедность мимики. Если поражен стриатум, то перестает сказываться его тормозное влияние на паллидум, и разви­ваются гиперкинезы.

По современным представлениям, расстройства в дви­гательной сфере при поражении экстрапирамидной систе­мы являются следствием дисфункции коры и пирамидных путей, вызванных нарушением регулирующего влияния ядер экстрапирамидной системы на кору.

^ При поражении черной субстанции возникает синдром Паркинсона (дрожательный паралич). Его наиболее выра­женными проявлениями являются дрожание рук, головы, нижней челюсти. В зависимости от тяжести заболевания могут наблюдаться семенящая походка, тихая, монотонная речь, психические расстройства.

^ При поражении полосатого тела возникает мышечная гипотония, сочетающаяся с гиперкинезами — разнообраз­ными насильственными, неконтролируемыми движения­ми. Вот примеры таких движений:

• хорея — быстрые беспорядочные движения, похожие на кривляние или пританцовывание;

• атетоз — медленные червеобразные вычурные дви­жения преимущественно в дистальных отделах ко­нечностей, в мышцах лица и языка;

• тики — кратковременные, однообразные судорож­ные подергивания отдельных групп мышц, чаше лица;

• миоклония — молниеносные сокращения отдельных групп мышц;

• судорожные подергивания половины мышц лица (лицевой гемиспазм).

^ Для поражений мозжечка характерны расстройства стати­ки и координации движений, а также мышечная гипотония.

Нарушения статики тела, т. е. способности поддержа­ния стабильного положения его центра тяжести, возника­ют, главным образом, при поражении червя мозжечка. Эти нарушения называются статической атаксией. Особенно четко статическая атаксия проявляется в позе Ромберга. При статической атаксии в этой позе больной не­устойчив, покачивается и при этом может преимущественно откло­няться вперед, назад или в сторо­ну. Отклонение назад или вперед обычно указывает на поражение червя мозжечка. Если поражено полушарие мозжечка, то характер­но отклонение или падение в сто­рону пораженного полушария.

При усложненном варианте про­бы Ромберга ступни располагают­ся на одной линии, так что носок одной ступни упирается в пятку другой.

При поражении полушарий моз­жечка возникает кинетическая атаксия. Она выражается в нелов­кости движения конечностей, особенно если требуется их точ­ность. Наиболее просто наличие

кинетической атаксии проверяется с помощью пальцево-носовой пробы. Больной с закрытыми глазами отводит вытянутую руку назад, а затем пытается указательным пальцем попасть в кончик носа. При наличии мозжечковой патологии рука на стороне поражения совершает из­быточное движение и промахивается.

При описанной пробе может наблюдаться характерное для мозжечковой патологии интенционное дрожание (интенционный тремор), выраженность которого нарастает по мере приближения пальца к носу.

Не следует забывать, что некоторые признаки мозжеч­ковых расстройств, в зависимости от степени их выражен­ности, могут быть нормой для конкретного индивидуума.

^ 3.4. Нарушения чувствительности

Чувствительный анализатор начинается в рецепторах и заканчивается в анализаторном отделе коры головного мозга (постцентральная извилина), где рецепция преобра­зуется в ощущения. Рецепторы, располагающиеся на коже, называются экстерорецепторами. В мышцах, надкостнице, на суставных поверхностях, сухожилиях, связках располагаются проприорецепторы. Во внутренних органах и на стенках кровеносных сосудов располагаются интерорецепторы. Соответственно, различают экстероцептивную, проприоцептивную и интерроцептивную формы чувстви­тельности. Зрение, слух, обоняние (дистантная чувстви­тельность) и вкус в данном разделе не рассматриваются.

Нервные волокна, идущие от всех типов рецепторных нейронов, входят в спинной мозг только через задние ко­решки. Поэтому при их поражении наблюдается измене­ние всех видов чувствительности на стороне поражения. В спинном мозге восходящие волокна чувствительных си­стем идут раздельно: болевой, температурной и частично тактильной — в передних и боковых канатиках, а глубокой и частично тактильной — в задних канатиках. Поэтому спинномозговые нарушения могут вызывать изолирован­ное выпадение отдельных видов чувствительности.

Волокна задних канатиков оканчиваются на нейронах ядер продолговатого мозга, аксоны которых идут в мозже­чок и таламус. Мозжечок получает информацию, необхо­димую для нормальной работы вестибулярного аппарата. Вся сенсорная информация сходится в таламус, а из него попадает в анализаторный отдел коры.

^ 3.4.1. Виды и типы нарушения чувствительности

В клинике принято различать виды и типы чувстви­тельных расстройств.

Виды нарушения чувствительности выделяют в зависи­мости от качественного или количественного изменения ощущений.

Анестезия — полная утрата какого-либо вида чувстви­тельности. Возникает из-за того, что вследствие каких-то препятствий импульсы не достигают по своим проводникам соответствующих корковых зон. В зависимости от пораже­ния анализатора различают болевую анестезию (аналгезию), температурную, суставно-мышечную (батианестезию) и другие виды анестезии.

Гипестезия — частичная утрата чувствительности, когда в связи с повышением порога возбудимости достаточно сильные раздражители вызывают лишь слабое ощущение.

Гиперестезия — повышение чувствительности в резуль­тате снижения порога возбудимости в коре большого моз­га вследствие суммирования раздражений, вызванных па­тологическим процессом, и раздражений, наносимых во время исследования.

Дизестезия — извращенное восприятие раздражений, например, касание к поверхности кожи вызывает болевые ощущения, тепловые раздражения в виде ощущений жара или холода.

Полиэстезия — заключается в восприятии одного раз­дражения как нескольких.

Синестезия — восприятие и ощущение раздражения не только на месте его нанесения, но и в какой-либо другой области.

Гиперпатия — ощущение расплывчатых, плохо локали­зованных, неприятных раздражений, которое возникает че­рез некоторое время после нанесения раздражения и длится после его прекращения. Гиперпатия наблюдается при изме­нениях в проводящих путях на любом уровне от концевых нервных аппаратов до коры большого мозга. В результате поражения филогенетически молодых, более ранимых си­стем, обладающих низким порогом восприятия, воспри­нимаются только сильные раздражители.

Парестезии — ощущения онемения, одеревенелости, жжения, жара, холода, покалывания, электрических разря­дов и др. Они вызываются патологическими процессами, ло­кализующимися на любом уровне анализатора, и часто быва­ют ранними признаками заболевания нервной системы.

Типы нарушения чувствительности выделяются в зависи­мости от расположения на теле больного зон с измененной чувствительностью. Различают периферический, сегмен­тарный и проводниковый типы нарушения чувствитель­ности.

^ Периферический тип нарушения чувствительности бы­вает моно- и полиневритическим. Мононевритический тип возникает при повреждении одного нервного ствола и заключается в нарушении всех видов чувствительности в зоне иннервации данного нерва. Полиневритический, или дистальный, тип возникает при множественном поражении нервных стволов и заключается в нарушении чувствитель­ности в виде «перчаток» или «носков». Другими словами, нарушение чувствительности наблюдается в дистальных отделах конечностей (ниже локтей на руках и ниже колен на ногах).

^ Сегментарный тип нарушения чувствительности возни­кает при поражении задних корешков или задних рогов.

При поражении нескольких задних корешков в зонах их иннервации (дерматомах) выпадают все виды чувстви­тельности. Дерматомы — это участки кожи, посылающие афференты в данный задний корешок, соседние дерматомы перекрываются.

На поверхности тела дерматомы носят сегментарный характер: циркулярные полосы на туловище и продольные

на руках и ногах. Поражение одного корешка не приводит к существенным нарушениям чувствительности в связи с наличием зон перекрытия, находящихся выше и ниже пораженного корешка.

При поражении задних рогов возникает диссоцииро­ванный тип нарушения чувствительности — полная или частичная утрата болевой и температурной чувствительнос­ти при сохранении тактильной, вибрационной и мышечно-суставной. Диссоциация наступает в результате поражения вторых нейронов болевой и температурной чувствительнос­ти при сохранении функций проводников глубоких видов чувствительности, так как они не заходят в задний рог.

^ Проводниковый тип нарушения чувствительности воз­никает в результате поражения восходящих нервных путей в пределах спинного или головного мозга. Для этого типа нарушения чувствительности характерно нарушение боле­вой и температурной чувствительности на стороне, проти­воположной расположению очага поражения. При локали­зации очага в пределах спинного мозга чувствительность нарушается на 1—2 сегмента ниже расположения очага по­ражения.


^ 3.4.2. Боль, классификация и причины

Боль возникает при раздражении патологическим про­цессом чувствительных анализаторов на любом уровне, включая рецепторные аппараты, проводники и центры. Интенсивность и характер боли зависят от пораженного отдела анализатора. Особенно интенсивна боль при пора­жении спинномозговых и черепных нервов (их корешков и узлов), а также таламуса. Боль является одним из видов защитной биологической реакции, выработавшейся в ходе эволюции животного мира.

^ Головная боль является не только одним из часто встре­чающихся симптомов различных заболеваний, но от нее страдают и вполне здоровые люди, у которых она возника­ет вследствие изменения погоды, переутомления, зритель­ного перенапряжения, как один из симптомов похмелья и т. п. При этом боль может изменяться от умеренной до не­стерпимой. А возникает головная боль, главным образом, вследствие раздражения рецепторов мозговых оболочек, венозных синусов, оболочечных и мозговых сосудов.

Для выяснения причины головной боли важны локали­зация, характер, время появления, течение страдания и со­путствующие признаки. Боль может быть локализована в лобной, теменной, затылочной и височной области, или иметь разлитой характер.

В лобной области боль возникает, например, при дли­тельном напряжении зрения или при воспалениях околоносовых пазух (синуситах).

В затылочной области боль возникает вследствие нару­шения тонуса мышц по спастическому типу. Горячий душ поможет ослабить спастические головные боли, так как горячая вода расслабляет мышцы на задней поверхности шеи и головы.

При повышении внутричерепного давления возникает боль в области лба, висков, затылка или всей головы.

Головная боль возникает также при поражении шейных корешков спинного мозга и расположенных в области шеи кровеносных сосудов, питающих мозг (шейная мигрень). Она распространяется от шеи в затылок, в виски и глаза. Такая боль может сопровождаться тошнотой, пошатыва­нием, головокружением.

Мигрень — это периодически повторяющиеся присту­пы интенсивной головной боли пульсирующего характера, длящиеся от 3 часов до 3 суток. Боли локализуются в од­ной половине головы, преимущественно в глазничной лобной и височной областях. Они усиливаются от физи­ческой нагрузки, сопровождаются тошнотой, иногда рво­той, непереносимостью яркого света, громких звуков. После приступа обычно наступает сонливость и вялость.

Во время приступов мигрени кровеносные сосуды сна­чала сужаются, а затем расширяются. При расширении из крови выделяются вещества, являющиеся факторами вос­паления. К этому моменту боль достигает пика. Затем, в ряде случаев после приступа рвоты, она постепенно сходит на нет.

По современным представлениям, склонность к мигре­ни передается по наследству. При этом девочки болеют чаще мальчиков, а наибольший риск наследования имеют мальчики, рожденные матерями, страдающими приступа­ми мигрени.

Миалгия — боль в мышцах, возникающая спонтанно или под влиянием внешних воздействий (пальпация, физичес­кая нагрузка, активные и пассивные движения суставов и т. д.). Миалгия обусловлена нарушением проницаемости клеточных мембран, развитием отека, специфических и неспецифических воспалительных изменений в мышцах. Она наблюдается при физическом переутомлении (в том числе при перетренировке у спортсменов), поражении опорно-двигательного аппарата, различных заболеваниях нервной системы, особенно воспалительной этиологии. Для миалгии характерна диффузная болезненность мышц и мест прикрепления сухожилий при пальпации. В отли­чие от невралгии при этом нет болей в точ­ках Балле, в которых нервы расположены близко к поверх­ности кожи.

Каузальгия (от гр. прижигание) — жгучая боль. Наблюдается обычно после ранений срединного, седа­лищного или большеберцового нерва, т. е. нервов, в кото­рых имеется большое количество симпатических волокон. Характеризуется болями жгучего характера в ладони или подошве, которые развиваются через несколько дней пос­ле ранения. Боль может распространяться на всю руку и верхнюю часть грудной клетки, на всю ногу и нижнюю часть туловища. Болевой синдром вызывается прикосно­вением к пораженному участку, кашлем, согреванием, а иногда одним представлением о жаре и высыхании конеч­ности. Эта своеобразная боязнь сухости вынуждает боль­ных погружать конечности в холодную воду или укутывать их мокрой тряпкой («симптом мокрой тряпки»).

Описанные виды болей являются местными, т. е. они возникают в очаге поражения кожной, мышечной, кост­ной или нервной ткани. Существует еще три разновидности болей, возникающих далеко от локализации очага пораже­ния или в местах, не имеющих отношения к пораженному органу.

^ Проекционная боль отмечается далеко от локализации патологического процесса, обычно она распространяется в

зону иннервации, например стреляющая боль в ногах при спинной сухотке, фантомная боль, при которой ощущает­ся боль в давно удаленном органе.

^ Иррадиирующая боль возникает, когда раздражение с од­ной ветви нерва передается на другую, в результате чего в зоне иннервации последней ощущается боль.

^ Рефлекторная боль связана с передачей раздражения с одного нерва на другой, в результате заболевание какого-либо внутреннего органа вызывает повышение чувствитель­ности на отдельных участках тела, напряжение и повышен­ную болезненность мышц. Такие участки называются зонами Захарьина—Геда. Для диагностики эти зоны не представляют особого интереса, но ими обычно интересу­ются специалисты по иглоукалыванию.

^ 3.7. Поражения вегетативной нервной системы

Вегетативная нервная система обслуживает внутренние органы, сосуды и железы, а также осуществляет адаптаци­онно-трофическое влияние на все органы и ткани. Вегета­тивные нарушения могут быть перманентными и пароксизмальными.

К перманентным относят трофические нарушения — сухость кожных покровов, нарушение оволосения, рас­стройство потоотделения, гипотония, постоянная субфебрильная температура, нарушения дыхания в виде синдро­ма «нервного дыхания» и др.

К пароксизмалъным нарушениям относятся симпатоадреналовые, вагоинсулярные и смешанные кризы. При симпатоадреналовом кризе повышается тонус симпатичес­кого отдела. Для этого типа криза характерно ощущение тревоги, страха, повышение артериального давления, по­явление тахикардии, болей или неприятных ощущений в области сердца, головных болей, озноба или ознобоподоб-ного гиперкинеза, похолодание и онемение конечностей.

При вагоинсулярном кризе возникают дыхательные на­рушения в виде затрудненного вдоха или дыхательной арит­мии, ощущения головокружения, дурноты, слабости, чув­ство замирания в области сердца, выявляют гипотонию, брадикардию, усиление перистальтики. Однако в чистом виде подобные кризы возникают редко, чаще развиваются смешанные кризы, где имеются черты и симпатоадреналовых и парасимпатических проявлений.

Симптоматика зависит от уровня поражения вегетатив­ной системы.

При поражении вегетативных ганглиев возникают сег­ментарные вегетативные расстройства и каузальгия — бо­левой синдром, при котором наблюдается нестерпимая жгучая боль, усиливающаяся при любом внешнем раздра­жении: прикосновении, ярком свете, шуме и др. Боль носит диффузный характер и выходит за зону иннервации пораженного ганглия.

При поражении вегетативных нервов, особенно трой­ничного, срединного и седалищного, в зоне их иннерва­ции наблюдаются сосудистые, трофические и секреторные расстройства: побледнение, покраснение или мраморный оттенок кожных покровов, изменение потоотделения и температуры кожи. Возникают боли, носящие жгучий, распирающий характер, обычно выходящие за пределы очага поражения.

Поражения вегетативных сплетений, например чревно­го, или солнечного, сплетения, характеризуются болевыми ощущениями различной локализации и интенсивности, расстройством функций связанных с ними внутренних ор­ганов, которые могут имитировать острое заболевание сер­дца, органов брюшной полости, малого таза.

При поражении центральных структур обычно трудно локализовать очаг поражения, но при поражении таламической области наблюдается гипоталамический синдром. Для него характерно сочетание следующих симптомов: ве­гетативно-сосудистые расстройства, нейроэндокринные расстройства, нарушения мотивации поведения, терморе­гуляции, сна и бодрствования.

Дисфункция высших вегетативных центров (гипотала­муса и лимбической системы) может сопровождаться от­носительно избирательными нарушениями, связанными с расстройствами функции вегетативной иннервации сосу­дов, прежде всего артерий — так называемыми ангиотрофоневрозами. К дисфункциям высших вегетативных цент­ров относятся нарушения сна в виде постоянной или приступообразной сонливости. Оно нередко сопровожда­ется эмоциональными расстройствами (злобность, агрес­сивность), а также патологическим повышением аппетита, различными эндокринолатиями, ожирением и др. В детс­ком возрасте – проявлением такой вегетативной дисфунк­ции может быть ночное недержание мочи.

При врожденной дисфункции гипоталамической обла­сти мозга у детей наблюдаются: ожирение, недоразвитие половых органов, слабоумие, задержка роста, пигментная ретинопатия, прогрессирующее снижение зрения. Про­гноз для жизни благоприятный.

К числу нарушений вегетативной нервной системы относится нейроэндокринный синдром. В его основе лежит недостаточность сразу нескольких эндокринных желез (плюригландулярная дисфункция). Основными проявле­ниями служат нарушения разных видов обмена, эндокрин­ные, а также нервно-трофические расстройства. Истонче­ние и сухость кожи, выпадение волос на голове (алопеция). Наличие язв, пролежней, нейродермита. Внутритканевые отеки, язвы и кровотечения со стороны желудочно-ки­шечного тракта, изменения костей (остеопороз, склерози­рование и т.д.). Могут наблюдаться и нервно-мышечные нарушения в виде периодического пароксизмального па­ралича, мышечной слабости и гипотонии.

^ 3.8. Синдромы нарушений высших корковых функций

Синдромами нарушения высших корковых функций являются нарушения гнозиса (агнозии), праксиса (апраксии), памяти, и мышления. Эти синдромы указывают на наличие поражений первичных, вторичных или третичных анализаторных или ассоциативных полей коры головного мозга (ранения, кровоизлияния, опухоли или другой пато­логии). А при отсутствии патологических поражений коры они могут быть признаками психических расстройств.

3.8.1. Агнозия

Агнозия (гр. отрицательная приставка а по­знание) — нарушение процессов узнаванияи понимания значения предметов, явлений и раздражений, поступаю­щих как извне, так и из собственного тела при сохраннос­ти сознания и функций органов чувств. В отличие от эле­ментарных нарушений ощущений и восприятий агнозия

является расстройством высшей нервной деятельности, при котором страдают высшие гностические (познаватель­ные) механизмы интегрального воспроизведения целост­ных образов.

Различают вкусовую (нарушение узнавания веществ по их вкусу), зрительную, обонятельную (нарушение узнава­ния предмета и вещества по запаху), сенситивную и слухо­вую формы агнозии. Ее специфический характер зависит от локализации поражения в соответствующих отделах коры головного мозга.

Зрительная агнозия возникает при поражении задних теменных и передних затылочных отделов коры, слухо­вая — при поражении височной доли, сенситивная — при поражении преимущественно височной области. Некото­рые формы агнозии, например, анозогнозия, свидетель­ствуют о локализации процесса в правом полушарии моз­га. В таких случаях больной не узнает собственные вещи, понимая их назначение.

Сенситивная агнозия — невозможность узнавания предметов по тактильным, болевым, температурным, проприоцептивным раздражениям или их сочетаниям. К сенситивной относится соматоагнозия, пространственная аг­нозия, гемисоматоагнозия, анозогнозия, пальцевая и тактильная агнозия, а также астереогноз.

Соматоагнозия — невозможность адекватного восприя­тия своего тела и его частей (нарушения схемы тела). От­дельные части тела (голова, рука или нога) могут воспри­ниматься непропорционально большими или маленькими, или вообще может отсутствовать ощущение частей тела (аутотопагнозия). Если больной признает своей только одну половину тела, то это гемисоматоагнозия.

Пространственная агнозия — игнорирование одной (обычно левой) стороны тела и левой стороны простран­ства. Например, рисуя домик по предъявленному образцу, ребенок изображает только его правую часть.

Анозогнозия — неосознание больным своего дефекта, например парализованной конечности.

Пальцевая агнозия — неспособность узнать, показать и назвать свои пальцы, пошевелить названным пальцем.

Тактильная агнозия — невозможность различить пред­меты (бумагу, стекло, кожу и т. п.) при прикосновении.

Астереогноз — неузнавание предметов на ощупь при возможности описать их отдельные признаки.

3.8.2. Апраксия

Апраксия (от гр. бездействие) — нарушение целенаправленных движений и действий, наступающее при поражении различных областей коры головного мозга. Апраксия наблюдается при опухолях мозга, размягчении его участков, вследствие нарушения питания, энцефалите и др. В зависимости от локализации поражения различают три основных типа апраксий: моторную (кинетическую), зрительно-пространственную (конструктивную) и кинесте­тическую. Нарушения речи обычно рассматриваются от­дельно.

^ Моторная апраксия возникает при поражении заднелобных отделов коры головного мозга. Больной перестает хорошо и плавно выполнять привычные операции: приче­сывание, застегивание пуговиц, завязывание шнурков, еда с использованием ложки, чистка зубов и др. Наступают трудности при переключении с одного движения на дру­гое. При поражении лобных долей коры головного мозга нарушается своевременность переключения с одного дви­жения или действия на другое.

Нарушается план действия и последовательность от­дельных звеньев в действии. При попытке закурить сига­рету больной зажигает спичку и тянет ее в рот.

^ Конструктивная апраксия возникает при поражении в зоне перекрытия теменной, височной и затылочной коры (зона ТРО). При этом нарушается ориентация в простран­стве, различение правой и левой сторон, вертикальных и горизонтальных положений. Больной не понимает смысл понятий «над», «под», «за». Поэтому он не может, напри­мер, нарисовать лицо человека или циферблат часов с оп­ределенным положением стрелок, сложить из спичек тре­буемую фигуру.

^ Кинестетическая апраксия возникает при поражении те­менной области (задние отделы центральных извилин) левого полушария, вследствие наруше­ния проводимости нервных дви­гательных импульсов. При этом больной не может придать опре­деленную позу кистям рук, са­мой руке, языку, губам, поэтому ее называют апраксией позы. Больному удаются простейшие автоматические позы, например, высовывание языка, открывание рта, сжатие кисти в кулак, но он не может выполнять более слож­ные действия, например, сло­жить губы трубочкой, оттопы­рить мизинец и т. п.

^ 3.8.3. Нарушения памяти

Принято различать память как биологическую и как психическую функцию. Память как биологическая функ­ция – это, прежде всего, память филогенетическая (на­следственная), которая определяет специфику каждого организма в соответствии с историей вида, и память онто­генетическая, например приобретенный иммунитет. Память как психическая функция рассматривается как по­знавательная (когнитивная) деятельность, разворачиваю­щаяся во времени и распадающаяся на ряд последователь­ных этапов, что обеспечивается сложной многоуровневой системой соответствующих согласованно работающих от­делов мозга.

Общими характеристиками памяти как биологической и психической функции являются длительность формиро­вания следов, прочность и продолжительность их удержания, объем запомненного материала, точность его считы­вания и особенности воспроизведения.

По продолжительности хранения следов память под­разделяют на мгновенную, кратковременную и долговре­менную. Процесс переноса информации из кратковремен­ной памяти в долговременную называется процессом консолидации следа. При этом функциональные измене­ния в головном мозге преобразуются в структурные.

^ Специфическая память. Память принято делить на спе­цифическую и неспецифическую. Процессы, связанные со специфической памятью, протекают в разных анализатор­ных системах (в зрительной, слуховой, тактильной, обоня­тельной). К специфической также относится аффективная или эмоциональная память.

В зависимости от поражения корковых зон того или иного анализатора могут избирательно страдать опреде­ленные формы специфической памяти. Дефекты в этом случае проявляются только в кратковременной памяти. Наиболее изучены нарушения слухоречевой памяти, лежа­щие в основе акустико-мнестической и оптико-мнестической форм афазии. Нарушения слухоречевой и зритель­но-речевой памяти характерны для поражения левого полушария (у правшей). При поражении правого полуша­рия развиваются нарушения музыкального слуха (амузия), агнозия на лица, расстройства пространственной и цвето­вой памяти.

^ Неспецифическая память является одно из наиболее важных свойств мозга, обеспечивающее усвоение из про­шлого опыта необходимой информации, ее хранение и воспроизведение для решения актуальных задач и постро­ения поведения в настоящем. Она является основой, на которой формируются поведение, мышление и сознание, т. е. психическая деятельность в целом. Характеристики процессов запоминания и извлечения из памяти — ско­рость, объем, стойкость запомненного. Скорость усвоения материала, необходимое количество повторений и объем усвоенного материала в значительной степени зависят от деятельности глубинных отделов мозга, в частности струк­тур, находящихся в поясной извилине.

Снижение памяти (гипомнезия) может наблюдаться при нарушении процессов как запоминания, так и вспо­минания. Полная потеря памяти называется амнезией. Различают резкое нарушение способности запоминания (амнезия фиксации), утрату воспоминаний о событиях, происходивших до (ретроградная амнезия) или после (антероградная амнезия) нарушения сознания или черепно-мозговой травмы. Еще одной формой является амнестическая афазия— выпадение из памяти названий предметов при сохранности представлений об их назначении.

Возрастные изменения памяти обусловлены естествен­ными процессами старения организма, они проявляются в нарушении процессов запоминания и вспоминания. Чело­век быстро забывает то, что он, казалось бы, быстро за­помнил и несколько раз повторил, куда положил тот или иной предмет и т. п. С другой стороны, он не может вспомнить хорошо известное ему название предмета, фа­милию другого человека и т. п.

В редких случаях встречается гипермнезия — гипертро­фированная способность, носящая, как правило, врож­денный характер, запоминать информацию (наглядную, символическую) в большом объеме или на очень продол­жительный срок ее хранения. Способность четко и деталь­но запоминать и восстанавливать зрительные образы на­зывается эйдетической памятью. Человек с такой памятью запоминает и воспроизводит во всех деталях однажды про­читанный текст. Эйдетическая память нередко наблюдает­ся у художников.

^ 3.8.4. Нарушения мышления и интеллекта

Процесс мышления осуществляется путем анализа ре­зультатов наблюдений, выделения отдельных элементов и одновременного их синтеза, установления связи между ними, мысленного воспроизведения цельной картины. В основе анализа лежит соответствующая деятельность коры больших полушарий головного мозга. В процессе мышления человек учитывает предшествующий личный и общественный опыт.

Принято различать наглядно-опытное (практический анализ и синтез), наглядно-образное (оперирование на­глядными образами) и отвлеченное (оперирование абст­рактными понятиями) мышление. Независимо от вида мышление всегда мотивировано и связано с решением кон­кретных задач. Продолжительность поиска решения суще­ственно зависит от сложности задачи, а в процессе поиска используется перебор возможных вариантов ее решения (метод проб и ошибок).

Мышление тесно связано с речью, которая по существу является ее моторным продолжением. И.П. Павлов опре­делял мышление в качестве речи, оборванной на стадии моторной реализации. Поэтому в диагностике нарушений процессов мышления важную роль играет анализ состоя­ния речи. Характерными симптомами нарушения мышле­ния являются: ускорение или замедление темпа речи, нарушение ее связности, отождествление главного и второ­степенного, зацикливание на несущественных деталях, не­произвольно возникающий поток образных воспомина­ний (ментизм).

Нарушения мышления могут возникать при поражении лобных долей мозга. В этом случае человек способен осоз­нать поставленную перед ним задачу, но ему трудно выра­ботать план действий, а выработанный план нередко забы­вается. Поэтому при решении задачи больной часто откло­няется от первоначальных намерений, не доводя их до конца.

При поражении области перекрытия теменной, височ­ной и затылочной областей может страдать общая ориен­тировка в условиях задачи.

^ Нарушения интеллекта. Интеллект человека (ум, разум) составляет вся совокупность мыслительных функций с возможностью образования отвлеченных понятий, сужде­ний и умозаключений вместе со вниманием, памятью, запа­сом представлений и слов, а также аффективно-волевыми свойствами личности. Он является качественным показа­телем состояния мышления, поэтому в дефектологии применяется оценка уровня интеллекта с помощью специаль­но разработанных тестов.

Коэффициент интеллектуальности (IQ) — это выра­женный в процентах уровень интеллекта конкретного че­ловека по отношению к средневозрастным показателям. Нижней границей нормы считается 10 = 70, значения, лежа­щие ниже этой границы считаются признаком умственной отсталости. У интеллектуально одаренных людей 10 > 100.

Главным недостатком количественной оценки уровня интеллекта является то, что она позволяет установить на­личие дефекта, но не дает никаких прогностических сведе­ний, позволяющих оценить возможность дальнейшего ин­теллектуального развития испытуемого.

Основной формой нарушения интеллекта у детей явля­ется слабоумие. Это понятие означает стойкое, мало обра­тимое снижение уровня психической, в первую очередь интеллектуальной деятельности. Различают слабоумие приобретенное вследствие заболеваний мозга, вызываю­щих его повреждение (деменция), и врожденное, когда у детей с рождения или с самого раннего возраста выявляет­ся умственная отсталость (олигофрения).

Деменция — слабоумие, приобретенное в том возрасте, когда уже имелся запас сведений, навыков и знаний. Она развивается в результате распада, деградации сложившего­ся интеллекта под влиянием патологического процесса в мозгу. А возникает вследствие органического повреждения головного мозга воспалительного, травматического, ток­сического или другого генеза.

При диагностике отличительной особенностью деменции от других форм слабоумия является ее развитие после периода нормального функционирования головного моз­га. Общими признаками деменции являются более или ме­нее выраженные мозаичность психических нарушений - снижение отдельных познавательных функций с возмож­ностью относительной сохранности других.

Поскольку заболеванию предшествовал период нор­мального развития интеллекта, то у больного накоплен оп­ределенный запас сведений, знаний и слов. Вследствие за­болевания возникает несоответствие между имеющимся запасом знаний и низкими возможностями их реализации, а также между глубиной личностных расстройств и интел­лектуальной недостаточностью.

Важным признаком деменции следует также считать значительные нарушения предпосылок интеллекта: памя­ти, внимания, психической активности, целенаправленно­сти психической деятельности, которые нередко преобла­дают над расстройствами понимания и осмысления.

Олигофрения — психическое недоразвитие, сопровож­дающееся той или иной степенью отставания в развитии абстрактно-логических и конкретно-образных форм мыш­ления, недостаточностью развития навыков, умений, речи. Развивается в результате поражения мозга на ранней стадии его развития в пренатальном и постнатальном периодах.

Олигофрения характеризуется тотальностью, недоразви­тостью всех нервно-психических процессов и иерархичнос­тью психологического дефекта. В большей степени наблю­даются нарушения подвижности внутренних процессов в интеллектуально-речевой сфере и в меньше степени - в сенсомоторной. Интеллектуальный дефект при олигоф­рении может иметь различную степень тяжести, в соответ­ствии с которой выделяют три группы: идиотию (10 не больше 20), имбицильность (10 = 20-50) и дебильность (10 = 50-70).

Дебильность — самая легкая степень слабоумия. Деби­лы обычно оканчивают вспомогательную школу, способны вести самостоятельную жизнь. У них преобладает конкрет­но-описательный тип мышления, в то время как способ­ность к абстрагированию почти отсутствует. Некоторым дебилам при задержке общего психического развития и малой продуктивности мышления свойственна частичная одаренность (отличная механическая или зрительная па­мять, способность производить в уме сложные арифмети­ческие операции и др.). Среди дебилов различают возбу­димых (эретичных), вялых апатичных, злобно-упрямых, мстительных и заторможенных (торпидных).

Имбецильность — средняя по тяжести степень олигоф­рении. Больные понимают речь окружающих, сами могут произносить короткие фразы. Некоторые из них способны производить элементарные счетные операции, усваивать простейшие трудовые навыки и навыки самообслужива­ния. По сравнению с идиотами эмоции имбецилов более дифференцированы, они привязаны к родным, адекватно реагируют на похвалу или порицание. Мышление имбеци­лов примитивно, они лишены инициативы, инертны, вну­шаемы, легко теряются при изменении обстановки, нуж­даются в постоянном надзоре и уходе.

Идиотия — наиболее глубокая степень олигофрении, характеризующаяся почти полным отсутствием речи и мышления. Больные произносят лишь отдельные звуки и слова, часто не понимают речи окружающих, осмысленная деятельность им недоступна. Эмоциональная жизнь идио­тов исчерпывается примитивными реакциями удоволь­ствия и неудовольствия. У одних преобладают вспышки злобы и гнева, у других — вялость и безразличие ко всему окружающему. Они не владеют элементарными навыками самообслуживания, не могут самостоятельно есть, иногда даже не пережевывают пищу, неопрятны, нуждаются в по­стоянном уходе и надзоре.


  1   2   3   4

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

1 Предмет и метод невропатологии Невропатология icon 1. Предмет, задачи, метод патофизиологии. Патофизиология как теоретическая основа современной клинической

1 Предмет и метод невропатологии Невропатология icon Программа вступительного экзамена по специальности невропатология, в том числе детская образовательная
«невропатология, в том числе детская» в соответствии с гсо рк – 2009 высшего профессионального образования
1 Предмет и метод невропатологии Невропатология icon Ультразвуковые методы диагностики в невропатологии и

1 Предмет и метод невропатологии Невропатология icon Курс сестринское дело в невропатологии причина геморрагического инсульта

1 Предмет и метод невропатологии Невропатология icon Анестетики > Пролонгирование обезболивания Метод инфильтрационного обезболивания > Внутриротовые
Этой области присущ более низкий порог болевой чувствительности, который объясняется, с одной стороны,...
1 Предмет и метод невропатологии Невропатология icon Невропатология

1 Предмет и метод невропатологии Невропатология icon Программа по дисциплине опд. Ф «Невропатология»

1 Предмет и метод невропатологии Невропатология icon Рабочая программа дисциплины невропатология направление подготовки

1 Предмет и метод невропатологии Невропатология icon Вопросы вступительного экзамена в резидентуру по специальности «Невропатология»

1 Предмет и метод невропатологии Невропатология icon Учебно-методический комплекс дисциплины «невропатология» Специальности

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы