1 Предмет и метод невропатологии Невропатология
|
|
Скачать 0.91 Mb.
|
| Глава 4 ^ 4.1. Инфекционные болезни нервной системы Существует большое количество возбудителей инфекционных заболеваний: бактерий, вирусов, грибков и простейших, которые обладают тропностью к нервной системе. Они вызывают специфические поражения центральных и периферических отделов нервной системы. Например, тропизм вирусов выражается в сходстве строения РНК нейрона и вируса. Это позволяет вирусу проникать внутрь нейрона, вызывать нарушение клеточного метаболизма или гибель нейрона. Другими причинами инфекционных болезней нервной системы могут быть нарушения проницаемости кровеносных сосудов, изменение состояния оболочек головного и спинного мозга, нарушения иммунной системы организма. У детей любые соматические инфекционные болезни могут сопровождаться осложнениями в виде инфекционных заболеваний нервной системы. Такие заболевания называют вторичными. В течение инфекционных заболеваний нервной системы обычно выделяют три периода: острый, восстановительный и резидуальный (период последствий перенесенного заболевания). В редких случаях заболевание в остром периоде заканчивается смертельным исходом. Инфекционные заболевания нервной системы часто приводят к стойким нарушениям зрения, слуха, речи, интеллекта. 4.1.1. Менингит Менингит (мозговые оболочки, и суффикс, обозначающий воспалительный процесс) — воспаление мозговых оболочек. При этом воспаляются мягкая и паутинная оболочки и тесно связанные с ними сосудистые сплетения желудочков. В результате нарушается всасывание и циркуляция спинномозговой жидкости. В воспалительный процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, мозговые сосуды. Если менингит развивается без наличия предыдущего очага инфекции или заболевания, то он называется первичным. К первичным менингитам относятся вирусные, лимфоцитарный, менингококковый и некоторые другие. Вторичные менингиты развиваются как осложнение другого инфекционного заболевания или вследствие травмы головы. Вторичные менингиты, чаще всего, вызываются бактериями (пневмококками, стафилококками, стрептококками). ^ Для менингитов характерен менингеальный синдром: резкая головная боль, оглушенность, сонливость, рвота. Общая гиперестезия (повышение чувствительности), высокая температура. Головная боль чаще бывает диффузной, но возможна ее локализация в области лба или затылка. Возникновение головной боли связывают с раздражением чувствительных окончаний в мозговых оболочках. Рвота обусловлена раздражением рецепторов блуждающего нерва. Она не связана с приемом пищи и не приносит облегчения. Характерным является не сам факт рвоты, а ее повторение без видимых причин. Характерной является поза больного, обусловленная тоническим сокращением мышц: он лежит на боку, голова запрокинута назад, руки и ноги согнуты и приведены к животу. Признаком раздражения мозговых оболочек также являются менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Лесажа. Симптом Кернига — при некоторых формах менингита сухожилия мышц ног становятся жесткими, поэтому больной не может без посторонней помощи выпрямить ноги, предварительно согнутые в коленном и тазобедренном суставах. ^ группа, состоящая из пяти симптомов. Основные из них заключаются в непроизвольном сгибании ног при пассивном сгибании головы. Если больного положить на спину и попросить поднять голову (посмотреть на свои ноги), то его ноги непроизвольно сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. Другой (нижний) симптом Брудзинского заключается в том, что при сгибании одной ноги происходит непроизвольное сгибание или разгибание другой. ^ (симптом подвешивания) — признак менингита у детей грудного возраста. Если ребенка поднять за подмышечные впадины, то он сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и удерживает их в таком положении. В зависимости от этиологии болезни и ее стадии выраженность отдельных симптомов широко варьирует. Диагноз менингита основывается не только на особенностях клинической картины, но главным образом на составе спинномозговой жидкости и результатах ее бактериологического и вирусологического исследования. В соответствии с природой возбудителя и особенностями воспалительного процесса в мозговых оболочках менингиты делятся на гнойные и серозные. 4.1.3. Арахноидит Арахноидитом называется воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга. Однако обычно воспалительный процесс не возникает на паутинной оболочке, а переходит на нее с мягкой (сосудистой) оболочки. Поэтому правильнее говорить о лептоменингите. В результате воспаления между оболочками появляются соединительнотканные спайки, в местах спаек наблюдается помутнение и разрастание сосудов, возможно образование кисты. Нарушается структура ликвороносных каналов в субарахноидальном пространстве. Все это приводит к нарушению движения цереброспинальной жидкости (ликвора) и повышению внутричерепного давления. Основные причины: грипп и другие вирусные инфекции, хронический тонзиллит (воспаление миндалин), риносинуситы (воспаления околоносовых пазух), отиты (воспаления наружного, среднего или внутреннего уха), черепно-мозговая травма. Наиболее частой причиной инфекционного арахноидита является грипп. Встречается и первичный вирусный арахноидит. Для арахноидита характерно медленное постепенное развитие. Так, после перенесенного гриппа латентный период длится от 3-5 месяцев до года и более. Это объясняется временем, необходимым для осуществления аутоиммунного процесса (процесса уничтожения здоровых клеток). После закрытой черепно-мозговой травмы латентный период также длителен (от 6 месяцев до 1,5-2 лет). Тяжесть травмы не играет решающей роли, хотя чаще спаечный процесс развивается после ушиба мозга и травматического субарахноидального кровоизлияния. Основным симптомом церебрального арахноидита являются головные боли разлитого, реже локального характера. Но не следует забывать, что хронические головные боли часто обусловлены вазомоторными факторами. Остальные симптомы зависят от локализации спаечного процесса. Обычно различают арахноидит выпуклой поверхности мозга (конвекситальный), оптико-хиазмальный, задней черепной ямки и спинальный. 4.1.4. Энцефалиты Энцефалиты (головной мозг и суффикс, обозначающий воспалительный процесс) — воспалительные заболевания центральной нервной системы с преимущественным поражением головного мозга. Обычно воспалительные процессы захватывают как белое, так и серое вещество мозга и проводящие пути (панэнцефалиты). Реже наблюдается преимущественное поражение белого (лейкоэнцефалит) или серого (полиоэнцефалит) вещества головного мозга. Если воспалительный процесс захватывает и спинной мозг, то это менингоэнцефалит. К энцефалитам также относятся воспалительные процессы, вызванные нарушением питания головного мозга, вследствие инфекционных, аллергических или токсических повреждений стенок мозговых сосудов. Первичные энцефалиты вызываются нейротропными вирусами, которые проникают непосредственно в нервные клетки и разрушают их. К первичным энцефалитам относятся: эпидемический, клещевой, комариный и герпетический. Однако не всегда, особенно у детей, можно выявить вирус, явившийся причиной заболевания. Вторичные энцефалиты, как правило, являются осложнением после кори, ветряной оспы, токсоплазмоза. Редко, но возможно возникновение энцефалита после профилактических прививок. Энцефалиты являются тяжелыми заболеваниями и вместе с менингитами они составляют основную группу инфекционных болезней нервной системы. Ими болеют люди разного возраста, но особенно тяжело болезнь протекает у детей. ^ Первичные и вторичные энцефалиты имеют сходное клиническое течение. Для них характерны острое начало, повышение температуры тела, головная боль, головокружение, тошнота, рвота и другие признаки общей интоксикации. Возможны психические нарушения, локальные или генерализованные судороги, менингеальный синдром, очаговые парезы и параличи. Часто наблюдаются расстройства сознания различной степени, вплоть до комы. Коматозное состояние характеризуется тяжелым расстройством функций мозга: больной находится без сознания, не реагирует на окружающее, у него нарушена регуляция дыхания и кровообращения, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, угнетены сухожильные рефлексы. 4.1.4.2. Энцефалит клещевой Энцефалит клещевой — наиболее распространенный природно-очаговый, арбовирусный энцефалит на территории нашей страны. Арбовирусные энцефалиты являются сезонными заболеваниями, встречающимися преимущественно в теплое время года. Насколько известно, все арбовирусные энцефалиты имеют сходный патогенез. В 1935 г. был выделен фильтрующийся вирус — возбудитель энцефалита и показан путь его передачи от грызунов, являющихся резервуаром вируса, через иксодовых клещей, основных переносчиков весенне-летнего энцефалита. Ареал распространения таких клещей ограничен Дальним Востоком, Сибирью, Уралом и в меньшей степени центральными областями нашей страны. Основным резервуаром, в котором накапливаются вирусы, являются тела грызунов, птиц, домашних животных. Поэтому заражение может произойти не только от укуса клеща, но и, например, от употребления коровьего молока. Тяжесть течения клещевого энцефалита находится в определенной зависимости от количества укусов и количества вирусов, попавших в организм во время каждого укуса. Поэтому выраженность клинической картины варьирует от легких неспецифических лихорадочных состояний или серозных менингитов до тяжелейших менингоэнцефалитов, заканчивающихся летально. При клещевом энцефалите избирательно поражаются нейроны варолиева моста, продолговатого и среднего мозга, а также двигательные нейроны передних рогов спинного мозга. Клинически это проявляется свисанием головы, вялыми параличами шеи, рук и плечевого пояса. При поражении продолговатого мозга возникает комплекс симптомов бульбарного паралича: нарушение глотания, поперхивание, голос гнусавый или полностью отсутствует, паралич мышц языка, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Смертность от 10 до 20%. В последние годы преобладают относительно легкие формы болезни. Лечение. Больным клещевым энцефалитом проводят комплексное лечение в условиях стационара. В остром периоде оно предполагает воздействие на возбудителя гамма-глобулином, приготовленным из сыворотки переболевших людей. Кроме того, проводится симптоматическое лечение (поддержка сердечно-сосудистой и дыхательных систем и т. п.). 4.1.6. Полиомиелит Полиомиелит (гр. серый, спинной мозг) (болезнь Гейне—Медина).— острое вирусное заболевание, поражающее мотонейроны серого вещества спинного мозга и ядра двигательных черепных нервов ствола головного мозга, приводящее к развитию периферических параличей. Этиология. Возбудитель полиомиелита относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, II, III). Единственным источником инфекции является человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Во внешнюю среду вирус попадает вместе с испражнениями больных. Кроме того, он содержится в слизи носоглотки примерно за 3 дня до начала и в течение 3— 7 дней после начала болезни. Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоид-ных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. Подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. ^ Начальная стадия заболевания длится несколько дней с неопределенными симптомами: оглушенность, умеренное повышение температуры, насморк, боли в горле, затруднение глотания, боли в конечностях, головные боли. Позже добавляются тошнота, рвота, боли в животе, запоры или поносы. Если болезнь протекает в легкой (абортивной) форме, то она может завершиться на этой стадии. В остальных случаях в течение нескольких дней самочувствие больного улучшается, но заболевание прогрессирует. Эта стадия продолжается от 2 до 7 дней и предшествует возникновению параличей. Во время паузы в патологический процесс вовлекаются мозговые оболочки, что вызывает менингеальные явления: подъем температуры до 39- 40 °С, головная боль, рвота, повышенная чувствительность (гиперестезия), напряженность (ригидность) затылочных мышц, спутанность сознания. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, «гусиная кожа» и другие явления). В спинномозговой жидкости значительно повышено содержание лимфоцитов. Предпаралитическая стадия длится 3-5 дней. Если за это время развитие болезни не удается остановить, то начинается паралитическая стадия. В зависимости от преимущественной локализации поражений нервной системы паралитический полиомиелит делят на несколько форм: • спинальную — наблюдаются вялые параличи (так называют периферические параличи) конечностей, туловища, шеи, диафрагмы; • бульбарную — нарушаются глотание, речь, дыхание, сердечная деятельность; • понтинную — поражаются ядра лицевого нерва, что приводит к парезам мимической мускулатуры; • энцефалитическую — возникают очаговые поражения головного мозга; • смешанную — наблюдаются множественные очаги . поражения. Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы и повреждение продолговатого мозга, они приводят к серьезным расстройствам дыхания и кровообращения. Восстановление функций парализованных мышц вначале происходит довольно быстро, но затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких месяцев до 1-3 лет. Стадия остаточных явлений (резидуальная) характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туловища. Вероятности развития «сценариев» болезни. В большинстве случаев это легкое, полностью излечимое заболевание. Примерно в 10% случаев оно вызывает паралич. В случае паралича около 25% получают серьезные нарушения, около 25% получают средний паралич и 50% излечиваются. Смертность составляет от 1 до 4%. Лечение. Полный .покой, строгий постельный режим. Обязательная госпитализация каждого заболевшего на срок не менее 40 дней. В раннем периоде болезни применяют инъекции сыворотки людей, выздоровевших от полиомиелита. Делают внутримышечные инъекции крови родителей. В этом же периоде следует применять гамма-глобулин, секуринин и поливитамины. В восстановительном периоде применяют поперечную диатермию и УВЧ. Рекомендуются также инъекции прозерина, а также витамины В, и В[2, дибазол, АТФ, галантамин. Через 1—2 недели приступают к массажу пораженных конечностей и лечебной гимнастике. Основной составляющей профилактики полиомиелита является вакцинация. Широкое применение вакцины в развитых странах привело практически к полному исчезновению заболевания. ^ В данном разделе описаны органические поражения нервной системы, возникающие вследствие травм, полученных в эмбриональном периоде развития или при родах. Такие травмы могут быть следствием воздействия на эмбрион вредоносных факторов, преждевременных родов, асфикции плода при затяжных родах и т. п. В результате возникают различные нарушения развития двигательных, перцептивных, интеллектуальных, речевых, коммуникативных и других функций мозга. ^ Детский церебральный паралич (ДЦП) — это большая группа расстройств двигательной сферы, обусловленных повреждением головного мозга на ранних этапах его развития. Обычно такие расстройства не прогрессируют. Они возникают с момента рождения ребенка и существуют на протяжении всей его жизни. Частота встречаемости составляет 1—2 случая на 1000 новорожденных. При ДЦП может отсутствовать истинный паралич, т. е. потеря подвижности, но всегда имеется какое-либо нарушение контроля над движением. У больного расстроены не только двигательные, но и постуральные механизмы, которые ответственны за удержание позы. При ДЦП формируется патологический постуральный рефлекторный механизм, обусловливающий повышение мышечного тонуса и появление патологической реципрокной иннервации, нарушающей согласованное взаимодействие разных групп мышц, ответственных за поддержание позы. В большинстве случаев наблюдаются и другие изменения нервной деятельности: умственная отсталость, судорожные проявления, расстройства поведения, дефекты речи и слуха, нарушение чувствительности и др. Тяжесть этих изменений, сопутствующих заболеванию, не всегда пропорциональна тяжести двигательных расстройств. Причины. Главной причиной ДЦП считается гипоксия (нехватка кислорода или удушье) ребенка в утробе матери или сразу после рождения. Она может быть следствием патологии беременности матери (токсикозы, нарушение плацентарного кровообращения, инфекции). Родовые травмы, вызванные различными видами акушерской патологии, также не исключают возможности повреждения мозга ребенка. ДЦП бывает не только травматического происхождения. Он может быть следствием воздействия вирусов (например, вируса герпеса) до или сразу после рождения. Спровоцировать ДЦП после родов может и гемолитическая болезнь новорожденных — так называемая «ядерная желтуха», при которой происходит интоксикация головного мозга ребенка. Вызвать желтуху способна несовместимость крови матери и плода по группе крови или резус-фактору, а также печеночная недостаточность новорожденного. Конкретные формы ДЦП и тяжесть заболевания зависят от локализации поражения мозговых структур и степени поражения. Основные формы ДЦП следующие. Гемиплегия — односторонний паралич (парез), при котором страдает преимущественно рука. Иногда ее поражение настолько доминирует, что создается впечатление о монопарезе. У большинства больных гемипарез становится очевидным уже в первые месяцы жизни. При гемиплегии как форме ДЦП рука больного приведена к туловищу, согнута в локтевом суставе. Конечности на пораженной стороне, в том числе их костная основа, бывают короче и тоньше. Сухожильные и надкостничные рефлексы высокие с обеих сторон, чаще выше на пораженной стороне. На стороне поражения обычно выявляется недостаточность VII и XII пар черепных нервов (лицевой и подъязычный), брюшные рефлексы могут отсутствовать или быть сниженными. Иногда на этой же стороне происходит легкое снижение чувствительности. ^ — тетрапарез с преимущественным поражением рук, при этом одна из сторон оказывается более пораженной, чем другая. Это наиболее тяжелая форма ДЦП. Двигательная активность больного значительно уменьшена. В положении на спине его руки приведены к туловищу и согнуты в локтевых суставах, ноги могут быть согнутыми в тазобедренных и коленных суставах или, наоборот, разогнутыми. Ребенок почти никогда не овладевает не только ходьбой, но и сидением. Тонус всех мышц резко повышен, развиваются контрактуры многих суставов. Сухожильные и надкостничные рефлексы очень высокие с обеих сторон. Легко вызываются патологические рефлексы. Почти всегда затруднены жевание и глотание, это симптомы псевдобульбарного паралича. Выражена умственная отсталость (часто в этих случаях бывает и микроцефалия), у многих больных отмечается судорожный синдром. ^ изменение тонуса мышц и непроизвольные движения, вызванные поражением базальных ганглиев и полосатого тела. Обычно они появляются не ранее середины 1-го года жизни. До этого у больного могут наблюдаться беспокойство, задержка развития двигательных навыков, изменения тонуса мускулатуры, чаще по типу дистонии. К концу 1-го года жизни в клинической картине начинают доминировать гиперкинезы. В покое они отсутствуют или слабо выражены. При движениях, эмоциональном напряжении, присутствии чужого лица судороги мышц лица и туловища (атетоз) становятся более отчетливыми. Они захватывают в основном дистальные части конечностей и мимическую мускулатуру. Во сне непроизвольные движения исчезают, в покое обычно становятся менее выраженными. Тонус мускулатуры очень изменчивый. Чаще всего наблюдается дистония или повышение тонуса мышц, реже — гипотония. Сухожильные рефлексы могут оставаться нормальными или повышенными. Движения больного неловки, порывисты. В сидячем положении голова то наклоняется вперед, то отклоняется назад. Непроизвольные движения значительно тормозят развитие моторики ребенка. Сидеть дети начинают очень поздно, некоторым так и не удаются стояние и ходьба. Речь значительно нарушена: медленная, монотонная, иногда представляет собой набор нечетких звуков, понятных только матери. У некоторых больных обнаруживается глухота на высокие тона. Отличительной особенностью таких больных является относительная сохранность интеллекта. Более того, некоторые из них имеют высокие умственные способности, что позволяет им заканчивать высшие учебные заведения. ^ — у больных снижен тонус мышц, имеется некоторая «разболтанность» в суставах, в положении стоя отмечается переразгибание в коленных суставах, при движении отчетливо выражены атаксия, дисметрия, асинергия. Наблюдается тремор туловища и головы. Мозжечковые расстройства мешают больным стоять и ходить. С возрастом эти явления постепенно уменьшаются. Сухожильные рефлексы повышены. Иногда вызываются патологические рефлексы. У некоторых больных отмечается сочетание расстройств функций мозжечка, пирамидной и экстрапирамидной систем и умственная отсталость. Лечение. Полное восстановление нервной, мышечной и двигательной координации при ДЦП невозможно. Но можно улучшить состояние больных. Прежде всего, необходим комплекс лечебной физкультуры и курсы массажа, а также применение средств, снижающих мышечный тонус. Кроме того, необходимы мероприятия, направленные на предотвращение развития ограничения подвижности в суставах пораженных конечностей (например, парафиновые аппликации, горячее укутывание). Целесообразно принимать препараты, улучшающие микроциркуляцию в нервной ткани и ее питание. ^ Термины «минимальная мозговая дисфункция» (ММД) или «минимальная церебральная дисфункция» (МЦД) получили распространение в 60-е гг. XX в., когда их начали использовать применительно к группе различных по этиологии и патогенезу состояний, сопровождающихся расстройствами поведения и трудностями обучения, не связанными с общим отставанием в интеллектуальном развитии ребенка. Минимальные мозговые дисфункции (ММД) представляют собой наиболее распространенную форму нервно-психических нарушений в детском возрасте. По данным отечественных и зарубежных исследований, частота встречаемости ММД среди детей дошкольного и школьного возраста достигает от 5 до 20%. В настоящее время ММД рассматривают как возрастную незрелость отдельных высших психических функций и их дисгармоничное развитие вследствие ранних локальных повреждений головного мозга. Они могут возникать в результате действия различных вредоносных факторов в период внутриутробного развития (токсикоз, инфекционные заболевания у матери, алкогольная интоксикация в поздние сроки беременности), травмы во время родов, заболевания в течение первых лет жизни. По разным данным, число детей с ММД колеблется в пределах от 2 до 21%. При ММД наблюдается задержка в темпах развития функциональных систем мозга, обеспечивающих такие сложные функции, как речь, внимание, память, восприятие и другие формы высшей психической деятельности. По общему интеллектуальному развитию дети с ММД находятся в пределах нормы, но при этом испытывают значительные трудности в школьном обучении и социальной адаптации. Вследствие очагового поражения, недоразвития или дисфункции тех или иных отделов коры больших полушарий мозга, ММД у детей проявляются в виде нарушений двигательного и речевого развития, формирования навыков письма (дисграфия), чтения (дислексия), счета (дискалькулия). По-видимому, наиболее распространенным вариантом ММД является синдром дефицита внимания в сочетании с чрезмерно повышенной двигательной активностью. Перечисленные признаки ММД не являются строго специфичными, часто варьируют, степень их выраженности различна, они наблюдаются и при некоторых других заболеваниях (олигофрения, психозы и пр.). Правильную оценку состояния ребенка можно дать только при динамическом наблюдении с обязательной консультацией психиатра, педагога. Эффективным способом ранней диагностики ММД является электроэнцефалография. Она позволяет выявить характерные признаки инфантилизма, зарегистрировать определенный дисбаланс между процессами возбуждения и торможения, отметить задержку созревания отдельных структур головного мозга. По характеру изменений в электроэнцефалограме можно определить вид судорожной готовности, приводящей к нарушению регуляции деятельности мозга и его низкой работоспособности. Лечение. Прежде всего, должна быть создана спокойная доброжелательная обстановка. Для коррекции нарушений поведения ребенка применяют успокаивающие средства (бром, валериана, пустырник и пр.). Для улучшения умственных способностей применяют ноотропные препараты. Кроме них, рекомендуются общеукрепляющие средства и витамины. Обязательна консультация детского психиатра. ^ Под задержкой психического развития (ЗПР) подразумевается совокупность нарушений развития моторной, интеллектуальной, познавательной, эмоционально-волевой сфер и речи, с тенденцией к их компенсации. В этой совокупности присутствуют не столько психические, сколько невропатологические нарушения, поэтому некоторые-авторы склонны говорить о задержке нервно-психического развития (ЗНПР). По этиологии ЗПР принято делить на первичные и вторичные. Первичные ЗПР имеют церебрально-органическое происхождение. Наиболее распространенными причинами их возникновения являются гипоксические, травматические, инфекционные, токсические и другие факторы, действующие на развивающийся мозг в эмбриональном периоде и при родах. Условно принято считать, что при ЗПР поражение головного мозга не достигает четкого органического дефекта. Вторичные формы ЗПР возникают на фоне неповрежденного головного мозга при острых соматических и хронических заболеваниях, например, при врожденных пороках сердца и других внутренних органов, при отдельных формах наследственной патологии обмена веществ. Ее причиной может быть ситуация, травмирующая психику ребенка при отсутствии должной педагогической поддержки. ЗПР может быть тотальной или парциальной (частичной). При тотальной форме созревание моторных и психических функций задерживается более или менее равномерно. При парциальной форме преобладает отставание в развитии какой-либо одной функции. Термин «тотальная задержка» чаще применяется по отношению к глубоким степеням умственной отсталости, а при пограничных формах, как правило, употребляется термин «парциальная задержка». Парциальные задержки обычно обусловлены физиологическим феноменом гетерохронии мозга, т. е. неодновременным созреванием мозговых структур, что создает возможность диспропорций и асинхронности развития некоторых функций вплоть до задержек их формирования. Наиболее наглядным примером являются различные варианты парциального отставания в двигательном или речевом развитии. Среди них выделяют моторные алалии, дислалии и дизартрии, диспраксии в раннем и дошкольном возрасте, которые в дальнейшем выступают как дисграфии, дискалькулии и дислексии. Сюда же относится задержка развития экспрессивной и импрессивной речи или их смешанные формы, что в раннем детском возрасте встречается особенно часто. ^ задержек психического развития. На первом году жизни возможно отставание формирования двигательных функций, угасания некоторых безусловных рефлексов и формирования установочных, цепных симметричных и асимметричных рефлексов положения и выпрямления. Замедлено и часто непоследовательно формирование таких двигательных актов, как удержание головы, переворот туловища, сидение, вставание, ползание, ходьба и др. Во втором полугодии жизни возникают такие отклонения, как поздняя фиксация взгляда, слабое прослеживание за предметами, отставание зрительно-моторной координации, снижение познавательных интересов, недостаточность предречевых этапов развития речи. На 2-м году жизни при сохраняющейся задержке статических и кинетических функций на первый план выступает недостаточность познавательной деятельности и речи. Это проявляется в снижении ориентировочных реакций внимания и исследовательского интереса, в отсутствии или недостаточности подражания, вялости игровой деятельности, затруднении приобретения навыков самообслуживания, недостаточном понимании обращенной речи и запаздывании появления первых слов. Если задержка психомоторного развития к 3 годам не регрессирует, то характерным для этого периода является отставание речевых функций, недостаточность познавательной и игровой деятельности и отсутствие возрастных форм поведения. Рассмотренные задержки психического развития характеризуются обратимостью многих расстройств, т. е. относительно благоприятным прогнозом. В одних случаях они могут полностью ликвидироваться через ускоренную фазу созревания — скачок в развитии или через запоздалое развитие. В других случаях может сохраняться некоторое недоразвитие той или иной функции, но происходит ее компенсация другими функциями. В некоторых случаях остаются проявления синдрома минимальной мозговой дисфункции и такие расстройства, как синдром дефицита внимания, специфические расстройства школьных навыков. Лечение. Медикаментозное лечение назначают индивидуально. Основными являются лекарственные средства, улучшающие процессы метаболизма нервной ткани (ноотропные средства, аминокислоты, витамины группы В, биогенные стимуляторы) и мозговой кровоток (кавинтон, никошпан и др.). При сопутствующих неврологических и психопатологических синдромах назначают соответствующие препараты. Комплекс мероприятий, направленных на стимуляцию двигательных и психических функций и коррекцию формирующихся отклонений психического развития, должны определять дефектологи и коррекционные педагоги с учетом индивидуальных особенностей ребенка. 4.2.4. Эпилепсия Эпилепсия — хроническое заболевание головного мозга человека, начинающееся преимущественно в детском и юношеском возрасте, характеризующееся повторными припадками, развивающимися по одному сценарию, а также постепенным появлением и усилением специфических изменений личности. Это одно из наиболее распространенных нервно-психических заболеваний, по различным данным, эпилепсией страдает до 1% населения. ^ В основе эпилепсии лежит патологическая нейронная активность с высоковольтными гиперсинхронными разрядами (эпилептический очаг). Обычно заболевание начинается с фокальных эпилептических очагов, но по мере его прогрессирования формируется эпилептическая система и процесс распространяется на весь мозг. Среди причин, приводящих к возникновению эпилепсии, преобладают различные травмы: внутриутробное повреждение головного мозга, неблагоприятное течение родов (родовая травма), а также черепно-мозговые травмы, нейроинфекции в течение жизни, особенно в детском возрасте. Если причины не установлены, то говорят о наследственной эпилепсии. Исследование электрической активности головного мозга позволяет уточнить происхождение эпилепсии и локализацию пораженных участков мозга. Наиболее часто генерализованные припадки возникают при очаговых поражениях медиобазальной височной и орбитофронтальной локализации. По мере прогрессирования заболевания формируется эпилептическая система, и процесс распространяется на весь мозг. Большой судорожный припадок (генерализованный тонико-клонический припадок) всегда развивается по одному сценарию: аура, тоническая фаза, клоническая фаза. Аура — это кратковременное (на несколько секунд) нарушение самочувствия, которое может сопровождаться зрительными и обонятельными галлюцинациями. Затем начинается тоническая фаза, которая продолжается около 30 с. Больной теряет сознание и падает. Все его мышцы резко напрягаются, и он принимает особую позу с полусогнутыми в суставах и прижатыми к туловищу руками и ногами. Больной сначала бледнеет, потом синеет, так как у него временно останавливается дыхание и прекращается сердечная деятельность. После тонической фазы в течение 2-3 мин длится клоническая фаза. У больного начинаются ритмические подергивания всех мышц тела. В это время может произойти непроизвольное мочеиспускание, дефекация, извержение семени в связи с расслаблением и сокращением сфинктеров. Выделение изо рта розоватой пены объясняется тем, что взбившаяся в пену слюна окрашивается кровью, появившейся от прикуса языка или слизистой оболочки щеки. Выход из припадка бывает различным: одни испытывают чувство облегчения, а у других наступает состояние сонливости, разбитости, в течение нескольких часов их мучают головные боли. Если припадки следуют один за другим, и больной практически не приходит в сознание, то такое состояние называется эпилептическим статусом. Оно может продолжаться несколько часов и сопровождаться тяжелыми соматическими осложнениями. В случае неоказания помощи возможен смертельный исход. В легкой форме эпилепсии генерализованные судорожные приступы наблюдаются не чаще чем один раз в месяц. Обычно они приурочены к пробуждению или к засыпанию. Такая форма эпилепсии успешно поддается медикаментозному лечению. Абсанс — кратковременное (на 1-3 с) выключение сознания. В этот период у больного застывший взгляд, он замолкает, прерывает свое занятие, может уронить предмет, который держал в руках, но сам больной не падает. Придя в сознание, он продолжает разговор или прерванную работу. Такие приступы могут быть одиночными или возникать сериями. ^ (психомоторные припадки). Их общей особенностью является автоматическое (безотчетное, непроизвольное) выполнение действий. Обычно такие действия нецелесообразны и бессмысленны. Чаще всего они носят элементарный характер, но иногда кажутся целенаправленными и мотивированными. Например, больные могут пользоваться транспортом и уехать в другой город. Во время приступа возникает сумеречное состояние сознания, после приступа больной не помнит, что с ним происходило. Кроме сумеречного помрачения сознания, возможны периоды мрачного настроения, со злобой, тоской, агрессивными тенденциями в отношении окружающих и себя. Такие состояния возникают без причины или по малейшему поводу. Больные всем недовольны, придираются к близким, издеваются над ними, а также могут причинять боль себе. Периодически может появляться в виде приступов различной длительности, непреодолимая тяга к алкоголю, к поджогам, к перемене мест и бродяжничеству. ^ зависит от длительности и тяжести заболевания, своевременности и адекватности проводимого лечения, сопутствующих вредных факторов и заболеваний. У больных происходят своеобразные нарушения мышления, настроения и характера. Они перестают отличать главное от второстепенного, не могут переключиться с одной темы на другую, уделяют много внимания ненужным деталям. Больные становятся взрывчатыми, обидчивыми, злопамятными. Во всем проявляется медлительность, излишняя аккуратность, ведется постоянная борьба за справедливость и порядок. Малейшее нарушение жизненных «принципов» больного окружающими вызывает у него раздражение и гнев. Лечение. По мнению большинства специалистов, лечение эпилепсии следует начинать только после повторного приступа, когда диагноз не вызывает сомнений. Применяются противосудорожные, психотропные и ноотропные препараты, витамины, инъекции алоэ, стекловидного тела. 4.2.4.2. Фокальная эпилепсия Фокальная эпилепсия (парциальная эпилепсия) характеризуется относительно ограниченным очагом дисфункции коры и проявляется в виде одинаковых специфичных сенсорно-моторных припадков. В зависимости от локализации очага различают затылочную, теменную, лобную и височную фокальную эпилепсию. Этиология фокальных эпилепсии достаточно разнообразна: опухоли, мозговые травмы, родовые травмы, асфиксия плода, пороки развития головного мозга, последствия нейроинфекций. Роландическая эпилепсия проявляется в возрасте от 4 до 10 лет. Роландова, или центральная, борозда отграничивает лобную долю мозга от теменной, разделяя пред- и постцентральную извилины. Эпилептогенной зоной являются нижние отделы роландовой борозды. В начальной фазе болезни бывают генерализованные судорожные припадки, часто ночные. Позже развивается фокальный компонент: судороги мышц липа, реже рук или ног. Судорогам могут предшествовать сенсорные нарушения — парестезии в горле, языке, чувство удушья. Припадки возникают редко и обычно не имеют последствий. При поражении лобной доли возникают припадки с гомолатеральными судорогами (возникающими на стороне очага эпилептической активности), двигательными автоматизмами, психическими эквивалентами. При поражении затылочной доли припадки характеризуются симптомами раздражения затылочной доли коры (фотопсии и др.) и наличием эпилептического очага в этой области. В дальнейшем он может распространиться на передние отделы мозга. При локализации эпилептического очага в медиальных отделах височной доли развиваются вегетативно-висцеральные припадки, которые могут быть как фокальными, так и генерализованными. У детей такие припадки проявляются в виде внезапных приступов глотательных, сосательных и жевательных движений, внезапных болей или неприятных ощущений в эпигастрии (надчревье) и в животе. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
1. Предмет, задачи, метод патофизиологии. Патофизиология как теоретическая основа современной клинической |
|
Программа вступительного экзамена по специальности невропатология, в том числе детская образовательная «невропатология, в том числе детская» в соответствии с гсо рк – 2009 высшего профессионального образования |
|
Ультразвуковые методы диагностики в невропатологии и |
|
Курс сестринское дело в невропатологии причина геморрагического инсульта |
|
Анестетики > Пролонгирование обезболивания Метод инфильтрационного обезболивания > Внутриротовые Этой области присущ более низкий порог болевой чувствительности, который объясняется, с одной стороны,... |
|
Невропатология |
|
Программа по дисциплине опд. Ф «Невропатология» |
|
Рабочая программа дисциплины невропатология направление подготовки |
|
Вопросы вступительного экзамена в резидентуру по специальности «Невропатология» |
|
Учебно-методический комплекс дисциплины «невропатология» Специальности |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям