Гинекология пособие для студентов 5, 6 курсов медицинских факультетов, врачей-интернов по специальности “акушерство и гинекология” и “семейные врачи”. О. М. Слинько, М. И. Павлюченко 2005 г
|
|
Скачать 0.68 Mb.
|
1 2
|
Запорожский государственный медицинский университет кафедра акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ГИНЕКОЛОГИЯ пособие для студентов 5, 6 курсов медицинских факультетов, врачей-интернов по специальности “акушерство и гинекология” и “семейные врачи”. О.М. Слинько, М.И. Павлюченко 2005 г. ТЕМА: МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ. РЕГУЛЯЦИЯ МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА. ТЕСТЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ. Менструальный цикл — совокупность последовательных изменений в половой системе женщины [в т.ч. овуляция и транспорт яйцеклетки (при её оплодотворении — концептусе) в полость матки через фаллопиевы трубы]. Находящаяся под влиянием гипофизарных гормонов (ФСГ, ЛГ и Прл) циклическая секреция гормонов яичника (овариальный цикл) вызывает циклические изменения эндометрия (менструальный цикл). Беременность обрывает (точнее, блокирует) овариально-менструальный цикл. 1. Овариальный цикл а. Первая половина — фолликулярная б. Вторая половина — лютеиновая ^ в. Отторжение функционального слоя эндометрия — менструация (десквамация) Продолжительность цикла — от первого дня наступившей до первого дня следующей менструации — 28±7дней. Этот биоритм сохраняется на протяжении всего репродуктивного периода. Как правило, менструальный цикл нерегулярен в течение 2 лет после менархе (первая менструация) и в течение 3 лет перед менопаузой. В этих ситуациях часты ановуляторные циклы. ^ Менструально-овариальный цикл контролируют гипофизарные гонадотропины — ФСГ и ЛГ. Эндокринную функцию передней доли гипофиза регулирует гипоталамический гонадолиберин. В свою очередь гормоны яичника (эстрогены, прогестерон, а также активины и ингибин) вовлечены в регуляцию синтеза и секреции гонадотропинов гипофиза и гонадолиберина. Циклические изменения яичника и эндометрия: - иерархические - гипоталамус (гипоталамический гонадолиберин – либерины и статины) → гипофиз (гипофизарные гонадотропины — ФСГ и ЛГ) → яичники (эстрогены, прогестерон) → матка - саморегулируемая - яичники → гипоталамус и гипофиз - система, функционирующая в течение репродуктивного периода (от менархе до наступления климактерических изменений — менопаузы). Гонадолиберин (высвобождающий гонадотропины гормон, люлиберин) — нейрогормон, синтезирующийся в нейросекреторных нейронах гипоталамуса (nucleus arcuatus), транспортирующийся к срединному возвышению, и секретирующийся в просвет кровеносных капилляров. Отсюда гонадолиберин по портальной системе кровотока поступает в переднюю долю гипофиза. ^ гонадолиберина — гонадотрофы передней доли гипофиза. 2) Функции гонадолиберина — стимулирует синтез и секрецию ФСГ и ЛГ в продуцирующих гонадотрофы клетках. 3) Секреция гонадолиберина имеет пульсирующий характер: пики усиленной секреции гормона продолжительностью несколько минут сменяются 1-3-часовыми интервалами относительно низкой секреторной активности. Частоту и амплитуду секреции гонадолиберина регулирует уровень эстрогенов. Гонадотропные гормоны - гипофизарные фоллитропин (ФСГ) и лютропин (ЛГ), а также хорионический гонадотропин (ХГТ). ^ а. Стимуляция роста фолликулов б. Стимуляция экспрессии рецепторов ЛГ в. Активация ароматазы ^ - рецепторы в текальных клетках (theca) фолликулов и клетки гранулёзы (при созревании фолликулов). - эффекты ЛГ а. Стимуляция синтеза андрогенов в клетках теки б. Лютеинизация клеток гранулёзы С. Гормоны яичников – эстрогены и прогестерон. ^ - Эндометрий. Контроль пролиферативной фазы менструального цикла. - Влияют на гормональную активность гипоталамуса и гипофиза по принципу обратной связи ^ - Эндометрий. Контроль секреторной фазы менструального цикла, подготовка эндометрия к имплантации. - Миометрий. Уменьшение порога возбудимости гладкой мышечной ткани. - Шейка матки. Поддержание тонуса гладкой мышечной ткани. Овариальный цикл Первая половина цикла — фолликулярная (под влиянием ФСГ происходит приоритетное развитие доминантного фолликула), вторая половина — лютеиновая (под влиянием пика ЛГ происходит овуляция с последующим формированием из клеток овулировавшего граафова пузырька эндокринной железы — жёлтое тело, которая синтезирует прогестерон). Овуляция приходится примерно на середину цикла. Фолликулярная фаза - развитие фолликулов происходит по схеме: примордиальный > первичный > вторичный > третичный (граафов пузырёк). ^ покрыт одним слоем фолликулярных клеток (гранулёза, клетки гранулёзы) и окружён базальной мембраной. К началу полового созревания общее количество примордиальных фолликулов в обоих яичниках оценивают в 200-400 тысяч. а. 98% примордиальных фолликулов в течение репродуктивного периода погибает, около 2% достигает стадии первичного и вторичного фолликулов, не более 400 развивается в граафов пузырёк и подвергается овуляции (каждый цикл — 1, много реже —2). Все начавшие развитие, но не достигшие стадии овуляции фолликулы подвергают ся атрезии (атретические тела). б. Риск генных дефектов плода увеличивается с возрастом матери, что не в последнюю очередь объясняется чрезвычайно большой продолжительностью жизни овоцита до его оплодотворения (до 40-50 лет). в. Каждый цикл от 3 до 30 примордиальных фолликулов под влиянием ФСГ вступает в фазу роста и формируют первичный фолликул. ^ клетки, активно размножаясь, располагаются многослойно; они продуцируют специальный мукополисахарид, в результате концентрации которого образуется блестящая оболочка а.Фолликулярные клетки имеют рецепторы к ФСГ, эстрогенам и тестостерону. б. под влиянием ФСГ увеличивается количество фолликулярных клеток; параллельно увеличивается секреция эстрогенов, стимулирующих рост первичного фолликула. ^ характеризуется дальнейшим ростом с появлением доминантного фолликула, вокруг фолликула формируется оболочка (theca); внутренняя оболочка (theca intema) представлена клетками, синтезирующими андрогены; наружная оболочка {theca extema) образована соединительной тканью; между фолликулярными клетками образуются полости, заполненные фолликулярной жидкостью а. усиливается продукция эстрогенов, увеличивающих плотность распределения рецепторов ФСГ в мембране фолликулярных клеток; б. ФСГ стимулирует появление в мембране фолликулярных клеток рецепторов лютропина; в. высокое содержание эстрогенов блокирует секрецию фоллитропина, что тормозит развитие других первичных фолликулов и стимулирует секрецию ЛГ; г. уровень ЛГ поднимается в конце фолликулярной стадии цикла, стимулируя продукцию андрогенов в клетках внутренней оболочки (субстрат для образования эстрогенов). ^ (преовуляторный, граафов пузырёк) - сливаются отдельные пространства между фолликулярными клетками; образуется единая полость, заполненная фолликулярной жидкостью; яйцеклетка оттесняется к стенке фолликула; пик эстрогенов наблюдают за 24-36 часов до овуляции; пик ЛГ наблюдают за 12 часов до овуляции; ЛГ инициирует лютеинизацию фолликулярных клеток и продукцию прогестерона; преовуляторный синтез прогестерона облегчает положительное обратное действие эстрогенов (синтез и секреция ЛГ), а также индуцирует преовуляторный пик ФСГ. ^ длится от первого дня менструации до момента овуляции и характеризуется пролиферацией клеток эндометрия под влиянием эстрогенов (в основном эстрадиола). Длительность фазы может варьировать. Базальная температура тела бывает низкой. В этот период происходят следующие основные процессы. 1. Рост и развитие фолликулов в яичнике 2.Ангиогенез в эндометрии 3.Секреция эстрогенов яичниками. Лютеиновая фаза (фаза жёлтого тела) – продолжается от овуляции до начала менструации — 12-16 дней; характеризуется высоким уровнем секретируемого жёлтым телом прогестерона (секреция прогестерона достигает 25 мг в сутки содержание в периферической крови — примерно 20-25 нг/мл), создавая благоприятные условия для имплантации зародыша. Базальная температура тела выше 37 ºС. Для лютеиновой фазы характерны следующие изменения.
4. Строма отёчна, её клетки приобретают черты децидуальных клеток плаценты. Менструальный цикл Изменения гормонального фона (содержание в крови эстрогенов и прогестерона в разные дни овариального цикла) прямо влияют на состояние эндометрия (менструальный цикл), слизистой оболочки маточных труб, цервикального канала и влагалища. В каждом цикле эндометрий проходит менструальную, пролиферативную и секреторную фазы. Пролиферативная (соответствующая фолликулярной фазе яичникового цикла) фаза — первая половина цикла — длится от первого дня менструации до момента овуляции; в это время под влиянием эстрогенов (в основном, эстрадиола) происходят пролиферация клеток базального слоя и восстановление функционального слоя эндометрия. Длительность фазы может варьировать. Базальная температура тела нормальна. Секреторная (соответствующая лютеиновой фазе яичникового цикла) фаза — вторая половина — продолжается от овуляции до начала менструации (12-16 дней). Высокий уровень секретируемого жёлтым телом прогестерона создаёт благоприятные условия для имплантации зародыша. Базальная температура тела выше 37 °С. ^ В эндометрии различают функциональный (отпадающий при менструации) и базальный (сохраняющийся при менструации) слои. В секреторную фазу эпителиальные клетки прекращают деление, гипертрофируются; маточные железы расширяются, становятся более разветвлёнными, начинают секретировать гликоген, гликопротеины, липиды, муцин (секрет поднимается к устью маточных желёз и выделяется в просвет матки); спиральные артерии приобретают более извитой характер, приближаются к поверхности слизистой оболочки. Если не произошла имплантация, уменьшение содержания стероидных гормонов яичника приводит к скручиванию, склерозированию и уменьшению просвета спиральных артерий, снабжающих верхние две трети функционального слоя эндометрия. В результате происходит ухудшение кровотока в функциональном слое эндометрия — ишемия, что приводит к отторжению функционального слоя и генитальному кровотечению. Менструальная фаза — отторжение функционального слоя эндометрия. При длительности цикла 28 дней менструация продолжается 5±2 дня. ^
ТЕМА: ^ Классификация нарушений менструальной функции Аменорея — отсутствие менструаций в течение 6 месяцев и более. ^ а) опсоменорея — редкие менструации - через 6-8 недель; б) спаниоменорея — менструации наступают 2-4 раза в год; в) пройоменорея (тахименорея) — частые менструации – промежуток менее 21 дня. ^ : а) гиперменорея — более 150 мл; б) гипоменорея — менее 50 мл. Нарушение длительности менструаций: а) полименорея — продолжительность менструаций 7-12 дней; б) олигоменорея — продолжительность менструаций менее 2 дней. ^ а) альгоменорея — боли в области половых органов во время менструаций; б) дисменорея — общие нарушения во время менструаций (головной боль, тошнота, отсутствие аппетита, повышенная раздражительность; в) альгодисменорея — боли локализованные в области половых органов и общие нарушения самочувствия. Меноррагия — циклические маточные кровотечения, связанные с менструальным циклом, длительностью более 12 дней. Метроррагия — ациклические маточные кровотечения, не связанные с менструальным циклом. Разделяют гипоменструалъный синдром (опсоменорея, олигоменорея, гипоменорея) и гиперменструальный синдром (пройоменорея, гиперменорея, полименорея). Дисфункциональное маточное кровотечение (ДМК) — ациклическое маточное кровотечение, не сопровождающееся явными органическими нарушениями. Этиология: Ановуляторные менструальные циклы. ДМК часто возникает без циклических гормональных изменений, определяющих менструальный цикл. Около 90% всех ДМК ановуляторно. ^ Патологические кровотечения могут возникать и при овуляции. Для них характерны регулярность и приблизительно одинаковая продолжительность. - Межменструальные мажущие выделения обусловлены снижением уровня эстрогенов в середине цикла, сразу после овуляции. - Частые менструации бывают при короткой фолликулярной фазе. - Недостаточность лютеиновой фазы может сопровождаться предменструальными мажущими выделениями, если преждевременное снижение уровня прогестерона укорачивает лютеиновую фазу. - Длительное функционирование жёлтого тела в результате долгой секреции прогестерона при отсутствии беременности приводит к удлинению циклов и длительнымменструальным кровотечениям. Классификация: • в детском возрасте и в период полового созревания созревания — ювенильные; • у женщин репродуктивного возраста — кровотечения репродуктивного или детородного перюду; • в перименопаузальном периоде — климактерические (перименопаузальные ) кровотечения. Патогенез - Большинство ДМК происходит при ановуляторных циклах вследствие уменьшения содержания эстрогенов или эстрогенного прорыва. -Кровотечение хаотично охватывает различные участки эндометрия. - ДМК часто сочетается с поликистозом яичников, ожирением, незрелостью гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, поздней ановуляцией у женщин старше 40 лет в пременопаузе. - Длительные и обильные кровотечения обусловлены несколькими причинами: а. Большое количество отторгающейся ткани. б. Отсутствие циклической вазоконстрикции и склероза спиральных артерий, необходимых для развития стаза, ишемии и одновременного отторжения эндометрия. Диагностика. Патологическое маточное кровотечение не всегда имеет эндокринное происхождение. Необходимо исключить полипоз, гиперплазию эндометрия, внутриматочные новообразования, беременность и заболевания крови. ^ Биопсия эндометрия б. Аспирация ткани эндометрия в. Диагностическое выскабливание полости матки
а. Определение содержания ХГТ в сыворотке крови для исключения беременности или пузырного заноса. б. Определение количества тромбоцитов для исключения болезни фон Вимебранда или тромбоцитопений. в. Общий анализ крови с определением лейкоцитарной формулы для исключения лейкоза. Лечение 1) Эстрогены - 10 мг/день в несколько приёмов, per os приводит к остановке большинства острых кровотечений в течение 24 часов. В дальнейшем добавляют прогестины (например, медроксипрогестерон) по 10 мг/день. Сочетанную гормональную терапию продолжают в течение последующих 7-10 дней. - Эстрогены парентерально эффективны при лечении профузных ДМК. а. Эстрогены (общая доза 20 мг) вводят в/в каждые 4-6 часов. Кровотечение обычно прекращается через 12 часов. б. Одновременно начинают приём прогестинов. ^ необходимы, поскольку большинство женщин с ДМК имеет ановуляторный цикл с низким уровнем антагонистов эстрогенов (прогестерона). - Прогестины не так эффективно останавливают ДМК, как эстрогены, но обеспечивают длительную ремиссию после остановки острого ДМК. а. Медроксипрогестерон (10 мг/день в течение 10 дней) восстанавливает регулярный менструальный цикл у женщин с нормальным уровнем эндогенных эстрогенов. - Прогестины действуют как антагонисты эстрогенов. а. Прогестины ослабляют влияние эстрогенов на клетки-мишени, так как угнетают синтез эстрогенных рецепторов. б. На антимитотическом, антипролиферативном эффекте прогестинов основано их применение при лечении относительной гиперэстрогенемии и гиперплазии эндометрия. ^ (пероральные контрацептивы). - Удобный способ остановки ДМК — применение пероральных контрацептивов, содержащих и эстрогены, и прогестины. а. Приём 4 таблеток перорального контрацептива (50 мкг эстрадиола в таблетке, дробно в течение 24 часов) обеспечивает уровень эстрогенов (достаточный для остановки острого ДМК) и прогестинов (достаточный для поддержания эффекта эстрогенов). б. Лечение продолжают как минимум в течение одной недели после остановки кровотечения. - Пероральные контрацептивы менее эффективны для остановки кровотечения, чем высокие дозы эстрогенов. а. Комбинация эстрогенов и прогестинов не обеспечивает такого быстрого роста эндометрия, как применение одних эстрогенов. б. Прогестины тормозят синтез рецепторов эстрогенов и тем самым снижают пролнферативное действие эстрогенов на фрагментированный кровоточащий эндометрий. ^ угнетают синтез простагландинов. - Простагландины влияют на сосудистую сеть эндометрия и гемостаз. а. Тромбоксаны — вазоконстрикторы, способствуют агрегации тромбоцитов. б. Простациклины — вазодилататоры, антиагреганты. - Концентрация простагландинов нарастает постепенно в течение менструального цикла, а ингибиторы простагландин синтетазы {например, НПВС) уменьшают кровопотерю при менструации. АМЕНОРЕЯ — отсутствие менструаций на протяжении 6 месяцев и более. Аменорея — не самостоятельное заболевание, а симптом многих заболеваний, вызывающих нарушения регуляции менструальной функции на различных уровнях. ^ Истинная – отсутствие циклических изменений в организме женщины, наиболее часто связанная с недостаточностью половых гормонов. ^ — это клиническое проявление аномалий развития половых органов — атрезия девственной плевы и влагалища. Первичная аменорея — отсутствие менструаций с пубертатного возраста. ^ — прекращение менструаций у женщин, которые ранее менструировали. Физиологическая аменорея — отсутствие менструаций до пубертатного периода, во время беременности, лактации, в период менопаузы. ^ – наиболее часто является проявлением эндокринной патологии. В зависимости от уровня возникновения нарушений регуляции менструальной функции виделяют различные формы патологической аменореи: гипоталамическая, гипофизарная, яичниковая, маточная, обусловленная нарушениями функции щитовидной железы и коры надпочечников. Гипоталамическая аменорея 1) Психогенная аменорея возникает вследствии стрессових ситуаций и психологических травм (например, «студенческая» аменорея во время экзаменов, аменорея военного периода). Лечение. Менструальный цикл обычно восстанавливается самостоятельно после прекращения действия стрессових раздражителей. ^ возникает у женщин, которые или очень желают, или очень боятся забеременеть. 3) Аменорея при первичной анорексии встречается у девушек и молодых женщин с неустойчивой нервной системой в период полового созревания, при нервном или физическом перенапряжении, как следствие нерациональных действий, направленных на похудение. Лечение состоит в полноценном питании и назначении седативных препаратов. ^ (синдром Пехранца-Бабинского-Фрелиха) - розвивается на фоне опухоли или травмы гипоталамической области, характеризуется снижением секреции ЛГ, ФСГ и проявляется характерным ожирением с отложением жировой ткани на бедрах, животе, лице, задержкой роста, гипоплазией половых органов, некоторым снижением интеллекта. Лечение. При наличие опухоли – удаление или рентгенотерапия. После операции заместительная гормонотерапия. ^ - наследственная диэнцефально-ретинальная дегенерация з аутосомно-рецессивним типом наследования, проявляющаяся клиническими симптомами схожими с клиникой синдрома Пехранца-Бабинского-Фрелиха, но с выраженными проявлениями умственной отсталости (олигофрения), пороками розвития (полидактилия, синдактилия), снижением зрения и слуха. Лечение: диета и гормонотерапия (эстрогенами и прогестероном). 6) Аменорея при синдроме Морганьи-Стюарта. Встречается редко. В патогенезе — поражение гипоталамо-гипофизарной области вследствие отложения солей кальция в область турецкого седла. Клинические проявления: головная боль, судороги, нарушения психики, ожирение, вирилизация. Лечение — симптоматическое. ^ (синдром Киари-Фроммеля). В основе заболевания лежит поражение центров гипоталамуса, с последующим повышением секреции пролактина и угнетением продукции ФСГ, что становится причиной снижения количества эстрагенов. Заболевание чаще всего проявляется в послеродовом или послеабортном периоде и манифестирует галактореей, гипертрофией молочних желез, атрофией половых органов, нарушениями, углеводного и жирового обменов. Лечение: Гормонотерапия, направленная на угнетение лактации и регуляцию менструальной функции: парлодел (бромкриптин) — по 2,5-5 мг в сутки на протяжении 6 месяцев, камфора тертая по 0,1 г трижды в день или бромкамфора по 0,25-0,5 г 2-3 рази в день (рег os). Гипофизарная аменорея 1) Аменорея при гипофизарном нанизме. Заболевание развивается внутриутробно или в первые месяцы жизни вследствие инфекционных заболеваний или травматических повреждений передней доли гипофиза и проявляется недостаточностью всех гормонов (в том числе и соматотропина). Лечение: гормональная стимуляция роста в детстве, в последующем — заместительная гормонотерапия. ^ Заболевание обусловлено гиперпродукцией соматотропина, сниженным количеством синтезируемых гонадотропных гормонов. Аменорея носит вторичный характер. Лечение. При опухоли гипофиза показана рентгенотерапия. Больным на гигантизм показана эстрагенотерапия для остановки чрезмерного роста. ^ вызвана чрезмерной продукцией кортикотропина. Заболевание розвивается в возрасте 20-40 лет и проявляется увеличением массы тела (с распределением жировой ткани преимущественно на лице, шее, туловище), повышением артериального давления, кардио- нефросклерозом, остеопорозом, высыпаниями по типу акне вульгарис, гиперпигментацией наружных половых органов, гирсутизмом. Лечение заключается в назначении ингибиторов синтеза гормонов коры надпочечников. ^ развивается после патологических родов или септических заболеваний и связана с кровоизлияниями в область гипофиза, с последующим некрозом его передней или задней доли. Клинические проявления: вегетативные и астенические нарушения, уменьшение массы тела, аменорея, микседема, анемия. При длительном течении и отсутствии адекватной терапии - выпадение волос, гипотрофия половых органов и молочных желез. Лечение: высококалорийная пища, витамины, при выраженной астенизации — анаболические гормоны, заместительная гормональная терапия (преднизолон по 5 мг в сутки на протяжении 2-3 недель 1 раз в 3 месяца). Яичниковая аменорея 1) Синдром Шерешевского-Тернера - комплекс генетических пороков, связанных с хромосомными нарушениями (отсутствует одна Х-хромосома), что обусловливает среди других системных изменений гибель секреторного эпителия яичника и его замещение соедительной тканью. Клинические проявления: рост не превышает 140 см., непропорциональная бочкообразная грудная клетка, короткая шея, остеопороз, в пубертатном периоде отсутствуют вторичные половые признаки (выраженное недоразвитие молочных желез и половых органов). Лечение: В детстве стимуляция роста, эстрагенотерапия рекомендуются после 15 лет. ^ (синдром Штейна-Левенталя, СПКЯ) — это клинический симптомокомплекс, который характеризуется увеличением и кистозным изменением яичников, нарушением менструального цикла. Эндокринные нарушения проявляются повышением уровня ЛГ и андрогенов. Клинические проявления: аменорея (гипоменорея), гирсутизм, ожирение, безплодие. Классификация: - типочная форма – характеризуется гиперандрогенией (описана Штейном-Левенталем - центральная форма – нарушения гипоталамо-гипофизарной системы - сочетанная форма - вызвана яичниковой и надпочечниковой гиперандрогенией. Лечение: консервативное лечение, направленное на нормализацию менструального циклу (комбинированные гормональные препараты с низким содержанием эстрагенов - логест, фемоден), овуляции (клостильбегит - кломифена цитрат, кломид, тамоксифен). Если СПКЯ впервые проявился в период полового созревания, лечение следует начинать с общеукрепляющей и витаминотерапии, гормональную терапию до 18 лет назначать нежелательно. Для лечения гирсутизма применяют ципротерона ацетат, "Диане-35". Хирургическое лечение — наиболее распространенный метод эффективного восстановления менструальной и генеративной функций с применением лапаротомической или лапароскопической оперативной техники - клиновидная резекция яичников, демедуляция, декапсуляция, декортикация. Маточная форма аменореи Маточная форма аменореи может быть первичной (вследствие аномалий развития матки) и вторичной, которая возникает вследствие воспалительного процесса с образованием синехий в полости; травм эндометрия во время прерывания беременности или диагностического выскабливания (нарушение структуры базального слоя). Лечение: Рассоединение синехий в полости матки методом эндоскопических операций, курсы циклической гормонотерапии, позволяющие у большинства больных восстановить менструальную функцию, однако восстановить репродуктивную функцию удается редко. ^
ТЕМА: ^ Заболевания органов малого таза (ВЗОТ) Воспалительные заболевания органов малого таза включают инфекции органов верхнего отдела половой системы. К ВЗОТ относят инфекции эндометрия (эндометрит), маточных труб (сальпингит), яичников (оофорит), стенок матки (миометрит) или париетальной брюшины (перитонит). ВЗОТ разделяют на острые и хронические. Часто ошибочно к хроническим ВЗОТ относят последствия острых ВЗОТ (гидросальпинкс, бесплодие, спайки). Истинные хронические ВЗОТ (например, туберкулёз тазовых органов и актиномикоз) встречаются редко. Эпидемиология ВЗОТ чаще бывают результатом заболеваний, передающихся половым путём (ЗППП), хотя могут быть и ятрогенные причины ВЗОТ.
Заболеваемость
а. Частота эктопической беременности у женщин с ВЗОТ возрастает в 6-10 раз. Предполагают, что около 50% всех эктопических беременностей — результат патологии маточных труб вследствие ВЗОТ. б. Хронические боли после ВЗОТ возникают в 4 раза чаще. Диспареуния (90000 вновь зарегистрированных случаев ежегодно) также бывает последствием ВЗОТ. в. Бесплодие. Вероятность развития бесплодия после острых ВЗОТ зависит от тяжести, длительности и кратности инфекции. Частота развития непроходимости маточных труб: после одного ВЗОТ — 11,4%;после двух ВЗОТ — 23,1%; после трёх ВЗОТ - 54,3% 4. Использование контрацептивов. Женщины, не ведущие половую жизнь и не использующие контрацептивы, не подвержены ВЗОТ. У женщин, ведущих активную половую жизнь, но не использующих противозачаточные средства, частота ВЗОТ составляет 3,42 случая на 100 женщин в год. - Пероральные контрацептивы, по-видимому, предохраняют от ВЗОТ: регистрируют только 0,91 случая в год на 100 женщин, принимающих контрацептивы. Возможные причины: а. уменьшение кровопотери при менструации, снижение нагрузки на яичники из-за подавления овуляции; б. изменение слизи шейки матки, обусловленное действием прогестина и препятствующее проникновению бактерий. - Барьерные методы контрацепции (например, диафрагма, презерватив, губка) также предохраняют от ВЗОТ: зарегистрировано только 1,39 случая на 100 женщин в год. Спермициды тоже обладают бактерицидным действием. - ВМС повышают риск развития ВЗОТ (5,21 случая на 100 женщин в год). Возникает хронический эндометрит. Бактериология. Как правило, острые ВЗОТ — полимикробные инфекции, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами. ^
Микроорганизмы, часто вызывающие воспаление фаллопиевых труб.
Патогенез. Этиологическим фактором могут быть многие микроорганизмы. ВЗОТ обычно предшествует колонизация влагалища и шейки матки условно-патогенной флорой. Бессимптомное носительство может продолжаться месяцы и годы. Под действием провоцирующего фактора бактерии проникают в полость матки и в просвет труб. Процесс обычно двусторонний. ^
3. Ятрогенные причины а. Медицинский аборт б. Расширение цервикального канала и кюретаж в. Введение ВМС г. Гистеросальпингография д. Введение в полость матки радиоактивных веществ с лечебными целями. Осложнения а. Пиосальпинкс (абсцесс маточной трубы). б. Гидросальпинкс (наполненная серозной жидкостью расширенная тонкостенная маточная труба, обычно полностью непроходимая).  в. Частичная непроходимость труб и формирование крипт, способствующих возникновению эктопической беременности.г. Полная непроходимость маточных труб и бесплодие. д. Трубно-яичниковые абсцессы. е. Околотрубные и периовариальные спайки. ж. Спайки в полости таза и брюшной полости. з. Разрывы абсцессов, приводящие к сепсису и шоку. и. Хроническая боль в низу живота и диспареуния. ^ 1)Признаки и симптомы ВЗОТ относительно неспецифичны, что часто приводит к ошибкам в диагностике. Правильно поставить диагноз без лапароскопии можно в случаях с характерной и яркой клинической картиной. 2)Симптомы часто обостряются во время или сразу после менструации.
3) Дифференциальную диагностику ВЗОТ проводят со следующими заболеваниями: эктопическая беременность, разрыв кисты яичника, апендицит, эндометриоз, воспалительные заболевания кишечника, некроз фибромиомы, спонтанный аборт, дивертикули. Диагностика 1. Окраска мазка шеечной слизи по Грамму. При наличии грамотрицательных диплококков диагноз гонореи (N. gonorrhoeae) не вызывает сомнений. Однако, в половине случаев гонореи окраска по Граму не даёт результатов. При торпидном или хроническом течении заболевания приходится прибегать к провокации с последующим взятием мазков из всех предполагаемых очагов через 24, 48 и 72 часа. 2. Существует несколько видов провокации. а. Химическая провокация — смазывание уретры, цервикального канала 1-2% раствором нитрата серебра с одновременным смазыванием нижнего отдела прямой кишки 1 % раствором Люголя. б. Биологическая провокация — введение гоновакцины или пирогенала. в. Физиологическая провокация происходит с 2 по 4 день менструации. г. Физиотерапевтические процедуры - индуктотермия, ультразвук, электрофорез, лечебные грязи. д. Некоторые продукты питання - острая и солёная пища, а также алкоголь. Более эффективно использование нескольких методов провокации.
а. Лейкоцитоз не всегда сопровождает острое ВЗОТ. Только у 50% женщин с острым ВЗОТ количество лейкоцитов более 10х109/л. б. Скорость оседания эритроцитов — неспецифичный тест. СОЭ повышена примерно у 75% женщин с подтверждённым диагнозом ВЗОТ. Лечение Основные принципы терапии — индивидуальный подход и постоянный контроль. Врач должен решать вопрос о необходимости госпитализации после 48-72-часового наблюдения за пациенткой. Госпитализация при ВЗОТ необходима в следующих случаях:
Схема амбулаторного лечения пациенток с лёгкими ВЗОТ: внутримышечные инъекции пенициллина G (4,8 млн ЕД двукратно) или ампициллина (суточная доза 3,5 г) с приёмом пробенецида (1,0 г) per os, затем — ампициллин (500 мг четыре раза в день в течение 7 дней) или тетрациклин (500 мг четыре раза в день в течение 7 дней) per os. Схема лечения пациенток с острыми ВЗОТ: - Рекомендуют несколько комбинированных схем лечения антибиотиками для борьбы с тремя основными возбудителями — ^ , С. trachomatis и анаэробами. а. Доксициклин (100 мг в/в 2 раза в день) и цефокситин (2,0 мг в/в четыре раза в день). б. Клиндамицин (600 мг в/в 4 раза в день) и гентамицин (2,0 мг/кг в/в). Затем показана поддерживающая терапия гентамицином (1,5 мг/кг в/в 3 раза в день); противопоказание — нарушение функции почек. в. Доксициклин (100 мг 2 раза в день) и метронидазол (1,0 г в/в 2 раза в день). - Сначала используют консервативное лечение высокими дозами антибиотиков в/в. Если наступает клиническое улучшение, лечение продолжают до исчезновения симптомов (около 7-14 дней). Так, например, критерий излеченности гонореи — отсутствие гонококков в мазках после проведения комплексной провокации в течение трёх менструальных циклов. ^ необходимо при неэффективности антибиотикотерапии в течение 48-72 часов. а. Кольпотомия с последующим дренированием тазовых абсцессов необходима в следующих случаях: перитонит, абсцесс локализованный в заднем своде влагалища, кистозный абсцесс б. Лапаротомия. При чётко отграниченном одностороннем абсцессе проводят одностороннюю аднексэктомию. В других случаях необходимы тотальная абдоминальная гистерэктомия, двусторонняя аднексэктомия и дренирование полости таза. Больную необходимо информировать о последствиях операции. Заблевания, передающиеся половым путем До недавнего времени к заболеваниям, передающимся половым путём (ЗППП), относили пять классических венерических болезней — гонорею, сифилис, шанкроид (мягкий шанкр), венерическую лимфогранулёму и паховую гранулёму. С началом сексуальной революции более двух десятилетий назад количество ЗППП значительно возросло, в основном, в результате выявления с помощью сложных эпидемиологических и диагностических процедур новых свойств уже известных инфекционных агентов (исключая ВИЧ). Существует три основных пути передачи возбудителей этихзаболеваний.
Бактерии, вызывающие ЗППП. . 1. N. gonorrhoeae. Из всех ЗППП гонорея, вызываемая грамотрицательным диплококком, встречается наиболее часто. Гонококк имеет тропность к эпителию слизистых оболочек. У женщин он вызывает цервицит, уретрит, ВЗОТ и острый фарингит; у мужчин — уретрит, простатит, эпидидимит и острый фарингит. Гонококковый артрит встречается как у мужчин, так и у женщин. При инфицировании беременной возможна гонококковая бленнорея новорождённого. ^ 1) Молодой возраст. 2)Большое количество половых партнёров. 3)Редкое использование барьерных методов контрацепции. Классификация. Выделяют две формы гонореи: свежую (длительностью до 2 месяцев) и хроническую. Свежую подразделяют на острую, подострую и торпидную. По распространённости различают гонорею уретры, парауретральных ходов, вульвы и влагалища, больших желёз преддверия влагалища и желёз шейки матки. Восходящей считают гонорею эндометрия, маточных труб, яичников и тазовой брюшины. Клиника. Гонорея имеет короткий инкубационный период — 3-5 дней. Примерно у 40-60% женщин, больных гонореей, манифестация заболевания начинается в конце менструации (особенно при гонококковом ВЗОТ) и сопровождается следующими симптомами. - Гнойные выделения (как при остром цервиците). - Боль в нижней части живота, отсутствие аппетита и повышение температуры, что характерно для острого ВЗОТ. Диагностика. Обычно применяют следующие диагностические тесты. - Окраска по Граму шеечного секрета выявляет грамотрицательные диплококки и/или полиморфноядерные лейкоциты, заполненные диплококками. - Культивирование в кровяном агаре. Лечение
2. Тгеропета pallidum. вызывающая сифилис, — венерическое заболевание, передающееся половым (реже бытовым) путём или от беременной плоду (врождённый сифилис). По стадиям сифилис разделяют на первичный, вторичный и третичный. ^ при первичном сифилисе — безболезненная язва (твёрдый шанкр), обычно расположена на наружных половых органах, реже – в других местах (влагалище, шейка матки, анус, слизистая оболочка рта). Обычно исчезает через 2-6 недель. б. Без лечения через 6 недель — 6 месяцев наступает вторичная, или бактериемическая стадия с поражением кожи и слизистых оболочек. Возникает типичная пятнисто-папулёзная сыпь (сифилитическая розеола). Элементы сыпи одинакового размера (0,5-1,0 см), не сливаются, редко шелушатся, часто локализуются на кистях рук, ступнях и слизистых оболочках, редко на лице. Кроме того, развиваются широкие кондиломы и генерализованная лимфаденопатия. Эти поражения обычно проходят через 2-6 недель. в. Приблизительно у 33% нелеченных пациентов болезнь переходит в третичный сифилис с вовлечением множества органов. Эндартериит приводит к аневризме аорты и аортальной недостаточности, сухотке спинного мозга, атрофии зрительного нерва и сифилису сосудов мозговых оболочек. Диагностика. - Исследование в тёмном поле свежих мазков выявляет спирохеты на первичной и вторичной стадиях заболевания. - Серологические тесты помогают диагностировать вторичный и третичный сифилис. На первичной стадии инфицирования недостаточно времени для развития иммунного ответа, поэтому серологические тесты отрицательны. Существует два типа серологических тестов: а) Экспресс-метод определения сывороточных реагинов (RPR и VDRL-тест) б) Тест на специфические AT к трепонеме. Лечение. Показания к проведению терапии: сексуальный контакт с больным сифилисом, положительный результат микроскопии в тёмном поле, положительный FTA-ABS-тест. Четырёхкратное повышение титра AT к Аг бледной спирохеты возникает при реинфекции; таких пациентов тоже необходимо лечить. Пенициллин — основной препарат, а тетрациклин и эритромицин — препараты выбора (например, при аллергии на пенициллин). Применяют также экстенциллин, сумамед. 3. Chlamydia trachomatis Клиника - Симптомы уретрита и пиурии при отрицательном посеве мочи у сексуально активных женщин предполагают заражение хламидиями. - Симптомы слизисто-гнойного цервицита (чаще встречается у женщин с выворотом эндоцервикса). - Приблизительно 30% случаев острых ВЗОТ хламидийной этиологии. Симптомы при этом менее выражены по сравнению с гонококковым ВЗОТ. Повышение температуры и боль в низу живота не столь выражены, но более продолжительны. Диагностика. Для точной и быстрой диагностики проводят исследование, основанное на прямой иммунофлюоресценции — флюоресценции меченых моноклональных AT к поверхностным хламидийным Аг при нанесении на предметное стекло с мазком эндоцервикальных клеток. Лечение. В неосложнённых случаях уретрита, цервицита и острого ВЗОТ эффективны тетрациклин, доксициклин или сульфизоксазол в течение 7-10 дней внутрь. 4. Вирус папилломы человека — генитальный вирус из группы паповавирусов, содержащих двунитчатую ДНК; вызывает различные повреждения слизистых оболочек у мужчин и женщин. Клиника. При визуальном осмотре половых органов обычно выявляют поражения в виде остроконечных кондилом и диспластических повреждений. Однако субклинические и латентные поражения могут быть не видны невооружённым глазом. Диагностика - Прямое обследование: выявление кондилом. Их природу подтверждают при биопсии. - Приблизительно в 1 % Пап-мазков выявляют патогномоничные клетки — койлоциты. Эти слущивающиеся клетки плоского эпителия имеют сморщенное ядро, окружённое прозрачной перинуклеарной зоной. - Кольпоскопия. Исследование под увеличением тканей нижних отделов половой системы после окрашивания слабым раствором уксусной кислоты , что помогает выявить латентные или сопутствующие предраковые поражения, вызванные ВПЧ. - Метод гибридизации ДНК недавно стали применять не только для выявления, но и для определения типа ВПЧ. Лечение Для лечения генитальных кондилом используют следующие методы и средства: - Химические методы деструкции - Криотерапия - Электрокаутеризация - Вапоризация лазером - Крем с 5-фторурацилом - Интерферон. - При предраковых состояниях, обусловленных ВПЧ, лечение включает криотерапию, хирургическое удаление. 5. Вирус простого герпеса. Заболевания половой системы в основном вызывает ВПГ-2, содержащий двунитчатую ДНК. ВПГ-1 обнаруживают приблизительно в 13-15% случаев герпетического поражения гениталий. Эти вирусы обычно поражают кожу и слизистые оболочки нижних отделов полового тракта. В латентный период вирус сохраняется в ганглиях малого таза, а во время обострений обычно вызывает везикулярно-язвенные поражения гениталий. Клиника. Первичная герпетическая инфекция гениталий — одновременно местное и системное заболевание. Сначала возникает парестезия вульвы, затем появляются множественные везикулярные высыпания. Рецидивы заболевания часто возникают после менструации или стресса. Симптоматика и системные проявления бывают менее выраженными, продолжительность острого периода при рецидиве меньше, чем при первичном инфицировании. Диагностика. Самый достоверный метод — получение культуры ВПГ из везикулярной жидкости. При цитологическом исследовании находят многоядерные эпителиальные клетки с внутриядерными включениями. Лечение. Как пероральное, так и местное применение ацикловира уменьшает выраженность и продолжительность процесса. Длительное профилактическое применение ацикловира часто снижает частоту рецидивов. ^ Острая фаза (первичное инфицирование или рецидивы). -Бонафтон, метациклин, алпизарин, противокоревой у-глобулин, левамизол. -Местное применение мазей: 3% госсипол, 3% бонафтон, 3% алпизарин. ^ го исчезновения симптомов. -Витамины В,, В6, хлорид кальция, аутогемотерапия, тазепам, тавегил. -Местное лечение. Фаза ремиссии. Вакцинотерапия герпетической вакциной: 4-6 курсов с перерывами по 6 месяцев. 6. Trichomonas vaginalis — простейшее, имеющее четыре свободных жгутика и короткую ундулирующую мембрану и вызывающие трихомоноз. Клиника. Для Т. vaginalis характерны обильные жёлто-серые зловонные пенистые жидкие выделения. Это заболевание часто сопровождается сильным зудом вульвы. Отмечают гиперемию слизистой оболочки вульвы и влагалища. Иногда могут быть интенсивные эритематозные пятна на шейке матки (ярко-красного цвета). Диагностика. рН влагалища — 5-6. Цитологически в нативном препарате выявляют признаки интенсивной воспалительной реакции и подвижные трихомонады. Эти микроорганизмы по размеру в два раза больше лейкоцитов. Культуру Trichomonas vaginalis обычно используют для определения чувствительности к лекарственным средствам. Лечение а. Основные принципы: одновременное лечение полового партнёра, запрещение половой жизни в период лечения. б. Основное средство лечения — метронидазол внутрь курсами по 1-7 дней. При неэффективности терапии метронидазол вводят в/в в течение 10-14 дней. в. Также используют тинидазол, трихомонацид, нитазол. г. После купирования воспалительного процесса, а также при торпидной форме заболевания применяют осарсол, борную кислоту, инстилляцию 1% нитрата серебра. ^
ТЕМА: ^ Рак эндометрия — одно из наиболее распространённых злокачественных новообразований женских половых органов; составляет 9% всех раковых опухолей у женщин. Заболеваемость раком эндометрия неуклонно увеличивается. Ежегодно в США регистрируют смерть около 3 тысяч больных и выявляют примерно 34 тыс. новых случаев рака эндометрия. ^ а. Ожирение. У женщин с массой, превышающей норму на 10-25 кг, риск развития рака эндометрия в 3 раза больше, чем при нормальной массе тела. У женщин, чья масса превышает норму более чем на 25 кг, риск заболевания в 9 раз больше. б. Хроническая ановуляция или поликистоз яичников. Повышенный риск у больных с хронической ановуляцией связывают с несбалансированной стимуляцией эндометрия эстрогенами. в. Гранулёзотекаклеточные опухоли яичников. Гормонально активные опухоли яичников, секретирующие эстрогены, в 25% случаев сопровождаются раком эндометрия. г. Экзогенные эстрогены. Между пероральным применением эстрогенов и раком эндометрия существует значительная корреляция, если терапию эстрогенами проводят без дополнительного назначения прогестерона. Патогенез. Превращение в периферической жировой ткани яичникового или надпочечникового андростендиона (андрогенного предшественника эстрогенов) в эстрон (слабый эстроген) нарушает нормальную циклическую функцию гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. В результате прекращаются овуляция и последующая секреция прогестерона — мощного антиэстрогенного гормона. Поэтому происходит хроническая, ничем не ослабленная стимуляция эндометрия эстроном, ведущая к гиперплазии и раку эндометрия. Основные гистологические подтипы рака эндометрия — аденокарцинома (60%) и аденоакантома (22%). К остальным подтипам относят папиллярный серозный рак, светлоклеточный рак и железисто-плоскоклеточный рак. Гистологическая дифференцировка коррелирует с глубиной проникновения в миометрий, наличием метастазов в тазовые и парааортальные лимфатические узлы и общей 5-летней выживаемостью. ^ Первичный очаг 0 стадия - T1 – преинвазивная карцинома 1 cтадия - T1 T1A – ограниченный участок поражения, полость матки по зонду – 8 см T1B – диффузное распространение, полость матки по зонду – более 8 см 2 стадия - T2 – переход на шейку матки 3 стадия - T3 – переход на нижнюю треть влагалища и параметрий 4 стадия - T4 T4A – переход на мочевой пузырь, прямую кишку ^ Nx – не пальпируются Nx- - не поражены / при гистологическом исследовании Nx+ - поражены /при гистологическом исследовании N0 – не поражены / при лимфографии N1 – поражены / при лимфографии N2 – пальпируются увеличенные лимфатические узлы ^ MO – не обнаружены M1 – обнаружены Степень дифференцировки G1 – высокодифференцированная опухоль G2 – умеренная степень дифференцировки G3 – низкодифференцированный рак Примечание: все случаи Nx+ и N2 – относятся к 3 стадии; М1 – к 4 стадии Диагностика. 1. Фракционное выскабливание цервикального канала и полости матки. 2. Альтернативные методы диагностики включают биопсию эндометрия. 3. Обследование до лечения включает обычные анализы крови, мочи, рентгенографию грудной клетки, гистероскопию и гистерографию. - При наличии признаков дисфункции мочевого пузыря необходимо выполнить внутривенную пиелографию, КТ и цистоскопию. - Больным с нарушениями функции кишечника следует провести ректороманоскопию и ирригоскопию. - При высоком риске метастазирования опухоли проводят лимфангиографию для выявления поражённости парааортальных лимфатических узлов. Лечение. Лечебная тактика меняется от предоперационной лучевой терапии на ранних стадиях заболевания (стадий I и II со скрытым эндоцервикальным поражением) до тотальной абдоминальной гистерэктомии и двусторонней сальпингоофорэктомии с биопсией парааортальных лимфатических узлов, цитологическим исследованием перитонеального содержимого, оценкой состояния рецепторов эстрогенов и прогестерона и патогистологической оценкой глубины проникновения в миометрий. Женщинам с высоким риском местного рецидива может оказаться необходимым последующее проведение послеоперационной лучевой терапии. Прогноз - Стадия болезни в момент диагностики опухоли — самый важный прогностический фактор. 5-летняя выживаемость варьирует от 76% в 1 стадии до 9 % в IV стадии заболевания. - Другие важные прогностические факторы: поражение шейки матки и лимфатических узлов (особенно тазовых и/или парааортальных), инвазия миометрия, патогистологическая дифференцировка. Меньшее значение имеют возраст больной, клеточный тип опухоли, её размер, наличие раковых клеток в асцитической жидкости. Существует мнение, что гиперплазия эндометрия предшествует раку эндометрия. Выделяют несколько типов железистой пролиферации с различной степенью структурных нарушений (расслоение эпителия с или без цитологической атипии). Инвазивного роста нет. Без лечения риск развития рака эндометрия составляет 1-14%. ^ фоновые 1) железистая гиперплазия эндометрия; 2) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия; 3) полипоз эндометрия, а также предраковые: 1) гиперплазия желез эндометрия с пролиферацией клеток; 2) аденоматоз (атипичная гиперплазия эндометрия). ^ 1. У девушек в возрасте от 13 до 20 лет всегда бывает лечебный эффект от циклического введения эстрогенов с прогестином на протяжении 6 месяцев, после чего необходимо повторить биопсию эндометрия. Если, несмотря на лечение, у больной нет овуляций, пероральный приём эстрогенов с прогестинами или циклический прием медроксипрогестерона ацетата (10 мг в течение 10 дней с интервалом в 2 месяца) необходимо продолжить для стабилизации состояния эндометрия и предотвращения возможных кровотечений. ^ можно лечить тремя курсами циклического приёма эстрогенов с прогестинами с последующей повторной биопсией эндометрия. - Если беременность желательна, овуляцию можно вызвать кломифеном. - Если беременность нежелательна, необходимо выявить причину ановуляции и лечить или циклическим приёмом эстрогенов с прогестинами, или циклическим приёмом медроксипрогестерона ацетата. ^ - Циклический приём медроксипрогестерона ацетата (10-20 мг в течение 10-12 дней ежемесячно) или медроксипрогестерона ацетата депо (три курса по 200 мг в/м каждые 2 месяца) в течение 3-6 месяцев. - Необходимо повторное проведение биопсии через 3-6 месяцев. - Устойчивая гиперплазия эндометрия после лечения гестагенами повышает риск развития рака эндометрия. Это происходит приблизительно у 3% больных после лечения. - Гистерэктомия оправдана либо у женщин с персистирующей гиперплазией после лечения гестагенными средствами, либо у женщин с тяжёлой атипичной аденоматозной гиперплазией. ^ Фоновые заболевания шейки матки1) Истинная эрозия шейки матки - патологический процесс, который возникает вследствие повреждения и последующей десквамации многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки матки. Этиология. Причинами возникновения наиболее часто является: эндоцервщит, эндометрит, за счет гнойных выделений из цервикального каналу, которые приводят к вторичному воспалению и слущиванию эпителия. К травме эпителия может привести также неаккуратное гинекологическое исследование. Клиника. Признаки основного заболевания, жалобы на гнойные выделения, после гинекологического осмотра, полового акта, контактные кровотечения. Диагностика Базируется на данных клинической картины, кольпоскопического и цитологического исследования. Эрозию виявляют при осмотре в зеркалах. Истинная эрозия шейки матки чаще визуализируется на задней (реже передней) губе шейки матки, имеет ярко-красный цвет, кровоточит при дотрагивании. Дно эрозии - измененная соединительная ткань с субэпителиальными сосудами. При кольпоскопическом исследовании диагностируют воспалительные изменения, нарушения микроциркуляции, расширения сосудов, отек, на поверхности эрозии - отложения фибрина. Истинная эрозия существует не дольше 2-3 недель. После этого происходит регенерация эпителия за счет цилиндрического эпителия, который обладает более высокой способностью к регенерации по сравнению с многослойным плоским эпителием. Процес переходит в следующую стадию - образования псевдоерозии шейки матки. Лечение Ликвидация воспалительных процессов и создание оптимальных условий для заживления эрозии - тампоны с рыбьим жиром, масло шиповника или облипихи. Для повышения регенеративной способности тканей шейки матки применяют лазеротерапию, которую проводят с помощью гелево-неоновых или полупроводниковых лазерей. 2) Псевдоэрозия шейки матки – доброкачественный патологический процесс шейки матки, в возникновении которого определенная роль принадлежит аутоиммунным процессам и изменениям гормональных соотношений в организме женщины. Классификация Выделяют врожденную, посттравматическую и дисгормональную эктопию. Клиника. Обычно жалобы носят сопутствующий характер: выделения из влагалища, боль внизу живота, контактные кровотечения. При осмотре в зеркалах - вокруг наружного зева шейки матки или на задней губе изменения эпителия красного цвета, кровоточащие при дотрагивании. Диагностика базируется на данных осмотра шейки матки в зеркалах, простой и расширенной кольпоскопии, биопсии. При простой кольпоскопии видны гроздеподобные скопления ярко-красного цвета и сосочки. При расширенной (нанесение на поверхность эрозий 3% раствора уксуксной кислоты) вследствие кратковременного сокращения сосудов и отека эпителия сосочки становятся более рельефными и преобретают четкие границы, напоминая гроздья винограда. При проведении пробы Шиллера (нанесение на шейку матки 3% раствора Люголя или 5% спиртового раствора йода) эрозия преобретает светло-розовый цвет. Проба дает возможность виявить наибольшие изменения области эпителия для взятия прицельной биопсии скальпелем или специальными инструментами. Лечение. • женщины с врожденными эктопиями эпителия подлежат наблюдению до 23 лет. Лечения не требуют; • лечение эрозий начинают с лечения заболевания, которые привели к возникновению (эндоцервицит, эндометрит, сальпингоофорит, эктропион, эндокринные нарушення); • после ликвидации воспаления применяют регенеративную терапию: прикладывают к шейке матки тампоны с рыбьим жиром, масло шиповника или облепихи. Применяют лазеротерапию. • если после проведенного лечения эрозия не заэпителизировалась, проводят медикаментозную деструкцию патологического субстрата препаратами солковагин (солкогин), ваготил, или применяют диатермокоагуляцию, криодеструкцию эрозированной поверхности. Перед проведением диатермокоагуляции или криодеструкции рекомендована биопсия; • при наличие признаков перерождения рекомендовано радикальное хирургическое вмешательство (конусовидная резекция или ампутация шейки матки). 3) Полипы слизистой оболочки цервикального канала образуются из слизистой оболочки наружного зева, средней или верхней трети эндоцервикса, и могут иметь узкую или широкую основу. Классификация. Морфологически выделяют железистые, железисто-фиброзные и аденоматозные полипы. Клиника Наиболее часто полипы образуются после 40 лет. Неосложненные полипы протекают бессимптомно, и выявляются преимущественно при онкопрофосмотрах. У некоторых женщин могут появиться слизистые или незначительные кровянистые выделения из влагалища. Диагностика. При осмотре в зеркалах видны образования преимущественно круглой формы, располагающиеся в цервикальном канале или свисают во влагалище. При расширенной кольпоскоппии полипы имеют характерную сосочковую поверхность; если полип покрыт плоским эпителием (эпидермальный полип), то его поверхность гладкая. Полипы из слизистой оболочки эндоцервикса не окрашиваются раствором Люголя. Лечение. Полипы удаляют путем выкручивания с последующей коагуляцией ножки приее визуализации. Если основание ножки полипа находится высоко в цервикальном канале, проводят выскабливание цервикального каналу с последующим гистологическим исследованием полипа и результатов соскоба. Также возможна криодеструкция основания полипа, дающее достоверно меньшее число рецедивов. Если полип рецидивирует больным необходима консультация онкогинеколога. 4) Эндометриоз. К фоновым заболеваниям шейки матки относится также эндометриоз. (описание в 5 теме). 5) Папилома шейки матки. Заболевание вызывается папиломавирусом человека и наиболее часто встречается у молодых женщин, ведущих активную половую жизнь. Классификация: • остроконечные кондиломы • плоские кондиломы Диагностика. Выявляются при осмотре наружных половых органов или шейки матки в зеркалах. Характерная цитологическая особенность - койлоцитоз, проявляющийся в виде просветвления цитоплазмы вокруг ядра. Клиника: проявляются признаками кольпита, зудом. Лечение. При больших папиломатозных разростаниях проводят биопсию, с последующей лазерокоагуляцией или криодеструкцией жидким азотом. Небольшие разростания лечат путем диатермокоагуляции ножки папиломы с последующим гистологическим исследованием ткани. Из консервативных методов пременяют присыпания порошком резорцина, обрабобку кондилином или феризолом. Очень эффективно применение солкодерма - смеси органических и неорганических кислот, под действием которых ткань папилом коагулируется и отпадает. 6) Эктропион — выворот слизистой оболочки шейки матки вследствие ее неполноценного восстановления после родовой травмы или аборта, который эпителизируются за счет цилиндрического эпителия цервикального канала. Таким образом, цилиндрический эпителий оказывается за пределами эндоцервикса в кислой среде влагалища, провоцируя развитие хронического эндоцервицита, гипертрофию шейки матки. Клиника. В некоторых случаях жалобы не предъявляются, при осложненных формах беспокоят ноющие боли внизу живота, выделения из половых путей, нарушения менструальной функции в виде предменструального синдрома, меноррагии. Диагностика. Наличие старого разрыва шейки матки, ее деформацию выявляют при осмотре в зеркалах. В отличие от эрозии, если сблизить края разрыва, эктропион «исчезает». При кольпоскопии диагностируют атипическую картину, обусловленную хроническим воспалитедбным процессом. Комплексное обследование больных включает, кроме расширенной кольпоскопии, цитологическое обследование, биопсия шейки матки, фракционное выскабливание полости матки и цервикального канала. Лечение. Начинают с санации влагалища. При небольших размерах разрыва проводят диатермокоагуляцию эрозированной поверхности эктропиона. При значительной деформации шейки матки, глубоких разрывах производят реконструктивно-пластические операции. Наличие дисплазии является показанием к более радикальному виду лечения — конусоподобной или клиновидноподобной ампутации шейки матки. 7) Лейкоплакия шейки матки – относится к гиперкератозам. Этиология заболевания связана с гормональной недостаточностью и дефицитом витамина А. Гистологически лейкоплакия характеризуется утолщением многослойного плоского эпителия за счет базального и зернистого слоев с явлениями паракератоза и ороговения. Выделяют простую лейкоплакию без признаков атипии (относится к фоновым заболеваниям) и лейкоплакию с признаками базально-клеточной гиперактивности и атипии (относится к предраковым, поскольку у 15-75% больных с этой формой лейкоплакии развивается плоскоклеточный ороговевающий рак шейки матки). Клиника. Заболевание не имеет характерной клинической картины, выявляется при профилактических осмотрах или при обращении к гинекологу по другому поводу. В некоторых случаях больные жалуются на большое количество выделений из половых путей и контактные кровотечения (возможно в результате малигнизации). Диагностика. Лейкоплакию выявляют при осмотре шейки матки в зеркалах в виде белесоватых бляшек с перламутровым оттенком, которые при кольпоскопии являются йоднегативные участками с темно-красными точками. При цитологическом исследовании в мазках-отпечатках находят пласты полигональных ороговевших клеток с пикнотическим ядром неправильной формы — дискератоциты. Основной метод диагностики — биопсия. При расположении в цервикальном канале - выскабливание слизистой оболочки эндоцервикса. Лечение. Если лейкоплакия сочетается с воспалительным процессом, необходимо провести санацию влагалища, с учетом вида возбудителя. Не рекомендуется применять препараты, влияющие на тканевой обмен и регенерацию ткани (масло шиповника или облипихи). Из препаратов группы химических коагулянтов особого внимания заслуживает солковагин. При ограниченных участках лейкоплакии можно проводить курс гормонотерапии (прогестерон в виде тампонов), криодеструкцию или воздействие високоинтенсивным углекислым лазером. ^ Решением Комитета экспертов ВОЗ (1973) все предраковые состояния шейки матки объединили термином «дисплазия» (цервикальная интроэпителиальная неоплазия – CIN). Кроме самой дисплазии, к этой группе относится также лейкоплакия с атипией клеточных элементов, эритроплакия и аденоматоз. ^ - раннее начало половой жизни, - частая смена половых партнеров, - посттравматические изменения шейки матки, - инфицирование организма вирусами ПРУ и УН8-2, - изменение гормонального равновесия (гиперэстрогения). 1) Дисплазия - это патологический процесс, при котором в эпителии шейки матки появляются клетки с разной степенью атипии, характеризующиеся нарушенным процессом дифференцировки, роста, созревания и отторжения. В зависимости от глубину поражения эпителия выделяют три степени дисплазии: • слабую (CIN I) -гиперплазия и атипия клеток базального типа занимает 1/3 толщи эпителия; • среднюю (СIN II)- изменения захватывают около половины толщины слизистой; • тяжелую, или выраженную (СIN III)- поврежден весь эпителий или не менее 2/3. Диагностика. Цитологическое обследование мазков выявляет клетки базального и парабазального слоев с признаками дискариоза. Для верификации диагноза необходима прицельная биопсия с последующим гистологическим исследованием. Переход дисплазии в рак шейки матки отмечается у 40-60% больных. 2) Лейкоплакия з атипией. При простой лейкоплакии при цитологическом исследовании находят только клетки многослойного плоского эпителия без ядер, при атипичной лейкоплакии выявляют не только клетки без ядер, но и клетки базального и парабазального слоя. 3) Эритроплакия – это разновидность дискератозов, характеризующаяся истончением и ороговением эпителия. Имеет вид ярко-красных пятен вследствие просвечивания сосудов базальной мембраны сквозь истонченный слой эпителия. 4) Аденоматоз шейки матки (атипическая железистая гиперплазия). Лечение предраковых состояний проводят путем диатермоэксцизии, криохирургической или лазерной деструкции. - После радикального лечения фоновых процессов при нормальных показателях цитологического и кольпоскопического исследования через 2 месяца больная может быть снята с диспансерного учета. - После радикальной терапии предраковых состояний цитологическое и кольпоскопическое исследование проводят через 1,5,6 и 12 месяцев, а с учета снимают через 2 года при условии нормальных цитологических и кольпоскопических данных. ^ — одна из основных причин смерти от болезней злокачественного роста, несмотря на снижение частоты этого заболевания за последние 30 лет на 50%. - Снижение летальности при раке шейки матки обусловлено внедрением в диагностику дисплазии и рака in situ метода исследования мазков по Папаниколау. - Инвазивный рак чаще возникает у больных в возрасте 45-55 лет в группе лиц с низким социально-экономическим статусом. ^ - Раннее начало половой жизни - Большое количество сексуальных партнеров - Первые роды в очень раннем возрасте - Венерические заболевания в анамнезе - Применение пероральных контрацептивов Этиология. Хотя нет абсолютных доказательств онкогенности вирусов, передающихся половым путём {например, ВПГ-2 и ВПЧ), существует достаточно данных, позволяющих рассматривать их в качестве предрасполагающих факторов. ^ Первичный очаг 0 стадия - T1s – внутриэпителиальный, преинвазивный рак (ca in situ) 1 cтадия - T1 T1A – преклиническая инвазивная карцинома T1B – клиническая выраженная инвазивная карцинома в пределах шейки матки 2 стадия - T2 T2A – переход на верхние 2/3 влагалища, матку T2B – переход на параметрий 3 стадия - T3 T3A – переход на нижнюю треть влагалища T3B – переход на стенки таза 4 стадия - T4 T4A – переход на мочевой пузырь, прямую кишку T4B – переход за пределы малого таза ^ Nx – не пальпируются Nx- - не поражены / при гистологическом исследовании Nx+ - поражены /при гистологическом исследовании N0 – не поражены / при лимфографии N1 – поражены / при лимфографии N2 – пальпируются увеличенные лимфатические узлы ^ MO – не обнаружены M1 – обнаружены Примечание: все случаи Nx+ и N2 – относятся к 3 стадии; М1 – к 4 стадии; N0 и M1 – в классификации не учитываются Диагностика. Осмотр в зеркалах. Цитологическое обследование мазков. Для верификации диагноза прицельная биопсия с последующим гистологическим исследованием. Лечение зависит от возраста больной, общего состояния здоровья и клинической стадии рака. Первоочередные средства — хирургическое лечение (радикальная гистерэктомия с парааортальной и тазовой лимфаденэктомией) и лучевая терапия. Химиотерапию можно использовать в дополнение к лучевой терапии или для контроля местного рецидива или отдалённых метастазов опухоли. ^
ТЕМА: ^ |
1 2
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям