Зав каф к. мед н. доц. Мякоткина Г. В

Скачать 173.67 Kb.

Название	Зав каф к. мед н. доц. Мякоткина Г. В
	Дробова Н.Н
Дата	05.03.2013
Размер	173.67 Kb.
Тип	Документы

Содержание

В фазу агрессии
В фазу развернутого воспаления –
В фазу разрешения
Патогенетическое лечение

Министерство здравоохранения Украины

ДЗ «Луганский государственный медицинский университет»

Кафедра профессиональной патологии

Зав. каф. к. мед. н. доц. Мякоткина Г. В.

Выполнила

студентка 22 группы V курса

педиатрического факультета

Дробова Н.Н.

Преподаватель: к. мед. н., доц. Мякоткина Г. В.

Луганск -2011

Определение понятия……………………………………………………………...3

Актуальность вопроса………………………………………………………….….3

Этиология пылевого бронхита………………………………………………....…3

Патогенез пылевого бронхита……………………………………………………3

Патологическая анатомия ………………………………………………………...4

Классификация……………………………………………………………………..4

Особенности клиники……………………………………………………………..5

Течение……………………………………………………………………………...6

Осложнения………………………………………………………………………...7

Исходы……………………………………………………………………………...7

Диагностика…………………………………………………………………..…….7

Дифференциальная диагностика…………………………………………………9

Лечение………………………………………………………………………..…...10

Профилактика………………………………………………………………..……11

Медико-социальная экспертиза……………………………………………….....13

Трудовые рекомендации……………………………………………..…………...13

Диспансеризация больных……………………………………………….………13

Литература………………………………………………………………...……….14

Пылевой бронхит – это истинно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие длительного вдыхания промышленных аэрозолей в повышенных концентрациях и характеризующееся атрофическим и склеротическим изменением всех структур бронхиального дерева с нарушением моторики бронхов и наличием гиперсекреции.

Пылевой бронхит наряду с пневмокониозами в структуре профессиональных заболеваний занимает 1-2 место и делит его с вибрационной болезнью.

Пылевой бронхит – это полиэтиологическое заболевание. Во-первых – это высокие концентрации пыли, во-вторых – увеличение содержания в ней аллергизирующих, раздражающих и токсических компонентов.

Факторы риска, предрасполагающие к развитию хронического пылевого бронхита:

Повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями.
Курение.
Неблагоприятное состояние окружающей среды.
Потребление алкоголя.
Дефицит α₁ – трипсина.
Генетическая предрасположенность.
Вирусные инфекции.
Низкое социально-экономическое положение.

Потенциально опасные производства: литейное производство, горнорудная, машиностроительная, строительная промышленность, сельское хозяйство и др. Частота хронического бронхита на данных предприятиях составляет от 12-18 до 78%.

В развитии пылевого бронхита значительную роль играет вызванное воздействием промышленного аэрозоля первичное нарушение эвакуаторной и секреторной функции бронхов. Имеет значение концентрация, масса, дисперсность и плотность пыли, растворимость ее в биологических субстратах.

Чем больше пыли, тем больше секреторная активность бокаловидных клеток и бронхиальных желез,  усиленная работа реснитчатого эпителия для элиминации пыли из бронхов  структурные изменения реснитчатых клеток и ресничек (укорочение, отек, фрагментация)  десквамация и замена мукоцилиарного слоя плоским эпителием  задержка секрета в просвете бронхов, изменение его состава и вязкости.

Избыток слизи и промышленная пыль раздражают туссогенные зоны бронхиального дерева, вызывает компенсаторный кашель.

В дальнейшем поражаются более глубокие слои стенок бронхов: коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна базальной мембраны, бронхиальные железы, пучки гладкомышечных клеток. Кашель оказывается малородуктивным или неэффективным, что приводит к обтурации бронхов вязким секретом.

Длительное воздействие производственной пыли вызывает развитие нисходящего бронхита:

частичного (от трахеи до сегментарных бронхов);
частично-диффузного (то же и поражение видимых верхнедолевых бронхов);

Эти 2 формы эндобронхита развиваются при пылевом стаже менее 5 лет.

двусторонний диффузный эндобронхит (трахея и все видимые бронхи).

Бронхоспазм обусловлен:

рефлекторной реакцией мускулатуры бронхов на воздействие пыли;
сенсибилизацией к аллергическим компонентам промышленного аэрозоля;
или/и к патогенной микрофлоре дыхательных путей.

Важное значение в развитии вентиляционных нарушений, эвакуаторной, секреторной и защитной функции бронхов при пылевом бронхите имеют:

пороки и аномалии развития бронхо-легочного аппарата;
наследственная предрасположенность к заболеваниям органов дыхания, например, гетеро- и гомозиготный дефицит -антитрипсина и IgA.

^ В фазу агрессии - увеличение секреции слизи, повышение ее вязкости, нарушение эскалаторного механизма дренажной функции бронхов, картина эндобронхита или пылевого катара бронхов.

^ В фазу развернутого воспаления – эксудация, инфильтрация и отек, некроз и гибель реснитчатого эпителия, увеличение количества инфицированного бронхиального секрета.

^ В фазу разрешения – склероз и облитерация мелких бронхов.

Единой классификации пылевого бронхита нет.

Клинические группировки пылевых бронхитов включают выделение степени тяжести (стадии), преобладание клинического синдрома (астматический, инфекционно-воспалительный, бронхит-эмфизема) и период заболевания (ремиссия, обострение).

С учетом современных представлений о патогенезе и клинических вариантах пылевого бронхита выделяют стадии заболевания, в том числе латентную, осложнения и исходы и степень кардио-респираторных функциональных нарушений.

Варианты пылевого бронхита:

обструктивный,
астматический.

Периоды заболевания:

обострение,
ремиссия.

Фазы пылевого бронхита:

агрессии,
развернутого воспаления,
разрешения.

Стадии пылевого бронхита:

I – без рентгенологических изменений

II – умеренно выраженные изменения

III – выраженные изменения

Формы воспалительной реакции:

катаральная,
атрофическая,
склерозирующая.

В неосложненных случаях пылевому бронхиту присущи следующие клинические особенности:

Отсутствие острого начала заболевания.
Отставание рентгенологических изменений от клинических.
Скудные физикальные данные.
Мокроты или нет, или ее мало и она носит слизистый характер.
Кашель не носит упорного мучительного характера.
Отсутствуют признаки интоксикации: головная боль, повышенная утомляемость, общая слабость, головная боль и др.
Нет выраженной температурной реакции.
В крови отсутствуют отчетливые признаки воспаления.
Течение хроническое, прогрессирующее.

При осложненном пылевом бронхите клинические особенности маскируются симптомами осложнения.

При воздействии кварцсодержащей пыли развивается обструктивный бронхит с невыраженностью воспалительного процесса, быстро прогрессирующей эмфиземой легких обструктивного генеза.

При контакте с органической пылью чаще встречается астматический вариант пылевого бронхита (шахтеры, угольщики, электросварщики).

Наличие токсических компонентов (сернистые соединения, оксиды металлов, формальдегид и др.) способствует развитию инфекционно-воспалительного варианта пылевого бронхита с частыми обострениями и температурной реакцией, выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты, с изменениями общего и биохимического анализов крови, что напоминает хронический токсический бронхит с развитием бронхоэктазий и бронхитического пневмосклероза.

В зависимости от тяжести различают 3 стадии пылевого бронхита:

I стадия. Пылевой бронхит без выраженных функциональных расстройств и снижения работоспособности. Обострение процесса – 1-2 раза в год, периоды ремиссии длительные, симптомы минимальные. Некоторое снижение максимальной скорости выдоха, объема форсированного выдоха/ЖЕЛ и МЛВ. Бронхиальной сопротивление и артериализация крови не изменены (94-96%). Несколько снижается парциальное давление СО2 в крови.

II cтадия. Стойко выраженный бронхит с клиническими проявлениями одного из вариантов течения (обструктивного, астматического, обтурационного) и наличием дыхательной недостаточности. Обострения возникают 2-3 раза в год чаще в холодный период. Симптомы бронхита сохраняются и после 3-4 недель лечения. Увеличивается частота дыхания, снижается ЖЕЛ, увеличивается бронхиальной сопротивление, появляется гипоксемия и сдвиги в кислотно-основном состоянии крови. Артериализация крови снижена до 85%, парциальное дление СО2 альвеолярном воздухе и в артериальной крови умеренно повышается, кислотно-щелочное равновесие смещается в кислую сторону.

III стадия. Диффузная эмфизема легких, инфекционно-аллергическая бронхиальная астма, хроническая бронхопневмония, обусловленная перифокальным воспалением вокруг бронхоэктазий, диффузного бронхопневмосклероза с формированием буллезных или кистозных изменений в легких, выраженная дыхательная недостаточность, развитие хронического легочного сердца.

Артериализация крови ниже 80%. Увеличивается парциальное СО2 в альвеолярном воздухе до 55-65 мм рт. ст. и в крови, сдвиг КЩР крови в кислую сторону, нарушается сердечно-сосудистая деятельность.

Пылевой бронхит всегда имеет прогрессирующее течение. Этому способствует нерациональное трудоустройство лиц с установленным диагнозом, отсутствие необходимых лечебно-оздоровительных мероприятий, перенесенные острые пневмонии.

Развитие:

1 - дыхательной недостаточности

2 - хронического легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности

3 - астматического синдрома

4 - эмфиземы легких

5 – бронхоэктазы.

Основной исход пылевого бронхита в настоящее время – развитие дыхательной недостаточности, гипертензии в малом круге кровообращения и хронического легочного сердца.

В диагностике пылевого бронхита используются:

Наличие контакта с проф. вредностью.
Профессиональный маршрут (стаж работы 7-10 лет).
Профессиональный анамнез:

Не болел ли до поступления на работу данным заболеванием (результатами предварительного при поступлении на работу и периодических профилактических медицинских осмотров, заболеваемостью и обращаемостью к врачам различного профиля за все время работы в данной профессии, отсутствие в анамнезе частых заболеваний органов дыхания.)
Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда (с указанием фактической (превышение ПДК обязательно) и ПДК пыли, других опасных и вредных производственных факторов, продолжительности контакта с пылью в течение рабочей смены, регулярности использования индивидуальных и коллективных средств защиты, использования оздоровительных мероприятий, проведения предварительного при поступлении на работу профилактического медицинского осмотра, регулярности проведения периодических профилактических медицинских осмотров)

IV. Наличие данной патологии в списке проф. заболеваний.

V. Субъективные данные (характерные жалобы) и данные объективного обследования.

VI. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований

а) общих (общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на яйца глистов, ЭКГ кровь на RW, рентгенография органов грудной полости),

б) специальных: обязательных:

рентгенография органов грудной полости (усиление и деформация легочного рисунка в прикорневых и нижних отделах легких, однако может быть диффузное усиление и деформация легочного рисунка, расширение и уплотнение корней легких);
исследование мокроты: - общий анализ,

- на ВК,

- на элементы бронхиальной астмы,

- на атипичные клетки,

- на микрофлору,

на чувствительность микрофлоры к а/б,
иммунологическое исследование,
биохимическое исследование;
исследование функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия: начальные изменения имеют место уже при латентном пылевом бронхите в виде нарушения бронхиальной проходимости – ОФВ, проба Тиффно, эмфизема легких, изменение газового состава крови. При умеренном и тяжелом бронхите – МСВ < 3 л/с, ОФВ/ЖЕЛ < 65%, МВЛ<65%, ЖЕЛ<85%, учащение дыхания, значительное увеличение бронхиального сопротивления, увеличение ООЛ и функциональной остаточной емкости (ФОЕ), связанное с развитием эмфиземы легких и достигающее 50-70% ОЕЛ).
бронхоскопия с биопсией бронхов, а при необходимости – трансбронхиальная биопсия легких,
рентгенфункциональные методы, позволяющие оценить вентиляционные нарушения в различных зонах легких, эластичность легочной ткани, состояние реберного и диафрагмального дыхания, выявить эмфизему легких, ее выраженность и распространенность.

При необходимости (по показаниям):

рентгенотомография легких,
прицельные рентгеновские снимки легких,
увеличенные рентгеновские снимки легких,
компьютерная рентгенотомография, магнитно-резонансная томография легких.

IY. Консультации узких специалистов:

пульмонолога,
фтизиатра,
аллерголога,
онколога
кардиолога (изучаются гемодинамические показатели малого и большого круга кровообращения, сократительная способность миокарда с помощью механокрдиографии, реопульмонографии, эхокардиографии) и др.

Основными критериями профессионального генеза пылевого бронхита являются:

длительная работа в условиях повышенной запыленности (7-10 лет),
повышенная распространенность хронического бронхита у рабочих данного или аналогичного производства,
особенности клинического проявления заболевания (постепенное начало с длительной латентной стадией, рано развивающийся обструктивный или астматический синдром, ведущая роль диффузной обструктивной эмфиземы легких, малая выраженность бронхиальной инфекции),
результаты эндоскопического исследования.

Наличие заболевания верхних дыхательных путей, перенесенных пневмоний и частых ОРВИ, курение не дают оснований для исключения профессионального характера бронхита, но должны учитываться при решении вопросов диагностики и трудовой экспертизы.

Дифференциальная диагностика пылевого бронхита проводится с банальными бронхитами, другими заболеваниями органов дыхания, имеющими сходную клиническую т рентгенологическую картину:

туберкулезом,
саркоидозом,
лифогранулематозом,
хроническим бронхитом,
повторяющимися (рецидивирующими) пневмониями,
карциноматозом легких,
диффузным фиброзирующим альвеолитом (синдром Хаммана-Ричча) и др.

Дифференциальной диагностике помогают:

анамнестические данные;
данные объективного обследования;
данные лабораторного, инструментального и функционального исследований: - бронхофиброскопия,

- биопсия слизистой бронхов,

- трансбронхиальная биопсия легочной ткани,

- пункция лимфатических узлов корней легких,

- исследование жидкости бронхо-альвеолярного лаважа,

- специальные исследования мокроты (бактериологическое,

цитологическое, иммунологическое, бактериологическое),

- специальные аллергические пробы (реакция Пирке, Манту и др.).

- особенности клинической картины пылевого бронхита (неосложненного, см. выше);

данные консультаций узких специалистов;
данные документов:
- профессионального анамнеза,
санитарно-гигиенической характеристики условий труда,
режима труда,
амбулаторной карты.

Неспецифические изменения со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и других систем при длительном контакте с производственной пылью и развитии пылевого бронхита являются следствием переживаемой организмом гипоксии и условно расцениваются как отдаленные последствия пневмокониозов.

Лечение пылевого бронхита должно быть:

а) индивидуальным (с учетом стадии пылевого бронхита, рентгенморфологической картины, скорости прогрессирования, легочных и внелегочных осложнений, степени дыхательной недостаточности, вида нарушения бронхиальной проходимости, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, возраста, пола, массы тела, типа высшей нервной деятельности, акцентуации личности, материального состояния, образовательного и социального ценза, семейного статуса.

б) комплексным (этиологическим, патогенетическим и симптоматическим).

В лечении неосложненного пылевого бронхита упор делается на этиологическое (прекращение контакта с пылью) и патогенетическое лечение.

^ Патогенетическое лечение включает использование :

А. В неосложненных случаяхпылевого бронхита:

- средств улучшающих дренажную функцию бронхов (отхаркивающие, разжижающие мокроту средства);

снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллин и др);
улучшающих сердечную деятельность (избирательно улучшающих кровоток в сердечной мышце, метаболитов сердечной мышцы, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде, антигипоксантов, антиоксидантов, при явлениях сердечной недостаточности – сердечных гликозидов).
витаминотерапии (группа В, витамин С);
биогенных стимуляторов (стекловидное тело, пеллоид дистилят, экстракт плаценты, продигизон, гумизоль и др.);
адаптогенов (элеутерококк, китайский лимонник, женьшень, пантокрин, апилак и др.);
УФО, УВЧ, диатермии на грудную клетку, вибромассажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, лечебной физкультуры.

Б. В осложненных случаях пылевого бронхита:

при активации специфической микрофлоры – туберкулостатические препараты;
при активации неспецифической микрофлоры – антибиотики и сульфаниламидные препараты;
при наличии приступов удушья – «бронхолитики»;
при трудно купирующихся приступах удушья и выраженной легочно-сердечной недостаточности – глюкокортикостероиды;
эндобронхиальная санация с бронхо- и секретолитиками, при необходимости с антибактериальными препаратами, нитрофурановые препараты., аспирация бронхиального содержимого, дробное посегментарное введени подогретого физиологического раствора, раствора фурагина калия 1:5000 – 100 мл при обструктивном синдроме. Дл я длительного бронхолитического и противоотечного эффекта эндобронхиально вводят 100-500 мг гидрокортизона № 10. Эндобронхиальное введение интерферона при неполном умеренном диффузном поражении бронхов (1-3 ампулы на 1 санацию). В сочетании с 30-40 мл раствора фурагина калия дает противовоспалительный эффект. Целесообразно сочетание с эндобронхиальным введением гидрокортизона. Частота санаций – от 1 раза в день до 1 раза в неделю. Курс лечения 5– 15, а при выраженном воспалении – до 20. Перерыв № мес и >. В период ремиссии - повторное лечение для закрепления эффекта.

Санация хронических очагов инфекции.

Лечение неспецифических проявлений длительного контакта с производственной пылью и пылевого бронхита со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и других систем также должно быть индивидуальным и комплексным: с учетом пораженного органа или системы, стадии (функциональная (обратимая) или органическая (мало или необратимая) и направлено на восстановление или частичное улучшение обменных процессов через использование средств, избирательно улучшающих кровоток в данном органе, метаболитов этого органа или ткани, витаминотерапии, биогенных стимуляторов, адаптогенов, репарантов, протекторов и др.

Заключается в следующем:

Совершенствовании трудовых и технологических процессов (герметизация, механизация, электрификация, вынос пультов управления за пределы рабочих помещений, увлажнение воздуха и др.);

2) Качественном проведении предварительных при поступлении на работу профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложению 1, пункт 3, и приложению 4, основная цель которых – определение профессиональной пригодности к работе в контакте с пылью.

Обязательный состав врачебной медицинской комиссии:

- терапевт,

оториноларинголог,
по показаниям - дерматовенеролог.

Обязательные исследования при проведении медосмотра:

рентгенография органов грудной полости,
исследование ФВД.

Дополнительные противопоказания к приему на работу в контакте с производственной пылью:

тотальные дистрофические и аллергические заболевания верхних

дыхательных путей;

хронические заболевания бронхо-легочной системы;
искривление носовой перегородки;
хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;

- аллергические заболевания при работе с аллергенными аэрозолями;

врожденные аномалии (пороки развития) органов дыхания и сердца;
гиперпластический ларингит.

Регулярном использовании индивидуальных средств защиты: масок, лепестков, противогазов и др.
Наличии, исправности и регулярном использовании коллективных средств защиты: приточно-вытяжная вентиляция и др.
Качественном и регулярном проведении периодических профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложения 1, пункт 3 и приложения 4, основная цель которых - выявление начальных признаков пылевого бронхита и начальных признаков общих заболеваний, препятствующих продолжению работы в контакте с пылью.

Частота периодических медосмотров: в ЛПУ от 1 раза в год до 1 раза в 2 года; в центре профпатологии – от 1 раза в 3 года до 1 раза в 5 лет.

Оздоровлении лиц, имеющих контакт с пылью, в профилактории, пансионате, доме отдыха, группе здоровья.
Защите временем (исключении чрезмерно длительного стажа работы в контакте с шумом и исключении сверхурочных работ).
Наличии и регулярном использовании дополнительных к обеденному оплачиваемых перерывов для посещения ингалятория.
Регулярном использовании дополнительного питания.

Правилом при определении трудоспособности больных пылевым бронхитом должно быть следующее: наличие пылевого бронхита является абсолютным противопоказанием к продолжению работы в контакте с пылью. Больной признается стойко частично утратившим трудоспособность, стойко нетрудоспособным в своей профессии, нуждающимся в постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы больной направляется на МСЭК для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности по профессиональному заболеванию на период переквалификации (примерно на 1 год).

При II и чаще при III стадии пылевого бронхита возможна стойкая полная утрата трудоспособности. Больной признается полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным и вне своей профессии, нуждающимся в направлении на МСЭК для определения II, реже I группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента утраты общей и профессиональной трудоспособности.

При неосложненных случаях пылевого бронхита больному противопоказан труд с воздействием:

а) пыли,

б) неблагоприятных факторов микро- и макроклимата,

в) веществ раздражающего органы дыхания действия,

г) физического перенапряжения.

В осложненных случаях круг противопоказаний расширяется.

Осуществляется согласно приказу № 555, приложению 7, схеме 4.

На диспансерный учет берутся все больные пылевым бронхитом, включая больных с начальными признаками заболевания.

Больные пылевым бронхитом находятся на диспансерном учете в ЛПУ, обслуживающем работодателя, в течение всей своей жизни.

Больные пылевым бронхитом должны ежегодно проходить курс стационарного лечения в профпатологических отделениях или в центрах профпатологии в целях предупреждения прогрессирования заболевания и развития осложнений.

Литература:

Паттерсон Р.Р. «Аллергические болезни», 2000.
Петров Р.В. «Иммунология», в 2-х томах, 1987.
Петров Р.В., Хасетов Р.М. «Искусственные антигены и вакцины», 1988.
Петров Р.В., Хасетов Р.М. «Вакцины нового поколения»// «Иммунология», №5, 1998.
Плейфер Дж. «Наглядная иммунология», 1994.

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка этого документа будет первой.

Ваша оценка:

	Кафедра стоматологии детского возраста Рецензенты: зав каф челюстно-лицевой хирургии Белорусской медицинской академии последипломного образования,...		Учебно-методическое пособие Минск 2004 удк 616. 31084053. 8 (075. 8) Рецензенты: доц. 1-й каф терапевтической стоматологии, канд мед наук Л. А. Казеко; доц каф общей...
	У новорожденных Рецензенты: канд мед наук, доц. 2-й каф детских болезней Белорусского государственного медицинского...		Фундаментальные основы Рецензенты: зав каф челюстно-лицевой хирургии Белорусской медицинской академии последипломного образования,...
	Кафедра хирургических болезней Рецензенты: зав каф неотложной хирургии Белорусской медицинской академии последипломного образования,...		Зав кафедрой: д м. н., проф. Колчин Ю. Н. Преподаватель: к м. н., доц. Мякоткина Г. В. Реферат На
	Зав кафедрой: д м. н., проф. Колчин Ю. Н. Преподаватель: к м. н., доц. Мякоткина Г. В. Реферат на		Кафедра хирургической стоматологии (зав каф. – доц. В. В. Бекреев)
	И иммунотерапия инфекционных заболеваний Авторы: канд мед наук, доц. Т. А. Канашкова; канд мед наук, доц. Ж. Г. Шабан; канд мед наук, доц....		Лимфомы кожи Авторы: канд мед наук, доц. В. Г. Панкратов; канд мед наук, доц. Н. Д. Хилькевич

Зав каф к. мед н. доц. Мякоткина Г. В

Похожие: