1. Доношенным считается новорожденный, родившийся на сроке гестации
|
|
Скачать 0.72 Mb.
|
+а) зрелые клети б) незрелые клетки 265. Наиболее часто в клинической картине при взрослом типе хронического миелолейкоза встречается: а) геморрагический синдром б) увеличение лимфатических узлов +в) увеличение селезенки г) увеличение печени д) лихорадка 266. Для взрослого типа хронического миелолейкоза характерно следующее изменение хромосомного набора: а) трисомия 21 б) моносомия 7 +в) транслокация (9, 22) г) транслокация (4, 11) д) гиперплоидия 267. В течении хронического миелолейкоза выделяют следующие периоды: а) начальная фаза +б) хроническая фаза в) апластический криз +г) фаза акселерации +д) бластный криз 268. Диагноз лимфогранулематоза ставится на основании: а) анализа периферической крови б) пункции лимфатического узла +в) биопсии лимфатического узла г) пункции костного мозга 269. Выбор схемы лечения лимфогранулематоза зависит: +а) от стадии заболевания б) от гистологического варианта в) от степени активности процесса г) всегда одинакова 270. Решающим в постановке диагноза лимфогранулематоза является: а) увеличение шейных лимфатических узлов б) увеличение паратрахеальных лимфатических узлов +в) обнаружение клеток Березовского-Штернберга г) гиперлейкоцитоз 271. Для какой стадии лимфогранулематоза характерно поражение костного мозга: а) I стадии б) II стадии в) III стадии +г) IV стадии 272. Для лечения IV стадии лимфогранулематоза применяется: +а) глюкокортикоиды + полихимиотерапия + лучевая терапия б) только лучевая терапия в) только полихимиотерапия г) полихимиотерапия + лучевая терапия д) посиндромная терапия 273. Наименее благоприятный прогноз при гистологическом варианте лимфогранулематоза: а) нодуллярный склероз б) с лимфоцитарным преобладанием в) смешанно-клеточный +г) с лимфоцитарным истощением 274. Патогенез наследственного сфероцитоза связан с дефектом: +а) белковой части мембраны эритроцита б) липидной части мембраны эритроцита 275. Наиболее характерными признаками внутриклеточного гемолиза являются: а) повышение прямого билирубина + желтуха +б) повышение непрямого билирубина + желтуха в) повышение прямого билирубина + свободный гемоглобин г) повышение непрямого билирубина + свободный гемоглобин 276. При наследственном сфероцитозе осмотическая резистентность эритроцитов: а) увеличивается б) не меняется +в) снижается 277. Для гемолитического криза наследственного сфероцитоза характерны симптомы; +а) бледность +б) желтуха в) увеличение печени +г) увеличение селезенки д) моча красного цвета 278. Патогенез серповидноклеточной анемии обусловлен: а) снижением синтеза полипептидных цепей гемоглобина +б) аномальным гемоглобином, в котором одна аминокислота заменена на другую 279. Для лечения талассемии применяют: +а) трансфузии эритроцитов +б) десферал в) преднизолон 280. Характерными проявлениями талассемии являются: +а) анемический синдром +б) желтуха +в) увеличение селезенки г) увеличение печени +д) снижение цветового показателя 281. Признаком внутрисосудистого гемолиза является: а) повышение непрямого билирубина б) ретикулоцитоз +в) повышение свободного гемоглобина плазмы г) повышение цветового показателя 282. При кризе иммунной гемолитической анемии на первом месте стоит назначение: а) заместительной терапии +б) глюкокортикоидов в) спленэктомии г) цитостатиков 283. Для тромботической тромбоцитопенической пурпуры характерно наличие: +а) лихорадки +б) геморрагического синдрома +в) неврологической симптоматики +г) тромбоцитопении д) лимфаденопатии 284. Для гемолитико-уремического синдрома характерно: +а) геморрагический синдром б) неврологическая симптоматика; +в) тромбоцитопения +г) анемия +д) острая почечная недостаточность 285. Окончательный диагноз апластической анемии ставится на основании: а) общего анализа крови б) коагулограммы в) стернальной пункции +г) трепанобиопсии д) цитогенетического исследования 286. Апластические анемии развиваются чаще в результате: а) воздействия ионизирующей радиации б) применения левомицетина в) применения химических агентов г) применения цитостатиков +д) неизвестной причины (идиопатические формы) 287. Для анемии Даймонда-Блекфана характерно угнетение: а) всех ростков кроветворения + пороки развития б) всех ростков кроветворения без пороков развития в) только эритроидного ростка с пороками развития +г) только эритроидного ростка без пороков развития 288. Для анемии Фанкони характерно: +а) повышение фетального гемоглобина +б) наличие пороков развития +в) угнетение трех ростков кроветворения +г) положительная проба с диэпоксибутаном д) угнетение только эритроидного ростка 289. Клиническая картина приобретенной апластической анемии складывается из: +а) геморрагического синдрома б) гепатоспленомегалии +в) анемического синдрома г) болей в костях +д) склонности к инфекциям 290. Современные методы лечения апластических анемий включают: +а) заместительную терапию +б) иммуносупрессивную терапию в) кортикостероиды г) спленэктомию +д) трансплантацию костного мозга 291. Железодефицитная анемия у детей старшего возраста чаще развивается в результате: а) глистной инвазии б) нарушения всасывания железа +в) хронической кровопотери г) авитаминоза д) недостаточного поступления железа с пищей 292. Причиной В12 -дефицитной анемии чаще является: а) кровопотеря б) глистная инвазия +в) нарушение секреции внутреннего фактора Кастла г) не достаточное поступление витамина В12 с пищей 293. При дефиците фолиевой кислоты анемия: а) гипохромная б) нормохромная +в) гиперхромная 294. В12-дефицитная анемия характеризуется: а) микроцитарной анемией +б) мегалобластным типом кроветворения в) снижением числа ретикулоцитов +г) гиперхромной анемией д) повышением сывороточного железа 295. Причинами ДВС-синдрома чаще бывают; а) тромбоцитопенические состояния б) наследственный дефицит факторов свертывания +в) шоковые состояния г) передозировка антикоагулянтов +д) тяжелые инфекции 296. Патогенез тромбастении Гланцмана связан с: +а) мембранными аномалиями тромбоцитов б) недостаточным пулом хранения в) нарушением реакции высвобождения 297. Для тромбоцитопатий, связанных с нарушением реакции высвобождения, характерно: а) снижение адгезии к коллагену б) снижение агрегации с ристомицином +в) отсутствие второй волны агрегации г) отсутствие гранул в тромбоцитах 298. К тромбоцитопатиям с преимущественным нарушением агрегации относится: +а) тромбастения Гланцмана б) болезнь Виллебранда в) болезнь Бернара-Сулье 299. Проба по Зимницкому позволяет оценить: +а) концентрационную функцию почек б) фильтрационную функцию почек 300. При нарушении пассажа мочи пиелонефрит считается: а) необструктивным +б) обструктивным 301. При пиелонефрите поражается: а) слизистая оболочка мочевого пузыря б) кровеносная и лимфатическая система почек +в) чашечно-лоханочный аппарат, канальцы и интерстиций г) клубочек 302. О хронизации процесса можно говорить при активности пиелонефрита: а) более 3 мес. +б) более 6 мес. в) более 1 года 303. При высокой активности инфекционно-воспалительного процесса в почках возможно проведение только: а) урографии б) цистографии +в) УЗИ почек г) радиоизотопного исследования почек д) ангиографии 304. Прием жидкости при пиелонефрите: а) ограничивается +б) повышается 305. Для пиелонефрита характерны: +а) симптомы интоксикации +б) повышение температуры в) боли при мочеиспускании +г) боли в поясничной области д) отеки 306. Лабораторные изменения при пиелонефрите: +а) бактериурия б) гематурия в) цилиндрурия г) протеинурия +д) лейкоцитурия 307. В лечении пиелонефрита используются: а) мочегонные средства +б) уросептики в) гипотензивные препараты +г) антибиотики д) антиагреганты 308. При гломерулонефрите поражается: а) интерстициальная ткань почек +б) клубочек в) канальцы, чашечно-лоханочный аппарат и интерстиций г) корковое и мозговое вещество почек д) слизистая оболочка мочевого пузыря 309. В терапии острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом применяется: а) гидрокортизон б) делагил +в) преднизолон г) капотен 310. При остром гломерулонефрите возможно развитие: +а) транзиторной азотемии +б) острой почечной недостаточности в) хронической почечной недостаточности 311. При гемолитико-уремическом синдроме развивается острая почечная недостаточность: а) преренальная +б) ренальная в) обструктивная 312. Наиболее частой причиной развития острой почечной недостаточности у детей раннего возраста является: а) пиелонефрит б) гломерулонефрит +в) гемолитико-уремический синдром г) отравление 313. Олигурией называется снижение диуреза от суточных возрастных величин: а) на 1/3 +б) на 2/3 314. Для смешанной формы хронического гломерулонефрита характерны: +а) протеинурия +б) выраженные отеки +в) гипертония +г) гематурия д) нормальный уровень холестерина 315. Наследственный нефрит (синдром Альпорта) протекает с: +а) гематурией б) лейкоцитурией +в) тугоухостью г) интоксикацией +д) прогрессирующим снижением функции почек 316. При нефротической форме гломерулонефрита отеки имеют следующие характеристики: +а) отеки распространенные б) пастозность век и голеней +в) отеки «мягкие» г) отеки «плотные» 317. Гемолитико-уремический синдром чаще развивается на фоне: +а) вирусной инфекции +б) кишечной инфекции в) пневмонии г) гломерулонефрита 318. При острой почечной недостаточности различают стадии: +а) начальную +б) олигоанурическую +в) полиурическую +г) восстановления д) терминальную 319. При ХПН нарушается функция следующих отделов нефрона: а) клубочков б) канальцев +в) одновременно клубочков и канальцев 320. Прогноз врожденного нефротического синдрома: а) благоприятный +б) неблагоприятный 321. Наиболее частые причины ХПН у детей: а) приобретенные +б) наследственные, врожденные 322. Принципы диетотерапии при ХПН: +а) достаточная калорийность +б) ограничение натрия +в) умеренное ограничение белка г) ограничение растительных жиров 323. Ведущими биохимическими показателями ХПН являются: +а) повышенный уровень мочевины в крови б) гипермагнезиемия +в) низкий клиренс по эндогенному креатинину г) гипокальциемия +д) повышенный уровень креатинина в крови 324. Лечение остеодистрофии при ХПН: а) оптимальные дозы витамина Д (холекальциферол, эргокальциферол) +б) метаболиты витамина Д с коротким временем действия (кальцитриол, 1-альфа-кальцидиол) +в) препараты кальция г) препараты магния 325. Показаниями к программному гемодиализу при ХПH являются: +а) прогрессирующая гипертензия б) алкалоз +в) декомпенсация почечных функций (терминальная тотальная ХПН) +г) декомпенсированный ацидоз +д) гиперкалиемия 326. Питьевой режим при обменных нефропатиях: а) ограничивают б) не изменяют +в) увеличивают 327. При гипероксалурии исключают продукты, содержащие: а) пурины +б) аскорбиновую кислоту в) триптофан г) метионин д) хлорид натрия 328. Диета при гиперуратурии является: +а) молочно-фруктово-ягодной б) капустно-картофельной в) мясо-молочной г) бессолевой 329. Для лечения гипероксалурии применяют: +а) цитратную смесь +б) окись магния в) аллопуринол +г) ксидифон +д) витамин В6 330. При цистинурии из питания необходимо исключить: +а) сыр +б) творог в) мясо г) печень +д) рыбу 331. При гиперуратурии из питания исключают: а) смородину +б) печень +в) почки г) яйца +д) шпроты 332. При почечном несахарном диабете реакция на введение вазопрессина: а) присутствует +б) отсутствует 333. Удельный вес мочи при почечном несахарном диабете: а) высокий +б) низкий в) нормальный 334. Причиной развития почечного солевого диабета является: +а) низкая чувствительность к альдостерону б) повышенная чувствительность к паратгормону в) сниженная чувствительность к антидиуретическому гормону г) повышенная чувствительность к альдостерону д) сниженная чувствительность к паратгормону 335. Основным принципом лечения почечного солевого диабета является введение: а) вазопрессина б) альдостерона +в) натрия хлорида г) гипотиазида д) глюкозы 336. Почечный солевой диабет характеризуется: +а) гипонатриемией б) гипернатриемией в) гипокалиемией г) гиперкалиемией +д) гиповолемией 337. Для почечного несахарного диабета характерны: а) олигурия +б) полиурия +в) полидипсия г) рвота +д) гипостенурия 338. Основой лечения почечного несахарного диабета является: а) ограничение жидкости +б) введение достаточного количества жидкости в) преднизолон г) лазикс +д) гипотиазид 339. Рахитоподобные заболевания являются: а) гломерулопатией +б) тубулопатией в) ангиопатией 340. При болезни де Тони-Дебре-Фанкони имеется: +а) снижение реабсорбции аминокислот, глюкозы, фосфатов из проксимальных канальцев б) нарушенное кишечное всасывание в) повышенная чувствительность эпителия почечных канальцев к паратгормону г) незрелость ферментов печени 341. При почечном тубулярном ацидозе имеется: а) нарушенное кишечное всасывание б) снижение реабсорбции аминокислот, глюкозы, фосфатов из проксимальных канальцев в) незрелость ферментов печени +г) снижение реабсорбции бикарбонатов, неспособность снижать рН мочи и ограничение транспорта ионов водорода 342. При витамин D-резистентном рахите имеется: +а) повышенная чувствительность эпителия почечных канальцев к паратгормону б) незрелость ферментов печени в) нарушение образования в почках 1,25-дигидроксихолекалъциферола г) снижение реабсорбции аминокислот, глюкозы, фосфатов из проксимальных канальцев 343. Для лечения остеодистрофического синдрома ХПН применяется: а) каптоприл +б) кальцитриол в) гепарин 344. Какое из нижеперечисленных рахитоподобных заболеваний напоминает клинику периода разгара классического первичного витамин D-дефицитного рахита: +а) витамин D-зависимый рахит б) витамин D-резистентный рахит в) болезнь де Тони-Дебре-Фанкони 345. При витамин D-зависимом рахите имеется: а) повышенная чувствительность эпителия почечных канальцев к паратгормону +б) нарушение образования в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола в) недостаточное поступление витамина D в организм ребенка г) снижение реабсорбции аминокислот, глюкозы, фосфатов из проксимальных канальцев 346. Витамин D-зависимый рахит является: +а) наследственным заболеванием б) приобретенным заболеванием 347. Парусная деформация конечностей отмечается при: +а) витамин D-зависимом рахите б) почечном тубулярном ацидозе +в) витамин D-резистентном рахите г) болезни де Тони-Дебре-Фанкони 348. При рахитоподобных заболеваниях первые изменения в крови касаются уровня: +а) кальция б) калия +в) фосфора +г) щелочной фосфатазы д) магния 349. Для болезни де Тони-Дебре-Фанкони характерны: +а) задержка роста +б) вальгусная деформация костей конечностей в) варусная деформация костей конечностей +г) рвота +д) полиурия 350. Вальгусная деформация конечностей отмечается при: а) витамин D-зависимом рахите б) витамин D-резистентном рахите +в) болезни де Тони-Дебре-Фанкони г) витамин D-дефицитном рахите +д) почечном тубулярном ацидозе 351. Для витамин D-зависимого рахита характерны: а) задержка роста и отставание в массе +б) мышечная гипотония и боли в костях +в) варусная деформация костей конечностей г) вальгусная деформация костей конечностей +д) гипоплазия зубной эмали 352. Лабораторные изменения при витамин D-зависимом рахите: +а) гипокальциемия +б) повышение уровня щелочной фосфатазы в крови в) выраженная гипофосфатемия +г) выраженный метаболический ацидоз д) гиперфосфатурия 353. Для цистита характерны: а) гипертермия +б) боли при мочеиспускании в) боли в поясничной области +г) лейкоцитурия +д) бактериурия 354. Острая пневмония - это воспалительное заболевание легких, продолжающееся: +а) 4 недели б) 5 недель в) 6 недель 355. По классификации острые пневмонии делятся на: +а) внебольничные (домашние) +б) внутрибольничные +в) перинатальные +г) у лиц со сниженным иммунитетом д) наследственные 356. Путями распространения возбудителя при пневмонии являются: +а) бронхогенный +б) гематогенный +в) лимфогенный г) восходящий 357. Дыхательная недостаточность I степени определяется клинически наличием: +а) одышки при физической нагрузке б) одышки в покое в) втяжения межреберных промежутков, эпигастральной области г) раздуванием крыльев носа 358. Пневмонии по морфологической форме делятся на: +а) очаговые б) односторонние +в) интерстициальные +г) крупозные +д) сегментарные 359. Легочными осложнениями при пневмонии считаются: +а) деструкция +б) абсцедирование +в) плеврит +г) пневмоторакс д) острое легочное сердце 360. Наиболее частыми внелегочными осложнениями при пневмонии являются: +а) острое легочное сердце +б) ДВС-синдром +в) инфекционно-токсический шок г) гемолитико-уремический синдром 361. В клинической картине крупозной пневмонии отмечаются: +а) острое начало +б) высокая лихорадка +в) боль в боку +г) ослабленное дыхание д) мелкопузырчатые хрипы в начале заболевания 362. Деструкция легочной ткани возможна при пневмонии, вызван¬ной: +а) стафилококком +б) стрептококком +в) пневмококком +г) синегнойной палочкой д) цитомегаловирусом 363. Для деструктивной пневмонии стафилококковой этиологии ха¬рактерно: +а) высокая лихорадка б) двустороннее поражение +в) одностороннее поражение +г) плевральные осложнения 364. Кортикостероиды при острой пневмонии назначают как средст¬во борьбы с: +а) шоком +б) отеком мозга +в) отеком легкого +г) ДВС-синдромом д) кашлем 365. Эффективными при стрептококковой пневмонии являются: +а) пенициллин +б) ампициллин +в) макролиды г) левомицетин д) метронидазол 366. Эффективными при пневмонии, вызванной Hemophylus influenzаe, являются: +а) ампициллин +б) хлорамфеникол +в) цефуроксим +г) рифампицин д) метронидаэол 367. Эффективными при микоплазменной пневмонии являются: +а) эритромицин +б) сумамед в) ампициллин г) гентамицин д) метронидазол 368. Эффективными при пневмоцистной пневмонии являются: +а) бактрим +б) метронидазол в) ампициллин г) эритромицин 369. Эффективными при хламидийной пневмонии являются: +а) эритромицин +б) сумамед в) ампициллин г) цефалоспорины 370. В этиологии острого (простого) бронхита наиболее часто играют роль: +а) PC-вирус +б) микоплазма +в) вирус гриппа +г) вирус парагриппа д) стафилококк 371. В этиологии обструктивного бронхита наиболее часто играют роль: +а) PC-вирус +б) вирус парагриппа 3 типа +в) риновирус +г) аденовирус д) стафилококк 372. Клинически при остром (простом) бронхите отмечаются: а) выраженная обструкция бронхов б) дыхательная недостаточность I cт. +в) сухой кашель в начале заболевания +г) продуктивный кашель на 2-ой неделе болезни +д) крупно- и среднепузырчатые хрипы в обоих легких 373. При длительном (более 2 нед.) одностороннем бронхите можно думать о: +а) инородном теле бронха +б) хронической аспирации пищи +в) пороке развития бронха г) остром (простом) бронхите д) обструктивном бронхите 374. Бронхиолит встречается чаще у детей: +а) первого года жизни б) после 3-х лет в) подросткового периода 375. В клинической картине бронхиолита отмечается: +а) одышка до 70-90 дыханий в мин. б) затруднение вдоха +в) затруднение выдоха +г) втяжение уступчивых мест грудной клетки +д) масса мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов 376. При упорном бронхобструктивном синдроме, не поддающемся лечению, необходимо исключить: +а) порок развития бронхов +б) стойкий воспалительный очаг +в) привычную аспирацию пищи +г) пассивное курение д) пневмонию 377. Хроническая пневмония - это хроническое бронхолегочное забо¬левание, протекающее с: +а) необратимыми морфологическими изменениями +б) рецидивами в) отсутствием рецидивов +г) склонностью к прогрессированию 378. Факторами, способствующими возникновению хронического бронхолегочного заболевания, являются: +а) ранний возраст +б) туберкулезная интоксикация в) частые ОРВИ +г) поздно начатое лечение острой пневмонии +д) пороки развития легких и бронхов 379. По классификации различают хроническую пневмонию с: +а) деформацией бронхов +б) бронхоэктазами в) обструктивным синдромом г) плевритом 380. Бронхолегочная дисплазия - это: а) хроническое заболевание легких, наследуемое по аутосомно-доминантному типу б) врожденное заболевание легких, с клиническим дебютом в под¬ростковом возрасте +в) приобретенное хроническое обструктивное заболевание легких, развившееся вследствие респираторного дистресс-синдрома новорожденных и/или ИВЛ, сопровождающееся гипоксемией и гиперреактивностью бронхов 381. При обострении хронического бронхита с локальной деформацией бронхов отмечается: +а) усиление кашля +б) среднепузырчатые хрипы +в) симптомы интоксикации +г) увеличение количества мокроты д) дыхательная недостаточность III степени 382. При обострении бронхоэктатической болезни отмечается: +а) повышение температуры тела +б) ухудшение состояния +в) потливость г) отсутствие одышки +д) увеличение количества мокроты 383. При хронических заболеваниях легких с выраженным пневмосклерозом отмечаются: +а) отставание в физическом развитии +б) симптомы «барабанных палочек», «часовых стекол» +в) деформация грудной клетки +г) рестриктивная вентиляционная недостаточность д) обструктивная вентиляционная недостаточность 384. Антибиотики при хронических заболеваниях легких показаны: +а) при обострении бронхолегочного процесса +б) на фоне ОРВИ +в) в периоде предоперационной подготовки г) для профилактики обострений 385. Наиболее эффективным методом введения антибиотика при хронических заболеваниях легких является: а) пероральный б) внутримышечный в) внутривенный +г) интрабронхиальный 386. Показаниями к лечебной бронхоскопии при хронических заболеваниях легких являются: +а) выраженная обструкция с нарушением отделения мокроты +б) стойкий гнойный эндобронхит +в) предоперационная подготовка г) высокая лихорадка 387. Основанием для хирургического вмешательства при хроническом бронхо-легочном заболевании является: +а) ограниченный гнойно-воспалительный процесс, не поддающийся +б) долевое поражение, не поддающееся консервативному лечению в) распространенные пороки развития легких г) наследственные заболевания консервативному лечению 388. Бронхиальная астма - это заболевание, развивающееся на основе: +а) хронического аллергического воспаления бронхов б) хронического бактериального воспаления бронхов +в) гиперреактивности бронхов г) гипореактивности бронхов 389. Бронхиальная обструкция при бронхиальной астме обусловлена: +а) бронхоконстрикцией +б) гиперсекрецией слизи в) гипосекрецией слизи +г) отеком стенки бронхов 390. Факторами, предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы, являются: +а) атопия +б) гиперреактивность бронхов +в) наследственность г) вирусы и вакцины д) химические вещества 391. Диагностика бронхиальной астмы основана на оценке данных: +а) анамнеза +б) аллергического статуса +в) функции внешнего дыхания +г) связи с причинно значимым аллергеном д) общего анализа крови 392. Наиболее частой причиной возникновения бронхиальной астмы у детей 1 года является аллергия: +а) пищевая б) бытовая, эпидермальная, грибковая в) пыльцевая 393. Наиболее частой причиной возникновения бронхиальной астмы у детей от 1 года до 3-х лет является аллергия: а) пищевая +б) бытовая, эпидермальная, грибковая в) пыльцевая 394. Бронхиальная астма с повторяющимися приступами весной обусловлена сенсибилизацией к пыльце: +а) деревьев, кустарников б) злаковых в) сорных трав 395. Бронхиальная астма с повторяющимися приступами летом обусловлена сенсибилизацией к пыльце: а) деревьев, кустарников +б) злаковых +в) сорных трав 396. Бронхиальная астма с повторяющимися приступами осенью обусловлена сенсибилизацией к пыльце: а) деревьев, кустарников б) злаковых +в) сорных трав 397. Базисной противовоспалительной терапией при бронхиальной астме лёгкого персистирующего течения являются: +а) кромогликат натрия +б) недокромил натрия +в) ингаляционные кортикостероиды г) системные кортикостероиды 398. При бронхиальной астме приступы легкой и средней тяжести купируются: а) ингаляционными кортикостероидами +б) ингаляционными бета2-агонистами короткого действия +в) ипратропиума бромидом +г) теофиллином короткого действия 399. Базисной противовоспалительной терапией при бронхиальной астме средней тяжести являются: а) кромогликат натрия б) недокромил натрия +в) ингаляционные кортикостероиды г) оральные (системные) кортикостероиды +д) теофиллин пролонгированного действия 400. Приступ бронхиальной астмы характеризуется: |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям