Вления министерства обороны российской федерации начальником медицинской службы вооруженных сил российской федерации москв а гвкг им. Н. Н. Бурденко 2 0 0 0
|
|
Скачать 4.08 Mb.
|
|
^
Синильная кислота как химическое соединение известна в двух таутомерных формах (цианистая и изоцианистая кислоты), в которых углерод может быть четырех- и двухвалентным: В обычных условиях преобладающей (95,5%) является цианистая кислота. В армии США синильной кислоте присвоен шифр АС. Химически чистая синильная кислота — бесцветная прозрачная чрезвычайно летучая жидкость, обладающая слабым запахом, напоминающим запах горького миндаля. Плотность жидкой синильной кислоты при температуре 18 °С равна 0,7 г/см3, т.е. она легче воды; с водой смешивается во всех отношениях, легко растворима в органических растворителях, фосгене, хлорциане. Текстильные волокна и пористые материалы очень легко адсорбируют пары синильной кислоты. Температура кипения синильной кислоты – 26 °C, температура затвердевания минус 13,3 °С. Пары синильной кислоты легче воздуха. Максимальная их концентрация при температуре 20°С – 873 мг/л. Высокая летучесть синильной кислоты позволяет создавать концентрации, обеспечивающие быстрое поражение живой силы. Синильная кислота гидролизуется в водных растворах. Однако, попавшая в воду или пищевые продукты, она образует нелетучие токсичные соли, которые могут вызывать отравление человека. Синильная кислота – типичное нестойкое ОВ. Ее стойкость на открытой местности летом составляет около 5 мин, в лесистой местности летом – около 10 мин, зимой — до 1 ч. Отравление синильной кислотой может произойти при вдыхании ее паров, резорбции через кожу яда в газообразном и жидком состоянии, а также при попадании жидкой синильной кислоты в желудочно-кишечный тракт (с зараженной водой или пищей). При отравлении через рот смертельной дозой синильной кислоты для человека является 1 мг на 1кг массы тела человека. При ингаляционных поражениях синильной кислотой LCt50 равна 2 г•мин/м3. При длительном пребывании в атмосфере с высокой (более 0,5 мг/л) концентрацией синильной кислоты без средств защиты кожи, несмотря на наличие противогаза, может произойти отравление в результате резорбции яда. Особенно опасно соприкосновение с жидкой синильной кислотой, однако такой случай в боевой обстановке маловероятен. Эффективное боевое применение синильной кислоты возможно лишь при внезапном создании ее концентраций порядка 1 мг/л и более. Средствами боевого применения синильной кислоты являются снаряды ствольной артиллерии, авиационные химические бомбы. Надежно защищает в полевых условиях от поражения синильной кислотой общевойсковой фильтрующий противогаз. 60. Хлорциан (шифр в армии США — СК) — бесцветная прозрачная жидкость, обладающая запахом хлора. Жидкий хлорциан тяжелее воды: его плотность при температуре 20 °С – 1,22 г/см3. Хлорциан ограниченно растворим в воде (7%) и хорошо — в органических растворителях. Температура кипения хлорциана 13 °C, температура затвердевания минус 7 °C. Хлорциан — более летучее вещество, чем синильная кислота (максимальная концентрация паров при температуре 20 °С — 3300 мг/л). Хлорциан медленно гидролизуется в воде, энергично реагирует с аммиаком и гидроокисями щелочных металлов, образуя нетоксичные вещества. Хлорциан по степени токсичности уступает синильной кислоте в 2—2,5 раза. Основным путем поражения хлорцианом является ингаляционное отравление парами яда, а также попадание ОВ в желудочно-кишечный тракт с зараженной пищей или водой. В отличие от синильной кислоты хлорциан в малых концентрациях вызывает раздражение слизистой оболочки глаз и верхних дыхательных путей. Порог восприятия для хлорциана составляет 2,5•10-3 мг/л При ингаляционных поражениях хлорцианом LCt50=11 г•мин/м3. Смертельная доза при попадании в желудочно-кишеч-ный тракт — 3—5 мг на 1кг массы тела человека. Средствами боевого применения хлорциана являются авиационные химические бомбы и снаряды ствольной артиллерии. Надежная защита от хлорциана обеспечивается общевойсковым фильтрующим противогазом. ^ 61. Клиническая картина поражения ОВ общеядовитого действия характеризуется ранним проявлением признаков интоксикации, быстрым течением и развитием явлений кислородного голодания и преимущественным поражением центральной нервной системы. Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах: в молниеносной (апоплексической), при которой симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро (потеря сознания, частое и поверхностное дыхание, частый аритмичный пульс, кратковременные судороги), и смерть пораженного при остановке дыхания наступает через несколько минут; в замедленной, при которой симптомы поражения развиваются постепенно, а в случае тяжелого течения интоксикации смерть может наступить в более поздние сроки. Замедленная форма поражения по степени тяжести разграничивается на легкую, среднюю и тяжелую. ^ характеризуется появлением неприятного металлического вкуса во рту, слабости, головокружения, затем возникновением тошноты, рвоты, слюнотечения, онемения кончика языка и затруднения речи, одышки. Мышечная слабость и общая разбитость сохраняются 1—3 дня. Выздоровление полное. ^ характеризуется тем, что к признакам возникающим при легкой степени присоединяются чувство страха смерти, состояние возбуждения. Дыхание становится поверхностным, слизистые и кожа лица приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается. Могут возникать клонические судороги, кратковременная утрата сознания. Восстановление работоспособности происходит через 4—6 дней. ^ возникает после короткого скрытого периода (минуты) и имеет четыре стадии. Н а ч а л ь н а я с т а д и я характеризуется в основном субъективными ощущениями (неприятный жгучий горьковатый вкус во рту и характерный запах горького миндаля, онемение, одеревенение языка, головные боли, головокружение, сильные боли в области сердца), затрудняется речь. Возникает выраженная одышка с самого начала интоксикации. Наблюдаются гипертензия и тахикардия. Уже в этой стадии можно наблюдать покраснение конъюнктив. Начальная стадия кратковременна и быстро переходит в следующую. Д и с п н о э т и ч е с к а я с т а д и я, характеризуется прежде всего значительными нарушениями дыхательной деятельности, к которым относятся глубокая одышка, мучительное удушье, затем замедление дыхания, нарушение его ритма и глубины. Нарастает слабость, общее беспокойство, страх смерти. Нарушается, а затем утрачивается сознание. Расширяются зрачки, появляется экзофтальм. Сердечный ритм замедляется, пульс напряжен. На ЭКГ видны признаки, характерные для острой коронарной недостаточности. Наблюдается тризм жевательной мускулатуры. Отмечается алый цвет видимых слизистых оболочек и кожи. Дыхание становится стерторозным (короткий вдох, длительный выдох), позже — апноэтическим. C у д о р о ж н а я с т а д и я протекает на фоне тонических и тетанических судорог (ригидность затылочных мышц, тетанус). Сознание полностью утрачивается. Дыхание аритмичное, редкое, затрудненное, отсутствует во время судорог. Пульс еще более урежается. На ЭКГ иногда регистрируется атриовентрикулярная блокада. Артериальное давление повышено. Отчетливый мидриаз и экзофтальм. Приступы судорог чередуются с кратковременным периодом ремиссии, вслед за которой наступает рецидив интоксикации. П а р а л и т и ч е с к а я с т а д и я характеризуется тем, что судороги ослабевают, тонус мышц снижается, наступают состояние глубокой комы, арефлексия, непроизвольная дефекация и мочеиспускание; дыхание редкое, поверхностное, аритмичное, прерывистое, временами типа Чейна — Стокса. Пульс учащается, аритмичен, артериальное давление резко падает. Смерть наступает от остановки дыхания, сердце останавливается спустя 7—10 мин. Развитие отравлений в большинстве случаев идет бурными темпами, и отграничить отдельные стадии невозможно. Тем не менее в некоторых случаях время, в течение которого пострадавший находится в бессознательном состоянии с полной потерей рефлексов, расстройством дыхания, может исчисляться часами. Обычно же летальный исход, особенно при отравлении парами синильной кислоты, наступает в течение нескольких минут, реже десятков минут после попадания яда в организм. В прогностическом отношении неблагоприятным считается раннее развитие мидриаза, экзофтальма, быстрый переход от первоначальной тахикардии к брадикардии. При благоприятном течении интоксикации судорожный период может длиться, часами, после чего симптомы отравления ослабевают. В это время отмечаются: в крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения; в моче — белок и цилиндры; на ЭКГ — сглаженность и инверсия зубца Т, смещение от изолинии интервала ST. У выживших после тяжелого отравления наблюдается медленная реконвалесценция, при этом чем тяжелее отравление и чем позже начато лечение, тем более вероятны глубокие и стойкие изменения в отдаленном периоде интоксикации. Часто наблюдаются выраженные функциональные и глубокие структурные нарушения в нервной системе, лежащие в основе синдрома постинтоксикационной токсической энцефалопатии (головные боли, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности, нарушение сна, полиневриты, парезы, параличи и т.п.); достаточно многообразны нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Тяжелые поражения зачастую осложняются пневмонией. Вообще следует считать, что после тяжелых отравлений синильной кислотой полное выздоровление без нежелательных последствий принципиально невозможно. ^ 62. Хлорциан вызывает нарушения тканевого дыхания аналогично действию синильной кислоты. В отличие от последней он обладает раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Поэтому в начальных стадиях поражений отмечают слезотечение, выраженную ринорею, резкий кашель, нарушение дыхания. В случае высоких концентраций развивается типичная для цианидов клиника поражения с вероятным летальным исходом. В других случаях через несколько часов после начала действия хлорциана может развиться токсический отек легких с присущими ему симптомами (кашель с обильной пенистой мокротой, обилие влажных хрипов в легких, тяжелая гипоксия и цианоз, сердечно-сосу-дистая недостаточность). 63. Для поражения хлорцианом характерно: внезапность появления симптомов поражения, последовательность развития и быстротечность клинической картины, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, алая окраска кожных покровов, слизистых, широкие зрачки и экзофтальм. Для подтверждения диагноза имеет значение то обстоятельство, что кожа и слизистые оболочки сохраняют розовую окраску несмотря на наличие судорог. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с отравлениями другими отравляющими веществами, и токсическими соединениями (нервно-паралитическими ОВ, азотистым ипритом, оксидом углерода, нитрогазами и др.). При посмертной диагностике у пораженных цианидами отмечаются алый цвет трупных пятен, расширенные зрачки, экзофтальм, запах горького миндаля от внутренних органов и головного мозга, полнокровие печени и селезенки, мелкоточечные кровоизлияния под плеврой, эндокардам, эпикардом, инъекцирование сосудов, отечность мозговых оболочек; в коре головного мозга — симметрично расположенные мелкие кровоизлияния и гнезда размягчения. Для дифференциальной диагностики главными критериями являются: запах горького миндаля, красная окраска трупных пятен (при условии, что все пятна имеют алый цвет), алая окраска крови, симметричность кровоизлияний в мозг. ^ 64. При поражении цианидами основные меры медицинской помощи заключаются в прекращении дальнейшего поступления яда в организм, применении антидотов, а также в восстановлении и поддержании жизненно важных функций. Надевание противогаза надежно защищает от поступления ОВ через дыхательные пути. Бурное течение интоксикации, возможность быстрого наступления смертельного исхода требуют экстренных мер по оказанию помощи пострадавшим. Принятая в настоящее время схема лечения включает как бы два этапа: первый — связывание цианида путем образования метгемоглобина (MetHb), и второй — обезвреживание ци-ркулирующего в крови яда. Основные направления комплексной антидотной терапии: временное связывание свободной синильной кислоты и освобождение блокированной цитохромоксидазы с помощью метгемоглобина (метгемогобинообразователей); обезвреживание синильной кислоты путем превращения ее в нетоксичную роданистую (при помощи тиосульфат натрия, унитиола, глютатиона); окисления до безвредной циановой (при помощи метиленовой сини, кислорода); образования неядовитых продуктов соединения цианидов с альдегидами и кетонами (при помощи глюкозы); комплексообразования (при помощи комплексонов, содержащих кобальт — Со-ЭДТА). Особенности механизма действия препаратов определяют методику (последовательность) применения антидотов цианидов: оказание медицинской помощи начинают с применения быстродействующих метгемоглобинообразователей, в том числе и табельных, затем вводят медленнодействующие соединения — тиосульфат натрия, хромосмон, растворы глюкозы, аскорбиновой кислоты, солей кобальта. Все лечебные мероприятия проводятся обязательно в сочетании с ингаляциями кислорода. Специфические противоядия (антидоты) при отравлении цианидами различаются по механизму действия. Летучие нитриты (амилнитрит, пропилнитрит) являются метгемоглобинообразователями. Они быстро превращают гемоглобин крови в метгемоглобин, трехвалентное железо которого немедленно вступает в соединение с ядом. Временный характер этой связи требует последующего применения других антидотов, образующих прочные нетоксичные соединения. Рекомендуется ингаляция амилнитрита, при необходимости — повторно. Передозировка таит опасность развития нитратного коллапса. Тиосульфат натрия относится к препаратам, содержащим серу, соединяясь с которой в организме синильная кислота образует нетоксичные роданистые соединения. Рекомендуется доза 20—50 мл 30% раствора натрия тиосульфата внутривенно, при рецидиве — повторно в той же дозе. Глюкоза образует с цианидами нетоксичные циангидрины. Применяют по 20—40 мл 25% раствора внутривенно, при рецидивах — повторно. Метиленовый синий, являясь акцептором водорода, стимулирует анаэробный путь тканевого дыхания и способствует окислению свободной синильной кислоты до циановой. Применяют 20—50 мл 1% раствора внутривенно, при необходимости — повторно в половинной дозе. Побочные действия (гемолиз, анемия) возможны при передозировке. Препарат «антициан» сочетает в себе различные механизмы действия. Рекомендуемая доза 3,5 мг на 1 кг массы тела человека (1 мл 20% раствора на 60 кг) внутримышечно, внутривенно — 2,5 мг на 1 кг массы тела человека (0,75 мл 20% раствора); повторное введение — при тяжелых интоксикациях. При лечении острых отравлений цианидами применяется введение аскорбиновой кислоты (внутривенно по 5—10 мл 5% раствора) в расчете на то, что ее дегидроформа, будучи сильным акцептором водорода, способствует его соединению с молекулярным кислородом с образованием перекиси водорода (Н2О2), которая вытесняет CN- из соединения с цитохромоксидазой; кислород, освобождающийся из H2O2 по мере деблокирования каталазы (каталаза как железосодержащий фермент блокируется в ходе интоксикации цианидами), используется в дальнейшем в процессах тканевого дыхания. Дальнейшее лечение пострадавших определяется особенностями развития клинической картины отравления и наличием осложнений. Чаще всего это мероприятия, направленные на восстановление дыхания и сердечной деятельности. При нарушениях дыхания и потере сознания прежде, всего проводится искусственная вентиляция легких. В полевых условиях это может оказаться одной из главных мер оказания неотложной помощи. Параллельно с ИВЛ широко применяются ингаляции кислорода. Симптоматическая терапия предусматривает ликвидацию судорожного синдрома и нарушений кровообращения (острая сердечная и сосудистая, недостаточность, нарушения ритма сердца и т.п.), мероприятия по детоксикации организма. Все перечисленное является необходимым комплексом по оказанию неотложных мероприятий первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи. Квалифицированная медицинская помощь, кроме того, включает отсроченные мероприятия, к которым относятся: введение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, витаминов, десенсибилизирующих средств, трансфузионных жидкостей. Дальнейшее лечение направлено на устранение остаточных явлений (парезы, параличи), терапию осложнений (пневмонии, миокардиодистрофии). С этой целью назначаются оксигенотерапия, симптоматическое лечение. Проводятся дезинтоксикационная терапия (глюкоза с витаминами, натрия тиосульфат), десенсибилизирующее лечение, профилактика и лечение пневмоний (антибиотики, сульфаниламиды и др.). ^ 65. При медицинской сортировке выделяют две группы пораженных цианидами: пораженных, нуждающихся в неотложной медицинской помощи (судорожный синдром, коматозное состояние, острая дыхательная недостаточность); пораженных с явными признаками интоксикации, находящихся в удовлетворительном состоянии (в связи с тем, что у них могут возникнуть рецидивы интоксикации, они подлежат непрерывному медицинскому наблюдению в течение 24 ч.). ^ оказания неотложной помощи при острых поражениях цианидами на этапах медицинской эвакуации являются: максимальное приближение медицинской помощи к очагу поражений; осуществление реанимационных мероприятий уже на ранних этапах медицинской эвакуации; лечение в ВПТГ лиц с тяжелой и средней степенями поражений после выведения их из состояния нетранспортабельности на МПП, в отдельном медицинском батальоне. При этом основополагающим в системе лечебных мероприятий является быстрое прекращение дальнейшего поступления яда в организм, создание таких условий, чтобы уже в первые минуты можно было применить антидоты и осуществить длительную ИВЛ. Эвакуация возможна только после восстановления нормального дыхания и возвращения сознания. Пораженные в судорожной стадии, в коме, при резких нарушениях дыхания нетранспортабельны. При эвакуации предусматривается повторное введение антидотов. ^ включает следующие мероприятия: надевание противогаза; введение антидота (для этого необходимо раздавить ампулу с амилнитритом и заложить ее в подмасочное пространство на выдохе или ввести внутримышечно 1 мл антициана); вынос (вывоз) пострадавшего из зараженной зоны; проведение вне зоны заражения после снятия противогаза искусственной вентиляции легких при остановке дыхания. ^ предусматривает проведение следующих мероприятиях: повторное применение антидота (1 мл 20% раствора антициана внутримышечно или ингаляция амилнитрита); при резком нарушении или остановке дыхания проведение ИВЛ с помощью S-образной трубки или портативного аппарата (АДР-2, ДП-10); по показаниям — внутримышечное введение 1—2 мл кордиамина. ^ включают: антидотную терапию (введение 1 мл 20% раствора антициана внутримышечно — при необходимости; через 15 — 20 мин внутривенное введение хромосмона с 30% раствором натрия тиосульфата по 20 мл внутривенно); хромосмон — 1% раствор метиленового синего в 25% растворе глюкозы; при острой дыхательной недостаточности — освобождение полости рта и носоглотки от слизи, введение 2—4 мл 1,5% раствора этимизола внутримышечно, ИВЛ с помощью ручного аппарата; оксигенотерапия; при явлениях острой сосудистой недостаточности — введение аналептиков (1—2 мл кордиамина внутримышечно), вазопрессорных средств (1 мл 1% раствора мезатона внутримышечно). Отсроченные мероприятия первой врачебной помощи: при резкой брадикардии — введение 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата; при тяжелых поражениях — профилактическое назначение антибиотиков. ^ заключается в проведении следующих мероприятий: неотложные мероприятия: проведение антидотной терапии по показаниям; при расстройстве дыхания — введение аналептиков (2—4 мл этимизола), ингаляция кислорода, а при остановке дыхания — интубация трахеи, переход на управляемое дыхание; при угрозе развития пневмонии (тяжелая степень поражения)– антибиотики и сульфаниламиды в обычных дозах; отсроченные мероприятия: дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы или изотонический раствор натрия хлорида по 500 мл); введение витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина внутримышечно или внутривенно); профилактическое назначение антибиотиков при поражениях средней тяжести. Подлежат дальнейшей эвакуации (по назначению): в военный полевой терапевтический госпиталь (ВПТГ) — перенесшие тяжелое поражение цианидами, а также при наличии соматических заболеваний; в военный полевой неврологический госпиталь (ВПНГ) — пораженные при наличии неврологических осложнений и последствий; в ВПГЛР — пораженные средней степени тяжести с явлениями постинтоксикационной астении. Нетранспортабельными являются пораженные в коматозном и судорожном состоянии; лица с легкой степенью интоксикации остаются в отдельном медицинском батальоне. ^ в первые дни поступления пораженных проводятся мероприятия интенсивной терапии и реанимации: при острой дыхательной недостаточности — интубация трахеи, аспирация слизи, искусственная вентиляция легких с помощью автоматических дыхательных аппаратов в сочетании с ингаляцией 40% кислородо-воздушной смеси; при терминальных нарушениях ритма — непрямой массаж сердца; ИВЛ, электрическая дефибрилляция сердца; после восстановления ритма — внутривенное капельное введение 200—300 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната, антиаритмических средств (5 мл 10% раствора новокаинамида, поляризующей смеси по 1 л 10% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и 3 г калия хлорида); нормализация кислотно-основного состояния (200 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно под контролем рН крови или реакции мочи). В последующем проводится комплексное лечение, направленное на нормализацию нарушенных функций, улучшение мозгового кровообращения, профилактику и лечение осложнений (пневмонии, миокардиодистрофии, астеновегетативного синдрома); восстановление бое- и трудоспособности. ^ . К отравляющим веществам удушающего действия относятся вещества, вызывающие при ингаляционном воздействии поражения органов дыхания. Основными представителями группы удушающих веществ являются фосген и дифосген. Удушающим эффектом обладают большинство опасных химических веществ (ОХВ) местного действия — галогены, оксиды азота и серы; аммиак, хлорпикрин и другие химические соединения, вероятность контакта с которыми велика в боевой обстановке и при промышленных авариях в мирное время. Опасные химические вещества удушающего действия сильно раздражают слизистые верхних дыхательных путей и глаз в момент контакта. Это сопровождается быстрым (1—4 ч) развитием воспалительных, при тяжелой интоксикации — некротических изменений в дыхательных путях и паренхиме легких. Поэтому данные ОХВ относятся к удушающим веществам быстрого действия. При поражении фосгеном (дифосгеном) раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз выражено слабо, с момента воздействия до развития отека легких проходит 6—24 ч. Эти соединения относятся к веществам медленного действия.  ClО  ═СCl . 72. Фосген — дихлорангидрид угольной кислоты (шифр в армии США — CG): При нормальных условиях – бесцветный газ с запахом гнилых фруктов; температура кипения 8,2 °С, замерзания минус 118 °С. Летучесть при температуре 20 °С 6,37 г/л, в полевых условиях концентрация фосгена в воздухе не превышает 1 г/л. Растворимость в воде низкая (0,9%), хорошо растворим в органических растворителях, хлорпикрине, иприте, кислотных дымообразователях — четыреххлористых кремнии, олове, титане. Газообразный фосген в 3,5 раза тяжелее воздуха. Стойкость очага фосгена — до 30 мин летом, до 3 ч зимой. Дифосген — трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты (шифр в армии США — DP):  OCCl3О ═ С  Cl .При нормальных условиях – бесцветная жидкость с запахом гнилых фруктов; температура кипения 128 °С, замерзания минус 57 °С, в воде растворяется хуже фосгена. Растворимость в органических растворителях, иприте и кислотных дымообразователях аналогична таковой у фосгена. Летучесть при температуре 20 °С равна 0,12 г/л. Газообразный дифосген в 6,9 раза тяжелее воздуха. Стойкость очага летом до 30 мин, зимой — до 10—12 ч. Пары фосгена и дифосгена хорошо адсорбируются обмундированием, поэтому в замкнутых помещениях возможно создание поражающих концентраций. Для дегазации зараженного фосгеном (дифосгеном) воздуха в закрытых объемах применяется разбрызгивание аммиачной воды (25% раствор аммиака) 73. Хлорпикрин (трихлорнитрометан): CCl3 — NO2 , бесцветная жидкость с острым запахом; удельный вес при температуре 0 °С — 1,69, температура кипения 113 °C, температура замерзания минус 37 °С, летучесть при температуре 20 °С — 290 мг/л. ^ При тяжелых отравлениях веществами удушающего действия развивается отек легких, характеризующийся проникновением жидкой части крови и белков в альвеолы, снижением диффузионной способности легких для кислорода, развитием гипоксичеcкой, а затем тканевой и циркуляторной гипоксии. По мере нарастания отека легких снижается объем циркулирующей крови (ОЦК), увеличивается ее вязкость, развиваются микротромбозы сосудов и дальнейшее углубление гипоксии. Поддержанию начавшегося отека легких и дальнейшему формированию острой дыхательной недостаточности способствует утрата (повреждение) сурфактанта и нарастающая альвеолярная гиповентиляция при обильном пенообразовании, что, в свою очередь, вызывает дополнительную вазоконстрикцию легочных сосудов. Течение токсического отека легких на этом этапе идет по принципу самоорганизующейся системы («порочный круг»), что сопровождается более быстрым нарастанием гипоксии, несостоятельностью гемодинамики, дальнейшим нарушением микроциркуляции, секвестрацией крови, генерализованным расстройством метаболизма. Гипоксия при отеке легких наблюдается в двух клинических формах – «синяя» форма без значительного падения артериального давления и «серая» форма, для которой характерно развитие коллапса, снижение сократительной способности сердца. 76. Механизм и скорость развития токсического отека легких различаются в зависимости от особенностей токсического действия удушающих веществ. При отравлении веществами с выраженным прижигающим действием (галогены, оксиды азота и серы; неорганические кислоты) наибольшие повреждения происходят в месте непосредственного контакта вещества с тканью (бронхиолярный и альвеолярный эпителий). Повреждение капилляров легких невелико. Деструкция, а затем частичная десквамация эпителия альвеол сопровождаются значительным увеличением его проницаемости. Отечная жидкость, проникая в альвеолы из интерстициального пространства, практически не содержит форменных элементов крови. Концентрация белка в ней низкая. Скорость развития токсического отека легких высока, но течение и исход его, как правило, благоприятны, так как клетки кровеносных капилляров повреждаются незначительно. В механизме токсического действия фосгена и дифосгена ведущим моментом является необратимая денатурация белков и других макромолекул. Вследствие этого снижаются жизнеспособность эпителия альвеол и скорость инактивации клетками эндотелия кровеносных капилляров вазоактивных веществ, находящихся в легочном кровотоке (серотонин, норадреналин, ангиотензин, брадикинин и др.). Возрастание концентрации вазоактивных веществ в крови приводит к повышению давления в сосудах легких и усилению транссудации жидкости и белков из капилляров в интерстициальное пространство. В начальный период этот процесс компенсируется возрастанием лимфооттока. В дальнейшем происходит механическая обтурация лимфатических капилляров и увеличение объема интерстициального пространства. Это явление называется интерстициальной фазой отека легких и клинически соответствует скрытому периоду. При значительном накоплении жидкость проникает через поврежденный эпителий в альвеолы, что диагностируется как отек легких (альвеолярная фаза отека). По составу и концентрации белков отечная жидкость близка к плазме крови и содержит значительное количество форменных элементов крови. Наличие длительного скрытого периода при поражении фосгеном и дифосгеном обусловлено большими резервными возможностями лимфатической системы легких. Однако течение и исход отека в данном случае менее благоприятны, чем при поражениях веществами быстрого действия, так как в патологический процесс вовлечены все клеточные компоненты аэрогематического барьера. ^ 77. В клиническом течении тяжелых поражений удушающими ОВ выделяют несколько стадий: начальную (рефлекторную), скрытых явлений (мнимого благополучия), отека легких, разрешения отека и отдаленных последствий. Н а ч а л ь н а я с т а д и я проявляется в момент контакта с ОВ и характеризуется неприятным вкусом во рту, раздражением слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктив глаз, чувством стеснения в груди, кашлем, тошнотой, иногда рвотой. Дыхание вначале урежается, но затем становится частым и поверхностным. Выраженность этой стадии зависит от вида и концентрации токсического агента в воздухе. Она максимальна при ингаляции веществ, обладающих сильными раздражающими и прижигающими свойствами, когда может произойти рефлекторная остановка дыхания. После выхода пострадавшего из зараженной зоны или надевания противогаза явления раздражения дыхательных путей и глаз уменьшаются в течение 10—15 мин или исчезают полностью. Начинается стадия с к р ы т ы х я в л е н и й. Эта стадия при отравлениях фосгеном продолжается 4—6 ч, но в зависимости от тяжести поражений, физической активности пострадавшего может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 20—24 ч. Самочувствие пораженного, как правило, удовлетворительное, жалоб нет. Иногда курильщики испытывают отвращение к табаку. Однако при обследовании выявляются признаки развивающегося отека легких: учащение дыхания и урежение пульса, понижение максимального артериального давления, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижней границы легких при вдохе, гемодилюция (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина). По мере нарастания патологического процесса стадия мнимого благополучия переходит в следующую — о т е к а л е г к и х. В этот период заметно ухудшается самочувствие пораженного, появляются одышка, кашель с отделением мокроты. Дыхание учащается, нарастает цианоз. Над легкими притупленно-тимпани-ческий перкуторный звук, ослабление дыхания, в нижнезадних отделах появляются мелкопузырчатые хрипы. По мере прогрессирования отека их число увеличивается. Они выслушиваются по всей поверхности легких, появляются средне- и крупнопузырчатые хрипы. Усиливается кашель, возрастает отделение серозной пенистой мокроты (до 1—1,5 л в сутки), иногда окрашенной в розовый цвет. К концу первых суток лицо и кисти становятся резко синюшными, губы, кончики ушей и ногтевые ложа — багрово-синего цвета. Пульс учащен, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление снижается до 95/60 мм. рт.ст. Тоны сердца приглушены. Акцент II тона на легочной артерии. Температура тела повышается до 38—39 °С, диурез снижен. В моче обнаруживают следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты. На высоте отека легких отмечается сгущение крови (гемоглобин – до 166–200 г/л, эритроциты – до 6–7•1012, замедление СОЭ), нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20•109/л), лимфоцитопения, анэозинофилия. Развивается артериальная и венозная гипоксемия, гиперкапния и метаболический ацидоз. Описанное состояние пораженного в стадии отека легких носит название «синей гипоксии». Дальнейшее ухудшение состояния связано с развитием острой сосудистой недостаточности. Лицо больного приобретает пепельно-серый оттенок, видимые слизистые — грязно-землистого цвета. Кожа покрыта холодным потом, артериальное давление снижается до 50 мм рт. ст., пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Гипоксия нарастает, возникает гипокапния. Данное состояние описывают как «серую гипоксию». Она может закончиться летальным исходом, а при своевременно начатой интенсивной терапии — переведена в состояние «синей гипоксии», при которой вероятность благоприятного исхода возрастает. Максимальные проявления отека легких или бронхиолита наблюдаются к концу первых суток и сохраняются в течение 24 ч. Если больной не погибает, то процесс переходит в следующую стадию. В с т а д и и р а з р е ш е н и я о т е к а, длящейся 4 — 6 сут, состояние больного постепенно улучшается на фоне обратного развития патологических проявлений. Однако в эти сроки возникают различные осложнения. Отсутствие положительной динамики на третьи — пятые сутки болезни, ухудшение состояния с новым подъемом температуры тела, сохраняющийся лейкоцитоз указывают на развитие наиболее частого осложнения — пневмонии. На 4—11-е сутки может развиться острая левожелудочковая недостаточность как проявление острой дистрофии миокарда. Значительно реже в связи с повышением свертываемости крови могут быть тромбозы сосудов (брыжейки, тазового сплетения, нижних конечностей, мозга, легких, сетчатки) и тромбоэмболии. С т а д и я о т д а л е н н ы х п о с л е д с т в и й охватывает несколько лет после поражения удушающими ОВ. Среди последствий преобладает легочная патология: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, что приводит к снижению жизненной емкости легких; реже встречаются абсцесс легкого и бронхоэктазы; возможны случаи бронхиальной астмы. Наблюдаются длительные функциональные расстройства кровообращения, снижающие трудоспособность пострадавших. ^ . При легкой форме поражения скрытый период продолжается не менее 8 ч. Признаки поражения: небольшая одышка, чувство стеснения в груди, кашель, головокружение, тошнота, общая слабость, небольшое слюнотечение, насморк, нерезко выраженная гиперемия слизистой оболочки зева и гортани; в легких возможны единичные сухие хрипы. Пульс правильного ритма, умеренно учащенный. Заболевание длится 3—4 дня. ^ поражения скрытый период продолжается 3—5 ч. Начальные симптомы более выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом напряжении, цианоз слизистых оболочек, учащенный пульс, пониженное артериальное давление. В легких выслушивается значительное количество хрипов; при перкуссии обнаруживаются участки притупленно-тимпанического звука. Развивается сравнительно благоприятно протекающий отек легких. Имеются явления умеренно или слабо выраженного сгущения крови, повышается температура тела. Через 48 ч отечная жидкость начинает рассасываться, а при отсутствии инфекции наступает полное выздоровление. Из осложнений могут быть: бронхопневмония, плевропневмония, тромбозы и эмфизема легких. К возможным последствиям относятся: хроническая эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы и пневмосклероз. ^ поражения скрытый период непродолжителен (1—3 ч). Быстро развивается тяжелая одышка, резкая слабость, появляется боль в подложечной области, тошнота, рвота, наступает затемнение сознания. Развивается отек легких. Имеется выраженное сгущение крови. Резко повышается ее вязкость и свертываемость. Отек быстро достигает максимального развития в период от 12 до 24 ч. В результате отека легких резко нарушается газообмен. При асфиксии «синего» типа содержание кислорода в крови понижено, содержание углекислоты повышено. Пульс замедлен, напряжен. Артериальное давление в пределах нормы или повышено. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы резко цианотичны, с багровым оттенком. Сильная одышка. «Синий» тип асфиксии иногда может внезапно смениться «серым» (сосудистый коллапс). При асфиксии «серого» типа наблюдаются значительный дефицит кислорода в крови и резкое нарушение функций сердечно-сосудистой системы, протекающее по типу коллапса. Содержание углекислоты в крови пониженное. Центральная нервная система, в том числе и дыхательный центр, в состоянии депрессии. Пульс частый и малый (нитевидный). Артериальное давление резко понижено. Поверхностные вены и капилляры слабо наполнены кровью при одновременном переполнении сосудов в органах брюшной полости. Серо-пепельная с цианозом окраска кожи придает больному характерный вид. Температура тела понижена (гипотермия). Смерть в большинстве случаев наступает в первые 48 ч; в более поздний период она обычно обусловлена бронхопневмонией. 82. При воздействии очень высокой концентрации фосгена или дифосгена поражение может протекать чрезвычайно быстро. Не исключена возможность смертельного исхода в течение нескольких минут без достаточного развития явлений отека легких. 83. К особенностям поражения хлорпикрином относятся: выраженная рефлекторная реакция вследствие раздражающего действия на слизистые органов дыхания и глаз, в дальнейшем развитие кератоконъюнктивита или кератита; непродолжительный скрытый период; интенсивное поражение дыхательных путей — средних и мелких бронхов; отек легких протекает на фоне бронхита; развитие метгемоглобинемии, усугубляющей гипоксию и приводящей к снижению артериального давления; развитие токсической нефропатии; поражение кожи (эритематозный, буллезный дерматит) при попадании капель хлорпикрина или длительном действии паров на влажную кожу. 84. При поражении хлором наблюдаются: резкие симптомы раздражения дыхательных путей, вплоть до развития рефлекторного апноэ; относительно короткий скрытый период; интенсивное поражение слизистых дыхательных путей и конъюнктив глаз с быстрым развитием кератоконъюнктивита и некротических изменений в дыхательных путях; значительная эмфизематизация легких в скрытый период отека. При больших концентрациях хлора происходит химический ожог органов дыхания и пострадавший погибает до развития отека легких. ^ 85. При летальном исходе в стадии отека легких характерны серо-землистый оттенок кожных покровов, пенистая жидкость в полости рта и носа. При вскрытии легкие не спадаются, увеличены в объеме, их масса достигает 2 – 2,5 кг, поверхность их пестрая (чередование участков эмфиземы, отека, ателектазов), на разрезе – обильная пенистая жидкость, трахея и бронхи переполнены отечной жидкостью. Прослеживаются мелкоточечные кровоизлияния под плеврой, эпикардом, застойное полнокровие печени, селезенки, почек. При микроскопии легких альвеолы заполнены жидкостью, растянуты межальвеолярные перегородки, экссудат переполняет периваскулярное пространство. ^ 86. Диагностика развившегося отека легких значительных сложностей не вызывает вследствие выраженности симптомов этого состояния. Наиболее трудна ранняя диагностика поражения. Основанием для постановки диагноза отравления фосгеном служат следующие признаки: характерный запах от одежды и волос пораженного (только в первые 1—2 ч), учащение пульса и частоты дыхания при незначительной физической нагрузке, отвращение к табачному дыму, разнонаправленное изменение частоты дыхания и пульса в покое (тахипное на фоне брадикардии), явления раздражения слизистой оболочки дыхательных путей и глаз (при поражении хлором, хлорпикрином). За пораженными устанавливается динамическое наблюдение в течение первых суток в целях своевременного обнаружения признаков начинающегося отека легких. Каждые 2–3 ч проводится перкуссия и аускультация легких. Ранними признаками начинающегося отека легких являются: опущение нижних границ легких, уменьшение подвижности легочных краев, появление тимпанического оттенка перкуторного звука, появление мелкопузырчатых хрипов в задненижних отделах легких. Рентгенография легких, проводимая каждые 2–3 ч, позволяет более достоверно судить о динамике патологического процесса. В частности, усиление легочного рисунка свидетельствует о начале отека. Прогноз поражения фосгеном и дифосгеном определяют по длительности скрытого периода. При развитии отека легких в первые 1 – 2 ч прогноз неблагоприятный. Если скрытый период продолжается до 24 ч, следует ожидать легкого течения интоксикации. Вероятность развития отека легких через сутки после интоксикации мала. Однако необходимо помнить, что в течение всего скрытого периода возможно внезапное ухудшение состояния пострадавшего даже после незначительных физических нагрузок, нервно-психического возбуждения, когда чрезвычайно быстро раз-вивается отек легких, падает артериальное давление. Это требует соблюдения главного требования содержания пострадавших — полный физический и психический покой. ^ 87. Для предотвращения поражения фосгеном и прекращения поступления ОВ в организм необходимо надеть противогаз. Противогаз может быть снят вне очага заражения только после устранения опасности воздействия паров ОВ, десорбирующихся с одежды. 88. Если поражение имело место, то в целях профилактики развития отека легких и увеличения продолжительности скрытого периода необходимо создать условия, обеспечивающие максимальный физический и психический покой пострадавшего. Пораженный должен находиться в теплом помещении в положении полусидя или сидя; при эвакуации, осуществляемой только в скрытом периоде, проводится его согревание; ограничивается прием пищи и жидкости. Эти мероприятия снижают расход энергии, а следовательно, и потребность организма в кислороде. При явлениях раздражения слизистых оболочек промываются глаза, нос, рот водой, назначается ингаляция фицилина или противодымной смеси. Если эти препараты не купируют раздражение верхних дыхательных путей, допустимо введение наркотических анальгетиков (1 мл 1% морфина, 1 мл 2% промедола). Ингаляция кислорода (концентрация которого в дыхательной смеси не более 35– 40%) проводится циклами по 20 мин с 15–20 мин интервалами только при явных признаках гипоксии. При отравлении хлором оксигенотерапия в скрытый период противопоказана, поскольку кислород усиливает токсические эффекты хлора. Проводится кровопускание (250–300 мл), при этом уменьшается объем циркулирующей крови и снижается фильтрационное давление в кровеносных капиллярах легких. Это мероприятие эффективно только в скрытом периоде и при устойчивом артериальном давлении. «Бескровное кровопускание», осуществляемое наложением венозных жгутов на нижние или все четыре конечности, позволяет быстро снизить ОЦК на 500 мл. Однако это мероприятие требует постоянного контроля, ибо в ряде случаев оно усугубляет дальнейшее течение отека легких, так как способствует тромбообразованию и развитию ацидоза. В условиях массового потока пораженных наложение венозных жгутов недопустимо. 89. Для предотвращения дальнейшего развития отека легких при появлении первых признаков рекомендуется применять стероидные препараты в высоких дозах местно и системно. Наиболее эффективным действием обладает дексаметазон (дексаметазон-21-изоникотинат или беклометазон дипропионат), вводимый ингаляционно в скрытом периоде всем пораженным вне зависимости от их состояния. Схема применения дексаметазона следующая (по Гейму, 1976 г): первые сутки – 4 разовые ингаляции по 0,125 мг сразу, а далее каждые 5 мин 2 ингаляции в течение 6 ч. Затем по 1–2 ингаляции через 10–15 мин. До 5-го дня при наличии или отсутствии изменений в легких ежечасно делается одна ингаляция; перед сном 6 раз по 4 – 5 ингаляций с 15-минутными интервалами; после пробуждения – 5 ингаляций. После 5-го дня при наличии изменений в легких 1 ингаляция ежечасно до полного выздоровления, при отсутствии патологии в легких 1 ингаляция каждые 3 – 4 ч. Ингаляционная форма дексаметазона может быть заменена 6,α-метилпреднизолоном, вводимым внутривенно по схеме: первые сутки –1000 мг (доза распределена на 4–6 введений), вторые – третьи сутки –800 мг; четвертые – пятые сутки –500–700 мг; с 6-го дня дозу снижают на 100 мг в сутки до 100 мг. Далее необходимо уменьшать дозу на 10 мг в сутки, до 50 мг. После чего переходить на прием препарата внутрь с уменьшением дозы на 4–6 мг в сутки. Окончательная доза 4 мг принимается длительно. Стероидные препараты, вводимые в высоких дозах при первых признаках начинающегося отека легких, позволяют предотвратить его дальнейшее развитие или переводят течение патологического процесса в более легкую форму. В этот же период для нормализации микроциркуляции проводят внутривенное введение гепарина в дозе 1000 –1500 ЕД каждые 1,5– 2 ч. и другие мероприятия направленные на нормализацию проходимости дыхательных путей, снижение давления в сосудах легких, что уменьшает транссудацию жидкости в альвеолы, и поддержание функции сердечно-сосудистой системы. Эти мероприятия уменьшают выраженность гипоксии. Не менее важным является профилактика тромбоэмболических и инфекционных осложнений. При лечении отека легких применяют противовспенивающие средства (50–70° этиловый спирт, антифомсилан), которые переводят отечный экссудат из пенистого состояния в жидкое, что улучшает проходимость дыхательных путей. Для этого кислородо-воздушную смесь пропускают через увлажнитель, заполненный этиловым спиртом. Скорость подачи смеси сначала невелика – 2—3 л/мин, в связи с раздражающим действием паров спирта и опасностью развития бронхоспазма, затем увеличивается до 9 — 10 л/мин. Длительность сеанса 30 – 40 мин, повторная ингаляция через 10 – 15 мин. При необходимости оксигенотерапия прово-дится непрерывно, длительно. Оптимальное содержание кислорода в смеси 40%. 90. В состоянии «серой гипоксии», когда развивается гипокапния, целесообразно ингалировать карбоген (смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа) в течение 5—10 мин с последующим переходом на кислородо-воздушную смесь. При прогрессировании отека, неэффективности проводимой терапии, нарастании гипоксии, что приводит к нарушению ритма дыхания и потере сознания, необходим переход на ИВЛ. Искусственная вентиляция легких сочетается с регулярным удалением отечной жидкости (каждые 10—15 мин) из дыхательных путей и совместно с оксигенотерапией, применением пеногасителей наиболее эффективна, когда проводится в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), равным 8—15 см. вод. ст. При этом повышается функциональная остаточная емкость легких, восстанавливается проходимость дыхательных путей, расправляются ателектазированные участки, снижается артерио-венозное шунтирование в легких. Искуственная вентиляция легких с ПДКВ считается адекватной, если у пораженного в первые 30 мин с начала ее проведения исчезают (снижаются) признаки гипоксии. Медикаментозная терапия отека легких проводится с использованием различных средств. Кортикостероиды, обладая поливалентным действием (подавление воспаления, ускорение синтеза ингибитора фосфолипазы А2-макрокортина, стабилизация мембран лизосом, угнетение активации плаэминогена, снижение продукции гистамина, уменьшение коллагенообразования), применяются рано и в высоких дозах. Возможно использование 6,α-метилпреднизолона в меньших дозах, чем указано ранее: 200 мг внутривенно через 4 ч со снижением дозы при 4—5-м введении до 50—100 мг. Для предупреждения тромбообразования и улучшения микроциркуляции внутривенно вводят гепарин в дозе 1500—2000 ЕД — каждые 1—1,5 ч (до 30 000—50 000 ЕД в сутки). В целях уменьшения отека легких применяются мочегонные средства. В связи с повышенной проницаемостью аэрогематического барьера при токсическом отеке легких предпочтительно использование салуретиков в повышенной дозе (фуросемид до 200 мл), чем осмотических диуретиков (15% раствор маннитола или 30% раствор мочевины 300—400 мл внутривенно). Эти препараты могут через 5—10 мин после введения временно усиливать явления отека легких. При использовании фуросемида необходим контроль электролитов плазмы во избежание развития гипокалиемии. Тяжелопораженным при проведении дегидратационной терапии производится катетеризация мочевого пузыря. Целесообразна комбинация различных диуретиков. Использование ганглиоблокаторов (пентамин 0,5 мл 5% раствора) при токсическом отеке легких требует большой осторожности и допустимо только при нормальном или повышенном артериальном давлении из-за опасности развития коллапса. Более мягким действием обладают α-адрено-блокаторы — дроперидол (1—2 мл 0,25% раствора), галоперидол (1—2 мл 0,5% раствора). Из сердечно-сосудистых средств в скрытом периоде применяются аналептики (1 мл кордиамина подкожно, внутримышечно, 1—2 мл 20% раствора натрия кофеина бензоата подкожно). В стадии отека легких при наличии признаков сердечной недостаточности — сердечные гликозиды (по 1 мл 0,06% раствора коргликона, 0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно). При острой сосудистой недостаточности применение адреналина противопоказано! В состоянии «серой гипоксии» проводится инфузионная терапия: 400 мл полиглюкина внутривенно); вазопрессорные средства (1 мл 1 % раствора мезатона или 1—2 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно, капельно), кортикостероиды (до 100 мл преднизолона внутривенно). Помимо глюкокортикоидных препаратов для снижения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны применяются аскорбиновая кислота в высоких дозах (5% раствор 50 мл внутривенно), витамины группы Р. Хлористый кальций (глюконат кальция) 10% раствор 10 мл внутривенно можно применять только в скрытом периоде или при отсутствии глюкокортикоидной терапии. При развившемся отеке легких глюконат (хлорид) кальция способствует образованию тромбов. Коррекция кислотно-основ-ного состояния является важным элементам в лечении отека легких. Для этого используются pacтворы гидрокарбоната натрия, трисамина. Однако необходимо помнить, что при олиго-, анурии, развивающейся в процессе отека легких, массивная инфузионная терапия может быть опасна. Как в скрытом периоде, так и при отеке легких вводят седативные препараты (аминазин 25 мг), позволяющие снизить нервно-психическое возбуждение, одышку, двигательное беспокойство. Для профилактики пневмонии, особенно на фоне введения высоких доз глюкокортикоидных препаратов, необходимо назначать антибиотики в, обычных дозах. ^ После воздействия газообразного хлора или оксидов азота необходимо выполнять рекомендации для начального периода отравления фосгеном. Особого внимания требует снятие раздражающего действия этих веществ, осуществляемое вдыханием фицилина или противодымной смеси, введением наркотических анальгетиков. При отравлении хлором в ранний период проводится ингаляция распыленного 0,5% раствора бикарбоната натрия или 1% тиосульфата натрия, что снижает прижигающее действие вещества. При отравлении оксидами азота в скрытый период проводится антиоксидантная терапия — внутривенное введение 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Возможен прием препарата внутрь в дозе 2—3 г. Повторный прием аскорбиновой кислоты в дозе 1,5—2 г через 3—4 ч. Медицинская сортировка и объем помощи на этапах медицинской эвакуации ^ при массовом поступлении пораженных удушающими ОВ представляет определенные трудности, так как клиника отравления развивается постепенно с наличием периода мнимого благополучия. При сортировке выделяют следующие группы: нуждающихся в неотложной помощи — пораженных находящиеся в состоянии острой асфиксии (рефлекторная остановка дыхания) и с нарастающими признаками острой дыхательной недостаточности и недостаточности кровообращения (развивающийся токсический отек легких); пораженных, медицинская помощь которым может быть отсрочена — лиц с умеренными проявлениями интоксикации; подлежащих обсервации — лиц, поступивших из химического очага без четких признаков развивающегося поражения в течение 24 ч рассматриваются как потенциально больные. ^ включает: надевание противогаза; при раздражении дыхательных путей – ингаляцию фицилина (противодымной смеси); в случае рефлекторной остановки дыхания — искусственную вентиляцию легких; вынос (вывоз) пораженного за пределы химического очага в положении лежа и защиту его от холода. ^ включает проведение следующих мероприятий: при раздражении верхних дыхательных путей — ингаляцию фицилина (противодымной смеси); при раздражении глаз — промывание глаз водой; инъекцию 1 мл кордиамина под кожу; ингаляцию кислорода в течение 5 – 10 мин при явлениях гипоксии. ^ включает проведение неотложных и отсроченных мероприятий. неотложные мероприятия в период мнимого благополучия (скрытый период): введение 100–200 мг преднизолона внутривенно (каждые 4 ч); введение 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно (или 2 г внутрь); введение 10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно; кровопускание 250–300 мл. неотложные мероприятия при отеке легких: оксигенотерапия с ингаляцией паров спирта; введение 100–200 мг α-метилпреднизолона внутривенно (каждые 4 – 6 ч); введение 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно (2 раза в сутки); введение 2– 4 мл 2% раствора фуросемида (лазикса) внутри-венно; введение 1000– 1500 ЕД гепарина внутривенно (каждые 1—1,5 ч); инъекция 2 мл кордиамина внутримышечно ^ профилактическое введение антибиотиков; введение седативных и антигистаминных препаратов (димедрол 1 мл 1% раствора). ^ включает проведение неотложных и отсроченных мероприятий. неотложные мероприятия в период мнимого благополучия те же, что и при оказании первой врачебной помощи; ^ оксигенотерапия с ингаляцией паров спирта; удаление отечной жидкости из дыхательных путей; введение 100—200 мг α-метилпреднизолона внутривенно (каждые 4—6 ч); введение 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно; введение 2—4 мл 2% раствора фуросемида (лазикса) внутривенно; введение 1000—1500 ЕД гепарина внутривенно (каждые 1—1,5 ч); применение (α-адреноблокаторов (1—2 мл 0,25% раствора дроперидола, 1—2 мл 0,5% раствора галоперидола); при признаках сердечной недостаточности – введение сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфантина, 1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно); введение 250—300 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно. отсроченные мероприятия: назначение антибиотиков с профилактической целью (до 3 млн ЕД пенициллина, 0,2 г доксициклина в сутки); применение витаминных препаратов. После оказания квалифицированной медицинской помощи проводится эвакуация по назначению. Все пораженные тяжелой и средней степени подлежат лечению в ВПТГ; (в стадии развившегося токсического отека легких они нетранспортабельны). Пораженные легкой степени остаются для лечения на этапе квалифицированной медицинской помощи (в команде выздоравливающих отдельного медицинского батальона). Состоявшие под наблюдением подлежат возвращению в строй при отсутствии через 24 ч симптомов поражения. ^ включает следующие мероприятия интенсивной терапии и реанимации: при токсическом отеке легких – применение стероидных гор-монов (100–200 мг преднизолона внутривенно), мочегонных (фуросемид, лазикс при контроле количества электролитов крови), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфантина); для профилактики тромбоэмболии – гепарин 1000 – 1500 ЕД внутривенно каждый час; интубация трахеи и аспирация жидкости из трахеобронхиального дерева, длительная ингаляция кислорода с противовспенивающими средствами; искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха (8–15 см.вод. ст.); при острой сосудистой недостаточности — трансфузионная терапия (400 мл полиглюкина внутривенно), вазопрессорные средства (1 мл 1% раствора мезатона или 1—2 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно капельно), стероидные гормоны (100 мг преднизолона внутривенно); при острой сердечной недостаточности — сердечные гликозиды (0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно), α-адрено-блокаторы (1 мл 0,25% раствора дроперидола и т. п.), мочегонные. Комплексное лечение состоит в обеспечении необходимого режима и условий размещения, проведении лечебного питания и медикаментозной терапии. Режим для больных с отеком легких строго постельный. Обязательны согревание больного, размещение в отдельных палатах, не допускается контакт с больными острыми респираторными заболеваниями. Диета в первые — вторые сутки голодная, потребление жидкости ограничивается; после третьих cyток — механически и химически щадящая диета. В комплекс лечебно-восстановительных мероприятий в системе реабилитации пострадавших входят полноценное витаминизированное питание, применение иммуностимуляторов и средств, ускоряющих репаративные процессы, а также немедикаментозные воздействия — лечебная, особенно дыхательная физкультура, физиотерапевтические процедуры, электроакупунктурные методы и др. ^ называют химические вещества, которые избирательно действуют на нервные окончания в тканях, сопровождается местными и рефлекторными реакциями. Одни из этих веществ сильнее действуют на слизистые оболочки глаз, вызывая жжение и резь в глазах, слезотечение, ощущение инородного тела (группа лакриматоров), другие — на носоглотку, верхние дыхательные пути и кожу (стерниты). К раздражающим веществам относятся хлорацетофенон (CN), Си-Эс (CS), Си-Ар (CR), адамсит (DM).   CN—   CH═CCN —Cl . 99. Хлорацетофенон: (хлорметилфенилкетон), шифр в армии США — CN : |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям