Хламидийна. Вич. Герпес. Трихомониаз

Скачать 1.09 Mb.

Название	Хламидийна. Вич. Герпес. Трихомониаз
страница	1/4
Дата конвертации	06.03.2013
Размер	1.09 Mb.
Тип	Документы

Содержание

Болезнь рейтера

1 2 3 4

Хламидийна. ВИЧ. Герпес. Трихомониаз.

Трихомониаз

http://www.neomed.by/_modules/_cfiles/files/trihomoniaz_16.pdf

http://dermatovenerology.ru/venerology/sickness.html?id=12

Син. трихомоноз

Трихомониаз мочеполовой — специфическое поражение мочеполовых органов, которое относится к группе заболеваний, передающихся половым путем.

Возбудитель — влагалищная трихомонада Trichomonas vaginalis.

Трихомониаз широко распространен во всех странах. По данным ВОЗ, ежегодно в мире вновь заболевает трихомониазом более 180 млн человек, преимущественно лица сексуально активного возраста. Вследствие особенностей течения болезни и диагностики трихомониаз значительно чаще диагностируется у женщин, чем у мужчин. Например, в Англии в 1982 г. было зарегистрировано 18 542 женщины и только 1620 мужчин, больных трихомониазом, причем в последнее десятилетие число больных остается постоянным. M.F. Rein и М. Muller (1984) утверждают, что в США ежегодно от 2 до 3 млн женщин заражаются трихомониазом. У мужчин с негонококковыми уретритами трихомонадные поражения составляют 5—20 % и более. Трихомониаз нередко сочетается с инфекцией гонококками, хламидиями, грибами Candida, уреаплазмами и различными бактериями.

http://salid.ru/index.php/2009-04-24-10-44-08/50-2009-04-24-11-11-07/217-2009-05-03-09-15-49

Трихомонады впервые обнаружил во влагалище у женщин A.F. Donne в 1836 г. Длительное время трихомонады считались сапрофитами женских половых органов, хотя еще И. Лазаревич в 1870 г. утверждал, что присутствие трихомонад во влагалище сопровождается воспалением с гнойными белями. Лишь в начале XX столетия была признана патогенность трихомонад для мужчин [Сарек А., 1927] и женщин [Hoehne О., 1916], а позднее, в 40—60-х годах, доказан половой путь передачи инфекции, определен патогенный спектр заболеваний, обусловленных влагалищными трихомонадами, изучены морфологические, биологические и антигенные особенности возбудителя, его видовая специфичность, наличие штаммов с разной вирулентностью. Была разработана экспериментальная модель трихомониаза, получены эффективные противотрихомонадные препараты общего действия [Павловский Е.И., 1946; Теохаров Б.А., 1959; Терас Ю.Х., 1964; Ляховицкий Н.С., 1966; Cosar С, Мои L., 1958; Honigberg B.M., 1961; Roiron V. et al., 1962; Bauer H., 1964].

Ультраструктура и биологические особенности возбудителя. Trichomonas vaginalis относится к роду Trichomonas, к которому принадлежат также сапрофиты кишечника Tr.hominis и полости рта Tr. tenax. Ротовые и кишечные трихомонады, попав в половые органы, не выживают. Влагалищные трихомонады являются единственным патогенным видом трихомонад человека, причем вызываемые ими поражения, как правило, ограничены мочеполовыми органами. Вне человеческого организма влагалищные трихомонады быстро погибают, а другие представители этого семейства, обитающие в организме млекопитающих, птиц и насекомых, неспособны паразитировать в органах человека. Именно поэтому мочеполовой трихомониаз — специфичное заболевание человека.

http://www.archivnarmed.npl-rez.ru/04-05/24.htm

Влагалищная трихомонада представляет собой одноклеточный простейший организм весьма изменчивой формы. В культурах преобладают грушевидные особи. Размеры трихомонад подвержены значительным колебаниям в зависимости от условий роста и особенностей штамма и в среднем составляют от 10 до 20 мкм. Более мелкие особи обнаруживают в патологическом материале от больных с остро текущим процессом, а более крупные — при хронических и асимптомных формах [Kraus A., 1966; Winston R.M.L., 1974].

При исследовании в сканирующем электронном микроскопе трихомонады имеют грушевидную, амебоидную или шаровидную форму, поверхность их морщинистая. Четко видны 4 жгутика, которые у основания идут одним пучком, а затем делятся на четыре самостоятельных жгута (рис. 210), и ундулирующая мембрана с возвратным жгутиком (рис. 211).

При исследовании в трансмиссионном электронном микроскопе трихомонады имеют овальную, грушевидную или круглую форму. На переднем (верхнем) конце расположен пучок жгутиков, иногда видна ундулирующая мембрана, идущая по краю трихомонады вниз примерно до половины или двух третей ее длины. В теле трихомонад имеются отдельные гранулы различной электронной плотности.

На ультратонких срезах выявляется ряд деталей строения. Все тело трихомонады, включая жгутики, ундулирующую мембрану и аксостил, покрыто осмиофильной мембраной — перипластом. М. Hashimoto и соавт. (1964) считают, что клеточная мембрана однослойная, A. Perju, I. Petrea (1963) находят ее двухслойной, Pilet (1964) — 4—5-слойной, М. Nielsen и соавт. (1966), F. Filadoro (1969), N.M. Ovcinnikov, V.V. Delektorsky (1973) -трехслойной. Цитоплазма зернистая, содержит рибосомы, полирибосомы, розетки гликогена.

Ундулирующая мембрана на ультратонких срезах видна в виде удлиненной трубчатой волнистой складки (парус) с круглым концом, длина ее различна. По периферии она покрыта трехслойной плазматической мембраной — пелликулой. В формировании основания ундулирующей мембраны принимают участие пе-рипласт и цитоплазма, в ней содержатся пузырьки, иногда лизосомы, что указывает на участие ундулирующей мембраны вместе со жгутиками в захватывании пищевых частиц. У основания расположен возвратный жгутик, к которому подходит коста. Средняя часть ундулирующей мембраны по всей длине занята спиралевидным образованием. В цитоплазме трихомонад, чаще у основания ундулирующей мембраны, встречаются «решетчатые» структуры.

Влагалищные трихомонади в сканирующем микроскопе. х25 000.

Ж — жгутики; ЭК — эпителиальная клетка.

Ундулирующая мембрана (УМ) и возвратный жгутик (ВЖ) влагалищной трихомонады. х40 000.

В передней трети клетки находится овальное ядро с характерным для эукариот строением. Оно состоит из мелкозернистой кариоплазмы у ядрышка большой электронной плотности, чаще встречающегося у молодых особей, хроматин в ядре рассеян диффузно. Оболочка ядра типичного строения, из двух листков, с наличием многочисленных пор; иногда бывает 2 ядра. Наружный листок покрыт рибосомами. Около ядра имеются конгломераты микрогранул. Сложно устроенный фибриллярный аппарат влагалищных трихомонад состоит из 4 свободных жгутиков, обеспечивающих подвижность простейших; диаметр их около 200 нм. Пятый — возвратный — жгутик спускается вниз по телу трихомонады вместе с ундулирующей мембраной.

Фрагмент влагалищной трихомонады. Ультратонкий срез. х50 000. Ж — жгутики; ВЖ — возвратный жгутик; УМ — ундулирующая мембрана; Я — ядро.

Структура всех жгутиков одинаковая: они покрыты продолжением цитоплазматической мембраны тела трихомонады. На поперечном срезе жгутиков видны 9 парных колечек-трубочек, расположенных по периферии, и две одиночные в центре (рис. 212). Фибриллы имеют трубчатое строение. Жгутики у места прикрепления образуют Г-образный изгиб и заканчиваются электронно-плотным цилиндрическим образованиєм — блефаропластом (кинетосом).

Ультраструктура влагалищной трихомонады. х50 000. Ж — жгутики; К — коста; Б — блефаропласты.

Часть жгутиков, расположенных внутри цитоплазмы до блефаропласта, называется аксонемой; она не покрыта плазматической мембраной. Блефаропласты состоят из 9 триплетов микротрубочек. В центре блефаропласта отсутствует пара микротрубочек. На месте перехода аксолеммы в блефаропласт обнаруживаются электронно-плотные гранулы. Блефаропласт рассматривают как регулятор двигательного аппарата. В. Schmidt и Н. Kamniker (1946), Tibbons (1967) нашли, что блефаропласт обеспечен АТФ, а периферические фибриллы не содержат АТФазы и играют пассивную роль. Возможно также, что за счет блефаропластов происходит образование жгутиков [Алов И.А. и др., 1968]; наконец, он является просто местом прикрепления жгутиков. От каждого блефаропласта тянется коста (рис. 213), по своему строению коста похожа на коллагеновые волокна, поэтому некоторые авторы называют ее коллагеновым фибриллой [Perju A. et al., 1933]. Функция ее связана с движением.

М. Neilsen и J. Ludvik (1966) считают косты жгутиковыми корешковыми фибриллами, связанными с блефаропластами свободных жгутиков. К этим же структурам они относят и парабазальный (корешковый) фибрилл, отходящий от блефаропласта возвратного жгутика.

Ультраструктура ядра и пластинчатого комплекса (зоны Гольджи). хЮО 000.

Я — ядро; ПК — пластинчатый комплекс.

От переднего конца с боковой поверхности жгутиков и немного отступя от ядра тянется вниз парабазальный аппарат. Он полукругом огибает ядро и, дойдя до конца ядра, поднимается вверх (рис. 214). По мнению одних авторов, этот аппарат состоит из парабазального тела и парабазаль-ного фибрилла (рис. 215). Другие авторы существование парабазального тела отрицают и признают только наличие парабазального фибрилла. Мы считаем, что нити как таковой нет. При косом срезе хорошо видно, что это не одна нить, а система трубок, расположенная в один или два ряда. Начинается она в зоне блефаропластов и спускается вниз на некотором расстоянии от ядра, причем до конца тела простейшего не доходит, снизу она как бы охватывает ядро. Полагают, что в парабазальном аппарате имеются гранулы, содержащие нуклеиновые кислоты. Парабазальный аппарат принимает участие в белковом обмене.

Между ядром и парабазальными нитями пространство заполнено электронно-плотными мелкими гранулами. Heath (1974) считает, что парабазальный аппарат является передним концом аксостила и пельты, а не отдельной структурой. По мнению В. Honigberg и V. King (1964), В. Smith и В. Stewart (1966), L. Nielsen (1966), парабазальный аппарат соответствует комплексу Гольджи. Наши данные убедительно показывают , что он существует самостоятельно. Более правильно мнение Panaitescu и соавт. (1971), считающих парабазальным аппаратом образование, расположенное в зоне, примыкающей к ядру. Они назвали его «ядерная ножка». Связи и строение парабазального аппарата и аксостила требуют дальнейшего исследования.

Ультраструктура парабазального аппарата влагалищной трихомонади. х80 000.

Б — блефаропласты; МТ — микротрубочки.

Комплекс Гольджи расположен недалеко от ядра и в некоторых случаях очень хорошо виден в виде трубчатых и полых круглых или мешотчатых образований. Функция комплекса Гольджи — участие в образовании лизосом и накоплении продуктов, вырабатывающихся в эндоплазматическом ретикулуме. По данным исследований Brugerolle (1971) и М. Nielsen (1974), в области мешочков комплекса Гольджи выражена реакция на кислую фосфатазу. Многочисленные зернистые образования различной электронной плотности и величины, лишенные мембран, имеются в значительном количестве в цитоплазме простейшего. Функция их также не вполне ясна. http://www.medline.ru/public/pdf/8_027.pdf

Фрагмент влагалищной трихомонады. Х30 000. А — аксостиль.

Влагалищная трихомонада не имеет митохондрий. Функцию их, по мнению S. Inoki (1953), выполняют микрогранулы, расположенные в цитоплазме, парабазальном теле и др.

У трихомонад имеется слаборазвитый эндоплазматический ретикулум с небольшим количеством прикрепленных рибосом.

От зоны блефаропластов начинается аксостиль — осевой стержень, являющийся опорным аппаратом. Он тянется к противоположному концу простейшего и заканчивается выступающим наружу небольшим заостренным шипиком. http://www.lvrach.ru/2002/12/4529937/

Аксостиль полый, стенки его имеют вид продольных параллельных трубочек (рис. 216); ширина его различна: в средней части он шире, вверху и внизу уже. Внутри выявляется зернистая масса. На косом или поперечном срезе видны два ряда микротрубочек с зернистостью во внутреннем кольце. По данным М. Nielsen и J. Ludvik (1966), цитоплазма аксостиля богата рибосомами и цистернами эндоплазматического ретикулума, а Ocada (1962) нашел в ней включения гликогена.

В. Honigberg (1954), В. Honigberg и V. King (1964) считают, что передний конец аксостиля огибает под углом зону блефаропластов и образует дополнительный листок микротрубочек (пельта). Микротрубочки пельты расположены под прямым углом к длинной оси блефаропластов свободных жгутиков [Nielsen М., Ludvik J., 1966; Heath, 1975].

В цитоплазме имеются большие пищеварительные вакуоли и много более мелких, разных величины и электронной плотности пузырьков, значительное количество электронно-плотных гранул, лишенных элементарной мембраны (гликоген и др.).

Резервирование влагалищными трихомонадами инфекционных агентов. Трихомонады захватывают пищевые частицы, лейкоциты и бактерии путем фагоцитоза. Установлено наличие фагоцитоза трихомонадами гонококков. Такой же фагоцитоз мы наблюдали и у других микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, палочки Гарднера, уреаплазмы, хламидии и др.).

Плазматическая мембрана и кортикальный слой цитоплазмы формируют псевдоподии, пластинчатые выросты и окружают предмет фагоцитоза — образуется инвагинация, и объект фагоцитоза вместе с плазматической мембраной погружается в цитоплазму. В дальнейшем образуется фаго-сома. Содержимое фагосом может быть переварено за счет ферментов, имеющихся в плазматической мембране [Tappel, 1969], и за счет вливающихся в фагосому лизосом. Образование лизосом связано с деятельностью комплекса Гольджи и эндоплазматического ретикулума. Основной их функцией является участие во внутриклеточном пищеварении. Непереваренные частицы выбрасываются из клетки путем экзоцитоза [Pollicard, 1975]. Следует отметить, что гонококки внутри трихомонад не изменены. В отдельных случаях встречаются измененные, почти лизированные гонококки, но, надо полагать, они были фагоцитированы уже мертвыми и подверглись последующему перевариванию внутри трихомонады. Обычно гонококки и другие патогенные микроорганизмы находятся внутри трихомонады, окружены мембраной; они не только не перевариваются, но даже размножаются.

Трихомонады являются резервуаром сохранения патогенных микроорганизмов при смешанной инфекции. Гонококки и другие инфекционные агенты этого заболевания персистируют внутри трихомонад во время лечения микробной инфекции. На примере гонореи показано, что основной антибиотик пенициллин не действует на трихомонады, следовательно, он не будет действовать и на гонококки, находящиеся внутри трихомонад. Препараты, эффективные при трихомониазе, не действуют на гонококки. Внутри трихомонад гонококки могут размножаться настолько, что трихомонада гибнет, а гонококки освобождаются и становятся внеклеточными. Возможно и другое: сама трихомонада выбрасывает гонококки. Один из гонококков без фагосомы освободился, а второй освобождается, но еще находится в фагосоме (рис. 217). Стенка трихомонады нарушается, но может и восстановиться. Описанное явление выбрасывания гонококков особенно важно, так как представленная фотограмма получена при ультраструктурном анализе отделяемого уретры при рецидиве гонореи. Все это подтверждает мнение, что при смешанной инфекции гонореи и трихомо-ниаза влагалищные трихомонады являются резервуаром сохранения инфекционных агентов, отягощают заболевание и являются причиной рецидива сопутствующей трихомониазу болезни. С учетом широкого распространения гонорейно-трихомонадной инфекции ясно большое эпидемиологическое значение этого явления. При смешанной гонорейно-трихомонадной инфекции лечение проводят одновременно обеих инфекций или сначала трихомониаза, а затем гонореи. Этот принцип лечения необходимо использовать и при других смешанных протозойно-микробных заболеваниях.

http://www.niidi.ru/content/docs/journal/journal_4_09/60-65.pdf

Трихомонады быстро теряют жизнеспособность вне человеческого организма, так как не образуют ни цист, ни других устойчивых форм. Особенно губительно для них высушивание.

У женщин трихомонады обитают в основном во влагалище, откуда проникают в уретру, парауретральные ходы, бартолиновы железы, реже в мочевой пузырь, канал шейки матки.

Высвобождение гонококков из влагалищной трихомонады (экзоцитоз). Ультратонкий срез отделяемого уретры больного с рецидивом гонореи. х18 000.

ВТ — влагалищная трихомонада; Г — гонококки.

В немногих случаях трихомонады находили в полости матки, удаленных маточных трубах, почечных лоханках, в перинефральном абсцессе, прямой кишке [Воскресенская Г.А., Нафтольева Ю.О., 1976; Теохаров Б.А., 1976; Глазкова Л.К. и др., 1984; Кара-гьозов И., Цветков Д., 1985; Цветкова А., Христева Г., 1985; Беднова В.Н. и др., 1990; Rein M.F., Mtiller M., 1984].

У мужчин трихомонады распространяются по слизистой оболочке уретры, проникают в ее железы и лакуны. Инвазия предстательной железы трихомонадами обычно протекает асимптомно, реже отмечается манифестное воспаление в форме катарального или паренхиматозного простатита [Ильин И.И., 1983]. Трансканаликулярный занос паразитов в придаток яичка и семенные пузырьки может вызвать их воспаление. Трихомонадная инфекция уретры у мужчин нередко бывает кратковременной, транзиторной. Это объясняется, по-видимому, неблагоприятными условиями существования паразитов в мужской уретре.

http://www.cybermed.ru/9547/trihomoniaz/

И у женщин, и у мужчин трихомонады иногда вызывают эрозии и изъязвления кожи наружных половых органов. Однако экстрагенитальных поражений, а тем более диссеминированной трихомонадной инфекции не бывает даже у лиц с иммунодефицитным состоянием. Отдельные сообщения о нахождении трихомонад в мокроте при бронхоэктазах, абсцессе легких и других поражениях относятся не к Tr. vaginalis, а к другим видам паразитов [Скипина Л.В., 1968; Тургель Е.Ш., Балоде В.К., 1973]. Только у новорожденных в исключительно редких случаях описаны экстрагенитальные поражения, обусловленные влагалищными трихомонадами. Так, L. Novotny (1973) сообщил о трихомонадном конъюнктивите у 2 новорожденных, a I. Hiemstra и соавт. (1984) — о неонатальной трихомонадной пневмонии у рожденного в асфиксии ребенка, успешно излеченного метронидазолом. Эксквизитность подобных наблюдений лишь подтверждает склонность трихомонад избирательно поражать мочеполовую систему.

У больных и переболевших трихомониазом образуются различные сывороточные и секреторные антитела, но они неспособны обеспечить защитный иммунитет и предотвратить повторное заражение. Не наблюдается корреляции между уровнем сывороточных антител и резистентностью к инфекции. Низкий уровень иммунного ответа, характерный для данного заболевания, вероятнее всего, связан с характером взаимодействия паразита с организмом хозяина, так как в данном случае не отмечается ни инвазии тканей, ни выделения токсичных или антигенных продуктов.

Трихомониаз передается почти исключительно половым путем. Возбудитель отличается крайней нестойкостью вне человеческого организма. Бытовое заражение возможно потому, что в комочках невысохшей слизи или гноя паразиты сохраняют жизнеспособность. Непрямое заражение через загрязненное выделениями больных белье происходит при тех же условиях, что и неполовое заражение гонореей. Чаще оно наблюдается у подростков, чем у взрослых. Водный путь инфицирования отвергается, хотя допускается гипотетическая возможность заражения женщин при совместном купании с больными в ваннах со слабоминерализованной водой с концентрацией солей, близкой к изотоническому раствору. Неполовой путь заражения у взрослых практического значения не имеет [ВОЗ, 1984]. Заражение новорожденных от больных трихомониазом матерей во время родов, по данным отдельных авторов, наблюдается в 5 % случаев. При этом у новорожденных девочек возникают транзиторные, самоизлечивающиеся вагиниты и инфекция мочевых путей.

Вероятность заражения при половом контакте весьма высока. Частота обнаружения паразитов у женщин — источников заражения трихомониазом мужчин — приближается к 100 %. Трихомонады обнаруживают у 40— 80 % мужчин, имевших половой контакт с больными трихомониазом женщинами [Терас Ю.Х., 1964; Ильин И.И., 1983].

Клиническая картина.

http://www.gynhealth.ru/publ/infekcii_peredavaemye_polovym_putjom/ippp/5-1-0-9

http://dr-khromov.ru/simptomy_trihomoniaza.php

Характерна манифестная или асимптомная инфекция преимущественно нижнего отдела мочеполового тракта. У женщин трихомониаз в 95—99 % случаев проявляется в форме вагинита, нередко сочетающегося с инфекцией мочеиспускательного канала, парауретральных протоков (протоков Скина) и больших желез преддверия (бартолиновых желез). Трихомонадная инфекция у женщин может протекать асимптомно, однако у VS таких больных в течение 6 мес развиваются клинические симптомы трихомониаза [Rein M.F., Miiller M., 1984].

При остром вагините имеются обильные желтоватые или зеленоватые выделения, часто пенистые вследствие наличия сопутствующих газообразующих бактерий. Кислотность влагалищного секрета составляет 4,5 и более. Разъедающие обильные выделения могут приводить к вульвиту, иногда развивается дерматит внутренней поверхности бедер. Субъективно отмечаются жжение и зуд. В отдельных случаях при хроническом вагините заметных клинических симптомов не наблюдается, однако периодически возможны зуд в области половых органов и выделения. Уретрит даже в острой стадии нередко протекает субъективно бессимптомно, но могут наблюдаться дизурические расстройства; хронический уретрит обычно не вызывает жалоб, хотя пальпаторно определяется инфильтрация стенки, имеются небольшие выделения. Трихомонадный бартолинит характеризуется появлением болезненной припухлости в нижней трети половых губ; клинически он сходен с гонорейным, в настоящее время встречается чаще последнего [Глазкова Л.К. и др., 1984].

У больных трихомонадным вагинитом женщин отмечается воспаление наружной части шейки матки. Частота трихомонадных цервицитов со слизисто-гнойным экссудатом из зева невелика, поскольку цилиндрический эпителий маловосприимчив к трихомонадной инвазии. А. Цветкова и Г. Христева (1985) находили трихомонады в канале шейки матки у 52 % больных женщин, а Г.А. Воскресенская и Ю.О. Нафтольева (1972) — у 81,5 %. Напротив, M.F. Rein и М. Miiller (1984) утверждают, что трихомонады из канала шейки матки выделяются не чаще чем в 13 % случаев. Такие выделения иногда вызывают эрозию шейки матки, которая при хроническом течении может принимать фолликулярный характер. Описано проникновение трихомонад в полость матки с развитием метроэндометрита и аднек-сита, течение которых не отличается от течения аналогичных процессов другой этиологии. В отдельных случаях эти осложнения, вероятно, вызваны смешанной инфекцией. Г.А. Воскресенская и Ю.О. Нафтольева (1974) находили трихомонады в полости матки у 10,2 % обследованных, а В. Pejtsik и Е. Toth (1969) успешно лечили метронидазолом женщин с хроническими аднекситами, которые не поддавались терапии антибиотиками.

При кольпоскопии выявляются диффузное набухание эпителия, отек, двойные извивы капилляров, полнокровие, мелкоточечные и крупноочаговые кровоизлияния в подслизистом слое влагалища и влагалищной части шейки матки, дисплазия эпителия вплоть до появления атипичных эпителиальных клеток [Малышева З.В., Гиговский Е.Е., 1975]. Л.Н. Василевская (1986) отмечает, что на участках очагового цервицита нередко обнаруживают мелкоточечную белую крапчатость (симптом «манной крупы») на фоне интенсивной гиперемии (особенно характерна для трихо-мониаза). У 2 % больных находят гранулярный вагинит с характерными, напоминающими клубнику эпителиальными кровоизлияниями на шейке матки [Rein M.F., Miiller M., 1984].

У мужчин после инкубации, продолжающейся от 3—4 дней до 3— 4 нед и более (в среднем 10—14 дней), может развиться уретрит, сопровождающийся слизисто-гнойными выделениями и дизурией или легким зудом, а иногда и жжением сразу после полового акта. Чаще инфицирование уретры трихомонадами протекает малосимптомно, больные не замечают выделений, однако при микроскопии соскоба находят более 5 лейкоцитов в поле зрения (при увеличении в 1000 раз) или более 15 лейкоцитов в осадке мочи (при увеличении в 400 раз). Свежий трихомонадный уретрит может протекать остро, подостро или торпидно, ничем не отличаясь от уретритов другой этиологии. Если не происходит самопроизвольного излечения, то процесс становится хроническим. Хронические трихомонадные уретриты характеризуются вялым течением с периодическими обострениями. При уретроскопии выявляют различные нарушения вплоть до твердых инфильтратов и стриктур уретры [Ляховицкий Н.С., 1966; Теохаров Б.А., 1968; Семенов П.П., Семенов В.П., 1972; Ильин И.И., 1983; Krieger J.N., 1981].

http://www.lvrach.ru/2001/04/4528699/

Трихомонадний уретрит примерно в 40 % случаев осложняется простатитом [Жуков В.И., 1983; Kuberski Т., 1980]. Последний может годами протекать бессимптомно, причем сохраняющиеся в предстательной железе паразиты обусловливают инфицирование половой партнерши, а порой служат причиной периодических реинфекций уретры. Хронический трихо-монадный простатит лишь у 3,8 % больных сопровождается болевым синдромом и дизурией [Ильин И.И., 1966], а у 5—8 % больных преобладают различные половые расстройства [Юнда И.Ф., 1981; Каплун М.И., 1984]. Трихомонады иногда вызывают подострое или острое воспаление придатка яичка с дегенерацией канальцев и инфильтрацией субэпителиальной и межуточной тканей, клинически подобные прочим неспецифическим эпи-дидимитам. Эпидидимит обычно сопровождается трихомонадным везикулитом, протекающим клинически бессимптомно, как и трихомонадный куперит. Крайне редко у мужчин отмечают другие трихомонадные поражения: эрозии и язвы кожи половых органов, воспаление срединного шва и т.д.

У детей трихомониаз http://venerologia.policlinica.ru/ven3_11.html наблюдается нечасто, причем практически только у девочек. Девочки младшего возраста, как правило, инфицируются неполовым путем от больных матерей или через предметы обихода, загрязненные выделениями больных трихомониазом. Девочки пубертатного возраста обычно заражаются половым путем, а заболевание клинически протекает у них так же, как и у взрослых [Потоцкий И.И., Шеремет Е.Г., 1970; Теохаров Б.А., 1978]. Возможно заражение новорожденных больными матерями во время родов, при этом развиваются вульвовагинит и уретрит без специфических признаков. Благодаря особенностям развития эпителия влагалища и влагалищной флоры новорожденных девочек вагинит у них может спонтанно излечиваться, тогда как трихомонады сохраняются в уретре даже после перехода влагалища к препубертатному состоянию [Rein M.F., Muller M., 1984]. Вопреки мнению о невосприимчивости влагалища девочек препубертатного возраста к трихомонадной инфекции, трихомонады находили у девочек с вульвовагинитами всех возрастных групп от 0 до 14 лет, хотя и много реже, чем гонорею [Туранова Е.Н., 1966; Бакшеев Н.С., Падченко И.К, 1971; Старостина З.Д., 1971; Потапнев Ф.В., Скуратович А.А., 1975; HuberA., 1973].

Диагноз. http://www.neomed.by/professionals/materials/ Постановка диагноза трихомониаза обязательно подтверждается нахождением возбудителей при прямой микроскопии патологического материала или в посевах на искусственные питательные среды. Серологические методы диагностики не получили практического применения из-за наличия нескольких сероваров трихомонад, низкого уровня иммунного ответа и длительного сохранения положительных серореакций у излечившихся от трихомониаза.

Ни один из существующих методов не обеспечивает выявления трихомонад во всех случаях заболевания, но культуральные исследования заметно повышают надежность диагностики. М.В. Яцуха и соавт. (1982) с помощью посевов на среду СКДС выявили на 51,4 % больных (71,2 % мужчин и 43,1 % женщин) больше, чем по результатам микроскопии. Залогом успешной диагностики являются сочетание различных методик (микроскопия окрашенных и нативных препаратов и посевы); многократный забор материала для анализа; взятие материала из разных очагов (уретра, предстательная железа, семенные пузырьки у мужчин, влагалище, уретра, парауретральные протоки, протоки бартолиновых желез у женщин) в сочетании с анализами свежевыпущенной мочи; правильная техника взятия материала и транспортировки его в лабораторию и точное соблюдение унифицированных лабораторных методов исследования. За 5—7 дней до взятия анализов больные не должны принимать протистоцидные средства и какие-либо местные процедуры.

У мужчин трихомонады обнаружить значительно труднее, чем у женщин, так как у первых они обычно имеются в небольшом числе и часто в малоподвижной (амебоидной) форме. Поэтому мужчин в порядке конфронтации следует привлекать к обследованию как можно быстрее. И у мужчин, и у женщин исследования необходимо проводить многократно.

Учитывая высокую частоту смешанных урогенитальных инфекций, выявление трихомонад в патологическом материале должно сочетаться с исследованием его на наличие гонококков, хламидий, грибов рода Candida, Gardnerella vaginalis и т.д.

Лечение.

http://eurodon.g-8.biz/index.php?option=com_content&view=article&id=100&Itemid=73

http://venera-lecheniye.narod.ru/index10.html

Проводится лечение обоих супругов или половых партнеров одновременно даже при отсутствии у одного из них трихомонад в анализах. Лечению подлежат как больные с воспалительными изменениями, так и трихомонадоносители. При острых и подострых неосложненных формах трихомониаза лечение ограничивается назначением внутрь противотрихомонадных препаратов группы 5-н итроимидазола: метронидазола (флагил, трихопол, клион, клонт и пр.), тинидазола (фасижин) или наксогина (ниморазол). В затянувшихся, осложненных и хронических случаях противотрихомонадным препаратам должна предшествовать стимулирующая терапия. По показаниям назначают симптоматическую и местную терапию.

Все современные противотрихомонадные препараты обладают примерно одинаковой активностью по отношению к Tr. vaginalis, а среди многочисленных схем приема предпочтительнее однократный прием препарата внутрь [ВОЗ, 1984].

Эксперты ВОЗ рекомендуют метронидазол (трихопол) назначать либо по 0,25 г 3 раза в день в течение 7 дней, либо однократно 2 г. По методике ЦКВИ Минздрава России (1976) трихопол принимают в 1-й день по 0,5 г 2 раза, во 2-й день по 0,25 г 3 раза и последующие 4 дня по 0,25 г 2 раза в день.

Беременным метронидазол назначают внутрь только в последнем триместре по 0,25 г 2 раза в день в течение 8—10 дней. Девочкам в возрасте 1—5 лет дают по ¹Л таблетки (0,08 г) 2—3 раза в день в течение 10 дней, 6—10 лет — по 0,125 г 2 раза в день, 11 — 14 лет — по 0,25 г 2 раза в день.

У лиц, повторно принимающих метронидазол в связи с неэффективным лечением или реинфекцией, в несколько раз понижается чувствительность к нему возбудителей. В связи с этим в таких случаях, а также при осложненных и хронических формах трихомониаза увеличивают общую дозу до 7,5—10 г или назначают препарат в ударных дозах, которые несколько увеличивают число положительных результатов [Братусь Ф.Ф. и др., 1980; Morton R.S., 1972; Block В., Smith E., 1985]. И.В. Шуцкий и соавт. (1981) рекомендуют принимать трихопол по 1 г через 8 ч (на курс 3 или 6 г).

Кроме метронидазола, для специфического лечения трихомониаза применяют тинидазол (фасижин) по2г однократно или по 0,5 г каждые 15 мин в течение часа. Частота излечивания 84—97 % [Туранова Е.Н. и др., 1978; Холодовская И.В. и др., 1979; Dellenbach P., 1978]. При увеличении дозы до 4 г однократно Б.Т. Глухенький и соавт. (1986) наблюдали излечивание в 99 % случаев. Тинидазол, как и трихопол, проникает через плаценту и в молоко, поэтому противопоказан беременным и кормящим женщинам [Кулаков В.И. и др., 1978].

При смешанной инфекции трихомонадами и гонококками или хлами-диями, уреаплазмами назначают противотрихомонадный препарат и соответствующий антибиотик одновременно либо последовательно: вначале трихопол (фасижин), а затем антибактериальный препарат [Яшкова Г.Н., 1977; Делекторский В.В. и др., 1985]. Заслуживает внимания лечение смешанной трихомонадно-кандидозной инфекции, частота которой несколько увеличилась в последние годы и составляет у мужчин 14,5 %, у женщин 10-12,9 % [Цветкова А., Христева Г., 1985; Szarmach H. et al., 1986]. При трихомонадно-кандидозных поражениях у женщин СВ. Арустамова (1974) рекомендует назначать внутрь трихопол, а местно нистатин или леворин. Для местного лечения в таких случаях более целесообразно использовать клотримазол, обладающий активным антимикотическим и умеренным противотрихомонадный эффектом.

Местное лечение

http://www.медицина-нн.рф/index.php/2011-05-02-06-53-48/374-2011-08-15-07-59-26

http://www.candidoz.ru/trihomoniaz_5.html

показано при непереносимости трихопола или тинидазола, при противопоказаниях к ним, упорном течении и рецидивах трихомониаза. В первой половине беременности лечение проводят с помощью влагалищных свечей с метронидазолом или нитазолом либо вводят нитазол в виде влагалищных тампонов, смоченных 2,5 % суспензией нитазола, или обрабатывают влагалище и вход в мочеиспускательный канал аэрозольной пеной нитазола. При отсутствии этих средств применяют спринцевания и протирания стенок влагалища и мочеиспускательного канала различными дезинфицирующими растворами (например, хлоргексидин 1:5000, фурацилин и т.п.), введение взвесей и влагалищных шариков, содержащих осарсол, борную кислоту и т.д.

В связи с высокой эффективностью противотрихомонадных препаратов общего действия применение интравагинальных средств у женщин рекомендуется ограничить [ВОЗ, 1984]. У мужчин местное лечение показано, если после приема трихопола или тинидазола остаются воспалительные изменения в уретре или в добавочных половых железах. Впрочем, причины таких посттрихомонадных заболеваний совпадают с причинами постгонорейных процессов, а методика лечения их в принципе одинакова [Жуков В.И., 1983].

Больные трихомониазом считаются излеченными, если в отделяемом мочеполовых органов не обнаруживаются возбудители и наступило клиническое выздоровление. При установлении излеченности используют только алиментарный и физиотерапевтические способы провокации. Необходимо брать мазки из всех возможных очагов обитания трихомонад в мочеполовых органах.

Надежность контроля повышается, если наряду с микроскопией производят повторные посевы на искусственные питательные среды.

Хламидийные и микоплазменные заболевания мочеполовых органов

Хламидиоз урогенитальный

http://www.booksmed.com/ginekologiya/1835-urogenitalnyj-xlamidioz-kokolina-prakticheskoe-posobie.html

http://www.poliklin.ru/articels/08_02lek/15_%2866-70%29.pdf

Хламидии являются бактериями с характерной для прокариот структурой. Они имеют вид мелких грамотрицательных кокков. Это облигатные внутриклеточные паразиты с уникальным циклом развития, включающим две различные по морфологии и биологическим свойствам формы существования микроорганизма, которые обозначаются как элементарные и ретикулярные (инициальные) тельца. Элементарное тельце — высокоинфекционная форма возбудителя, адаптированная к внеклеточному существованию. Ретикулярное тельце — форма внутриклеточного существования паразита, очень лабильная вне клеток хозяина, метаболически активная, обеспечивающая репродукцию микроорганизма. Элементарное тельце прикрепляется к поверхности клетки-мишени и фагоцитируется. В начальной стадии инфицирования элементарное тельце становится инициальным, при этом в нем увеличивается количество рибосом и полирибосом, четко обнаруживается типичный бактериальный нуклеоид, возрастает величина этой формы возбудителя и появляются формы бинарного деления. Все эти процессы протекают внутри вакуоли клетки-хозяина, где происходит накопление инициальных телец.

Известно, что одно элементарное тельце может давать от 200 до 1000 «инфекционных единиц». Начальная фаза цикла развития продолжается 18—24 ч, после чего инициальные тельца (вегетативная форма) образуют многочисленные элементарные тельца (споровая форма), которые затем высвобождаются из фагосомы и мембраноограниченной зоны и инфицируют другие клетки. Время, необходимое для полного цикла развития, составляет от 24 до 48 ч, что зависит от условий паразитирования. Возбудитель персистирует в клетке-мишени весь цикл развития, пока не наступит разрушение клетки в результате гибели или ее локального повреждения в каком-либо участке плазматической мембраны. http://www.medica-mente.ru/vracham/76-2009-09-17-04-53-54/1061-2009-09-04-15-08-40

На основе такого уникального цикла развития эти микроорганизмы по предложению юридической комиссии Международной ассоциации микробиологических обществ (МИМО) от 1 января 1980 г. выделены в самостоятельный порядок, включающий одно семейство, куда входит один род, объединяющий два вида: порядок Chlamydiales, сем. Chlamydiaceae, род. Chlamydia (С), виды C.trachomatis и C.psittaci.

Все хламидии имеют общий групповой антиген, представляющий собой липополисахаридный комплекс, реактивной частью которого является 2-кето-З-деоксиоктановая кислота. Посредством МИФ-теста патогенные для человека C.trachomatis дифференцированы на 15 серотипов: серотипы L-I, L-II, L-III связаны с венерической лимфогранулемой; А, В, Ва и С — с гиперэндемической трахомой; серотипы от D до К — с инфекциями мочеполовых органов и спорадическим заболеванием глаз. Можно отметить перекрестную реактивность различных серотипов [ВОЗ, 1981].

Проведенные нами электронно-микроскопические исследования ультраструктуры C.trachomatis и изучение характера взаимоотношений возбудителя с культурой клеток Мак-Коя и клетками очагов поражения больных с урогенитальным хламидиозом позволили выявить ряд новых фактов, расширяющих представление о патогенезе хламидиоза. В цитоплазме клеток Мак-Коя, обработанных циклогексимидом (2 мкг/мл), образуются мембраноограниченные зоны с большим или меньшим количеством инициальных форм. Вакуоль оттесняет ядро пораженной клетки и может занимать большую часть ее цитоплазмы.

На ультратонких срезах ретикулярные тельца представляют собой кокки с центрально расположенным нуклеоидом (рис. 218) и цитоплазмой, содержащей большое количество рибосом и ограниченной по периферии двухконтурной цитоплазматической мембраной. Толщина цитоплазматической мембраны не превышает 8 нм. Клеточная стенка гладкая, с характерным для грамотрицательных бактерий мембранным компонентом. Наружный и внутренний электронно-плотные слои клеточной стенки разделены слоем умеренной электронной плотности. http://venuro.info/venera/chlamidioz.php

Ультратонкий срез отделяемого из канала шейки матки больной урогенитальным хламидиозом. Выявляются ретикулярные (РТ) и элементарные (ЭТ) тельца. х90 000.

КС — клеточная стенка; ЦМ — цитоплаз-матическая мембрана; Р — рибосомы; Н — нуклеоид с нитями ДНК.

Толщина каждого из этих слоев около 3 нм. Размер ретикулярных телец С.trachomatis при культивировании на клетках Мак-Коя колеблется от 0,5 до 0,7 мкм. Перед делением клетки приобретают слегка овоидную форму, в них четко выявляются две зоны нуклеоидов.

Элементарные тельца имеют меньший размер (поперечник около 0,2 мкм). Цитоплазма их более компактна и отнесена к периферии электронно-плотным нуклеоидом. Чаще эти формы можно наблюдать при выходе возбудителя из поврежденных клеток Мак-Коя.

Изучение способа репродукции С.trachomatis показало, что образование элементарных телец происходит либо путем эндоспоруляции, либо путем почкования. При почковании (рис. 219) от ретикулярного тельца отходит электронно-плотное шаровидное образование (элементарное тельце) с не полностью сформированной оболочкой. В отличие от оболочки ретикулярного тельца этот морфологический компонент у элементарных телец более толстый и плотный, что характерно для споровых форм. http://nasha-kozha.ru/d_urogenitalnyj_chlamidioz.shtml

Ретикулярные и элементарные тельца в материале от больных людей имеют аналогичное строение (рис. 220).

С.trachomatis является облигатным внутриклеточным паразитом. Сапрофитический образ жизни для этого микроорганизма у человека и животного невозможен, так как хламидии используют АТФ, АТФазу пораженной клетки; жизненный цикл возбудителя хламидиоза завершается гибелью клетки-мишени. Начальная стадия взаимоотношений элементарного тельца (инфекционная единица) и клетки-мишени сопровождается образованием неглубокой инвагинации плазматической мембраны клетки организма хозяина.

Ультратонкий срез С. trachomatis. Отпочковывание элементарного тельца (ЭТ); формирование клеточной стенки (КС) у элементарного тельца еще не закончилось. х70 000.

РТ — ретикулярное тельце.

На следующем этапе формируется мембранный пузырек (фагосома), который вместе с элементарным тельцем перемещается с кортикального слоя цитоплазмы (рис. 222) в перинуклеарную зону, одновременно происходит трансформация его элементарного тельца в ретикулярное. Ретикулярные тельца путем бинарного деления накапливаются в этом участке клетки, образуя включения большей или меньшей величины. Как правило, в одной клетке в зависимости от интенсивности процесса могут наблюдаться либо единичные крупные мембраноограниченные зоны с элементарными и ретикулярными тельцами С.trachomatis, либо несколько мелких включений. http://www.npods.ru/data/pages/science/files/8_Hlamidioz.pdf

Нами совместно с Н.П. Евстигнеевой получены доказательства поражения хламидиозом не только цилиндрического, но и многослойного плоского эпителия (рис. 223). Этот факт заслуживает особого внимания, так как в корне меняет представление о возможном поражении больших поверхностей слизистой оболочки мочеполового тракта, включая слизистую оболочку влагалища и прямой кишки.

Ультратонкий срез соскоба из канала шейки матки больной урогени-тальным хламидиозом. Фрагмент эпителиальной клетки. Выявляются включения С. trachomatis в стадии репродукции элементарных телец. Х30 000.

РТ — ретикулярные тельца; ЭТ — элементарные тельца.

Фрагмент фагоцита из отделяемого уретры больного урогенитальным хламидиозом. Адсорбция элементарного тельца (ЭТ) на плазматической мембране фагоцита. х20 000.

Мембранный пузырек — фагосома (Фс) с заключенным в ней ретикулярным тельцем (РТ) находится в цитоплазме фагоцита. Х30 000.

Многослойный плоский эпителий (соскоб из влагалища больной уроге-нитальным хламидиозом). В цитоплазме эпителиальной клетки (ЭК) — мембраноограниченные зоны (МОЗ) с включениями С. trachomatis. X10 000.

Фолликулы, образующиеся при воздействии С.trachomatis, являются истинными лимфоидными фолликулами, имеющими зародышевые центры. Гистопатологическая картина острого эндометрита характеризуется выраженной диффузией воспалительного инфильтрата плазматическими клетками. Лимфоциты обнаруживаются в строме эндометрия во всех биопсийных образцах. Лимфоидные фолликулы с трансформированными лимфоцитами выявляются у большинства больных. Величина лимфоидных фолликулов колеблется. Клетки, образующие эти фолликулы, преимущественно лимфоидного ряда (трансформированные лимфоциты с обильным пиронином в цитоплазме). Нечасто встречаются звездчатые фагоциты. По периферии лимфоидных фолликулов обычно выявляется плотная инфильтрация плазматическими клетками. Гистологическая картина, свидетельствующая об эндометрите, часто наблюдается при исследовании соскобов со слизистых оболочек при абортах и родах.

Гистопатологические обследования бесплодных больных показали, что эндометрит — не простое заболевание. Присутствие плазматических клеток внутри эндометрия принимается за гистопатологическое определение эндометрита, в то время как присутствие полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоцитов можно наблюдать и при нормальном менструальном цикле.

http://www.medknigaservis.ru/uploaded_files/shop_images/page_examples/Kojn-i-vem-bolezni.pdf

С.trachomatis, за исключением штаммов, вызывающих венерическую лимфогранулему, являются патогенными агентами эпителия слизистых оболочек. Особенно чувствителен к ним цилиндрический эпителий. Участие иммунной системы в патогенезе генитальных хламидийных инфекций неясно. Хламидийные инфекции приводят к обильной секреции, гуморальным и иммунным реакциям, но ни одна из них не важна для развития резистентности к реинфекциям. Вероятно, естественная инфекция вызывает краткий и относительно слабый иммунитет.

«Глазные» штаммы С. trachomatis клинически и эпидемиологически отличаются от «генитальных». Первые вызывают классическую трахому, наблюдаются чаще в регионах с сухим, жарким климатом, при низком уровне гигиены. «Генитальные» штаммы передаются преимущественно половым путем и вызывают многие болезни мочеполового тракта. Инфекционные поражения глаз, вызываемые ими, у взрослых и детей возможны вследствие случайного заноса инфекционного агента в глаза, а у новорожденных — как результат инфицирования во время родов.

Клинический спектр при урогенитальном хламидиозе включает более 20 клинических синдромов и патологических состояний, в том числе негонококковый уретрит, постгонорейный уретрит, эпидидимит, цервицит, проктит, сальпингит, перигепатит, фарингеальную инфекцию, пневмонию, отит, вульвовагинит и др. Хламидиям присуще определяющее значение в этиологии такого тяжелого системного заболевания, как болезнь Рейтера [Ильин И.И. и др., 1993; Taylor-Robinson D., Thomas В., 1980; Jo-hannison J. et al., 1982].

На долю заболеваний негонококковыми уретритами хламидийной этиологии у мужчин приходится более 40 %. В 60—80 % случаев постгонорейных уретритов выделяют хламидии [Holmes К., Mardh P., 1983].

Представления о роли С. trachomatis в урогенитальной патологии за последние 30 лет претерпели коренные изменения. Наглядным примером могут служить исследования A. Siboulet (1952), который при обследовании 2847 больных негонококковыми уретритами отметил хламидийные поражения лишь у 3,96 %. На основании этого автор сделал вывод, что хламидии как возбудитель негонококкового уретрита встречаются редко. Такой низкий процент выявления хламидийных включений получен при исследовании препаратов, окрашенных по методу Романовского — Гимзы (метод, который при существовавшей в то время технике позволял выявить лишь около 10 % инфицированного контингента). В 1977 г. тот же автор сообщил, что C.trachomatis выделяется у каждого второго больного из указанного контингента. Уже в тот период A. Siboulet в эксперименте доказал, что инокуляция в конъюнктиву павиана соскоба из уретры больного негонококковым уретритом приводит к развитию конъюнктивита, а введение в уретру человека соскоба с пораженной конъюнктивы экспериментального животного — к развитию клинической картины негонококкового уретрита. http://www.analyz24.ru/cataloganaliz_288.htm

Важным достижением явилось введение F. Gordon и A. Quan (1965) в диагностику хламидийной инфекции метода культуры клеток. Е. Dunlop и соавт. (1969) установили, что этот метод можно использовать для выделения хламидии из мочеполового тракта, прямой кишки, глаз и др.

По мнению J. Sorbie и М.О' Shaughnessy (1982), в патологии мочеполового тракта хламидии играют более важную роль, чем гонококки. Это мнение авторы обосновывают следующими факторами:

http://kojven.com/index.php?option=com_content&view=article&id=59:2011-12-02-12-35-54&catid=34:2011-12-02-12-23-02&Itemid=55

• большей частотой их выделения: C.trachomatis обнаруживают в мочеполовом тракте так же часто, как С. albicans, и гораздо чаще, чем гонококки, трихомонади и другие патогенные бактерии;

• частотой ассоциаций хламидий (более 50 %) с другими патогенными микроорганизмами, что, по-видимому, увеличивает патогенность каждого из них;

• трудностями диагностики и лечения хламидийных инфекций.

О частоте обнаружения хламидий при урогенитальной патологии свидетельствуют наблюдения J. Woolfitt и L. Watt (1977), которые обнаружили C.trachomatis у 40 % больных гонореей, у 30 % больных трихомониазом и 47 % больных смешанными инфекциями.

J. Oriel (1974) изолировал хламидий у 32 % женщин, больных гонореей. Высокий процент (52) ассоциации хламидий с гонококками отметили A. Hilton и соавт. (1974).

По данным D. Taylor-Robinson (1980), у 31—63 % женщин, больных гонореей, обнаруживаются также хламидий, а у 18—42 % женщин с хлами-дийными инфекциями выделяются и гонококки.

Y. Hunter и соавт. (1981) обнаружили хламидий у 32,7 % больных негонококковыми уретритами, у 16,1 % больных гонореей и у 4,1 % лиц в контрольной группе. Снижением местной барьерной функции эпителия либо усилением патогенности C.albicans в ассоциации с хламидиями, а также неблагоприятной ролью антибиотиков, используемых для лечения хламидийных инфекций, можно объяснить нередкое (14—20 %) развитие кандидозного вульвовагинита после излечения хламидиоза [Tait I. et al., 1980].

C.trachomatis может быть причиной осложнений, нередко заканчивающихся бесплодием. Так, в 1975 г. F.G. Heap отметил значительный подъем титров групповых антител к хламидиям у мужчин с острым эпидидимитом. У каждого пятого больного, перенесшего эпидидимит, развивается вторичное бесплодие.

Более направленное исследование этиологической роли C.trachomatis при эпидидимитах провели R. Berger и соавт. (1978). Авторы подтвердили, что патогенез эпидидимитов у пожилых мужчин связан с инфекцией мочевых путей. У молодых мужчин C.trachomatis были изолированы не только из уретры, но также из содержимого семенников, что свидетельствует об этиологической роли C.trachomatis при эпидидимитах. Пути проникновения микроорганизмов в семенники неясны, но способность хламидий поражать цилиндрический эпителий позволяет предположить, что инфекция распространяется из уретры.

Большую опасность представляют хламидийные инфекции у женщин. Они не только вызывают тяжело протекающую патологию нижнего отдела мочеполового тракта, но нередко сопровождаются развитием восходящей и диссеминированной инфекций, возникновением тазовых воспалительных заболеваний, развитием бесплодия, инфицированием новорожденных и половых партнеров [Савичева А.М., 1982; Мавров Г.И., 1994]. J.Oriel и G. Ridgway (1982) показали, что наиболее часто инфицируется хламидиями шейка матки, откуда процесс распространяется в уретру, матку, маточные трубы, внутренние органы.

По данным разных авторов, хламидийные цервициты наблюдаются у 22—42 % больных [Tait I. et al., 1980], а среди лиц, посещающих венерологическую клинику,— у 10—37 %, гинекологическую — у 5—19 % [Richmond S., 1980]. Клинические симптомы урогенитального хламидиоза у женщин выражены неотчетливо. Приблизительно у ²/з больных заболевание протекает бессимптомно [Oriel J. et al., 1978]. При обследовании женщин с подтвержденным лабораторно диагнозом у 20 % отмечается нормальное состояние шейки матки [Ress S. et al., 1977].

Процент выделения хламидий возрастает при появлении клинических признаков и субъективных жалоб. Так, хламидий обнаружены у 84 % женщин при наличии слизисто-гнойных выделений из канала шейки матки, у 87 % — при гипертрофических эрозиях и у 31 % — при отсутствии эрозий [Taylor-Robinson D., Thomas N., 1980]. Хламидий не только вызывают гипертрофию слизистой оболочки шейки матки, но могут обусловить развитие фолликулярного эндоцервицита и даже некротизированной гранулемы шейки матки [Hare M. et al., 1982]. Гиперплазия эпителия, вызываемая хламидиями, может приводить к развитию опухолей шейки матки [Schachter J. et al., 1982]. M.Hare и соавт. (1982) при обследовании женщин с интраэпителиальной опухолью шейки матки обнаружили хламидий у 8 %, при раке шейки матки — у 18 % и в контрольной группе — у 1 % женщин.

Частым осложнением хламидийной урогенитальной инфекции является эндометрит. При воспалительных процессах органов малого таза его частота превышает 70 %. Эндометрит — промежуточная стадия восходящей инфекции. Острый эндометрит, сопровождающийся образованием лимфоидных фолликулов, значительно чаще наблюдается при хламидийном эндометрите, чем нехламидийном. По мнению J.Paavonen и соавт. (1983), это свидетельствует о том, что С. trachomatis — инвазивный патогенный агент эндометрия. http://venuro.info/venera/chlamidioz.php

Довольно высок процент выделения хламидий у беременных и рожениц. P. Mardh (1980) обнаружил хламидий у 16,1 % беременных и 8,7 % рожениц, причем в возрасте до 20 лет — у 10 % беременных и 24 % рожениц, в возрасте 20—24 лет — у 8,7 % и 10,2 % соответственно и в возрасте старше 24 лет — у 4,2 % в обеих группах. Хламидий могут передаваться от матери ребенку при родах. С. trachomatis изолируют из глаз, носоглотки, гортани, языка, влагалища и фекалий новорожденного, если родовые пути матери заражены указанным микроорганизмом. Наиболее часто (10—50 %) у новорожденных от матерей с хламидийными инфекциями выявляются конъюнктивиты и афебрильные бронхопневмонии, несколько реже — гастроэнтериты. Иногда конъюнктивиты сопровождаются поражением других сред глаза, заканчиваются рубцеванием и даже слепотой [Савичева A.M., 1982; Агакишнев Д.Д. и др., 1992; Nzanze H., 1982]. Единственной причиной хламидийных конъюнктивитов и пневмонии новорожденных является поражение половых органов их матерей [Black F. et al., 1981].

Риск развития у новорожденных глазной инфекции, если С. trachomatis персистировала в слизистой оболочке канала шейки матки матери, составляет 23-60 %.

J. Martin и соавт. (1983) считают, что риск смерти новорожденных или мертворождений после 20 нед беременности значительно увеличивается (почти в 10 раз) в группе хламидийно-позитивных женщин по сравнению с негативными контролями.

Хламидийная инфекция при распространении из уретры и шейки матки может способствовать развитию тяжелых осложнений в органах малого таза после абортов и некоторых других оперативных вмешательств, в том числе не только на половых органах [Qvigstad J. et al., 1982]. Указанные авторы обследовали 218 женщин в связи с легальным абортом и у 13,8 % из них в материале из шейки матки обнаружили хламидии. В течение первой недели после аборта у 7 из 30 (25 %) женщин возникли тазовые воспалительные заболевания, которые, как правило, приводят к бесплодию. В США наблюдается более 550 000 случаев тазовых воспалительных заболеваний в год. Основная их причина — хламидии и гонококки [Feldman Y., Nikitas J., 1980]. Хламидии выделены у 86 % женщин с острыми тазовыми воспалительными заболеваниями и предшествующим цервикальным хла-мидиозом [Mardh P., 1981]. Изучение материала, полученного при лапароскопии из очагов воспаления в органах малого таза, позволило установить хламидийную природу тазовых воспалительных заболеваний у 85 % обследованных [Giphnaess M., 1981]. http://medi.ru/doc/270101.htm

P. Mardh (1981) сообщил, что в 1975 г. хламидийные инфекции как причина бесплодия составляли 17 %, ав 1981 г. — 58 %. При обследовании 186 бесплодных женщин [Moore F., 1982] ни у одной из них не отмечено нормального состояния труб: у 73 % зарегистрирована закупорка маточных труб, у 21 % — перитубальная адгезия. На необходимость исследования на наличие хламидии у женщин с пельвиоперитонитами указывают P. Mardh и соавт. (1981). D. lovmigar (1980) описал хламидийный перитонит с асцитом, развившийся у женщины спустя 2 нед после аппендэктомии. Диагноз был поставлен после обнаружения хламидии в асцитической жидкости и получения положительных результатов РИФ и РСК с хламидийными антигенами.

По мнению P. Mardh (1981), хламидии из шейки матки достигают матки и распространяются по направлению к маточным трубам, вызывая тазовые воспалительные заболевания, перигепатит (синдром Фитц-Хью— Куртиса) и приводя к бесплодию. Автор в экспериментах на обезьянах показал возможность развития указанных заболеваний, а также цервицита и эндометрита.

При восходящем хламидиозе возбудители его, как правило, выделяются чаще, чем в случаях, когда процесс ограничен лишь нижним отделом мочеполового тракта. Так, если хламидии выделены у 30 % женщин с уро-генитальными жалобами, то в случае присоединения к последним абдоминальных и тазовых симптомов хламидии выявляются в 53 % случаев [Sor-bie J., О' Schughnessy M., 1982]. http://www.vector-best.ru/instr/doc/9623.pdf

Повышению поражаемости хламидийной инфекцией мочеполового тракта способствуют широкое использование контрацептивов (оральных и внутриматочных), антибиотиков, стероидных и имидазольных препаратов, аборты и другие оперативные вмешательства на половых органах [Tail I. et al., 1980; ArayO., 1981].

На вероятность лабораторного выделения хламидии влияют гормоны и сопутствующие инфекции. С. trachomatis чаще обнаруживаются у женщин, которые применяли гормональные противозачаточные средства [Ripa К. et al., 1978]. Другие авторы [Burns D. et al., 1975; Woolfitt J. et al., 1979] считают, что зависимость обнаружения хламидии от применения контрацептивов несущественна.

Смешанные инфекции половых путей встречаются довольно часто. Одновременно с С.trachomatis определяются микоплазмы, гонококк, влагалищные трихомонады и другие микроорганизмы [Holmes К., 1983].

Важной биологической характеристикой урогенитального хламидиоза является латентное, персистирующее течение [Manire G., 1977]. Следует также подчеркнуть, что урогенитальный хламидиоз на начальных этапах развития (гонорейно-хламидийная инфекция или негонококковый уретрит) наблюдает венеролог, в то время как акушергинеколог, офтальмолог, педиатр, отоларинголог и другие специалисты вынуждены иметь дело с результатами несвоевременно диагностированной урогенитальной инфекции.

Наглядным примером того, к чему может привести неконтролируемая хламидийная инфекция, являются данные J. Schachter (1985). В США ежегодная заболеваемость урогенитальным хламидиозом составляет 3 млн человек, 2 млн болеют гонококковой инфекцией; у 20 % мужчин, больных гонореей, выявляются хламидии, у 40 % больных гонореей женщин — хламидийная инфекция шейки матки.

Примерно 30—35 % детей в семьях, где родители больны урогенитальным хламидиозом, также поражены, причем нередко (до 7 %) у них обнаруживаются только экстрагенитальные формы. Чаще наблюдается вяло текущий конъюнктивит или блефароконъюнктивит.

Отмечают 2 варианта инфицирования детей: во время родов и бытовым путем через предметы личной гигиены, как при эндемической трахоме.

Наличие экстрагенитальных очагов поражения у больных урогенитальным хламидиозом является одной из важнейших причин неудач лечения. Выявление хламидии у одного из половых партнеров служит основанием для обязательного лечения всех половых партнеров независимо от лабораторной идентификации у них возбудителей. Проведенные нами совместно с Г.Н. Яшковой и Н.В. Поповой исследования эндоскопического материала из маточных труб и прямокишечно-маточного углубления позволили выявить в отдельных очагах хламидии (восходящая инфекция), в то время как в уретре у части больных возбудитель не определялся. В основе патогенеза урогенитального хламидиоза лежит медленно протекающий рубцовый процесс, возникающий в результате гибели лимфоидных фолликулов и замены этих высокоорганизованных элементов фибробластами с последующим усилением коллагенообразования.

Нами совместно с Н.П. Есауловой установлены вовлечение в патологический процесс микроциркуляторного русла в очагах поражения (краевое стояние тромбоцитов, образование микротромбов) и развитие тканевой гипоксии.

Клиническая симптоматика развивается медленно и у отдельных больных наблюдается через многие годы после инфицирования. Больные могут длительное время не предъявлять жалоб, считать себя здоровыми и даже отказываться от лечения, что делает необходимым проведение соответствующих бесед, разъясняющих угрозу для членов семьи: развитие первичного бесплодия у детей вследствие рубцового изменения маточных труб у девочек или перенесенного хламидийного орхоэпидидимита у мальчиков. Повторное заражение женщины, учитывая продолжительность курса лечения, может приводить к развитию тяжелых форм дисбактериоза и другим отрицательным последствиям. http://www.poliklin.ru/articels/08_02lek/15_%2866-70%29.pdf

Лабораторная діагностика

http://www.bionlab.ru/vracham/nauchnometodicheskie_materialy/diagnostiki_urogenitalnogo_hlamidioza/

http://dnk-gf.ru/laboratory_pcr/pcr.php

Лабораторная диагностика урогенитального хламидиоза до настоящего времени сложна. Наиболее часто применяют следующие методы диагностики: цитологические, серологические, метод изоляции возбудителя на клеточных культурах.

Одним из самых ответственных этапов диагностики хламидиоза является забор материала. Именно этот этап должен проводиться в лечебных учреждениях самого широкого профиля, в то время как дальнейшая обработка материала может осуществляться в специализированных лабораториях.

При исследовании методом культуры клеток перед взятием материала больные не должны принимать в течение месяца антибиотики тетрациклинового ряда. При цитологической методике, в том числе при использовании моноклональных флюоресцирующих антител, эти препараты не рекомендуется принимать за 2 нед до исследования.

Необходимо помнить, что оптимальными для персистенции С. trachomatis и его интенсивного размножения являются определенные участки цилиндрического эпителия мочеполовых путей (передняя уретра на глубине 2,5—4,0 см у мужчин и слизистая оболочка канала шейки матки на глубине 1,5 см у женщин).

В отличие от принципа забора материала при других передающихся половым путем инфекциях больному не следует рекомендовать длительную задержку мочеиспускания. Обильные гнойные выделения, например, при гонорее могут значительно затруднить диагностику хламидийной инфекции. В подобных случаях забор материала рекомендуется проводить после мочеиспускания. У мужчин головку полового члена в области наружного отверстия уретры обрабатывают ватным тампоном, смоченным в изотоническом растворе хлорида натрия. При наличии отделяемого первую каплю свободно стекающих выделений, появляющуюся при надавливании на уретру, удаляют.

Забор материала из уретры производится со слизистой оболочки уретры и парауретральных ходов (при их выраженности). Для получения материала используют разовый зонд, имеющий ватный тампон с повышенной адсорбцией.

Стерильный ватный тампон вводят в уретру мужчинам на глубину 2,5— 4,0 см, т.е. в область ладьевидной ямки — экологической ниши расположения возбудителя, а женщинам — на глубину 1,0—1,5 см.

Материал собирают вращательным движением тампона. Непосредственно после взятия материала готовят мазок-отпечаток, многократно (до 10—15 раз) касаясь поверхности лунки предметного стекла; цифровое обозначение дублируется в журнале. В журнале отмечают фамилию и инициалы больного, дату взятия пробы и начала обследования. Приготовленный мазок сразу фиксируют ацетоном, нанося на мазок 2—3 капли ацетона до полного его испарения. Стекло с фиксированным мазком можно хранить при комнатной температуре в сухом месте до 1 мес и более. Однократное взятие материала по указанной методике позволяет при необходимости приготовить 15—20 контрольных препаратов.

При скудных выделениях или их отсутствии проводят массаж уретры, а затем специальным зондом (бескровно) берут соскоб. Использовать ложку Фолькмана не рекомендуется. Наличие крови в соскобе не мешает проведению иммунофлюоресцентной диагностики, но существенно влияет на частоту идентификации включений C.trachomatis при культуральном методе.

При взятии материала из шейки матки ключевым моментом является удаление слизистой пробки. От тщательности проведения этой подготовительной процедуры во многом зависит возможность последующего правильного соскоба. Слизистую пробку удаляют ватным тампоном и пинцетом, а затем берут соскоб ложкой Фолькмана или ватным тампоном, введенным в канал шейки матки, бескровно при визуальном контроле.

Простым, но недостаточно чувствительным методом диагностики урогенитального хламидиоза является окраска материала из уретры и канала шейки матки по методу Романовского—Гимзы. Цитологические методы используют для диагностики острых конъюнктивитов взрослых и новорожденных; менее пригодны они для выявления инфекции мочеполового тракта. Диагностировать хламидийную инфекцию с помощью данного метода удается в среднем лишь у 15 % мужчин и 40 % женщин, особенно при заборе материала из канала шейки матки.

Цитологическое исследование

http://www.neomed.by/_modules/_cfiles/files/hlamidios_12.pdf

http://www.chil.com.ua/firms/mili/pdf/stillat_05.pdf

Реактивы: 1) метанол химически чистый или ацетон; 2) краска Романовского—Гимзы; 3) этиловый спирт 96 %.

Препарат высушивают на воздухе, фиксируют метанолом или ацетоном. На сухой препарат наносят краску Романовского—Гимзы на 45 мин в разведении 1:10 (1 часть краски и 9 частей фосфатного буфера). Препарат промывают проточной водой и просушивают.

При окраске препаратов по методу Романовского—Гимзы элементарные тельца хламидий окрашиваются в розовый цвет, а ретикулярные тела — от голубого до синего. Ядра клеток имеют вишневый оттенок, цитоплазма нежно-голубая, цвет включений варьирует.

Серологические методы

Для совершенствования диагностики урогенитального хламидиоза были предложены иммуноферментные и иммунофлюоресцентные методы. Они, так же как и самый надежный культуральный метод диагностики, требуют специального оборудования и реактивов. Серологические методы рассматриваются как дополнительные.

В практике серологических исследований одной из первых применили реакцию связывания комплемента с групповым антигеном, реагирующим с антителами С. trachomatis, С. psittaci. Более перспективная серологическая реакция — микроиммунофлюоресценция (МИФ). В настоящее время широко применяются иммуноферментный анализ (ELISA) и выявление хламидий в соскобах с использованием моноклональных антител, меченных флюоресцеин-изотиоцианатом, а также поликлональных противохламидийных антител.

Клинические испытания для экспресс-диагностики урогенитального хламидиоза реагента фирмы «Орион-диагностика» (Chlamyset) показали, что метод прямой иммунофлюоресценции технически прост, чувствителен, специфичен и воспроизводим. http://medica-mente.ru/gynecology-list/58-2009-09-17-04-49-23/931-2009-09-02-15-16-47

Иммунофлюоресцентный метод с использованием моноклональных антител. Материал помещают на предметное стекло, равномерно распределяя тонким слоем на площади не более 8 мм. Стекла затем высушивают на воздухе.

Фиксация материала осуществляется безводным ацетоном, метанолом или этанолом методом нанесения их на препарат в количестве 2—3 капель или путем погружения препарата в раствор фиксатора на 30 с. После фиксации препарат вновь высушивают на воздухе. Хранить или транспортировать препараты следует при комнатной температуре (в сухом месте). Обрабатывать их можно в течение 7 дней, контрольные препараты можно хранить до 1 мес и более.

Окраска препарата моноклинальными антителами. 1, Приготовление реагентов. Лиофилизированные моноклональ-ные антитела, меченные флюоресцеинизотиоцианатом и содержащие краситель Эванса голубой, разводят в 1 мл 0,1 % водного раствора азида натрия. В этом растворе реагент может сохраняться до 12 нед, если соблюдаются условия хранения (в темном месте при температуре 4—8 °С).

2. Нанесение реагента на препарат. С помощью автоматической пипетки наносят 30 мкм реагента на участок предметного стекла диаметром 8 мм, на котором находится материал для исследования. Перед нанесением реагента рекомендуется убедиться в наличии материала на стекле. С помощью наконечника пипетки или запаянной пастеровской пипетки равномерно распределяют реагент по всей поверхности зоны с материалом.

3. Инкубация препаратов. Препараты с нанесенным на них реагентом инкубируют во влажной камере при комнатной температуре, периодически проверяя их состояние во избежание высыхания реагента на препарате, что может привести к ложноположительной диагностике. Инкубация производится при горизонтальном положении предметных стекол.

4. Промывание стекол. По истечении срока инкубации стекла тщательно промывают в дистиллированной воде не менее 10 с, остатки воды удаляют с краев стекла с помощью фильтровальной бумаги и высушивают стекла.

5. На препарат наносят 20 мкм забуференного глицерина (глицерин в 0,1 трисбуфере, рН 8,5).

6. Покрывают препарат обезжиренным покровным стеклом размером 22х(40-60) мм№ 1.

7. Просматривают препарат в люминесцентном микроскопе с системой фильтров, рассчитанных на выявление свечения флюоресцеина-изотиоцианата (максимальная длина волны возбуждения 490 нм, средняя длина волны излучения 520 нм). Увеличение в 400—500 раз, а при необходимости уточнения деталей объекта — до 1000 раз с использованием нефлюоресци-рующего иммерсионного масла.

Препарат рекомендуется просматривать сразу после приготовления. Если такой возможности нет, то смонтированные препараты можно хранить при температуре 2—8 °С не более 24 ч.

http://www.antibiotic.ru/cmac/pdf/6_1_054.pdf

Высокая специфичность моноклональных антител позволяет диагностировать наличие элементарных телец хламидий, расположенных внеклеточно. Они представляются в виде ярко-зеленых округлых образований с ровными краями. Размеры их составляют 1400 от окружающих эпителиальных клеток. Можно наблюдать также и ретикулярные тельца, размеры которых в 4—5 раз больше элементарных. Внутриклеточные включения встречаются не более чем в 5 % случаев. Любой флюоресцирующий материал неправильной формы или другого цвета, а также имеющий неяркую зеленую окраску рассматривается как артефакт. Следует помнить, что диагностику можно проводить только в том случае, если при просматривании препарата видны окрашенные в красный цвет эпителиальные клетки.

Диагноз считается положительным, согласно инструкции фирмы «Орион-диагностика», если в препарате удается обнаружить не менее 10 не вызывающих сомнения телец хламидий.

Отрицательным диагноз считается при наличии красных эпителиальных клеток, в то время как хламидий не определяются. Чтобы отрицательный диагноз можно было считать достоверным, рекомендуется просматривать все поля препарата не менее 3 мин.

Примечание. Реагент следует хранить при температуре 2—8 °С и перед применением держать при комнатной температуре не менее 5 мин.

Реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ). Для постановки РНИФ вскрывают флакон препарата «Хлами-Скан» с куриными антителами к хламидиям (флакон № 1) и флакон с антителами к иммуноглобулинам курицы, меченными ФИТЦ (флакон № 2). Добавляют по 1 мл дистиллированной воды в каждый флакон и растворяют содержимое в течение 1—2 мин при комнатной температуре, слегка встряхивая флаконы. Растворенные реагенты хранят в темноте при температуре 2—8 °С в течение 10 сут. Допускается однократное замораживание.

Монтирующая жидкость — водно-глицериновая смесь готовится путем перемешивания 1 мл дистиллированной воды с 2 мл глицерина в отдельной пробирке или флаконе до получения однородного раствора. Для повышения яркости свечения меченных ФИТЦ объектов рекомендуется вместо дистиллированной воды использовать любой буферный раствор с рН 7—8,5. Жидкость хранят в закрытом виде при комнатной температуре.

1. На мазок микропипеткой наносят 30 мкл раствора из флакона № 1, стекло помещают во влажную камеру и выдерживают при комнатной температуре или в термостате при температуре 37 °С в течение 15 мин.

2. Стекло промывают в проточной водопроводной воде 2 мин, ополаскивают дистиллированной водой и высушивают на воздухе.

3. На мазок микропипеткой наносят 30 мкл раствора из флакона № 2, помещают стекло во влажную камеру и выдерживают при комнатной температуре или в термостате 37 °С 15 мин.

4. Стекло промывают, как описано в п. 2.

5. На высушенный мазок наносят каплю водно-глицериновой смеси, накрывают мазок покровным стеклом и микроскопируют в люминесцентном микроскопе или с люминесцентной насадкой к обычному оптическому микроскопу. Рекомендуется использовать масляную иммерсию с не-флюоресцирующим маслом или дибутим - либо диметилфтанатом, если изучение препарата производится с объективом МИ 90 и окуляром 4—7. Водно-иммерсионную систему применяют, если объективы ВИ 60—70 и окуляры 5—10.

Модификация прямого и непрямого иммунофлюоресцентного метода диагностики урогенитального хламидиоза. Ультраструктурный анализ показал, что элементарное тельце хламидий (инфекционная единица) представляет собой кристаллоид как следствие макромолекулярной упаковки ДНК. При изучении элементарных телец в люминесцентном микроскопе установлено, что перефокусировка приводит к возникновению по периферии элементарного тельца четкого дифракционного кольца (кольцо Фри-неля). Другие микроорганизмы, а также ретикулярное тельце хламидий дифракционного кольца не образуют. Этот дополнительный тест (дифракционное кольцо вокруг элементарного тельца) позволяет исключить артефакты, существенно упрощает диагностику, сокращает время исследования. Его достоверность не требует находки 10 элементарных телец в микроскопе. Диагноз считается положительным, если в препарате обнаруживают 2—3 элементарных тельца, образующих при фокусировке дифракционное кольцо.

Модификация реакции заключается в том, что на фиксированный препарат наносят 10 мкл реагента (противохламидийные антитела), стекло со вторым мазком и изучаемым фиксированным материалом кладут на каплю реагента первого препарата по типу покровного стекла. Реакция идет 15— 20 мин при комнатной температуре и позволяет избежать использования влажной камеры. Увеличение времени инкубирования не приводит к ухудшению качества исследования. Разделение препаратов и промывание стекол производят в течение 30 с в проточной воде либо в емкости с дистиллированной водой. Разделение препаратов на воздухе недопустимо, так как моментальное подсыхание реагентов может способствовать утрате качества препаратов.

При прямом методе с использованием противохламидийных антител, меченных ФИТЦ, препарат готов к исследованию после высыхания. При непрямом методе после первых антител (противохламидийные куриные) на просушенный препарат наносят каплю второго реагента (при использовании препарата «Хлами-Скан» — противокуриные антитела, меченные ФИТЦ). После промывки и просушивания препарат готов к исследованию. Сухой препарат может сохраняться в течение 1—2 дней в темном месте при температуре 4 °С.

Преимуществами данного метода являются простота, легкая воспроизводимость, достоверность, экономия реагентов. Наличие дифракционного кольца у исследуемых структур является дополнительным диагностическим тестом, позволяющим исключить ошибки диагностики.

Изоляция возбудителя в культуре клеток. Согласно рекомендациям ВОЗ (1982), лучшим методом диагностики хламидийных поражений мочеполового тракта является изоляция возбудителя в культуре клеток, обработанных антиметаболитами. За рубежом в большинстве лабораторий используют культуру клеток Мак-Коя, обработанных циклогексимидом. Можно применять 5-йод-2-диоксиуридин, цитохалазин В, диэтиламиноэтин, декстран и ряд других реагентов. По мнению R. Evans и D. Taylor-Robinson (1979), лучшие результаты дает обработка клеток циклогексимидом.

А.А. Шаткин и соавт. (1981) отдают предпочтение методу диагностического выявления С. trachomatis в культуре клеток мышиных фиброблас-тов (L-929), обработанных диэтиламиноэтиндекстраном.

На вероятность идентификации включений и выделений С. trachomatis в культуре клеток больных негонококковыми уретритами влияет ряд обстоятельств. Отдельные из этих положений необходимо учитывать и при других клинических формах урогенитального хламидиоза.

▲ Состав группы. В некоторых исследованиях было установлено, что доля находок хламидий у мужчин с негонококковыми уретритами значительно ниже у гомосексуалистов, чем у гетеросексуальных больных [Goldmeyer D., Darougan S., 1977; Bowie W. et al., 1978].

▲ Прием антибиотиков. Во время подобных исследований необходимо исключить из обследуемого контингента лиц, которые принимали антимикробные средства (обычно за 1 мес до обследования), поскольку это может оказывать значительное влияние на вероятность выделения хламидий.

▲ Длительность уретритов. S. Richmond и соавт. (1972), J. Oriel и соавт. (1976) отмечают, что у мужчин с негонококковыми уретритами, имевших соответствующие симптомы в течение 7 дней и более, хламидий выделяются значительно чаще, чем при более коротком течении заболевания.

▲ Методы забора материала. Наибольшую долю положительных результатов получают при использовании эндоуретральных кюреток [Dunlop Е. et al., 1972].

▲ Время между взятием образцов и нанесением материала на культуру клеток должно быть возможно более коротким. После хранения образцов при температуре 4 °С в течение 24 ч вероятность выделения хламидий резко снижается. Хранение при температуре —70 °С также вызывает снижение числа положительных находок [Reeve P., Owen J., 1975].

▲ Чувствительность методики выделения зависит от применяемой линии клеток, предварительной обработки культуры клеток, скорости центрифугирования клинического материала и температуры, при которой оно проводится, а также кратности сбора образцов.

Материалы: 1) культура клеток Мак-Коя; 2) ростовая среда (среда Игла без глутамина — 400 мл, 3 % раствор глутамина — 5 мл, эмбриональная сыворотка теленка — 4 % от общего объема, гентамицин — 40 мкг/мл); 3) изолирующая среда (среда с антибиотиками для заражения клеток клиническим материалом) того же состава, что и ростовая, только эмбриональную сыворотку теленка берут в количестве 8 % от общего объема и 5 мл 10 % раствора глюкозы.

Транспортная среда (для забора и хранения клинического материала): готовят фосфатный буфер с сахарозой: сахарозы 48,46 г, К2НРО4 (безводный) 2,088 г, КН₂Р0₄ (безводный) 1,088 г.

Каждый компонент необходимо растворить в 60 мл дистиллированной воды, слить вместе и довести до 1 л. Проверить рН и при необходимости довести его с помощью НС1 или NaOH до 7,0; разлить по 48 мл в одинаковые объемы и автоклавировать при температуре 115 °С в течение 15 мин. Хранят при температуре 4 °С в течение 1—2 мес.

Перед использованием к 48 мл указанного буферного раствора добавляют инактивированную нагреванием сыворотку крупного рогатого скота — 2 мл (4 % от общего объема), стрептомицин — 50 мкг/мл и амфотерицин В — 25 мкг на 1 мл среды.

В качестве транспортной среды можно использовать также ростовую среду, в 99 мл которой вносят следующие добавки: 1 мл 5 % раствора глюкозы, стрептомицин и амфотерицин В в конечной концентрации 50 и 25 мкг на 1 мл среды соответственно. Затем транспортную среду разливают стерильно в пенициллиновые флаконы с бусинками по 2 мл и хранят при температуре — 20 °С в течение месяца.

Пассирование клеток Мак-Коя. http://www.vitapol.com.ua/user_files/pdfs/uzdvk/918774334440841_31032009154521.pdf В каждый матрас, предназначенный для пассирования, добавляют 4—5 мл среды роста, смачивают поверхность стекла средой и ставят на 10 мин в термостат при температуре 37 °С для уменьшения щелочности стекла. В это время подбирают клеточную культуру для пассирования, сливают прежнюю среду, добавляют 0,2 % раствор версена и трипсина в соотношении 2:1 и удаляют этот раствор, как только визуально появятся «трещины» в клеточном монослое. Для прекращения действия версена и трипсина монослой следует промыть средой Игла, после чего налить 5 мл среды роста для получения взвеси и разделить ее в новые матрасы, стерильно добавить среду роста, закрыть, поставить дату, номер пассирования и инкубировать в термостате при температуре 37 °С до получения монослоя.

Перед инокуляцией клинического материала и окрашивания образца для микроскопии следует приготовить циклогексимид (ЦГ); порошок ЦГ хранят сухим при температуре 4 °С. Перед использованием готовят раствор ЦГ на изолирующей среде в концентрации 2 мкг/мл (препарат токсичен).

Приготовление плоскодонных пробирок и покровных стекол для заражения клинического материала от больных. В стерильные плоскодонные пробирки с помещенными в них покровными стеклами добавляют по 2 мл клеточной суспензии. Предварительно в камере Горяева (или в гемоцито-метре) подсчитывают количество клеток в 1 мл среды (примерно 1х10⁵ в 1 мл суспензии). Затем плоскодонные пробирки с клетками помещают в термостат при температуре 37 °С на 16—24 ч.

Для добавления клинического материала в плоскодонные пробирки с монослоем помечают пробирки (по две на каждого больного). Пенициллиновые флаконы с транспортной средой, содержащей клинический материал, энергично встряхивают в течение 30 с механически или на магнитной мешалке. Затем во флаконы добавляют 2 мл свежеприготовленной изолирующей среды. В это же время из пробирок с монослоем пастеровской пипеткой отсасывают среду роста (не разрушая монослоя). Затем распределяют изолирующую среду из пробирок с инфекционным материалом приблизительно по 2 мл в каждую плоскодонную пробирку с монослоем и центрифугируют их в течение часа при 3000 об/мин в центрифуге с горизонтальным ротором. Инкубируют в термостате при температуре 37 °С 2 ч, затем отсасывают изолирующую среду и добавляют по 2 мл новой порции изолирующей среды, содержащей ЦГ (2 мкг/мл).

Материал инкубируют в термостате при температуре 37 °С 48—72 ч. Перед фасцией и окраской по методу Романовского—Гимзы монослоя клеток Мак-Коя удаляют среду из пробирок, не нарушая монослоя, и добавляют 1—2 мл метанола осторожно по стенке, фиксируют в течение 10 мин, осторожно потряхивая пробирку для ресуспензирования белкового осадка, промывают фосфатным буфером (рН 6,8). Готовят краску Романовского— Гимзы на фосфатном буфере рН 6,8:10 (1 часть краски и 9 частей фосфатного буфера). Затем приливают по 1 мл краски в каждую пробирку, через 30— 60 мин удаляют ее и дифференцируют препарат 30 % метанолом на фосфатном буфере, высушивают стекла. Монтируют на предметное стекло (толщиной 0,8—1,0 мм) покровные стекла монослоем вниз в канадский бальзам.

Просматривают в темнопольном микроскопе на присутствие включений при увеличении в 400 или 600 раз. В темном поле включения хламидий дают желто-зеленую флюоресценцию. В сомнительных случаях рекомендуется исследовать в световом микроскопе под иммерсией с объективом 90. Элементарные тельца хламидий имеют розовый, а ретикулярные — синий цвет.

Кожно-аллергическая проба

http://www.vitapol.com.ua/user_files/pdfs/uzdvk/285161296372471_28092009133206.pdf

Общедоступным и легко воспроизводимым методом в качестве отборочного теста при подозрении у больных на наличие урогенитального хламидиоза считается кожно-аллергическая проба с хламидийным (орнитозным) аллергеном, разработанная И.О. Терских.

Внутрикожная проба: диагностикум (аллерген) в объеме 0,1 мл вводят шприцем внутрикожно по средней линии внутренней поверхности правого предплечья, обработанной предварительно этиловым спиртом. Контрольный препарат вводят в левое предплечье. Результаты учитывают через 24 и 48 ч. Спустя 6 ч после введения диагностикума образуется красное пятно, которое полностью исчезает через 18 ч (контрольное введение). На месте введения специфического аллергена определяются красное пятно и инфильтрат, слегка возвышающийся над поверхностью кожи. Диаметр инфильтрата через 24 ч составляет от 0,5x0,5 до 3x4 см. Образование пятна и инфильтрата сопровождается иногда чувством жжения. Реакцию на внутрикожное введение специфического аллергена оценивают по 4-крестовой системе: инфильтрат размером 0,5x0,5 см — один крест (+), 1x1 см — два креста (++), а размером 2x3 см и более — 3 (+++) и 4 (++++) креста. Через 48—72 ч после появления инфильтрата реакция начинает «угасать», но нередко бывает выражена еще на 4—5-й день.

Клинические проявления хламидиоза и уреаплазмоза

http://www.consilium-medicum.com/magazines/polik/handbook/article/6802

Клиническая картина заболеваний мочеполовых органов, вызванная уреаплазмами и хламидиями, во многом напоминает течение гонококковой инфекции. От последней отличается главным образом меньшей остротой воспаления, большей частотой осложнений и упорством по отношению к терапии противогонорейными препаратами.

Следует различать такие понятия, как «микоплазмоносительство» или «уреаплазмоносительство» и уреаплазмоз — заболевание. Микоплазмо- и уреаплазмоносительство наблюдается у практически здоровых лиц, не имеющих никаких воспалительных заболеваний мочеполовых органов как в анамнезе, так и на момент обследования, сохранивших полноценную генеративную функцию, имеющих неотягощенный акушерский анамнез, здоровое потомство. При обследовании не выявляется каких-либо патологических изменений в мочеполовом тракте, определяется нормальное содержание лейкоцитов в мазках из уретры, влагалища, канала шейки матки, прямой кишки с присутствием обычной палочковой флоры. Микоплазмы высеваются чаще из одной локализации (влагалище).

При заболевании уреаплазмозом наблюдаются различной степени и тяжести воспалительные процессы мочеполового тракта (субклинические или манифестно протекающие), могут быть нарушения генеративной функции, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез в прошлом или в период обследования.

В связи с малым отличием клинической картины уреаплазменной инфекции от торпидно протекающей и хронической гонореи особое значение приобретает постановка этиологического диагноза, т.е. обнаружение возбудителя болезни.

Инкубационный период при хламидиозе составляет 20—30 дней, при инфекциях, обусловленных уреаплазмами и микоплазмами, — 19 дней.

У женщин инфекция чаще протекает скрыто и выявляется лишь при тщательном обследовании по поводу негонококкового уретрита у полового партнера. При длительно существующем процессе возможны поражение шейки матки, уретры, протоков больших желез преддверия, маточных труб, прямой кишки и возникновение перигепатита. На развитие диссеминированной формы могут оказывать влияние применение гормональных противозачаточных средств, стадия беременности (последняя треть) и сопутствующие инфекции.

Клинические симптомы генитального хламидиоза женщин неотчетливы: беспокоят боли внизу живота, парестезии и выделения из влагалища, а приблизительно у ²Л инфицированных заболевание протекает бессимптомно. При поражении уретры больные жалуются на периодические дизу-рические расстройства, учащенное болезненное мочеиспускание, могут возникать цисталгии, т.е. развивается «уретральный синдром». Однако воспалительный процесс в уретре редко бывает изолированным — обычно ему сопутствует цервицит или эрозия шейки матки.

Хламидийные цервициты диагностируют в 22—42 % случаев: у 10—37 % лиц, посещающих венерологическую клинику, и у 5—19 % — гинекологическую. http://www.neomed.by/_modules/_cfiles/files/hlamidios_12.pdf

Сальпингит — тяжело протекающее заболевание, неблагоприятным исходом которого является непроходимость маточных труб, что часто приводит к бесплодию и повышает риск в отношении возникновения внематочной беременности. При обследовании женщин, страдающих острым сальпингитом, хламидийная инфекция диагностируется в 24 % случаев. Микроорганизмы обнаруживаются внутри канала шейки матки, в соскобах с эндометрия и маточных труб и при лапароскопии. Одним из грозных осложнений сальпингитов является развитие перигепатита. Предполагают, что данное осложнение может быть обусловлено хламидийной инфекцией, так как в этом случае обнаруживают признаки активного хламидиоза при серологических исследованиях, а также выявляют хламидии культурально из материала канала шейки матки. http://www.lvrach.ru/2009/11/11155698/

Процент выделения хламидии возрастает при наличии клинических проявлений и субъективных жалоб. Так, хламидии выделяли у 29 % женщин без каких-либо проявлений и у 84 % при слизисто-гнойных выделениях из канала шейки матки. При наличии гипертрофических эрозий хламидии обнаруживаются у 87 %, без них — втрое реже, у 31 % женщин.

Хламидии вызывают не только гипертрофию слизистой оболочки шейки матки, но могут обусловить развитие фолликулярного цервицита и даже некротизированной гранулемы шейки матки. Гиперплазия, вызываемая хламидиями, по мнению некоторых зарубежных авторов, может приводить к развитию опухоли шейки матки.

Для уточнения топической диагностики, а также выбора метода рациональной терапии мы предлагаем использовать временную рабочую схему, облегчающую систематизацию урогенитального уреаплазмоза. http://m-kat.ru/ebook.php?file=skripkin_4.djvu&page=50

1. По возбудителю:

а) заболевания, вызываемые М. hominis;

б) заболевания, вызываемые Ur. urealyticum;

в) смешанные инфекции.

2. По давности заболевания: свежие и хронические.

3. По течению: острые, подострые, торпидные.

4. По клиническим проявлениям:

а) негонококковый уретрит у мужчин;

б) поражения нижнего отдела мочеполовой системы женщин;

в) воспалительные заболевания органов малого таза женщин.

5. По тяжести:

а) легкие (негонококковый уретрит и поражения нижнего отдела мочеполового тракта женщин);

б) среднетяжелые (хронические и подострые воспалительные заболевания органов малого таза женщин, эпидидимит, везикулит, простатит у мужчин); в) тяжелые (септицемия, послеродовые, постабортные, постоперационные состояния органов малого таза с последующим прогрессивным фебрильным течением).

К свежему урогенитальному уреаплазмозу (как при гонорее и трихомониазе) следует относить заболевание с давностью до 2 мес; при давности более 2 мес процесс расценивается как хронический.

У женщин острое и подострое течение болезни характеризуется наличием обильных болей, жжением и резями при мочеиспускании, дизурией, раздражением. При осмотре ткани отечны, неярко гиперемированы, отмечается большое количество полупрозрачных клейстерообразных выделений, скапливающихся в заднем своде и обильно покрывающих шейку матки. В мазках из уретры, влагалища, канала шейки матки большое количество лейкоцитов, часто обильная палочковая флора. http://www.nederzhanie.rusmed.ru/news.php

Торпидно протекающая инфекция носит бессимптомный характер, но в мазках выявляется умеренно выраженный лейкоцитоз, что позволяет дифференцировать это состояние от уреа- или микоплазмоносительства.

Хронический процесс характеризуется многоочаговостью, длительным течением. У 75 % наблюдавшихся нами женщин давность выделений составляла от 2 до 16 лет. Они неоднократно обследовались в кожновенерологических учреждениях, женских консультациях с применением методов комбинированной провокации, где им проводилась неспецифическая терапия, оказавшаяся неэффективной.

У женщин со среднетяжелым течением уреаплазмоза наблюдается поражение маточных труб, яичников, параметрия: резко выраженный отек, гиперемия труб и параметрия, клеточная инфильтрация подслизистого и мышечного слоев лимфоцитами и полиморфноядерными лейкоцитами на ранней стадии болезни. Позднее развивается грануляция и появляется очаг жирового перерождения в параметрии. Инфекция сопровождается умеренным лейкоцитозом и повышением СОЭ, выделением микоплазм или уреаплазм из параметрия, маточных труб, матки, влагалища.

Тяжелые формы обусловлены проникновением микроорганизма в кровоток, плаценту, околоплодные оболочки и характеризуются спонтанным и септическим абортами, послеродовой лихорадкой с тяжелым общим течением.

При смешанных инфекциях, когда в составе биоценоза появляются возбудители с различной вирулентностью, поражение мочеполовых органов обычно становится более манифестным и многоочаговым, процесс более упорный, сопровождается осложнениями. Обследованию на мико- и уреаплазмоз и хламидиоз подлежат следующие группы женщин:

• послужившие источником заражения негонококковым уретритом мужчины;

• с наличием постгонорейных и посттрихомонадных осложнений;

• с воспалительными процессами половых органов: уретрит, церви-цит, эрозия шейки матки, эндометрит, аднексит и др.;

• с акушерской патологией: бесплодие, невынашивание беременности, послеродовые воспалительные процессы;

• ведущие беспорядочную половую жизнь.

Каких-либо отличительных особенностей клинических проявлений хламидийного уреаплазменного и микоплазменного уретрита у мужчин не отмечено.

Принципы терапии хламидиоза, микоплазмоза, смешанных урогенитальных инфекций и уреаплазмоза

http://www.booksmed.com/akuwerstvo/1684-infekcii-v-akusherstve-i-ginekologii-makarov-prakticheskoe-posobie.html

Терапия заболеваний органов мочеполового тракта, вызванных патогенными микоплазмами и хламидиями, основана на применении лекарственных препаратов, активных в отношении этих микроорганизмов [Делекторский В.В. и др., 1990; Машкиллейсон А.Л. и др., 1992]. В то же время следует учитывать и биологические особенности С. trachomatis, M. hominis и Ur. urealyticum. Эти возбудители обладают не только высоким тропизмом к эпителиальным клеткам в очагах поражения, но и персистируют в особых мембраноограниченных зонах эпителия, что является предпосылкой для переживания возбудителями периода лекарственной терапии и может вести к неудачам в лечении. Это обусловливает применение не только этиотропных, но и патогенетических средств, учитывая возможность перехода заболевания в асимптомное и латентное состояние [Мавров И.И., 1994].

Подбор рационального метода терапии хламидийно-микоплазменных инфекций важен с той точки зрения, что С. trachomatis, Ur. urealyticum и М. hominis нечувствительны к пенициллину и его производным, цефалоспоринам. Эритромицин подавляет рост уреаплазм, но не М. hominis, в то время как линкомицин подавляет рост М. hominis, но не уреаплазм.

Лечение хламидиоза, как любой вяло текущей инфекции, предусматривает включение в комплекс терапевтических средств иммуномодулятора [тактивин, тималин, тимоген, тимактин, лейкинферон, декарис, диафе-нилсульфон (дапсон, авлосульфон)], антибиотика и полиенового антибиотика для предотвращения развития кандидозных поражений.

При наличии гарднереллезно-хламидийной инфекции сначала необходимо провести лечение гарднереллеза, а затем хламидиоза. В случае обнаружения влагалищного гарднереллеза проводится лечение гарднереллеза, а затем углубленное обследование на наличие хламидий (многократное взятие материала во время менструации, после массажа предстательной железы, после вакуум-аспирации отделяемого предстательной железы).

Забор материала у девочек производится со слизистой оболочки преддверия влагалища, в отдельных случаях — из заднего свода влагалища путем введения зонда через гименальные кольца (как при вагиноскопии).

Приводим некоторые варианты методик лечения гарднереллеза, гарднереллезно-хламидийной инфекции и хламидиоза*. После окончания лечения обязательно контрольное обследование.

Методики лечения больных гарднереллезом

http://vvi-klinika.ru/infektsii-peredavaemyie-polovyim-putem/gardnerella-prichina-nedomoganiy-i-ih-sledstvie.html

http://www.vitapol.com.ua/user_files/pdfs/uzdvk/814232281569325_27092009125052.pdf

1 2 3 4

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка этого документа будет первой.

Ваша оценка:

	Herpes simplex, простой герпес («простуда» на губах и генитальный герпес)		18 февраля в Республике Беларусь проводится День профилактики инфекций, передающихся половым путем Енерологического диспансера в нашей области в прошлом году было выявлено 15 906 случаев иппп (таких,...
	Б) Бульеные дерматозы. Пемфигус и его разновидности. Дерматит герпетиформный. Вирусные дерматозы.		Урогенитальный трихомониаз. Актуальные вопросы диагностики и лечения
	Справочная информация по вич-инфекции и спид Вич-инфекцией вич-инфекция проходит в своем развитии несколько стадий. Поздние стадии вич-инфекции...		Социальные, экономические и психологические аспекты вич/спид Преодоление стигмы и дискриминации по отношению к вич-инфицированным в обществе. Профилактика вич/спид...
	«вич/спид. Коварный и ужасный вирус иммунодефицита человека» О вич/спиде существует множество мифов		Вич (вирус иммунодефицита человека) — возбудитель вич-инфекции. Открытие вируса произошло в 1983
	Спид глобальное бедствие, угрожающее человечеству, экономическому развитию стран. Мир охвачен эпидемией Вич. Каждую минуту в мире 6 человек становятся вич-положительными. Ежегодно эта инфекция уносит 2,5...		Сифилис третичный и врожденный. Лабораторная диагностика сифилиса. Принципы лечения больных сифилисом.

Хламидийна. Вич. Герпес. Трихомониаз

Похожие: