Миазы овец
|
|
Скачать 4 Mb.
|
|
Куколка При благоприятных условиях развития, через несколько дней после завершения внешнего процесса окукливания, в куколке ясно разграничиваются голова, грудь и брюшко, зачатки крыльев и конечностей. Позднее у куколки становятся заметными глаза, зачатки щупиков и крылья. Брюшко шарообразное. Длина куколки 11,5—12 мм. Цвет кремовый. Ложный кокон обычно черного цвета, неправильно-яйцевидной формы; дорзальная сторона его сильно выпуклая, а вентральная прямая или слегка вогнутая. На дорзальной стороне ложного кокона находится окаймленный узким пупарным швом участок—запирательный щиток. Перед вылуплением овод сталкивает щиток и в образовавшееся отверстие выходит из кокона. ^ и распространение овечьего овода Имеющиеся литературные данные свидетельствуют о широком распространении овечьего овода в Башкирии. Бурятии, Азербайджане, на Украине, в Казахстане, Киргизии, Узбекистане, отдельных районах Сибири, Алтайского края, Дальнего Востока, Оренбургской области, юга Европейской части РСФСР (Алехин, 1971; Ган, I953; Джамуратов, 1965; Туганбаев, 1968; Тагаев, 1976; Калькис, 1965; Семенов, 1968. Марченко, I980; Спирюхов, Мачульский, 1959.1962; Сивков, 1975, Кленин, 1955, Макевнин, 1959, Букштынов, 1970; Коломиец, Алфимова, 1956; Пономарев, 1971; Мустафаев, Султанов, 1970; Дукалов, 1957; Щербань, 1971; Пономарев, Терновой, 1972; Покидов, 1970, Баскаков, 1936; Конюхов, 1965; Кривко, Редько, I960; Мамлеев. 1969; Карпенко, 1971; Носик, Гончаров, 1958; Камарли, Туганбаев, 1972, Мигунов, 1971. Ишмурадов, 1971 и др.); О распространении O. ovis в Северной и Южной Америке, Австралии. Африке, Индии, Корее, Японии, на Ближнем Востоке, в Румынии сообщают (Negry, Mai (1964), Abul-Hab (1071), Kato, Muracani (1961), Ли Fen Cic (1967), Chhabra and Kupra (I976), Misra et al (I976), Caaboub (1978), Du Tout (1938), Du Tout, Piedler (I956), Meleneu et al (1962), Gonzaler (1977), Burford (1962). Приведенные данные указывают, что ареал О. ovis необычайно широк, наличие вида зарегистрировано на всех континентах планеты. Биологию овечьего овода изучали Беклемишев, 1951; Благовещенский, 1937; Бреев, 1975; Ган. 1964; Грунин, I956, ; Дукалов, 1957; Коломиец. Алфимова, I956; Кленин, 1955; Щербань, 1968, 1971; Терновой, 1971,1972,1986; Семенов, 1981; Байбуриев, 1986; Марченко, 1985. Установлено, что развитие овечьего овода определяется комплексом природно-климатических факторов зоны обитания паразита. Выплод и окрыление овечьего овода на юге Российской Федерации начинается не ранее второй половины мая (Порчинский, 1913). Лет оводов в Узбекистане начинается в первой и наиболее интенсивным бывает во второй и третьей декадах мая (Ган, 1953). В Казахстане заражение овец личинками овечьего овода первой стадии происходит со второй половины мая. Лет оводов продолжается до се редины октября. За это время развивается две генерации О. ovis (Кривко, I956). О развитии двух генераций полостного овода за весенне-летний период в Узбекистане сообщает Ган (1942), на Украине - Коломиец, Алфимова (I956), в Киргизии - Туганбаев (1968), степной зоне Северного Кавказа - Щврбань (1971), Терновой (1971). Одной генерацией развивается овечий овод в Бурятии, Башкирии, Алтайском крае, Читинской области (Мачульский, Спирюхов, 1962; Акчурин, Аюпов, 1957; Семенов, 1980; Мигунов. I972). Задержку развития летней генерации полостного овода установили Cobbet, Misehell (1941), Кривко (I956), Шербань (I968), Семенов (1668). Эта особенность в цикле развития паразита до сих пор не нашла убедительного объяснения. Не исключено, что отмеченное явление обусловлено внутрипопуляционными взаимоотношениями личиночных фаз O. ovis, ингибирующим действием продуктов метаболизма личинок 2 и 3 стадии на 1-ю стадию (Семенов 1981). Вполне возможно, что задержка развития личинок первой стадии обусловлена иммунной реакцией организма-хозяина на возрастающее антигенное воздействие личинок на организм хозяина. В антропогенных зонах основными местами расположения имаго являются выемки и щели в стенах построек и дувалов (Ган, 1942, 1953). В предгорной и горной зонах мух находили в щелях бревен и стен кошар, чабанских домиков (Ишмурадов, 1971). На Украине оводов обнаруживали на стенах глинобитных каменных построек (Коломиец. Алфимова, I956). В степной зоне Северного Кавказа - на стенах кошар (Щербань, 1968, 1971), в щелях стен кирпичных, глинобитных и каменных кошар, чабанских домиков (Терновой, 1971), в Киргизии - на стенах кошар и чабанских домиков (Гребенюк, Сартбаев, Шергин, l969). Плодовитость одной самки составляет 50-700 личинок. Откладка личинок в носовую полость хозяина осуществляется самкой в несколько приемов, в течение нескольких дней. В один прием она впрыскивает 8-12 личинок. Самке, своевременно не отложившей личинки, угрожает гибель (Ган, I953). В онтогенезе личинки дважды линяют; из первой стадии во вторую и третью. Личинок первой и второй стадии можно обнаружить во всех отделах носовой полости. Личинки третьей стадии находятся в придаточных пазухах носовой полости, роговых отростках головы у овец. Завершив развитие, пигментированные личинки третьей стадии мигрируют в носовую полость, выпадают на землю, внедряются в нее и окукливаются. В последующем из куколок (при благоприятных климатических условиях) происходит выплод имаго. Через определенное время, оплодотворенные самки впрыскивают в носовую полость личинки I стадии и цикл развития овечьего овода повторяется (Порчинский, 1913). Овечий овод - облигатный паразит овец, имеет небольшой круг хозяев. Его личинки обнаружены у коз (Грунин, 1957; Abul-Hab, 1970; Misra et al, 1976) архаров, туров, агали (Гребенюк, Сартбаев, 1955; Грунин, 1953), собак Oldroyd ( 1964) .человека (Павловский, 1929; Грунин, 1957; Schmid , 1944; Оldroyd 1961; Щербань, 1971; Pasare, Vicea 1969 и другие). В литературе накоплены обширные данные об экстенсивности эстрозной инвазии у овец. По сообщению Бондаревой, Куничкина (1983) в Восточно-Казахской, Алма-Атинской, Карагандинской областях Казахстана пораженность овец личинками полостного овода составляет 80-90%. В Таджикистане экстенсивность оводовой инвазии (Э.И.) составляет 79,1 – 100% (Камолов, 1986). Пораженность личинками овечьего овода взрослого поголовья овец в Читинской области достигает 60,1%, молодняка 74,9%. Интенсивность инвазии (И.И.) по этим группам варьирует в пределах 21,3 и 28,5 личинок на одно животное (Мигунов, 197I). В Калмыкии ежегодно инвазируется 85,7% овец. Интенсивность инвазии составляет 11,1 экземпляров на одно животное (Пономарев, 1971). В Узбекистане экстенсивность оводовой инвазии достигает 86,3%, интенсивность - 65 личинок на одно животное (Азимов, Енилеева, 1978). Широкое распространение оводовой инвазии имеет место в Ростовской области и Ставропольском крае (Дукалов, 1957; Михайлов, 1966; Маныцков, 1967: Щербань, 1971; Терновой, 1972). Поражение овец личинками полостного овода в мае 1986 г. в Поволжье составляла 100%, при интенсивности инвазии 1-20 экземпляров личинок на одно животное (Букштынов, 1987). Своеобразие жизненного цикла овечьего овода, сложность пространственной структуры его популяции и ряд других причин не позволяют надеяться на быстрый успех в ограничении численности популяции паразита. Популяция овечьего овода доступна для проведения ограничительных мероприятий только в период нахождения личинок в организме хозяина. Поэтому существующая система мер борьбы с эстрозом сводится в основном к воздействию на личиночную фазу паразита. Поиски других методов борьбы обусловливают необходимость углубленного изучения интимных механизмов паразитохозяинных отношений, с целью определения наиболее уязвимых звеньев в популяционном развитии паразита овец (Марченко 1987). ^ Изучению патогенеза посвятили свои работы Ган (1942), Баскаков (1946), Куклин (I954), Шербань (1971), Терновой (1986) и ряд других авторов. Установлено, что попавшие в носовую полость личинки травмируют шипами слизистую оболочку, вызывают ее воспаление. В первые после заражения дни у овец наблюдается повышение температуры тела, учащенное дыхание, отечность и гиперемия слизистой оболочки носа, истечения из носовых отверстий. Различают легкое и тяжелое течение эстроза. У хорошо упитанных взрослых овец при заражении их небольшим количеством личинок, заболевание демонстрируется слабо выраженной симптоматикой. Характерными признаками осложненного эстроза являются обильные выделения из носовых ходов вначале жидкого, а затем серовато-грязного или зеленоватого цвета экссудата, иногда с примесью крови. Истечения бывают густыми по консистенции, засыхая, они частично или полностью закрывают носовые ходы, в результате чего овцы вынуждены дышать ртом. При этом в значительной степени ухудшается пережевывание корма, приводящее к расстройству пищеварения, поносам. Ягнята плохо сосут молоко матерей, преждевременно переходят на подножный корм. Животные теряют подвижность, угнетены, дыхание затрудняется, отмечается прогрессивное истощение инвазированных животных. В зоне Северного Кавказа эстроз клинически проявляется дважды: в марте-мае и октябре-ноябре. Демонстрируется раздражением слизистой оболочки. Высшего развития эстроз достигает в июле и первой половине августа, т.е. в период паразитирования личинок 2 и 3 стадий развития (Кленин, 1962). В патологии эстроза овец важное значение имеет интенсивность инвазии. У инвазированных животных отмечают воспаление слизистых оболочек, сопровождающееся истечением экссудата из носовой полости, кашлем, затруднением дыхания и приема пища. При поражении оболочек головного мозга у животных - резкое угнетение, шаткость походки и круговые движения (ложная вертячка) (Камолов, 1986). У больных эстрозом овец развивается хронический ринит, фарингит, катаральное и катарально-гнойное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Гибель молодняка наступает вследствие асфиксии, хрониосепсиса, менингита (Кузовкин, Шеховцов, 1983). Паразитирование личинок овечьего овода обусловливает развитие патологических изменений в местах их локализации. Развитие геморрагического воспаления слизистой оболочки носовой полости, катаральное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, гнойное очаговое воспаление легких. У животных повышается температура тела, снижается содержание гемоглобина (Кленин, 1993). Развитие личинок 2 и 3 стадий в лобных пазухах у овец сопровождается воспалительными процессами в носоглотке, трахее, легких (Семенов, 1968). Развитие эстроза может протекать на фоне нервных явлений, клиники гнойно-катарального ринита (Кленин, I958), сопровождающегося снижением содержания в сыворотке крови общего белка, щелочного резерва, повышением температуры тела, возрастанием частоты дыхания и пульса. У больных животных снижается содержание эритроцитов и гемоглобина, возрастает количество лейкоцитов (Маныцков, 1969б). У инвазированных животных отмечено снижение альбуминов, повышение β и γ глобулинов (Казачек. I97Iб, Агафонов, 1976). Известно сообщение Щербань (1971) о влиянии паразитирующих личинок овечьего овода на секрецию сычужных желез у инвазированных овец. Установлено уменьшение выделения сычужного сока у животных на 20-34,2% и увеличение содержания свободной соляной кислоты на 32,7%. В местах локализации личинок 2 и 3 стадий развития наблюдается отечность слизистой оболочки и холодные абсцессы в подслизистом слое. Клинические признаки эстроза наиболее выражены при паразитировании личинок третьей стадии. Они демонстрируются широким спектром клинических проявлений: ринит и нервные явления, коматозное состояние (Баскаков, 1946; Bhatia, 1934; Garsin, 1939). Щербань (I976) указывает на необходимость дифференциальной диагностики эстроза от бешенства, ценуроза, листериоза, кормовых отравлений. Заражение овец 10-15 личинок на одно животное, при наличии сильного воспаления в местах локализации паразитов, может явиться причиной гибели животного (Семенов, 1968). Сафронов, Лысов (1952) отмечали отсутствие признаков воспаления у овец с высоким уровнем интенсивности инвазии, диагностировали ринит с полным отсутствием личинок. По мнению Кленина (I958), обнаружение личинок овечьего овода у павших животных не дает основания считать их причиной. Известно, что развитие личинок O. ovis в организме животных сопровождается выделением белоксодержащих антигенов. Одними авторами это явление оценивается как интоксикация, другими как сенсибилизация организма (Холодовский, 1927; Благовещенский, Павловский, 1930; Пухов, 1934; Грунин, 1953; Потемкин, 1954; Граб, 1957). При повторном поступлении чужеродного белка сенсибилизированный организм реагирует явлениями личиночно-оводовой аллергии (Граб, 1957; Гутира, Марек, 1959). Установленный факт сенсибилизации организма хозяина явился основанием для проведения опытов по изучению диагностики эстроза посредством введения животным экстрактов из личинок овечьего овода. Инвазированные животные при введении им экстрактов из личинок овода, демонстрировали ярковыраженные реакции анафилаксии, преципитации и связывания комплемента (Кегель, 1924, Кленин, 1959). Аллерген готовили из личинок II и III стадии развития овода и вводили в подхвостовую складку или веко. Реакцию учитывали через 12, 24, 48, 72 часа. Для определения скрытого течения оводовых болезней используются методы серологической диагностики (Шершов, 1962; Бартнинкас, I964, 1965; Потемкин, l972; Мамаев, Джамалудинова, 1972). Практическое применение нашла реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), которая обладает высокой специфичностью (Калинина, Сивков, 1977). Диагностическая достверность РНГА при эстрозе овец составляет 98,1%, что позволяет использовать ее при постановке дифференциального диагноза ринитов простудного характера, ценуроза, гельминтозов, дающих сходную клиническую картину. Возможность диагностики эстрозной инвазии с использованием серологических реакций показана в работах Gartias (I982), Нiepe, Jlhman (1985), Марченко (1985). В отечественной и зарубежной литературе имеется ряд сообщений о том, что регуляция численности популяции овечьего овода обеспечивается системой "паразит-хозяин" (Rogers, Knapp, I973;Сивков, 1978; Семенов, 1981; Марченко, 1985). Краковская (I982) отмечает, что паразитарные болезни характеризуются формированием иммунного ответа хозяина на присутствие паразита и включает в себя гуморальные и клеточные реакции. Антитела, обладающие протективным действием, повреждают тегумент паразитов, образуют преципитаты вокруг выводных отверстий паразитов, связывают выделяемые ими ферменты, нарушают у них течение физиологических процессов. В защитных реакциях хозяина участвуют эозинофилы, вызывающие в ряде случаев иммобилизацию мигрирующих личинок. Например, при подкожнооводовой инвазии северных оленей, иммунитет у переболевших животных проявляется в ограничении реинвазии у оленей старших возрастных групп. Развитие иммунного ответа связано с появлением гуморальных антител в крови инвазированных животных к экзо- и эндо-метаболитам паразита, проявлением клеточных защитных реакций хозяина в местах соприкосновения с тканями паразита. В опытах по изучению выживаемости личинок овечьего овода в организме овец с депрессированной и стимулированной иммунной системой было установлено, что максимальное количество личинок, выживших у иммунодепрессированных животных составило 62,9%, а иммуностимулированных - 0,4%. Для оценки специфического иммунного ответа использовали РНГА, РДП и ИФА (Марченко с соавт., 1989). Уровень специфических антител (при искусственном заражении овец личинками овечьего овода в количестве 80, 160 и 1000 экземпляров на одно животное) коррелирует с биомассой личинок и сопряжен с циклом развития паразита. У молодых, первично инвазированных животных, отмечен более высокий уровень выработки Jq G , чем у взрослых реинвазированных овец (Марченко, 1991). Анализируя приведенные данные, нетрудно заметить, что личинки овечьего овода вызывают ряд изменений в организме хозяина, способствуют нарушению гомеостаза инвазированного организма. Сложный цикл развития паразита, высокая физиологическая активность личинок O. Ovis и множественность форм взаимоотношений в системе паразит-хозяин позволяют ему оказывать многогранное воздействие на организм паразитоносителя. Следует полагать, что при эстрозе происходит поэтапное развитие патогенеза, при котором важное значение имеет травматическое повреждение слизистой оболочки носа и последующая сенсибилизация организма метаболитами личинок полостного овода. Первый этап определяется внедрением паразита и характеризуется механическим повреждением тканей хозяина в местах локализации личинок, первичной интоксикацией. Во втором периоде первичные изменения дополняются нарушением реактивности организма, его сенсибилизацией метаболитами личинок, представляющих собой типичные аллергены. Динамичное функционирование системы паразит - хозяин обусловливает сложный патогенез эстроза, в котором этиологический фактор принадлежит паразитирующим личинкам, а последующие изменения - аллергическому компоненту. Вполне возможно, что этиологический фактор, вследствие лечения или спонтанного выздоровления, может утрачивать свое значение и тогда заболевание развивается по второму варианту, который в зависимости от уровня развития и определяет дальнейшее течение и исход болезни. Основную роль в патогенезе эстроза ученые отводят факторам механического и токсического воздействия, зачастую недооценивая при этом значение аллергических расстройств, происходящих в инвазированном организме. Это объясняется тем, что в литературе по ветеринарной энтомологии лишь в последние годы появилось довольно большое количество сообщений, объясняющих механизмы и критерии аллергических реакций, описано их значение для развития и исхода той или иной паразитарной болезни. Эти аспекты являются сравнительно новыми в паразитологии и потому остаются менее изученными в сравнении с вопросами биологии паразита и разработки эффективных мер борьбы с ним. В то же время, по мнению Даугалиевой, Филиппова (1991), происходящие в органах и тканях хозяина, изменения свидетельствуют о нарушениях обмена веществ, развитии дистрофических процессов в паренхиматозных органах и нервной системе, аллергических и иммуноморфологических реакций, т.е. являются ответной реакцией всего организма на патогенное действие паразита. Эти процессы тесно переплетаются, волнообразно наслаиваются с большей или меньшей выраженностью во времени и по отдельным компонентам и потому не выступают в чистом, обособленном виде: механическом, токсическом, аллергическом, деструктивном, репаративном и др. Происходящие в организме изменения можно лишь условно делить на отдельные звенья в целях лучшего понимания механизма в целом, который к тому же имеет как специфические, так и общие для других заболеваний и состояний организма признаки. Развитие инвазионного процесса, в отличие от инфекционного, предполагает механическое воздействие на организм хозяина и создание первичного местного очага поражения, на который организм сразу же реагирует местной аллергической, воспалительной реакцией с последующим вовлечением других специфических и неспецифических механизмов защиты, характеризующих биологическую устойчивость животного. Механическое повреждение в местах локализации паразитов часто бывает несущественным, но продукты деструкции тканей хозяина могут привести к развитию аутоаллергии. Секреты паразита биологически активны, они вступают в реакции с компонентами тканей животного, вследствие чего нарушается целостность клеток, образуются иммунные комплексы, привлекаются фагоциты, прямо или косвенно осуществляется воздействие на нервную и эндокринную системы, которые тесно связаны с кроветворными, иммунокомпетентными органами. Последние, таким образом, оказываются как под непосредственным, так и косвенным влиянием аллергенов, выделяемых паразитом. Аллергены содержат фактор проницаемости - вещество с гистаминосвобождающими свойствами, которое способствует увеличению проницаемости слизистой оболочки. Под его воздействием происходит разрушение мерцательного эпителия, деструкция и десквамация эпителиальных клеток, способствующая глубокому проникновению аллергенов в прилегающие ткани (Томилец, 1974). Вокруг аллергенов формируются эозинофильные инфильтраты, возникает стаз и спазм сосудов с повышенной экссудацией и нарушением деятельности слизистых желез. Эти процессы сопровождаются изменениями количественного и качественного состава иммунокомпетентных клеток и обусловливают развитие аллергических реакций, определяющих специфику их клинической картины. Процесс специфической сенсибилизации организма сопровождается глубокими нарушениями функции мерцательного эпителия, смешением кислотно-щелочного равновесия слизистой в сторону алкалоза (Корниенко, 1974), увеличением концентрации водородных ионов, Кандауров (1977). Аллергены, воздействуя на слизистую оболочку носа и придаточных пазух, трансформируют защитный барьер слизистой во входные ворота инфекции, создают предпосылки для развития аллергических реакций (Адо, 1976, Дайняк, 1968; Преображенский, 1971). Развитие аллергических процессов в носовой полости, существенно влияет на бронхолегочный аппарат. Патологические изменения в дыхательной системе включают механизмы: Нарушения или полного выключения носового дыхания, при аллергических воспалительных поражениях носовой полости, приводят к выпадению защитной функции дыхательных путей, что способствует инфицированию бронхиального дерева, облегчает попадание в него возбудителей инфекционных болезней. Хронические гнойные процессы придаточных пазух способствуют развитию нисходящей инфекции бронхов. Раздражение рефлексогенных зон (средние носовые раковины, носовая перегородка) при воспалительных процессах, развитие аллергической реакции могут вызвать бронхоспазм. Рефлекторный бронхоспазм формируется по схеме: рефлексогенная зона — крылонебный узел — чувствительная ветвь тройничного нерва — продолговатый мозг — добавочная ветвь блуждающего нерва - спазм бронхиальных мышц. Бронхоспазм является результатом повышенной чувствительности тканей бронхиального дерева к медиаторам типа гистамина и ацетилхолина. Для формирования бронхоспазма достаточно минимальное количество медиаторов, которые выделяются при аллергической реакции замедленного типа (Беклемишев, 1973). Белковые антигены, попадающие в организм ингаляционным путем (а такой путь попадания аллергена в дыхательную систему инвазированных овец безусловно имеет место при эстрозе) способны провоцировать развитие аллергического альвеолита - воспалительно-аллергического процесса в легких. В развитии альвеолита участвуют несколько иммунологических механизмов: реакция немедленного или замедленного типа, образование иммунных комплексов с активацией комплемента. Активация системы комплемента может осуществляться и неимунным путем, при непосредственном воздействии аллергена. Важнейшая роль в патогенезе отводится альвеолярным макрофагам, способным секретировать гидролитические ферменты, и фактору индуцирующему рост фибробластов и образование коллагена. Вопрос об отношении аллергии немедленного и замедленного типа в патогенезе сложен и до конца не решен. Его сложность обусловлена отсутствием четких критериев, отличающих один тип от другого. Считают, что немедленный тип характеризуется ведущим участием гуморальных антител и медиаторов. Известно, что в механизме замедленных аллергических реакций детерминантные конфигурации гуморальных антител обнаруживаются на поверхности лимфоцитов. В процессе развития аллергической реакции замедленного типа, обнаружено участие химических медиаторов. Среди которых, кроме гистамина, обнаружено много факторов, главным образом белковой природы. Фактор торможения миграции макрофагов, фактор кожной реактивности, хемотоксический фактор, лимфотоксин, Беклемишев (1973). Изучение кинетики аллергических реакций при паразитарных болезнях дает основание считать, что эстрозная инвазия у овец демонстрируется изменением реактивности организма хозяина, сопровождается фазами патохимических, патофизиологических и патоморфологических изменений. В процессе развития паразитирующих личинок, в патологический процесс вовлекается не только пораженный орган, но и весь организм паразитоносителя, как целостная биологическая система, в которой изменения происходят в присутствии аллергического компонента. Явления аллергии к насекомым были описаны Feinberg (1946); Perlman (1961) и др. Установлено, что насекомые содержат вещества, которые у сенсибилизированных больных вызывают реакции уртикарного типа, положительную реакцию пассивного переноса по Прауснитцу-Кюстнеру. Природа аллергенов членистоногих до настоящего времени слабо изучена. Предполагают, что в их составе присутствует два и более антигенных компонента. При исследовании кутикулы установили, что она содержит белки, полисахариды и серосодержащие вещества. Белки у многих членистоногих сходны по составу. Из трех компонентов кутикулы: хитина, артроподина и склеротина, изучен хитин, антигенная активность которого оказалась сомнительной. Отмечается перекрестная чувствительность в пределах класса и особенно порядка. Эстроз характеризуется патологическими изменениями слизистой оболочки носовой полости и придаточных пазух, являющихся шоковым органом, предопределяющим клинику аллергических процессов в организме. В литературе отсутствуют данные о влиянии метаболитов личинок овечьего овода на слизистую оболочку носа и придаточных пазух, не показана возможность развития аллергических ринитов, не описана трансформация функционального состояния слизистой оболочки носовой полости у овец, обусловленная накоплением продуктов обмена паразитирующих личинок. Отсутствуют сведения и о характере иммунобиологических изменений происходящих в инвазированном организме, способствующие расшифровке многих аспектов патогенеза эстроза у овец. ^ Для борьбы с эстрозом предложен обширный арсенал средств различных групп химических соединений, главным образом пестицидов. Разработаны устройства для их использования. Подчеркивается ведущая роль химического метода защиты животных от эстроза в настоящее время на ближайшую перспективу, Ямов, Сивков (1975) считают, что для решения задачи максимального ограничения численности полостного овода овец, необходимо проведение исследований, направленных на изыскание новых средств и методов групповых обработок овец, являющихся безвредными для животных и исключающих загрязнение внешней среды. Необходимо изучение биологии, экологии, фенологии овечьего овода; разработки методов иммунобиологической диагностики овец, зараженных личинками полостного овода и контроля качества мероприятий. Необходимо проведение комплекса профилактических мероприятий, которые должны предусматривать: - выполнение санитарно-зоогигиенических и зоотехнических правил кормления, ухода и содержания овец; - своевременное выяснение эпизоотической ситуации по эcтpoзу; - запрещение межхозяйственных перемещений овец без обработок против эстроза; - проведение утилизации голов убитых и павших овец. В качестве специальных мероприятий рекомендуется проведение ранней химиотерапии. Для уничтожения имаго следует проводить опрыскивание стен 1,5%-ной эмульсией трихлорметафоса - 3 или 1,5%-ным раствором хлорофоса. Рекомендуют смену пастбищ, как метод профилактики эстроза (Ган 1942, 1953; Кленин, 1954; Абдюшев, 1957; Спирюхов, Мачульский, 1959; Семенов, 1968; Сивков, 1975а; Щербань, 1976), не выпасать в дневное (жаркое) время, а содержать ослабленное поголовье в помещениях, Кленин (1954), Щербань (1976). Эффективной мерой борьбы с эстрозом является уничтожение личинок первой стадии осенью после окончания лета оводов, в связи с их локализацией в местах, доступных для проникновения препаратов. Используют метод орошения носовой полости инсектицидами и обработку овец аэрозолями. Для орошения носовых полостей овец применяют эмульсии: лизола (Cobett, I940), креолина (Никитин, 1962), 0,5%-ный раствор карболовой кислоты (Ашихин, Болтачев, 1959), растворы хлорофоса (Камарли, 1963, Терновой, 1971). Интраназальную обработку овец проводят с использованием опрыскивателя Шихина, ирригаторов Кононюка (1956), Тернового (1971). Для аэрозольных обработок применяют устройства ОЖУ-5 (Черешнев, 1953), аэрозольные генераторы (Коломиец с соавт., 1956), безаппаратные аэрозоли (Никитин, Заманщикова, 1962); Семенов, 1963; Мамлиев с соавт., 1969), установки AAOЖ-I и ААОЖ-2, форсунку ТАН (Непоклонов с соавт., 1971). Известен опыт уничтожения личинок II и III стадий посредством введения препаратов в лобные пазухи посредством прокола костей черепа иглой (Сафронов, 1952, Куклин, 1954 и др.). Рекомендованы методы скармливания, поливания, внутримышечного подкожного введения инсектицидов (Peterson 1959в, Sehatrag 1964; Drummond, 1966; Пономарев, I971 и др., Meleneu et al., 1963; Mamdelir et al., I969; Pfadt, 1964), использования бактериальных препаратов энтобактерина, экзотоксина Bac. thuringiensis (Решетняк c cоавт., 1970, Шербань, Безрук, 1971). Для борьбы о эстрозом предложен обширный перечень ларвицидных препаратов: 2-24%-ные растворы хлорофоса, 0,2%-ная эмульсия ДДВФ, фталофос, тролен и другие инсектициды в различных концентрациях (Ярных. Симецкий, 1979). Щербань (1972) испытал при эстрозе овец различные препараты и устройства: аэрозоли ДДВФ и хлорофоса, которые вводили в помещение через окна или диспергировали внутри помещения посредством использования аэрозольного агрегата УАОЖ-1, генератора ВДМ, форсунок ПВАН и ТАН, работающих от компрессора. Норма расхода регламентировалась из расчета 60 мл/м3 для ДДВФ и 4 г/м3 для 10%-ного раствора хлорофоса. Экспозиция обработки животных - один час. Безаппаратную обработку рекомендуют проводить посредством использования дымовых шашек и аэрозольных баллонов "Эстрозоль", эффективность обработок овец составила: при использовании ДДВФ - 80,8%, дымовых шашек - 81,2%, аэрозоля из хлорофоса – 90,4%. По сообщению Сивкова (1981), ежегодные систематические обработки овец препаратами на основе ДДВФ, хлорофоса, позволяют снизить экстенсивность эстрозной инвазии с 87,5% до 44,3%. Эффективным методом борьбы с полостным оводом является ранняя химиотерапия. Обработка овец инсектицидами вызывает гибель личинок первой стадии, менее стойких к препаратам, чем личинки второй и третьей стадий (Кузовкин. Шеховцов, 1963; Ярных, Симецкий, 1979; Букштынов, 1968). О высокой эффективности препарата "Эотрозоль" при эстрозе овец сообщают Калетин, Егоров (1979). Букштынов (1981) испытал при эстрозе эффективность препаратов: хлорофос, ДДВФ, фталофос, дибром, руелен. Обработку овец проводили с использованием машин ВДМ, компрессора, форсунки ТАН. Установлено, что наиболее эффективными оказались аэрозоли ДДВФ и фталофоса. Интенсэффективность обработок этими препаратами составила 97,4 и 94,9 - 96,2%. Файзильдинов (1985) считает, что борьба с эстроэом должна быть направлена на уничтожение личинок первой стадии и рекомендует для этой цели этафос в форме 0,01 - 0,5 %-ных водных эмульсий для орального введения. Интенсэффективность такой обработки составляет 80-96%. Автор установил, что орошение носовых ходов стомазаном (1:200) обеспечивает гибель 90% личинок. При скармливании 1%-ного премикса - ларводекса в дозе 100 мг/кг получена 100%-ная эффективность. Букштынов (1987) испытал эффективность аэрзолей белофоса, анометрина, неопинамина, фоксима, фозалона, циперметрина. Иопользуемая дозировка - 500 мг/м3. Интэнсэффективность обработок колебалась в пределах 57,2-100%. Автор испытал эффективность ивомека в дозах 100-I50, 200-250 мкг/кг и установил, что ивомек при введении в дозе 150 мкг/кг, вызывал гибель 94,5% личинок овечьего овода, в дозе более чем 150 мкг/кг интенсэффективность составляла 100%. Марченко (1985) испытал эффективность 3%-ного водного раствора хлорофоса методом орошения носовой полости в дозе (20 мл/гол). Рекомендовал: вольное выпаивание водных растворов хлорофоса: 0,1%-ного, однократно, 0,03%-ного - в течение четырех дней. Микрогранулированный хлорофос - методом скармливания с концентратами, двукратно, из расчета 90 мг/кг веса животного. Препарат эстрозоль (ДДВФ 12,5%) - согласно наставлению. Рицифон и сульфидофос-20 методом наносения на кожу спины в дозе 4 и 5 мл соответственно. Экстракт чеснока - методом орошения слизистых оболочек носа. Автором установлено, что наиболее эффективными оказались 3%-ный раствор хлоросфоса (И.Э. - 100%), эстрозоль (И.Э. - 81,7-92,9%), групповое скармливание микрогранулированного хлорофоса (И.Э. - 98,3%) и локальная аппликация сульфидофоса (И.Э. - 81,5-98,3%). Для борьбы с имаго рекомендована двукратная (в июне и июле) дезинсекция наружных стен животноводческих помещений с использованием 1%-ной суспензии севина, 0,5%-ной эмульсии циодрина из pасчета 100 мг/м2 обрабатываемой площади (Болдырева, Куничкин, 1983). По данным Болдыревой, Куничкина (1983) однократная обработка овец аэрозолем ДДВФ, выпаивание им водного раствора хлорофоса не обеспечивают 100%-ной эффективности. Лечение животных 4%-ным раствором хлорофоса весной при клинически выраженной форме эстроза низкорезультативно. По мнению Пушкарева (1984), обработку овец против эстроза необходимо проводить весной дважды: первый раз через 9 дней после появления первых инвазированных животных и второй - через две недели после первой обработки. Осеннюю обработку животных автор рекомендует осуществлять после окончания лета оводов. Пономарев (1971) установил, что многократные опрыскивания овец эмульсией гексахлорана не способствуют снижению экстенсивности оводовой инвазии. По данным Тернового, Золотухиной (1986) интенсэсффективность обработки овец против эстроза методом орошения носовой полости; 0,1%-ными эмульсиями перметрина и циперметрина составляла соответственно 45,5-71,9%. Авторы представили данные испытания эффективности сулъфидофоса-20. Ими установлено, что нанесение овцам этого препарата на кожу спинки носа в дозе 50 мг/кг обусловливает гибель 91,5-96,3% личинок овечьего овода. При обработке овец ивомеком в дозе 300 мкг/кг интенсэффективность составила 100%. Акбаев (1990) считает, что в системе противооводовых мероприятий значительно возрастает роль препаратов эффективно действующих на все стадии личинок овечьего овода. Особый интерес вызывают препараты, изготовленные на основе актиномицета Streptomices avermitilis из которого выделен ивермектин, обладающий широким спектром антипаразитарного действия. Автор отмечает 100%-ную эффективность ивермектина на личинок полостного овода. Не останавливаясь на анализе других сообщений, которые в той или иной мере информационно дублируются, считаем возможным отметить, что обработки животных инсектицидами зачастую проводятся без предварительнoгo определения уровня экономического порога вредоносности паразита, неоправданно несвоевременно и не всегда грамотно. Для исключения таких явлений необходимо проведение работ по рационализации и строгой регламентации применения химических средств, сводящих к минимуму загрязнение окружающей среды и отрицательное влияние на качество продуктов животноводства. Это обусловливает необходимость проведения исследований по дальнейшему совершенствованию методов обработки животных, оптимизации ассортимента пестицидов и снижению норм их расходования. ^ Ставропольского края Интенсивное развитие сельского хозяйства корректирует облик некоторых географических зон нашей страны. Заметными темпами осуществляется освоение новых ландшафтов даже в тех районах, которые ранее считались малопригодными для проживания людей. В Ставропольском крае распаханы значительные пространства целинных степей. Сократились площади пойменных лесов, а пастбища с естественной растительностью сохранились лишь по балкам, на крутых склонах, плоскогорьях с трудным доступом и близким залеганием каменистых пород. Постоянно возрастает площадь культурных пастбищ. Распашка земель способствует необратимым изменениям рельефа местности, состава почв, микроклимата, уничтожению исходной растительности. На освоенных землях возникают новые растительные и животные ассоциации. Перечисленные факторы не могли не изменить сложившегося экологического стереотипа, определяющего эпизоотологию миазов в занимаемом паразитом ареале. Иначе это противоречило бы основному закону экологии - изменение биотопа ведет к закономерному изменению биоценоза. Характер эпизоотий многих энтомозов определяется комплексом природно-климатических факторов, присущих данной местности. Ставропольский край расположен в центре Северного Кавказа и простирается от Прикаспийской низменности на северо-восток до Главного Кавказского хребта на юго-западе. На севере край граничит с Ростовской областью, на западе - с Краснодарским краем, на юге по водораздельному Кавказскому хребту - с Грузией, на юго-востоке - с Кабардино-Балкарией, Северной Осетией и Чечней и Ингушетией, на востоке - с Дагестаном и на северо-востоке - с Калмыкией. Площадь края составляет около 80,5 тыс. км2, с расположенными на ней 26 административными районами. По рельефу край подразделяется на следующие районы: высокогорный, полоса предгорий, Пятигорский вулканический, Ставропольская возвышенность, Манычская впадина и Терско-Кумская низменность. Гидрография края - неравномерна. Горная и предгорная части территории характеризуются густой сетью рек, с сокращением их количества на равнине. Северо-восточная часть края практически лишена речного стока. Разнообразна растительность края. Здесь встречаются почти все природные зоны, имеющиеся на Европейской территории Российской Федерации - от полупустынных сухих степей до хвойных лесов и альпийских лугов. Большая часть территории края относится к степной зоне. Степи края неоднородны. Они изменяются в направлении с запада на восток и по мере продвижения увеличивается засушливость степей, травяной покров становится более разреженным, появляются различные полупустынные растения. Климат края разнообразен. Резко континентальный на востоке (годовая амплитуда колебания экстремальных температур воздуха до 80°) с жарким сухим летом и холодной зимой, несколько смягчается на западе и к предгорью. В высокогорной зона, где наблюдаются только отрицательные температуры, приобретает черты полярного. В летний период наиболее жарко в восточной части края. Здесь суммы активных температур выше 10° превышают 3600°. С продвижением на запад и с увеличением высоты местности количество тепла убывает. Продолжительность теплого периода (температурой выше , 0°) на большей части территорий составляет около 9 месяцев. Лето на равнинах жаркое, сухое, средняя месячная температура воздуха в июле составляет 23-25°. Территория края подразделяется на ряд агроклиматических районов.
V. Умеренно влажный. Занимает центральную часть Ставропольской возвышенности и восточную часть предгорий Северного Кавказа, включает в себя южную половину Шпаковского, большую часть Кочубеевского, часть Минераловодского и Предгорного. Лето нежаркое, средняя месячная температура июля 20-22°, максимальная -40°. В экономическом отношении это район развитого земледелия. YI. Влажный. Тянется узкой извилистой полосой по предгорью Северного Кавказа с северо-запада на юго-восток и включает в себя часть Шпаковского и Предгорного районов. Лето нежаркое. Средняя месячная температура июля колеблется около 20°, максимальная 36°. Территория горных районов используется в качестве пастбищ. YII. Избыточно влажный. Занимает часть Предгорного района. Лето короткое, прохладное. Средняя месячная температура июля колеблется от 12 до 19°, максимальная в отдельные годы может достигать 35°, В экономическом отношении этот район используется в качестве летних пастбищ. Следует отметить, что местные особенности, характер рельефа оказывают большое влияние на атмосферные осадки, температурный и ветровой режим, часто перекрывая различия между отдельными агроклиматическими районами. Ставропольский край - один из наиболее развитых сельскохозяйственных регионов Российской Федерации. Здесь сосредоточено значительное поголовье тонкорунных овец, крупного рогатого скота, свиней - животных, являющихся хозяевами личинок O. ovis и W. magnifica. Поэтому успешное решение проблемы поиска средств и совершенных методов борьбы с миазами в регионе имеет существенное экономическое значение. ^ Рациональная организация противопаразитарных мероприятий, которая позволила бы оздоровить животных на обширных территориях, невозможна без знаний эпизоотологии заболеваний, закономерностей их возникновения, распространения и угасания, методов профилактики и ликвидации паразитов (Филиппов, 1987). ^ Результаты наших исследований и анализ эпизоотического состояния свидетельствуют о повсеместном распространении оводовой инвазии в степной зоне Ставропольского края. Личинками овечьего овода инвазируются овцы всех половозрастных групп, особенно часто и с большей интенсивностью инвазии заражаются ягнята текущего года рождения и ослабленное, истощенное овцепоголовье. Выявление первых инвазированных животных приходится на вторую, третью декады июня. Сроки заражения могут варьировать в пределах двух, трех недель и зависят от погодно-климатических условий, необходимых для выплода имаго из диапазирующих куколок O. ovis. Период лета имаго, О. ovis в степной зоне Ставропольского края продолжается 5-6,5 месяцев: с мая-июня до октября, ноября. За это время создаются предпосылки для развития двух генераций полостного овода: первой в период с мая-июня по июль-август, второй - с июля-августа по сентябрь-ноябрь текущего года. Проводя ежемесячные вскрытия голов убитых и павших овец (табл. 31), регистрировали наличие личинок в течение всего календарного года. Установлено, что местами преимущественной локализации личинок первой стадии являются: слизистая оболочка носовых ходов, перегородка носовой полости, решетчатая кость. Личинок второй и третьей стадий обнаруживали на слизистой оболочке придаточных пазух и роговых отростков. Представленные в таблице 31 данные, получены при вскрытии голов взрослых (матки, валухи, бараны) животных, 2-3-х летнего возраста. Установлено, что эстроз у овец при пастбищном содержании регистрируется в течение всего периода наблюдений. Экстенсивность оводовой инвазии составляет 71-100%, интенсивность инвазии варьирует в пределах 12,1-27,1 экземпляров личинок на одно животное. Наибольшее количество личинок I стадии обнаруживали у овец в июле, сентябре-октябре, что соответствует периодам летнего и осеннего заражения овец. Наибольшую численность личинок второй и третьей стадий отмечали в марте-июне, что связано с развитием личинок до третьей пигментированной стадии и выходом их на окукливание. Таблица 31 Экстенсивность и интенсивность эстрозной инвазии у овец в степной зоне Ставропольского края
Примечание: Э.И. - экстенсивность, И.И. - интенсивность инвазии ^ Важной задачей наших исследований было изучение распространения оводовой инвазии у овец при промышленной технологии содержания. На наш взгляд, концентрация овцепоголовья на ограниченных территориях откормочных площадок и овцекомплексов может оказывать существенное значение на фенологию O.оvis. Способствовать созданию особых экологических условий для функционирования системы паразит-хозяин. Не исключено, что в условиях резкого возрастания численности хозяина, возрастает и численность паразита, следовательно, увеличивается скорость передачи инвазионного начала хозяину, так как скорость распространения заболевания коррелирует с коэффициентом встречаемости паразита и хозяина. В промышленном овцеводстве животных содержат на откормочных площадках, которые по интенсивности использования и производственному назначению бывают двух типов. 1. Упрощенные площадки весенне-летнего содержания ремонтного молодняка и выбракованного поголовья. Представлены теневыми навесами, кормушками. 2. Площадки (овцекомплексы) круглогодового выращивания и откорма овец. Капитальные строения с комплексом подсобных помещений. При оценке эпизоотической ситуации учитывали сроки эксплуатации откормочных площадок. Проводили стационарные и экспедиционные наблюдения. Эпизоотологию эстроза в промышленном овцеводстве изучали в течение 1990-1992 г.г. Данные представлены в таблице 32. Установлено, что экстенсивность эстрозной инвазии у овец на овцекомплексах в pазные годы составляла 85-98% (в среднем 91,5%), на откормочных площадках 88-95% (86,5%), при отарном содержании - 72-86% (79%). Интенсивность инвазии варьировала соответственно в следующих пределах: 18,5-27,4 (22.9), 18,3-23,3 (20,3); 12,4-19,4 (15,9) экземпляров личинок на одно животное. Таким образом в местах группового многолетнего содержания овец эпизоотическая ситуация по эстрозу характеризуется более высокими показателями Э.И. и И.И. На овцекомплексах Э.И. и И.И. составляют соответственно 91,5% и 22,9 экз, что превышает аналогичные показатели у овец с пастбищным содержанием на 16,5% и 7,5 экз. На откормочных площадках эта разница составляла 7,0% и 4,4 экз. Таблица 32 Распространение оводовой инвазии у овец на овцекомплексах, откормочных площадках, отарах
Примечание: В табл. 32 представлены данные распространения оводовой инвазии на откормочных площадках и овцекомплексах, срок эксплуатации которых насчитывал 10 и более лет На наш взгляд, это явление можно объяснить тем, что концентрация хозяина на небольших площадях создает предпосылки возрастания численности популяции полостного овода в пределах стации. Интенсивность эстрозной инвазии варьировала в пределах 2-145 экземпляров личинок на одно животное. Во избежании ошибки получения усредненных результатов на основе анализа не сопоставимых данных. Исходя из понимания, что размещение паразитов в популяции хозяина редко бывает случайным - обычно оно агрегированное, т.е. многие особи хозяина заражаются небольшим числом паразитов, а немногие - большим количеством, мы провели исследование по определению средней интенсивности эстрозной инвазии. ^ паразит-хозяин при эстрозе овец С целью выяснения закономерностей развития полостного овода проведен математический анализ распределения численности паразитирующих личинок в инвазированном организме. Установили, что интенсивность инвазии варьировала в пределах 1-69 экземпляров личинок на одно животное. Личинки 1-ой стадии отсутствовали у 10 овец, 2 и 3 стадии соответственно у 9 и 10 подопытных животных. Распределение численности личинок: 1-10 личинок 1 стадии обнаружено у 11, 2 стадии - у 13, 3-ей - у 16 овец. Среднее количество личинок для каждой стадии составляло: для 1-ой - 6,4±15,84; 2-ой - 4,0±7,25 и 3-ей - 2,7±1,72. Коэффициенты вариации были значительными, превышали 100% для личинок всех стадий. Распределение единичных количественных показателей личинок 1 и 2-ой стадий подчинялось нормальному закону, где показатели асимметрии не превышала граничных значений их коэффициентов. По доверительным интервалам, вычисленным на основании средней ошибки, критерию знаков и по Хи-квадрат (Ашмарин, Воробьев, 1962) существенных различий между этими показателями установить не удалось (р > 0,05). Однако, несмотря на отсутствие достоверных различий между ними, есть основание считать, что обнаруженные различия могут закономерно повторяться. В пользу этого свидетельствуют сходные закономерности в соотношении указанных средних показателей, установленные нами и Щербань (1976) при обследовании овец, инвазированных личинками полостного овода в степной зоне Северного Кавказа в период I965-I968 г.г. Было установлено относительно высокое количество личинок 1-ой стадии у овец, достигающее по сравнению с личинками других стадий – 49%, количество личинок 2-ой стадии составляло 31%, третьей -20%. Установлены общие закономерности в кратности уменьшения личинок по мере их созревания - одинаковая кратность снижения личинок 2-ой стадии по отношению к 1-ой и 3-ей стадиям. Менее выраженная кратность уменьшения числа личинок последующих стадий, по отношению к предыдущей, обнаруженная нами (1,5 раза), по сравнению с аналогичными результатами установленными Щербань (1976) (3,5 раза), по-видимому, объясняется активно протекающим процессом развития личинок или интенсивной элиминацией последних из организма овец. Это явление может быть обусловлено неразвитым механизмом защиты у инвазированных овец. Дополнительные исследования в этой области позволят выработать, с учетом полученных данных, при выборочном подсчете у овец личинок различных стадий, показатели иммунологической реактивности поголовья овец. Будут способствовать разработке методов оценки реактивности организма инвазированных овец, расшифровке процессов, обусловливающих количественные изменения личинок различных стадий. Рассчитанный общий парный коэффициент корреляции ( r = 0,696; р<0,01) показал высокую степень взаимосвязи между количеством личинок 1-ой и 2-ой стадий, что свидетельствует о прямой зависимости количества последних от первых. В меньшей степени количественный уровень личинок 3-ей стадии определяет количество личинок 2-ой стадии (r = 0,421; р >0,05) и не зависит от количества личинок 1-ой стадии ( г =-0,131 : р >0,05). Полученные результаты можно объяснить, обстоятельством гибели личинок 1-ой и 2-ой стадий. Количество личинок 3-ей стадии регламентировалось выходом последних в окружающую среду для окукливания. Следует отметить, что рассчитанный нами коэффициент корреляции был отрицательным, что свидетельствует об обратном характере связи. На основе корреляционного анализа можно прогнозировать характер функционирования паразитарной системы. Однако корреляционный анализ имеет ряд недостатков. Более перспективным является регрессоионный анализ, который точнее аргументирует взаимообусловленность явлений, выявляемых при расчете парных коэффициентов корреляции (Мисюк, Мастыкин, Кузнецов, 1975). Регрессионный анализ, наряду с двусторонними связями позволяет выявить и одностороннюю зависимость между теми или иными явлениями (Бессмертный, 1967). Проведенный нами регрессионный анализ по коэффициентам множественной регрессии по Х (Y1/X2, X3; Y2/Х1, X3 и Y3/X1, X2), где Y1, Y2 и X1, X2, X3 соответствовал количеству личинок 1-ой, 2-ой, 3-ей стадий их развития, показал тесную зависимость количественного уровня личинок 1 стадии от численности личинок 2 и 3 стадий. Взаимосвязь между численностью личинок 1 и 3 стадий имела отрицательный характер. При сопоставлении значений парного коэффициента корреляции и регрессии, данные регрессионного анализа подтвердили наличие отрицательной связи между числом личинок указанных стадий, (коэф. детерминации r = - 0,52) выявили изменения значения показателя Y1 обусловленные изменением показателей Х1 и Х3. Степень взаимосвязей между числом личинок всех стадий достаточно высока (коэф. множественной корреляции - 0,72). При расчете коэффициентов множественной регрессии Y3 по Х1 и X2 только 23% изменений значения Y3, обусловлены изменением значений как Х1, так и X3, (коэф. детерминации - 0,23) при средней степени взаимосвязи между тремя исследуемыми показателями (коэф. множественной регрессии - 0,48), что подтверждается и более высоким коэффициентом регрессии Х3 ( 0,60), чем Х1 (0,1). Наряду с методами парной корреляции, множественной регрессии был проведен анализ взаимосвязи между личинками различных стадий и методом ранговой корреляции, который относится к параметрическим методам, не требующих знания закона распределения единичных вариантов и используемых для относительно небольшого количества единичных определений. Такой анализ позволил подтвердить отрицательный характер корреляции между числом личинок I и 3 стадий, установить очень высокую степень этой взаимосвязи (r = - 0,99) и достоверность (р<0,01). Эти данные выявленные тремя указанными методами указывают на сложные взаимоотношения между личинками различных стадий. Обнаруженная нами корреляция между личинками 1-ой и 3-ей стадий свидетельствует о том, что суммарное количество паразитирующих личинок полостного овода зависит от численности личинок 1 стадии при заражении овец, их гибели (1-ая, 2-ая, 3-я стадии) вследствие иммунного ответа макроорганизма. Регламентируется интенсивностью линьки личинок в последующую стадию, выходом в окружающую среду (3-я стадия), факторами саморегуляции численности популяции паразитарной cистемы. Мы полагаем, что личинки 3-ей стадии выделяют вещества, которые регулируют процесс трансформации личинок 1-ой стадии во 2-ую. Личинки 1-ои стадии оказывают ингибирующее влияние на формирование личинок 3-eй стадии, а, возможно, стимулируют отхождение их на окукливание. Таким образом, если степень снижения количества личинок последующих стадий, по сравнению с предыдущими, выявляемая по кратности их снижения отражает, прежде всего, состояние защитных сил организма, то характер количественных взаимосвязей между личинками установленный коppeляционно-peгpeccионным анализом представляет собой математическую модель саморегуляции паразитарной системы при эстрозе овец. ^ В патогенезе многих инвазионных болезней сельскохозяйственных животных существенное значение имеет сенсибилизация инвазированного организма метаболитами паразитов, регистрируемая уже через несколько часов после их внедрения в организм хозяина. В последние годы в нашей стране и за рубежом выполнены обширные исследования процессов сенсибилизации, определения роли аллергических факторов в развитии многих инвазионных заболеваний животных. Однако теоретические и практические основы разработки этого явления не нашли своего применения при эстрозе овец. Анализ литературных сообщений показывает, что большинство исследователей фиксируется на понимании травматического и токсического воздействия паразатирующих личинок полостного овода на организм хозяина. В то же время известно, что в массе случаев, эстроз характеризуется отсутствием клинических признаков и протекает как носительство. Недооценивается роль макроорганизма и его реактивности, значение аллергического фактора в патогенезе эстроза, вследствие чего не используются аллергологические методы диагностики и соответствующая терапия. Литературные сообщения по этим вопросам скудны и противоречивы. ^ Развитие заболевания изучали на ягнятах текущего года рождения, пятимесячного возраста не имевших ранее контакта с возбудителем полостного овода. Ягнят содержали в закрытом помещении. В опытe использовали 36 ягнят, 18 из которых искусственно заразили личинками овечьего овода в дозе 120 экземпляров на одно животное - остальные служили контролем. Проводили клинический прижизненный и постмортальный осмотр слизистых оболочек носовой полости и придаточных пазух, брали материал для гистологических исследований. Установили, что в ответ на введение личинок в носовую полость животных последние реагировали явлениями клинически выраженного ринита. Первые признаки ринита у зараженных ягнят появлялись через 3-4 часа после введения личинок. Инвазированные животные фыркали, чихали, перебегали с места на место. У отдельных ягнят развивались: отёк верхних и нижних век, гиперемия слизистой оболочки глаз. Через 1-3 суток у больных животных наблюдали обильные выделения слизисто-водянистого секрета из носовой полости. Слизистая оболочка набухала. Отёк, гиперемия и инфильтрация слизистой оболочки носовой полости приводили к нарушению носового дыхания. Интенсивность симптомов была сильнее выражена у ягнят с большим уровнем интенсивности оводовой инвазии. Развитиe симптомокомплекса в течение первых трех суток паразитирования личинок овечьего овода классифицировали как катаральную стадию эстроза. К пятым суткам развивалась гиперсекреторная стадия, сопровождающаяся объемными выделениями слизистого секрета. Отек слизистой носовой полости распространялся на слизистую оболочку околоносных пазух. Почти полностью нарушалось носовое дыхание. В придаточных пазухах обнаруживали накопление серозного экссудатa. Слизистая оболочка приобретала серый цвет. Иногда на ней были видны светлые пятна ишемии - показатель трансформации слизистой при аллергических процессах. В течение последующих 14-30 суток клинические признаки у одних животных исчезали, у других демонстрировались выделениями гнойно-слизистого секрета вязкой консистенции, которые закрывали носовые ходы и делали невозможным дыхание через нос. В этот период клиническая картина дополнялась новыми симптомами: кашлем и поносами. Кашель носил приступообразный, надсадный характер. Слизистая оболочка носовой полости становились отекшей, дряблой, приобретала серый или синеватый цвет. Кровеносные сосуды слизистой оболочки носовой полости были расширены, характеризовались повышенной проницаемостью капиллярной сети, застойными явлениями венозных синусов. Эту стадию развития эстроза определили как вазодилятаторную. Через 45 суток, клинические признака эстроза у экспериментальных животных исчезли. При вскрытии обнаруживали единичные экземпляры личинок овечьего овода 2 и 3 стадий развития. Реинвазирование овец сопровождалось повторением клинической картины эстроза. Наблюдения за спонтанно инвазированными овцами в производственных условиях совпадали с результатами исследований в эксперименте. Выраженность клинических признаков у этих животных варьировала в значительных пределах, что по видимому, обусловлено сроками заражения овец и разным уровнем интенсивности оводовой инвазии. ^ Необходимость проведения гематологических исследований при паразитарных заболеваниях сельскохозяйственных животных не вызывает сомнений (Кудрявцев, Кудрявцева, Привольнев, 1969; Камарли, 1970; Бахмутов, 1972 и др.) Выполнение гематологических исследований при эстрозе овец обусловлено необходимостью оценки трансформации морфологического состава крови у овец, инвазированных личинками овечьего овода в зависимости от сроков и кратности заражения овец личинками овечьего овода. Гематологические исследования проводили синхронизируясь по времени с изучением клинической картины у первично инвазированных ягнят. Кровь для исследований брали у животных до начала опыта и через 3 часа, 3, 14, 30, 45 суток. Такая периодичность обусловлена необходимостью изучения кратковременного и продолжительного воздействия паразитирующих личинок овечьего овода на организм инвазированных животных. Данные исследований представлены в таблицах 33-34. Таблица 33 Морфологический состав крови овец, инвазированных личинками овечьего овода
Примечание: подчеркнуты данные, где Р<0,05 Данные таблицы 33 указывают на достоверное снижение эритроцитов на 18,5% и гемоглобина на 11,4% у подопытных животных к 30-тым суткам опыта. На таком уровне эти показатели оставались в течение всего периода наблюдений. Количество лейкоцитов достоверно увеличилось на 25,3% к 14-м суткам эксперимента. В последующем этот показатель имел тенденцию к снижению, а к 45-м суткам был достоверно ниже уровня исходных данных на 12,7%. При определении количества лейкоцитов существенное значение имеет их дифференцированный подсчет. Установили достоверное увеличение палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов соответственно на 22,2% и 43,9% через 14 суток после заражения ягнят личинками овечьего овода (табл. 30). К 30-м суткам опыта изучаемые показатели были выше уровня исходных данных на 29,0% и 39,4%. К 45-м суткам исследуемые показатели оставались выше исходного уровня, но их повышение носило недостоверный характер. Установлено увеличение базофилов, эозинофилов, моноцитов. К 45-м суткам наблюдений, эти показатели возросли на: 31,8%, 21,7% и 28,2%. Количественные изменения лимфоцитов носили недостоверный характер. В группе контрольных животных гематологические показатели варьировали в пределах уровня исходных данных. Круглогодичное паразитирование личинок овечьего овода, предполагает необходимость изучения характера паразитохозяинных взаимоотношений при эстрозе в период развития осенней генерации паразита, который продолжается с октября-ноября до марта-июня следующего года. Этот период характеризуется относительной продолжительностью, задержкой развития личинок первой стадии (с ноября-декабря до января-февраля). Развитие личинок овечьего овода в весенний период протекает на фоне ослабления резистентности животных вследствие неудовлетворительного их кормления, проведения окотной кампании, широкого распространения заболеваний органов дыхания простудной и инфекционной этиологии. Таблица 34 Лейкограмма у ягнят, инвазированных личинками овечьего овода
Примечание: : подчеркнуты данные, где Р< 0,05 Установили, что гематологические показатели инвазированных животных претерпевали ряд изменений (табл. 35). Таблица 35 Гематологические показатели у овец, инвазированных личинками овечьего овода
Примечание: Подчеркнуты данные, где Р<0,05 У животных всех групп установлено достоверное снижение эритроцитов и гемоглобина через 90 суток наблюдений. Количество эритроцитов у овец 1-ой группы было снижено на 10,4%, у животных второй группы на 16,3%, третьей - 11,1%. К 120-м суткам опыта у животных первой группы прогрессировала тенденция снижения этого показателя. В сравнении с исходными данными он был снижен на 13,6%. У ягнят второй группы разница составила 11,7%. Отмеченное снижение эритроцитов у ягнят третьей группы, через 120 суток наблюдений, носило недостоверный характер. Снижение содержания гемоглобина у овец наблюдали по истечении 90 суток: в первой группе животных гемоглобин был снижен на 12,5%, во второй – 13,1%, третьей - 13,5%. К 120-м суткам снижение гемоглобина было отмечено только в двух группах: в первой на 11,2%, во второй на 7,1%. Через 60 суток после заражения овец личинками овечьего овода, отмечено достоверное возрастание количества лейкоцитов на 21,3% только в третьей группе животных. К 90-м суткам, количество лейкоцитов достоверно увеличилось во всех группах овец: в первой на 15,1%. второй - 11,1%, третьей - 13,6%. К 120-м суткам количество лейкоцитов у овец 1-ой группы было выше уровня исходных данных на 27,1%, у второй на 21,4%, третьей - на 28%. При дифференцированном подсчете лейкоцитов (на oснове выведенной лейкоформулы) у животных первой группы установлено увеличение палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов через 60 суток после заражения овец личинками овечьего овода. Отмеченные изменения носили недостоверный характер. В эти сроки достоверно возрастали (в этой группе) эозинофилы на 11,1%, во второй и третьей группах животных существенных изменений в содержании эозинофилов установлено не было. Отмечено достоверное возрастание нейтрофилов соответственно на l3,2% и 11,5%. Не касаясь детального перечня процентных соотношений исследуемых показателей к 90-м суткам опыта, нам хотелось проанализировать данные, полученные по завершении опыта. Итак, к 120 суткам опыта у животных первой группы содержание нейтрофилов было выше уровня исходных данных на 14,8%, эозинофилов на 33,6%. Во второй группе соответственно на 13,3% и 16,3%. В третьей группе отмечено достоверное увеличение эозинофилов на 6,8%. В контрольной группе животных достоверных изменений исследуемых показателей отмечено не было. В соответствии с результатами полученных данных мы полагаем, что при эстрозе овец имеет место развитие патогенеза в два этапа. Первый этап обусловлен внедрением паразита в носовую полость животного, травматизацией слизистой, инокуляцией токсических компонентов, первичным воспалением в местах его локализации. Второй этап демонстрируется изменением реактивности инвазированного организма, его сенсибилизацией продуктами метаболизма паразитов, которая развивается на фоне все возрастающего поступления компонентов обмена паразитов, представляющих собой типичные аллергены. Сенсибилизация демонстрируется высоким уровнем эозинофилии периферической крови овец, инвазированных личинками овечьего овода. Следует отметить, что максимальный рост уровня эозинофилии отмечали к 120 суткам опыта, в тот период, когда личинки овечьего овода достигали 3-ей стадии развития. Рассматривая эстроз с позиций сенсибилизации продуктами метаболизма паразитов, следует подчеркнуть, что в этот период личинки овечьего овода выделяют максимальное количество экскретов, что обусловлено возросшей массой личинок их активностью в связи с завершением развития ларвальной фазы и необходимостью выхода в окружающую среду. По данным Esselier (1957) эзинофилия является характерным показателем сенсибилизации при паразитарных заболеваниях. Различают небольшую эозинофилию – до 10%, умеренную - до 15-20% и высокую - свыше 20%. Для инвазионных заболеваний характерна высокая эозинофилия, например, развитие тканевых гельминтозов часто сопровождается гиперэозинофилией (более 25-30%). Обобщая результаты приведенных данных, считаем необходимым отметить, что реинвазированные овцы первой и второй групп в ответ на введение личинок полостного овода реагировали сильнее, чем первично инвазированные ягнята. При общей повторяемости клинической картины, у этих животных наблюдали нервные симптомы, шаткую походку, круговые движения, угнетение. Аппетит у больных овец был снижен, дыхание затрудненное, они скрежетали зубами. Нормализация функционального состояния у них происходила в более поздние сроки, чем у первично ннвазированных животных. Исходя из вышеизложенного мы склонны считать, что эстроз - это хроническое, рецедивирующее заболевание овец с преимущественным поражением слизистых оболочек носовой полости и придаточных пазух, обусловленное паразитированием личинок овечьего овода, сенсибилизацией организма хозяина продуктами их метаболизма, характеризующееся сезонными периодами обострений, зависящими от цикла развития Oestrus ovis. ^ В диагностике аллергических состояний важное значение придается не только эозинофилии периферической крови, но и изучению цитологии носового секрета, исследованию эозинофильно-лимфоцитарного индекса. В литературе о роли эозинофилии, как констатирующего фактора сенсибилизации организма, так и диагностического теста при аллергических состояниях, имеются различные сообщения. Esselier (1957) считает, что выраженная эозинофилия крови, является важным признаком аллергических процессов. Samter (1960)полагает, что эозинофилия является результатом реакции антиген-антитело, а не предшествующим процессом. Признанным критерием аллергических состояний риносинуситов является эозинофилия периферической крови из носовой полости и носового секрета (Дайняк, 1963; Лихачев с соавт., 1967; Адо, 1976; Беклемешев с соавт., 1974; Исхаки, 1980; Rudrewski, 1981). Есть сообщения о том, что эозинофилы в аллергических реакциях выполняют функцию фагоцитоза комплексов антиген-антитело, обладают способностью инактивировать гистамин (Litt, 1964, Coswanti, 1965). Существует мнение, что эозинофилия крови свидетельствует об аллергических механизмах происходящих в организме изменений. Установлена прямая коррелятивная связь между повышением содержания эозинофилов и уровнем гистамина в крови (Мошкевич, Кричевская, 1971). Зависимость эозинофилии периферической крови от стадии аллергического риносинусита установили Беклемешев и др., 1974; Горячкина и др., 1977; Царевская, 1983; Scоw et al., 1977). Установлено, что эозинофилия крови носовой полости обусловлена накоплением в слизистой оболочке гистамина вследствие альтерации тучных клеток и базофилов (Балабанцев, 1974; Лихачев с соавт., 1967). По данным Преображенского с соавт. (1969) эозинофилия носового секрета имеет непосредственную связь с аллергией. Максимальный уровень эозинофилов в носовом секрете обнаруживают в период обострения аллергических заболеваний (Царевская, 1983). Основываясь на литературных данных о диагностической ценности эозинофилии крови и носового секрета, а также учитывая отсутствие каких-либо сообщений по этим вопросам при эстрозе овец, мы провели соответствующие исследования, результаты которых представлены в последующих разделах работы. Таблица 36 Эозинофилия крови и носового секрета у овец, инвазированных личинками овечьего овода
Примечание: в числителе – количество исследованных животных,знаменателе – количество эозинофилов в % Наблюдали животных с выраженной клиникой эстрозного ринита. Кровь и слизь из носовой полости брали до убоя животных. После убоя, головы подопытных овец вскрывали и определяли интенсивность оводовой инвазии. Установили, что эозинофилия крови шокового органа и носового секрета зависела от уровня интенсивности оводовой инвазии. При интенсивности 5 экземпляров личинок на одно животное эозинофилия крови составляла 9,5%, носового секрета – 2,83%. У овец с интесивностью инвазии 43 личинки, эти показатели составляли соответственно 24,6% и 4,15%. Эозинофилия носового секрета, коррелирующая с клиникой эстрозного ринита и уровнем интенсивности оводовой инвазии, на наш взгляд, является достоверным показателем сенсибилизирующего воздействия личинок O. ovis на организм хозяина. Известно, что в нормальном носовом секрете эозинофилы не встречаются или бывают единичными (Исхаки, 1980). Для контроля эозинофилии носового секрета вскрывали головы интактных животных. Установили, что в носовом секрете неинвазированных животных эозинофилы отсутствуют. ^ Важным показателем сенсибилизации являются положительные кожные пробы. Морфология положительной кожной пробы позволяет судить о типе развивающейся аллергической реакции. Реакция немедленного типа характеризуется появлением припухлости и гиперемии по её периферии через 15-30 минут в месте постановки пробы. Замедленная реакция развивается в течение 24-48 часов и характеризуется покраснением, инфильтрацией, припухлостью в месте укола. С целью определения участия гуморальной и клеточной метаболитной аллергии в патогенезе эстроза овец, мы (в разное время года) провели обследование инвазированных овец. Для кожного тестирования применяли антиген (аллерген), приготовленный из личинок 2 и 3 стадий развития. Антиген вводили в дозе 0,2 мл внутрикожно с учетом уртикарной реакции через 20 мин и замедленной через 24 и 48 часов (табл. 37). Таблица 37 Типы кожно-аллергических реакций на эстрозный антиген
Учет реакций кожной чувствительности проводили с учетом шкалы. Немедленные реакции. Реакцию считали сомнительной, когда диаметр эритемы был менее 10 мм, припухлость - менее 5 мм (+-). При слабоположительной реакции (+)- диаметр эритемы был более 10 мм, диаметр припухлости - 5-7 мм. Умеренно положительная (++) – диаметр эритемы более 10 мм, припухлости - 10-12 мм. Резкоположительная (+++) - выраженная эритема с припухлостью 12-I8 мм. Замедленные реакции. Учитывали наличие эритемы, инфильтрата, капсулы и их размеры: (+-) до 7 мм; (+) - 8-12 мм; (++) - 12-15 мм; (+++) - более 15 мм. В таблице 37 демонстрируется следующее основное положение. Кожные тесты с эстрозным антигеном выявляют у овец, инвазированных личинками овечьего овода три варианта реакций кожной чувствительности — изолированную немедленную, изолированную замедленную и сочетанную. Первый вариант реакций составляет 15,8%, второй - 51,8%, третий - 6,3%. Вполне очевидно, что замедленные реакции при эстрозе овец преобладают по отношению к реакциям немедленного и сочетанного типов. В ряде случаев реагирования животных положительными кожными реакциями, при вскрытии у них отсутствовали личинки овечьего овода, в то время как у других животных обнаруживали личинок, при отсутствии реактивности кожи в ответ на введение антигена. Такие явления, на наш взгляд, могут быть обусловлены возрастными особенностями реактивности кожи, низкой концентрацией антигена, вследствие продолжительного контакта с ним на фоне малой интенсивности (2-3 личинки) оводовой инвазии. Положительные кожные пробы являются фактором подтверждения сенсибилизации к аллергену выделяемому личинками овечьего овода. ^ Назальные провокационные пробы проводили на инвазированных животных посредством закапывания раствора аллергена (в дозе I мл) в один из носовых ходов, в другой закапывали контрольную жидкость. Через 20-30 минут, 12, 24, 48 часов оценивали проходимость носовых ходов. Оценку провокационных назальных тестов осуществляли с помощью зеркала со шкалой деления от I до 10 см. Поочередно закрывая носовые ходы, определяли диаметр площади запотевания зеркала. При уменьшении диаметра площади запотевания из носового хода с аллергеном (в сравнении с контролем) на I см тест считали слабоположительным (+), на 2 см - положительным (++), 3 см и более - резко положительным. Установлено, что проходимость носовых ходов у овец с введенным аллергеном снижалась. Диаметр запотевания варьировал в широких пределах от слабо положительных до резко выраженных реакций. Результаты исследований представлены в таблице 38. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Дифференциальная патоморфологическая диагностика и клинико-эпизоотологические особенности медленных |
|
Полиморфизм фрагментов днк, фланкированных инвертированными повторами микросателлитов, в исследованиях |
|
Отгадайте загадку: "Полон хлевец белых овец" (зубы) К 6-7 годам их становится 20. Некоторые из них уже выпали, на их месте прорезались новые, постоянные.... |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям