Содержание Обсуждена на заседании кафедры2. Актуальность темы (мотивация) Учебные вопросы занятия 3. Учебные и воспитательные цели 6. Рекомендуемая литература студенту Ваши действия по подготовке к занятию и отработке программы занятия По выполнению программы учебного занятия 3. При проведении заключительной части учебного занятия Анатомо-функциональные особенности кожи Методика исследования подкожного жирового слоя. Анатомо-физиологические особенности лимфатической системы у детей. Вилочковая железа Лимфатические узлы Аномалии конституции Экссудативно-катаральный диатез Со стороны слизистых Лимфатико-гипопластический диатез В крови у таких детей отмечается небольшой лейкоцитоз, относительный или абсолютный лимфоцитоз, иногда моноцитоз, нейтропения. Л Нервно-артритический диатез (мочекислый) Аллергический диатез ... Полное содержание |
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ Ставропольская государственная медицинская академия Кафедра поликлинической педиатрии «Утверждаю» заведующий кафедрой поликлинической д.м.н., профессор Н.А. Федько «___»_________________20__ г. Занятие № 3 МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКАк практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Детские болезни» со студентами V курса специальности лечебное дело Тема № 3 «АФО кожи, подкожно-жировой клетчатки и лимфатической системы у детей. Методика исследования. Семиотика поражения. Особенности высыпаний при различных заболеваниях в детском возрасте. Изменения придатков кожи. Аномалии конституции. Понятие о диатезах: экссудативно-катаральный диатез, аллергический диатез, лимфатико-гипопластический диатез, нервно-артритический диатез. Роль диатезов в развитии хронической патологии в детском возрасте. Особенности диспансеризации детей с проявлениями диатезов в условиях поликлиники» ^ «___»______________20___г. протокол № _____________ Методическая разработка составлена доцентом кафедры Бондаренко В.А. «___»_______________20___г. Ставрополь, 2012 г. 1. Тема № 3 АФО кожи, подкожно-жировой клетчатки и лимфатической системы у детей. Методика исследования. Семиотика поражения. Особенности высыпаний при различных заболеваниях в детском возрасте. Изменения придатков кожи. Аномалии конституции. Понятие о диатезах: экссудативно-катаральный диатез, аллергический диатез, лимфатико-гипопластический диатез, нервно-артритический диатез. Роль диатезов в развитии хронической патологии в детском возрасте. Особенности диспансеризации детей с проявлениями диатезов в условиях поликлиники» ^ за последние годы, в связи с проводимой активной профилактикой, значительно снизилась заболеваемость корью, скарлатиной, эпидемическим паротитом. Однако, несмотря на достигнутые успехи, инфекционные болезни еще и в настоящее время относятся к числу наиболее распространенных. Приобретает все большее значение герпетическая инфекция. Дальнейший прогресс в деле борьбы с инфекционными болезнями будет зависеть не только от уровня научных исследований, но и от подготовки врача, его знаний и умений правильно и вовремя поставить диагноз, назначить адекватную терапию и провести профилактические мероприятия в очаге инфекции. ^
Место проведения занятий: Клинические базы кафедры: ДККБ, ул. Семашко, 3; ГДП № 2, 3, ул. Тухачевского,27; ДГКБ им. Г.К. Филиппского, ул. Пономарева, 5. Материально-лабораторное обеспечение: клиническая и лабораторная база. Лечебно-диагностическая аппаратура, муляжи, фантомы и др.
^ 3.1 Общая цель – на основе лекционного материала и самостоятельной подготовке ознакомиться с анатомо-функциональными особенностями кожи, подкожно-жировой клетчатки, лимфатической; заболеваниями, сопровождающимися экзантемой у детей в различные возрастные периоды. Освоить дифференциально-диагностический алгоритм при заболеваниях, сопровождающихся экзантемой (инфекционного и неинфекционного происхождения), а так же составление плана лечебно-профилктических мероприятий при данных заболеваниях.. 3.2 Частные цели (задачи). Студент должен: Знать:
Уметь:
Владеть
Обладать набором компетенций
Иметь представления
^ Обязательная:
3. «Пропедевтика детских болезней»: учебник + CD/ под редакцией Н.А. Геппе – М., 2008. 464 с. 4. «Детские болезни»: учебник в 2 т. + CD/ под ред. И.Ю. Мельниковой. – М., 2009.–540 с. 5. В.Ф. Учайкин «Руководство по инфекционным болезням у детей», М., 2002г. 6. Лекционный материал Дополнительная:
^
Проработайте учебный материал ранее изученных (базовых) дисциплин. Это очень важно, т.к. на этом материале строится вся программа данного занятия. Обратите внимание на приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов инфекционных болезней, нормальной анатомии и физиологии, патофизиологии, биохимии, клинической фармакологии. Проработайте рекомендованную литературу по нашей дисциплине. При необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1). Составите дифференциально- диагностический алгоритм экзантем инфекционного и неинфекционного генеза. Составьте графологическую структуру для каждой из изучаемых аномалий конституций ^ Проверьте рабочее место на предмет наличия всего необходимого для Вашей работы. При необходимости обратитесь к преподавателю. По выполнению программы занятия представьте преподавателю отчет о выполненной работе. Выясните то, что у Вас вызвало затруднения. ^ Прокомментируйте результаты своей работы по решению контрольных заданий. Выслушайте преподавателя по оценке деятельности учебной группы и Вас лично. Обратите внимание на анализ преподавателем Вашей предстоящей работы на следующем занятии и нюансы при работе с учебной литературой. Попрощайтесь с преподавателем. 7. Аннотация по теме занятия ^ Кожа у детей, как и взрослых, состоит из эпидермиса и дермы. К рождению разделение слоёв кожи разделено. У новорожденного роговой слой состоит из2 – 3 слоев клеток, которые быстро слущиваются и часто меняются. В дерме имеется значительно количество коллагена, а эластические волокна появляются с 4 месяцев и достигают максимума к 16 годам. Кожа детей раннего возраста обильно кровоснабжается, за счет широких капилляров, развитие капиллярной сети заканчивается к 16 годам. К моменту рождения потовые железы сформированы, однако протоки их слабо развиты и закрыты эпителиальными клетками. Структура их начинает формироваться с 5 – 6 месяцев и заканчивается к 5 – 6 годам. Маленькие (экриновые) потовые железы имеют значение в терморегуляции ребенка, а большие (апокриновые) – зависят от деятельности эндокринных желез и развитие их заканчивается в пубертатный период. Сальные железы начинают функционировать уже во время внутриутробной жизни, активно работают в течение первого года, затем секреция их уменьшается и вновь усиливается в пубертатный период. Волосы новорожденного не имеют сердцевины, новорожденный покрыт пушковыми волосами, которые в последующем выпадают. Физиологическая роль кожи велика, однако защитная её функция у детей снижена из-за ранимости, частой инфицируемости, недостаточной кератинизацией рогового слоя, склонность к шелушению, мацерации, воспалении. Из-за тонкости рогового слоя и обильного кровоснабжения резорбтивная функция кожи у детей выше, чем у взрослых. На этом основано противопоказание к применению некоторых веществ в мазях, кремах, пастах. У детей кожа функционирует как орган дыхания. Кожа у детей является сложным органом чувств, играет исключительную роль в восприятии и приспособлении к внешней среде. Она является местом образования ферментов, биологически активных веществ, витамина Д. Жировая ткань в организме ребенка представлена бурым и белым жиром, и, как у взрослого человека, выполняет различные функции:
Баланс процессов синтеза и гидролиза жиров в адипоцитах приводит к тому, что в нормальных условиях содержимое клеток обновляется каждые несколько недель. В развитии жировых клеток отмечается следующая этапность:
Образование жировой ткани становится заметным при световой микроскопии с 14-20 недели внутриутробного развития на ограниченных участках головы и шеи, затем она формируется на туловище и позднее на верхних и нижних конечностях. В целом интенсивность накопления жира и жировой ткани в последние недели периода беременности и впервые 9-11 месяцев жизни заслуживает большого внимания. Этот период вполне может быть назван «физиологическим ожирением», и, очевидно, жировые компоненты при этом оказываются очень необходимыми для нормального роста и развития. Такое избирательное накопление жиров связано прежде всего с их специфической пластической функцией, с огромной потребностью в пластических жирах интенсивно развивающихся головного мозга, спинного мозга и растущих нейронов. У новорожденных и грудных детей жировая ткань отличается рядом особенностей:
Бурый жир интенсивно дифференцируется и накапливается, начиная с 13 недели внутриутробного периода. Гистологически клетки бурой жировой ткани отличаются от клеток белой жировой ткани многочисленностью жировых вакуолей, их малыми размерами, большим содержанием митохондрий. У доношенного новорожденного количество бурой жировой ткани составляет 1 – 3 % от всей массы тела. Наибольшие скопления находятся в задней шейной области, вокруг щитовидной и зобной желез, в аксилярной области, супраилеоцикальной зоне и вокруг почек. Основной функцией бурой жировой ткани является так называемый несократительный термогенез, т.е. теплопродукция, не связанная с мышечным сокращением. В некоторых ситуациях, прежде всего под влиянием холодового раздражения, после приема пищи происходит выделение гормона симпатических окончаний – норэпинефрина, прямо действующего на метаболизм бурой жировой ткани. В результате происходит значительное прямое и локальное освобождение тепла. Максимальная способность к теплопродукции бурой жировой ткани определяется в первые дни жизни. Запасы этой ткани у доношенного ребенка могут обеспечить защиту от умеренного охлаждения на протяжении 1 – 2 дней. С возрастом способность бурой жировой ткани к теплопродукции снижается. Исчезновение бурой жировой ткани происходит в течение нескольких месяцев. У детей, подвергшихся длительному охлаждению, бурая жировая ткань может полностью исчезнуть. При голодании сначала исчезнет белая жировая ткань, и только при больших сроках и степенях голодания – бурая. Поэтому у дистрофированных детей резко увеличивается склонность к охлаждению. Глубоконедоношенные дети с малым запасом бурой жировой ткани очень легко охлаждаются и нуждаются в согревании. К рождению подкожная жировая клетчатка более развита на лице, конечностях, груди, спине. Периоды накопления жировой массы включают в себя 1 – 3 годы жизни, пубертатный период, период завершения созревания и роста. В период полового созревания происходит увеличение числа и размеров жировых клеток. В этот период проявляются специфические особенности распределения ткани – у мальчиков больше в верхней половине туловища и вокруг всех внутренних органов (висцеральный тип), у девочек – больше в нижней половине тела и в подкожной клетчатке. Сочетание ускоренного роста с ожирением в ранние сроки жизни называют макросомией. Патологические состояния, связанные с недостаточностью или избытком развития подкожного жирового слоя, чрезвычайно широко распространены. ^ Общее представление о количестве и распределении подкожного жирового слоя можно получить при осмотре ребенка, однако окончательное суждение делают только после пальпации. Для оценки подкожного жирового слоя требуется несколько более глубокая пальпация, чем при исследовании кожи: большим и указательным пальцами правой руки захватывают в складку не только кожу, но и подкожную клетчатку. Определять толщину подкожного жирового слоя следует не на одном участке. В зависимости от толщины подкожного жирового слоя говорят о нормальном, избыточном и недостаточном отложении жира. Обращают внимание на равномерное (по всему телу) или неравномерное распределение подкожного жирового слоя. Определяют толщину подкожного жирового слоя в следующей последовательности:
При пальпации необходимо обратить внимание на консистенцию подкожного жирового слоя. В некоторых случаях подкожный жировой слой становится плотным, причем на отдельных небольших участках – или на всей или почти всей подкожной клетчатке (склерема). Наряду с уплотнением может наблюдаться и отечность подкожного жирового слоя – склередема. Отечность от уплотнения отличается тем, что в первом случае при надавливании образуется углубление, которое постепенно исчезает. Во втором случае ямка при надавливании не образуется. Определение тургора тканей проводится путем сдавливания большим и указательным пальцами правой руки кожи и всех мягких тканей на внутренней стороне бедра и плеча. Если у маленьких детей тургор тканей снижен, то при сдавливании их определяется ощущение вялости или дряблости. Патологические состояния, связанные с недостаточностью или избыточностью развития подкожного жирового слоя имеют различные причины. Первая группа заболеваний связана с алиментарным генезом. Развитие подкожного жирового слоя и параллельно идущие изменения массы тела являются простыми и объективными критериями адекватности пищевого обеспечения и ассимиляции пищи. Вторая группа заболеваний условно относится к дисплазии жировой ткани. Врожденная общая липидодистрофия характеризуется полной неспособностью ребенка формировать жировые отложения, полным отсутствием подкожного жирового слоя, несмотря на присутстсвие жировых клеток. Последние представлены очень мелкими и незаполненными. Количество рецепторов к инсулину в мембранах моноцитов у них также резко снижено. Резистентность к инсулину с возрастом нарастает, и такие дети имеют высокую вероятность заболевания диабетом. Известны и формы парциальных липодистрофий, когда способность к накоплению жировой ткани теряется, например, только на лице и сохраняется в других частях тела. Существует много форм ожирения, входящих в структуру симптомокомплексов самых разных заболеваний приобретенного, конституционального наследственного или врожденного генеза. Экзантема является выражением патологического процесса, происходящего непосредственно в коже, либо внешним симптомом общего заболевания. Для правильной оценки характера высыпания на коже является точное определение морфологии элементов сыпи. Различают первичные элементы, возникающие на неизмененной коже и вторичные как результат эволюции первичных: корочки, язвы, эрозии, рубцы, нарушение пигментации и др. Среди первичных элементов наиболее часто встречается пятно – изменение цвета кожи (красное, бледное- или ярко-розовое) на неограниченном участке, не возвышающееся над уровнем кожи и не отличающееся по плотности от здоровых участков. Разновидностью такой сыпи является розеола – пятнышко розового или красного цвета, размером от 1 до 5 мм. Розеолы отмечаются при тифо-паратифозных заболеваниях, при сифилисе. Скопление розеол размером менее 1 мм образует мелкоточечную сыпь (скарлатинозная экзантема), размером от 5 до 10 мм – мелкопятнистую (при краснухе), а от 10 до 20 мм – крупнопятнистую (при кори). Слияние крупнопятнистой сыпи образует обширные участки гиперемированной кожи – эритему. Описанные пятнистые элементы носят воспалительный характер и возникают в результате расширения кровеносных сосудов дермы. Они исчезают при надавливании. Пятна невоспалительного характера, неисчезающие при надавливании образуются в результате кровоизлияния в дерму. К ним относятся петехиальная сыпь (точечные кровоизлияния), пурпура (множественные геморрагии размером в 2-5 мм), экхимозы (неправильной формы различных размеров более 5 мм синяки), красного, пурпуного или фиолетового цвета, по мере эволюции желто-зеленого и желтого. Такого рода экзантемы являются маркерами геморрагических диатезов, возникают при ДВС-синдроме, менингококкцемии. Пятнистые элементы на коже часто сочетаются с папулезными – ограниченными (от 2-3 мм до нескольких см), возвышающимися над поверхностью кожи образованиями с плоской или куполообразной поверхностью. Папулы являются следствием скопления воспалительного инфильтрата в верхних слоях дермы или разрастания эпидермиса. Большие папулы образуют бляшки. Ограниченный плотный бесполостной элемент над поверхностью кожи диаметром 5-10 мм называют бугорком. Узел – ограниченное, уходящее вглубь кожи образование размером от 6 до 10 мм и более, возвышающееся над уровнем кожи, болезненное, темно-красного цвета. Крупные сине-красного цвета узлы размером более 2 см именуют узловатой эритемой, появление которой в прошлом связывали с туберкулезной инфекцией (первичный туберкулез), а в настоящее время рассматривают как гиперергическую реакцию на стрептококковую инфекцию и сульфаниламиды; наблюдаются также при вирусной инфекции, язвенном колите, саркоидозе. Кожный синдром при острых аллергических состояниях чаще всего характеризуется появлением быстро исчезающих, округлой или овальной формы, бледно-розового цвета, сопровождающихся интенсивным зудом волдырей (уртикарий). Пузырек (везикула) или пузырь (булла) – полостной элемент с серозным или кровянистым экссудатом, после подсыхания которого образуется прозрачная или бурого цвета корочка, при наполнении пузырька гнойным содержимым образуется пустула. Везикулярная или везикуло-пустулезная сыпь сопровождает ветряную оспу, возникает при ожогах, тяжелых аллергических дерматитах. Герпес – группа пузырьков, располагающихся на участке остро воспаленной кожи, возникает при одноименной инфекции. Помимо морфологии необходимо учитывать количественную характеристику экзантемы (единичные элементы, обильная, необильная сыпь ), локализацию (сгибательные или разгибательные поверхности), места наибольшей интенсивности, время появления сыпи по отношению к началу заболевания, порядок и последовательность высыпаний, изменчивость элементов. При выявлении экзантемы необходимо прежде всего определить ее характер – инфекционный или неинфекционный (аллергические сыпи, потница). При многих инфекциях сыпь является постоянным симптомом болезни (ветряная оспа, краснуха, корь, скарлатина), при других – частым признаком (менингококковая инфекция, иерсиниоз, бактериальный сепсис, энтеро-, аденовирусная инфекции и др.) Четкого разграничения с экзантемами инфекционной природы требуют многие аллергические заболевания и состояния. Для них характерны повторяемость возникновения сыпи при приеме определенного вида пищи (облигатных аллергенов) или лекарственных препаратов (внутрь или наружно, при контакте с различными химическими агентами); внезапность возникновения экзантемы (реже на 4-5 день) среди полного здоровья при отсутствии нарушения общего состояния ребенка, повышения температуры и катаральных явлений. По морфологии аллергические элементы чаще бывают пятнисто-папулезными, точечными, везикулезными. Типичными для них являются также уртикарии и анулярные элементы с просветлением в центре. Для аллергических сыпей характерны: разнообразие форм и конфигураций, изменчивость даже в течение очень короткого периода, слияние с образованием больших участков гиперемии (эритемы). Кожные высыпания часто сопровождаются отеком век, губ, полиаденией, зудом. Наиболее часто встречающейся клинической формой аллергической сыпи является токсико-аллергическая скарлатиноподобная сыпь (рецидивирующая скарлатиноподобная эритема). Она характеризуется появлением обильной яркой мелкоточечной сыпи с мелкоузелковыми элементами на гиперемированном фоне кожи с последующим обильным шелушением и выраженной длительной сухостью кожи. ^ Лимфоидная система состоит из вилочковой железы, селезенки, лимфатическх сосудов и циркулирующих лимфоцитов. К лимфоидной системе относятся и скопления лимфоидных клеток в мидалинах, пейеровых бляшках подвздошной кишки. ^ является главным органом лимфоидной системы, растет в период внутриутробного развития, в постнатальном периоде, дстигает максимальной массы к 6-12 годам и в последующие годы происходит постепенная инволюция. Селезенка – увеличивается в течении всех периодов детства, роль ее до конца остается невыясненной, при ее удалении по каким-то причинам у детей обнаруживается склонность к частым инфекционным заболеваниям. ^ (л/у) представляют собой мягкие эластические образования бобовидной или лентовидной формы, располагающиеся группами по ходу лимфатических сосудов. Размеры их колеблются от 1 до 20 мм. Капсула и трабекулы представлены соединительной тканью, вещество – соединительной тканью и паренхимой, состоящей из макрофагов, лимфоцитов в различных стадиях развития, плазматических клеток. Выполняют барьерную и гемопоэтическую функции. Л/у начинают формироваться у плода со 2-го месяцев внутриутробной жизни и продолжают развиваться в постнатальном периоде. У новорожденных и детей первых месяцев жизни недостаточно сформированы капсула и трабекулы, в связи с чем в этом возрасте л/у у здоровых детей не пальпируются. К 2-4 годам лимфоидная ткань (в том числе и л/у) развиваются бурно, переживая период физиологической гиперплазии. Однако их барьерная функция выражена недостаточно, чем объясняются более вероятные процессы генерализации инфекции в этом возрасте. У детей школьного возраста строение и функции л/у стабилизируются, к 10 годам достигается максимальное количество л/у, соответствующее взрослым людям. У здорового ребенка пальпируются не более 3-х групп лимфатических узлов (шейные, пахове и подмышечные). По своей характеристике они единичные мягкие безболезненные, подвижные, не спаянные между собой и с подлежащими тканями. Увеличение л/у, как региональное, так и множественное может сопровождать самые различные заболевания. Дифференциальная диагностика должна проводиться с такими заболеваниями как инфекционный мононуклеоз, фелиноз, туберкулезное поражение л/у, банальный лимфаденит, лейкоз, лимфогранулематоз. Лимфоциты – общая масса лимфоцитов и их распределение в организме ребенка имеет возрастные различия. Особенно интенсивно увеличивается их масса на первом году жизни, после 6 месяцев их число остается относительно стабильным до 8 лет, затем вновь начинает нарастать. Все лимфоциты прежде чем попасть в кровяное русло проходят через вилочковую железу. ^ В практике семейного врача большое значение имеет профилактика генотипически обусловленных в наблюдаемой семье заболеваний. Мультифакториально наследуемая патология на первом этапе имеет неспецифические клинические проявления, которые классифицируются как диатез или аномалия конституции. С возрастом при правильной организации ухода, режима, питания проявления диатеза у большинства детей исчезают и лишь у части трансформируются в то или иное хроническое заболевание. Общепринято выделять экссудативно-катаральную, лимфатико-гипопластическую и нервно-артритическую аномалию конституции. Диагноз диатеза устанавливается с учетом родословной ребенка, характера течения беременности, клинических проявлений и лабораторных исследований. ^ наиболее часто встречаемая аномалия конституции. Около 28% детей первого года жизни имеют те или иные клинические проявления диатеза. Развитие их связано с наследственно обусловленными сдвигами в некоторых ферментативных системах. При этом отмечаются сниженная гистаминопектическая способность крови, малая активность карбокси-пептидазы, ацетилхолинэстеразы, моноаминоксидазы, что способствует повышению проницаемости желудочно-кишечного тракта для белков. У детей с экссудативно-катаральным диатезом обнаруживается задержка в организме натрия, хлора, воды и биогенных аминов, что обусловлено дисбалансом деятельности надпочечников с усилением минералокортикоидной функции. Среди родственников детей с экссудативно-катаральным диатезом имеются больные аллергическими заболеваниями: бронхиальной астмой, поллинозом, пищевой аллергией, атопическим дерматитом и т.д. Экссудативно-катаральный диатез характеризуется преимущественно катаральным поражением эпителиальных трактов и кожи аллергического характера со склонностью к вторичной микробной инфекции. Признаки экссудативно-катарального диатеза у многих детей отмечаются уже в первые месяцы жизни. На волосистой части головы обнаруживаются серые жирные чешуйки (гнейс), чешуйчатое шелушение и покраснение кожи на лице («молочная корка»), опрелости в области складок шеи, ладоней, подмышечных и паховых впадин. У детей второго полугодия жизни и после года нередко отмечаются эритематозно-везикулезные высыпания, проявляющиеся дерматитом, экземой. ^ у детей с экссудативно-катаральным диатезом часто отмечаются блефариты, конъюнктивиты, катары верхних дыхательных путей, вульвовагиниты, баланиты, инфекции мочевыводящих путей. У детей отмечается склонность к неустойчивому стулу или к упорным запорам. Дети с клиническими проявлениями диатеза при поступлении в детский коллектив пополняют, как правило группу часто болеющих респираторными заболеваниями. При лабораторном обследовании нередко выявляются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, лимфо- и моноцитоз, небольшое увеличение СОЭ. Второй грануло-агранулоцитарный перекрест у детей с экссудативно-катаральным диатезом отмечается позднее, примерно в 6-7 летнем возрасте. Среди патогенетических маркеров важно повышение иммуноглобулина Е в крови, снижение или отсутствие секреторного компонента иммуноглобулина А в секретах слизистых оболочек, низкая активность лимфоцитов Т-супрессоров. Профилактика клинических проявлений экссудативно-катарального диатеза начинается задолго до появления ребенка и основана на создании гипоаллергенного быта беременной женщины. Дети с этой аномалий конституции должны как можно дольше оставаться на грудном вскармливании. Из диеты кормящей матери исключаются облигатные и причинно-значимые аллергены. При введении прикорма реакция ребенка на новую пищу отмечается в пищевом дневнике. Таким образом, возможно исключение продуктов, на которые имеется индивидуальная чувствительность. При смешанном и искусственном вскармливании необходимо, по возможности, уменьшить количество коровьего молока и животного жира, который на 30% заменяется растительным маслом. Лечение: при условии аллергических проявлений ребенку назначаются антигистаминные препараты (супрастина, тавегила, кетотифена). В основе патогенетического лечения проявлений экссудативно-катарального диатеза лежит повышение порога проницаемости эпителия желудочно-кишечного тракта для белков. В связи с этим таким детям показано применение мембранопротективных препаратов (витаминов А, Е, В6) в возрастных дозировках совместно с минералосодержащими препаратами (панангин, аспаркам). В случае, если не удается поддержать удовлетворительное состояние ребенка вышеназванными методами. В случае если не удается поддержать удовлетворительное состояние ребенка вышеназванными методами, рекомендуется лечение инталом, налкромом перорально. С учетом имеющей место пищеварительной дисферментопатии возможно применение ферментов (панкреатин, мезим-форте и т.д.) при условии отсутствия аллергической реакции к ним. В противном случае кратковременно можно назначить соляную кислоту с пепсином до улучшения характера стула. Интестинальный синдром при экссудативно-катаральном диатезе, как правило, приводит к развитию дисбактериоза кишечника. В связи с этим оправдано применение бактериальных препаратов (бифидум-бактерина, лакто-бактерина, в старшем возрасте – коли-бактерина), а также вскармливание кисломолочными смесями, приготовленными на специальных бактериальных заквасках (биобактон, «Нарине»). В лечении кожных и желудочно-кишечных проявлений экссудативно-катарального диатеза широко применяется фитотерапия (ванны из трав верблюжьей колючки, лавового листа, корневища аира, коры дуба, душицы, зверобоя, овсяных отрубей), крахмальная ванна. Внутрь применяется так называемый «аерин чай»: При выраженном зуде применяются седативные препараты, содержащие бром, валериану, пустырник. Накожно применяются мази, содержащие цинк или папаверин, крем Унна. В период ремиссии для профилактики обострения применяются адаптогенные препараты. ^ сопряжен с гипофункцией симпатико-адреналовой системы, снижением глюкокортикоидной функции коры надпочечников, недостаточностью иммунокомпетентной функции коры надпочечников, недостаточноятью иммунокомпетентной функции лимфоидной ткани. Среди родственников детей с этой аномалией конституции отмечаются больные хроническими заболеваниями носоглотки и респираторного тракта. У таких детей отмечается гиперплазия лимфоидной ткани при одновременной гипоплазии некоторых эндокринных желез и внутренних органов. У них нередко обнаруживается аномалия развития вилочковой железы и отклонения в формировании клеточного и гуморального иммунитетов. Диатез чаще проявляется в раннем и дошкольном возрасте. Внешне дети выглядят вялыми, пастозными, масса тела у них превышает средненормативные показатели. Подкожно-жировая клетчатка развита избыточно, мышечная система выражена слабо. Туловище относительно короткое, конечности удлиненные, грудная клетка сужена. Миндалины гипертрофированы, рыхлые. Нередко обнаруживаются значительные аденоидные разрастания. Прощупываются многочисленные набухшие подкожные лимфатические узлы. Вилочковая железа увеличена. Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом склонны к частым респираторным заболеваниям различного генеза. У них нередко развивается бронхообструктивный синдром. Воспалительные заболевания носоглотки часто протекают с проявлениями лимфаденита. При стрессовых ситуациях может возникнуть синдром внезапной смерти. Нередко при этой аномалии конституции возникают кожные и респираторные аллергические реакции, что обуславливает сходство лимфатико-гипопластического и экссудативно-катарального диатеза. ^ у таких детей отмечается небольшой лейкоцитоз, относительный или абсолютный лимфоцитоз, иногда моноцитоз, нейтропения. Лечение: рекомендуется проведение раннего закаливания, регулярных курсов массажа и гимнастики. Из диеты исключается избыточное количество жиров, легкоусвояемых углеводов, соли и жидкости. В холодное время года и весной таким детям рекомендуется назначение комплексных витаминных препаратов («Аевит», «Ундевит», «Алфавит» и др.), содержащих в своем сосатве витамины группы А, Е, С, В. Доказана эффективность курсов адаптогенных препаратов. Необходима своевременная санация носоглотки (консервативная или оперативная) как у ребенка, так и у членов семьи. У детей с лимфатико-гипопластическим диатезом, ввиду позднего становления иммунной системы, вопрос о профилактических прививках решается индивидуально с учетом консультации иммунолога. Желательно более позднее прививание таких детей в соответствии с иммунограммой. ^ В его основе лежит генетически детерминированное нарушение активности ряда ферментов, принимающих участие в процессе синтеза мочевой кислоты. В родословной таких детей отмечается подагра, мочекаменная, желчекаменная болезнь, остеохондроз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, мигрень, «шпоры», «шипы». У детей с нервно-артритическим диатезом масса чаще снижена, но может быть и повышена за счет избыточного отложения жира. Отмечаются нарушения со стороны нервной системы в виде ночных страхов, тикоидных гиперкинезов, логоневрозов, реже эффективных судорог, анорексии, энуреза. Характерны периодически возникающие приступы ацетонемической рвоты. Одним из ведущих симптомов являются артралгии, которые носят метеозависимый характер. Иногда отмечается абдоминальный синдром, связанный с дискинезиями желудочно-кишечного тракта. У детей с данной аномалией конституции отмечается ускоренное психическое развитие, нередко с односторонней одаренностью. Аллергические проявления при этом диатезе редки. Чаще они отмечаются при сочетании нервно-артритического и экссудативно-катарального диатезов и носят характер сухой экземы. В крови у таких детей повышено содержание мочевой кислоты, в моче часты уратурия, ацетонурия, глюкозурия, оксалурия. Лечение: в его основе лежит коррекция питания. Из диеты исключаются субпродукты: печень, почки, мозги, язык, а также консервы, какао, шоколад, мясные бульоны, шпроты, орехи, бобы, горох, фасоль. Рекомендуется молочно-растительная диета: фрукты, овощи, яйца, крупы, фруктово-ягодные соки, мясо отварное (в первую половину дня), растительное масло. В качестве разгрузочных дней показаны фруктовые, картофельные. Увеличивают потребление жидкости, особенно в вечернее время, для чеого рекомендуются слабощелочные воды (Смирновская, Славяновская), цитратные смеси. При обострении нервно-артритического диатеза назначают оксид магния, витамин В6, АТФ, кокарбоксилазу, в тяжелых случаях аллопуринол. Детей с приступами ацетонемической рвоты госпитализируют в стационар. ^ означает готовность к возникновению сенсибилизации, аллергических реакций и заболеваний вследствие наследственных. Врожденных особенностей иммунитета, обмена веществ, нейровегетативной системы. Характерных конституциональных черт не имеет. Дети чаще гиперстеники, на первом году имеют признаки атопического дерматита. Часто это дети с повышенной нервной возбудимостью и раздражительностью, расстройствами сна, сниженным аппетитом, капризные. Как правило у них увеличена печень, имеются признаки дискинезии желчных путей или холецистита, дисбактериоза. Нередко развиваются хронические очаги инфекции, гиперплазия периферических лимфатических узлов, селезенки, длительные субфебрилитеты. Отмечается затяжное течение инфекционных заболеваний, особенно респираторных, протекающих с обструктивным компонентом. Дети плохо переносят большие физические нагрузки. Манифестация атопического диатеза в аллергическое заболевание на первом году жизни происходит чаще в виде атопического дерматита, в дошкольном возрасте – в виде респираторных аллергозов, в т.ч. бронхиальной астмы, в школьном – экземы, нейродермита, дерматореспираторных аллергозов. Выделяют следующие варианты аллергического диатеза: атопический, аутоиммунный, инфекционно-аллергический. Атопический диатез: положительные данные семейного аллергологического анамнеза. Как по отцовской, так и по материнской линиям (особенно при двустороннем характере). Характеризуется высоким синтезом Ig E, увеличением количества Th2-хелперов, дисбалансом продукции интерлейкинов (ИЛ) (повышение синтеза ИЛ4 при сниженном синтезе γ-интерферона), дефицитом общего и секреторного Ig А, недостаточностью фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов. Аутоиммунный диатез – повышенная чувствительность кожи к УФ-облучению. Значительное повышение уровня γ-глобулинов в крови, нередкое выявление LE-клеток антинуклеарных факторов в состоянии полнго клинического благополучия, поликлональная активность В-лимфоцитов, а так же Т-хелперов при снижении активности Т-супрессоров, повышенная бластная трансформация лимфоцитов, повышенный уровень в крови Ig М, дефицит комплемента С3. Врожденная склонность к аутоиммунным заболеваниям у женщин встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Инфекционно-аллергический диатез – длительные периоды повышения СОЭ и субфебрильной температуры после ОРВИ и заболеваний носоглотки, возникновение после этих заболеваний таких симптомов, как артралгии и кардиалгии. При этом варианте аллергического диатеза дети склонны к сосудистым поражениям (васкулитам). Профилактика начинается антенатально с исключения в питании беременной женщины трофоаллергенов, лекарств, вызывающих аллергические реакции. При ведении таких детей необходимо:
|
![]() | Афо кожи, п\жировой клетчатки, лимфатических узлов. Семиотика нарушений | ![]() | Нормальная микрофлора кожи состоит: грибы, бактерии и т д Пиодермия — группа дерматозов, в основе лежит гнойное воспаление кожи и ее придатков, а так же подкожно-жировой... |
![]() | Курс «Лечебное дело» Анатомо-физиологические особенности кожи, подкожно-жирового слоя, лимфатической | ![]() | Правила расспроса пациентов (жалобы, анамнез заболевания, анамнез жизни). Исследование кожи и ее |
![]() | Задачи патофизиологии-2 модуля: объяснить патофизиологические механизмы возникновения основных симптомов | ![]() | Анатомия, гистология, физиология кожи. Патогистологические изменения в эпидермисе и дерме. Морфологические Их функции. Пигментные клетки. Кровеносные и лимфатические сосуды. Нервно-реценторный аппарат кожи:... |
![]() | Диатез экссудативно-катаральный | ![]() | Самостоятельная работа Обследование больных с различными дерматозами. Изучение медицинской документации. Строение слизистой оболочки полости рта. Функции кожи. Особенности кожи у лиц пожилого и старческого... |
![]() | «Анатомо-физиологические особенности и семиотика поражения мышечной системы у детей» | ![]() | Задачи исследования: сравнить эффективность Индинола и Реаферона в комбинации с Циклофероном у пациентов |