Вления министерства обороны российской федерации начальником медицинской службы вооруженных сил российской федерации москв а гвкг им. Н. Н. Бурденко 2 0 0 0
|
|
Скачать 4.08 Mb.
|
O║ C6H5 — C — CH2Cl . Хлорацетофенон в чистом виде представляет собой бесцветное кристаллическое вещество с температурой плавления 59 °С и температурой кипения 245 °С. В воде растворяется плохо (0,1%), в органических растворителях — хорошо. Максимальная концентрация паров при температуре 20 °C составляет 0,611 г/м3, что позволяет сделать зараженную хлорацетофеноном местность непреодолимой без противогаза. Относительно малая летучесть и высокая гидролитическая устойчивость обеспечивает этому веществу высокую стойкость на местности. Высокая термостабильность позволяет применять хлорацетофенон не только в минах и ручных гранатах, но и в дымовых шашках. В холодное время года он может применяться в виде аэрозоля (дыма). Раствор хлорацетофенона в хлорпикрине в смеси с хлорофосом в летнее время в лесу стоек в течение 2 ч, а зимой — до недели. Порог раздражения для хлорацетофенона — 3•10-4 мг/л, предел переносимости — 2•10-3 мг/л; непереносимая токсодоза — 0,005 — 0,01 мг•мин/л; ICt50 для хлорацетофенона, составляет 0,08 г•мин/л. Максимально возможная боевая концентрация паров хлорацетофенона в летних условиях не превышает 0,2 г/м3. Хлорацетофенон при концентрации 0,85 мг/л и экспозиции 10 мин приводит к развитию токсического отека легких co смертельным исходом. В основном применяется в виде твердого аэрозоля (дыма). Средства боевого применения — ручные гранаты, ранцевые распылители и термические генераторы аэрозолей. Надежную защиту от хлорацетофенона обеспечивает общевойсковой фильтрующий противогаз. ^ (о-хлорбензальмалонодинитрил) шифр в армии США — CS: Вещество Си-Эс — кристаллический порошок белого цвета с температурой плавления 95 °С и температурой кипения 315 °С (с частичным разложением). Давление паров CS незначительно, что указывает на его малую летучесть. Он плохо растворим в воде, хорошо — в органических растворителях (бензоле, хлороформе, ацетоне). Водой гидролизуется медленно, в щелочной среде гидролиз ускоряется. Облако аэрозоля Си-Эс в безветренную погоду сохраняется на местности в течение 10—15 мин. Аэрозоль Си-Эс оказывает сильное раздражающее действие на глаза и верхние дыхательные пути, возможно крапивное действие на влажную кожу. Вещество Си-Эс обладает невысокой токсичностью (при ингаляционном воздействии LCt50 = 25 г•мин/м3. Порог раздражения — 0,5•10-4 мг/л, непереносимая концентрация — 0,001 мг•мин/л, ICt50 — 0,02 г•мин/м3. Средства боевого применения Си-Эс — авиационные разовые бомбовые кассеты, кассетные боевые части тактических ракет, снаряды ствольной и реактивной артиллерии (в кассетном исполнении), средства ближнего боя (гранаты). Надежная защита от Си-Эс обеспечивается общевойсковым фильтрующим противогазом. 101. Вещество Си-Ар (дибензоксазепин) шифр в армии США – СR:    CH ═ N    О .Вещество Си-Ар — желтый порошок с температурой плавления 72 °С, малолетучее соединение. Плохо растворим в воде, хорошо — в органических растворителях. Сравнительно стоек на местности, гидролизуется медленнее, чем Си-Эс, сохраняя в водных растворах раздражающее действие длительное время. Вещество Си-Ар обладает сравнительно невысокой токсичностью, смертельные поражения возможны лишь при длительном воздействии высоких концентраций аэрозоля а закрытых помещениях (LCt50 — около 100 г•мин/м3). По раздражающему действию Си-Ар превышает Си-Эс в 3—4 раза при аппликации на слизистые оболочки и в 8 раз — при воздействии на роговицу глаза. Си-Ар активнее Си-Эс в 20 раз при накожных аппликациях (крапивное действие). ICt50 Си-Ар составляет 0,001 г•мин/м3. Пути воздействия Си-Ар на организм, средства боевого применения и защита аналогичны описанным для Си-Эс. 102. Адамсит (хлорфенарсазин), шифр в армии США — DM:   NH   As │ Cl . Адамсит относится к стернитам. Представляет собой желтое кристаллическое вещество, лишенное запаха, с температурой плавления 195 °C и температурой кипения 410 °С (с частичным разложением). Практически нелетучее вещество (максимальная концентрация пара при температуре 20 °С—2•10-5 мг/л), нерастворимое в воде и плохо растворимое в органических растворителях. Быстро гидролизуется в водно-спиртовых растворах щелочей. Адамсит может быть применен только в виде аэрозоля. При ингаляционном воздействии аэрозоля адамсита порог раздражения – 10-4 мг/л, предел переносимости – 10-3 – 2•10-4 мг/л, непереносимая токсодоза – 2 – 5•10-3 мг•мин/л. ICt50 адамсита — 0,03 г•мин/м3, LCt50 – 30 г•мин/м3. Средствами боевого применения адамсита являются дымовые шашки и пиротехнические смеси. Общевойсковой фильтрующий противогаз обеспечивает надежную защиту от адамсита. ^ 103. При поражении стернитами раздражения верхних дыхательных путей возникают сразу после контакта с ОВ. Появляется чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и глотке, затем царапающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди. Одновременно присоединяются головная и зубная боль, боль в деснах и челюстях, в области ушей. Это состояние сопровождается обильной ринореей, сухим мучительным кашлем, чиханием, слюнотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, значительно реже ощущением песка в глазах. Объективные данные не всегда соответствуют интенсивности субъективных ощущений. На слизистых носа и зева обнаруживается гиперемия, отмечается набухлость слизистых оболочек носовых раковин и умеренная отечность языка. При крайне сильном раздражении могут быть рефлекторные нарушения дыхания, сердечной деятельности: урежение числа сердечных сокращений, повышение артериального давления, замедление дыхания, а иногда апноэ. После выхода из очага поражения перечисленные симптомы через 10 — 20 мин ослабевают, а спустя несколько часов исчезают, лишь в отдельных случаях они сохраняются несколько дней. При более продолжительном действии стернитов могут возникать симптомы общего отравления, аналогичные признакам резорбции при люизитном отравлении. Можно выделить следующие варианты клинических проявлений интоксикации стернитами: поражение с преобладанием раздражения дыхательных путей; поражение с преобладанием нервно-психических расстройств; поражение с преобладанием явлений дигестивного характера. Действие на кожу возможно лишь при больших концентрациях ядовитых дымов, явления эритематозного дерматита быстро разрешаются. По степени тяжести поражения стернитами разделяются в основном на три группы. При поражении легкой степени происходит раздражение верхних дыхательных путей и клиническая картина ограничивается умеренными болевыми ощущениями, чиханием, жжением в носу и носоглотке. При поражении средней степени вовлекаются и средние отделы дыхательных путей; появляются боли за грудиной, в лобных пазухах и челюстях; неудержимое чихание, обильная ринорея, саливация, раздражение глаз. При поражении тяжелой степени кроме раздражения и воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктивы наблюдаются симптомы общерезорбтивного действия (мышечная слабость, расстройства чувствительности в виде анестезии и парестезии и др.). Течение отравления благоприятное, выздоровление наступает через 1—2 нед. Однако возможны последствия: стойкая гиперемия слизистых носа, зева и гортани, в отдельных случаях — хронический бронхит. После тяжелых отравлений могут формироваться типичные для отравлений соединениями мышьяка миокардиодистрофия, токсическая гепатопатия, нефропатия и др. 104. Поражения слезоточивыми раздражающими веществами характеризуются резким раздражением, конъюнктивы и роговицы. Через 10—15 с контакта возникает чувство рези и жжения в глазах, светобоязнь и головная боль, сопровождающиеся слезотечением. В зависимости от длительности контакта интенсивность явлений выражена различно. При поражении легкой степени незначительное чувство жжения в глазах, умеренное слезотечение быстро проходят после выхода из зараженной атмосферы. При поражениях средней степени раздражение глаз выражено сильнее (резкий конъюнктивит, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боль в области орбит), оно сохраняется в течение нескольких часов после прекращения контакта с веществом. При поражениях тяжелой степени кроме значительно выраженных глазных симптомов отмечают раздражение верхних дыхательных путей (жжение в горле, ринорея, кашель с обильной мокротой, афония) и признаки общетоксического действия (головокружение, сильную головную боль, тошноту, рвоту, иногда слабость). Длительность лечения составляет 4—5 сут, осложнения и последствия не отмечаются. ^ проявляются в том, что оно обладает сильным раздражающим и слезоточивым действием, раздражает кожу, вызывает тошноту, рвоту. Через 30 – 60 с после начала действия возникают мучительная резь и жжение в глазах, слезотечение, боли в области орбит и головная боль. Одновременно пострадавший испытывает ощущение жжения в носоглотке и за грудиной, нехватку воздуха, сдавление в груди. Появляются кашель, обильная саливация и ринорея. Быстро присоединяются тошнота и рвота. На влажной коже Си-Эс вызывает гиперемию, сильное жжение, но могут образоваться и пузыри. Следует отметить, что помимо раздражающего действия воздействие раздражающими веществами в реальной обстановке может привести к развитию острых психогенных реакций, протекающих в виде различных клинических форм. Диагностика 106. Диагноз поражения стернитами основывается на типичных клинических признаках интоксикации которыми являются: наличие симптомов сильного раздражения верхних дыхательных путей (инъекция сосудов, гиперемия слизистых, отек) при относительно слабо выраженном поражении глаз; быстрое стихание явлений поражения и отсутствие, как правило, воспалительных изменений кожи. Для поражения слезоточивыми ОВ характерны типичная клиническая картина в момент воздействия этих веществ и быстрое ослабление симптомов поражения после удаления ОВ из зараженной атмосферы. ^ 107. Предупредить поражение можно своевременным использованием средств защиты органов дыхания и глаз (противогаз). При возникновении поражения необходимо удалить частицы раздражающих веществ путем полоскания рта и носоглотки (а при необходимости лица и рук) водой или 2 % раствором натрия гидрокарбоната. При поражении глаз для удаления частиц раздражающих веществ, необходимо промыть глаза водой из фляги; тереть глаза нельзя, так как при этом усиливается раздражение и легко внедряется инфекция. Для устранения рефлекторных нарушений прибегают к ингаляции фицилина. Обычно этих мер оказывается достаточно для устранения симптомов поражения раздражающими веществами. При тяжелых формах поражения, в том числе и при действии Си-Эс, необходимо применение симптоматических средств: при мучительном кашле — кодеина, при головных и невралгических болях — амидопирина, анальгина, при крайне сильном раздражении дыхательных путей — обезболивающих (промедол и пантопон). При симптомах резорбции показано применение 5% раствора унитиола пo обычной схеме. ^ 108. Медицинская сортировка пораженных раздражающими веществами проводится с выделением следующих групп: пораженных, нуждающихся в неотложной помощи (выраженный болевой синцом, расстройство дыхания, общерезорбтивные явления, блефароспазм), которым медицинская помощь оказывается в первую очередь; пораженных, медицинская помощь которым может быть отсрочена (умеренно выраженные признаки поражения верхних дыхательных путей или глаз); ^ включает: в очаге поражения: надевание противогаза; вдыхание фицилина или противодымной смеси (раздавленную ампулу заложить в подмасочное пространство противогаза); вне очага поражения: обильное промывание глаз водой из фляги, полоскание полости рта, носоглотки; при раздражении дыхательных путей — ингаляцию фицилина. ^ оказывается только при резком и длительном раздражении. Онавключает следующие мероприятия: повторную ингаляцию фицилина или противодымной смеси; обильное промывание глаз, полости рта и носоглотки, обмывание кожи лица и рук 2% раствором натрия гидрокарбоната; при сильной рези в глазах — введение за веко глазной лекарственной пленки с дикаином; при подозрении на попадание раздражающих веществ в желудок — беззондовое промывание желудка. ^ предусматривает: применение аналгезирующих средств (ингаляция фицилина, местно — глазные капли с 0,5% раствором дикаина, внутрь 0,5 г анальгина); при резком болевом синдроме — 1 мл 2% раствора промедола подкожно; повторное обильное промывание полости, рта, глаз, кожи лица и рук 2% раствором натрия гидрокарбоната; при эритематозных дерматитах — смазывание кожи 0,5% преднизолоновой мазью; при тяжелых состояниях (резорбция мышьяка)– инъекция 1 мл кордиамина и 5 мл 5 % раствора унитиола внутримышечно; при подозрении на попадание раздражающих веществ в желудок – зондовое промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата с последующим введением внутрь 10—20 мл 5% раствора унитиола. ^ оказывается при тяжелых поражениях. Она включает: применение анальгетиков (2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно или 1 мл 2% раствора промедола подкожно); назначение противозудных средств (2 мл 1% paствора димедрола внутримышечно), обтирание пораженных участков кожи 1% раствором ментола и димедрола; при сохраняющемся поражении глаз — применение глазных капель с 0,5% раствором дикаина; при симптомах резорбции мышьяка введение по 5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно 4—6 раз в первые сутки и далее по схеме (см. ст. 52), сердечных гликозидов при явлениях несостоятельности сердечной деятельности (1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно), вазопрессоров (1 мл 1% раствора мезатона или 1—2 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно медленно), ингаляции кислорода, кислородно-воздушной смеси; в случаях преобладания нервно-психической симптоматики назначают седативные средства и транквилизаторы. Как правило, лечение тяжелопораженных раздражающими веществами заканчивается на этапе квалифицированной медицинской помощи. ^ 113. К ОВ психотомиметического действия (психотомиметики) относятся химические соединения, способные избирательно вызывать у человека временное нарушение психической деятельности, приводящее к утрате боеспособности. Преходящий характер нарушений психической сферы при воздействии психотомиметиками позволяет рассматривать их как ОВ, временно выводящие живую силу из строя. Для таких веществ характерен значительный разрыв между лечебными и смертельными дозами. По химической структуре выделяют шесть основных групп психотомиметиков: производные лизергиновой кислоты (наиболее активное соединение — диэтиламид лизергиновой кислоты), производные триптамина (например буфотенин, псилоцибин), производные фенилэтиламина (например мескалин), производные гликолевой кислоты (например Би-Зет, дитран), каннабинолы (например тетрагидроканнабинол), разные (например сернил, ибогаин). С военной точки зрения практическое значение имеют производные гликолевой кислоты, диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) и его аналоги представляют интерес, как наиболее активные психотомиметики среди всех известных. OH O C H   │ ║ │  C C O C H2 C H2 C H2│ │ │ │ C H2 C H2 C H2 │N . 114. По химической структуре Би-Зет — 3-хинуклидиновый эфир дифенилгликолевой (бензиловой) кислоты, шифр в армии США — BZ: Би-Зет — кристаллическое вещество, практически не растворяется в воде, термостабильно. Основное боевое состояние – тонкодисперсный аэрозоль (дым). В боевое состояние переводится способам термической возгонки с помощью термических генераторов аэрозолей (шашек), ICt50 сос-тавляет 0,11 г•мин/м3. Поражение психотомиметическими ОВ наблюдается в основном при ингаляционном воздействии. С зараженной водой и пищей Би-Зет может попадать в желудок и оказывать психотоксическое действие в чрезвычайно малых дозах (доли миллиграмма) 115. Механизм психотоксического действия Би-Зет обусловлен блокадой центральных мускариночувствительных холинорецепторов и нарушением холинергической передачи в головном мозге. Наблюдающиеся в клинической картине отравлений вегетосоматические расстройства (тахикардия, мидриаз, сухость слизистых оболочек и др.) связаны также с блокированием периферических мускариночувствительных холинорецепторов. Молекулы Би-Зет образуют с мускариночувствительными холинорецепторами прочный, практически недиссоциирующий комплекс. Вследствие длительной блокады холинорецепторов нарушается оборот ацетилхолина в синапсах (угнетается активность холинацетилтрансферазы, блокируется обратный захват холина пресинаптическими окончаниями, угнетается синтез ацетилхолина при одновременном облегчении его выброса в синаптическую щель, в результате чего истощаются функциональные запасы нейромедиатора), развиваются морфологические повреждения синаптического аппарата. Выключение холинергической передачи приводит к устойчивому дисбалансу сопряженных катехоламинергической, серотонинергической, ГАМК-ергической, опиатной и других нейромедиаторных систем. Вследствие этого в клинической картине интоксикации могут наблюдаться симптомы (например, психомоторное возбуждение), обусловленные преобладанием активности какой-либо из упомянутых систем. Особенностью токсикокинетики Би-Зет является замедленное вы-ведение вещества из организма: период полувыведения составляет около 5 сут. Этим объясняются длительный период психотических расстройств у пораженных, сложность их лечения и возможность формирования остаточных явлений и отдаленных последствий интоксикации при неправильной или недостаточной терапии. 116. ДЛК — белый кристаллический порошок без запаха, термостабильный, с температурой плавления 83 °С, в воде растворяется плохо, в органических растворителях — хорошо. Тартрат ДЛК растворяется в воде, растворы стойкие. Психотоксическая доза ДЛК составляет приблизительно 0,001 мг на 1 кг массы тела человека при внутримышечном введении. 117. Механизм психотоксического действия ДЛК окончательно не установлен. Наиболее типично для отравления ДЛК нарушение активности серотонинергической передачи в головном мозге. В различных серотонинергических синапсах ДЛК может проявлять себя, как агонист и как антагонист серотонина. Вследствие этого нарушается баланс внутри самой серотонинергической системы, а также в других нейромедиаторных системах (в частности, в катехоламинергической). Отдельные симптомы отравления, такие, как моторная гиперактивность, тахикардия, гипертензия, мидриаз, гипертермия и другие, указывают на преобладание у отравленных симпатикотонии. Повидимому, ДЛК повышает активность катехоламинергических структур головного мозга, вследствие чего увеличивается высвобождение норадреналина и развивается дефицит его функциональных запасов. Нейрофармакологические исследования показывают, что ДЛК наиболее избирательно воздействует на нейрональные катехоламинергические системы ретикулярной формации ствола мозга и лимбических образований. ^ 118. Основным проявлением поражающего действия Би-Зет на человека выступают психические расстройства. По тяжести клинической картины выделяют три степени поражения: легкую, среднюю и тяжелую. При поражении легкой степени первые признаки интоксикации возникают спустя 1—5 ч после контакта с ядом и, как правило, проявляются в виде общей заторможенности. Наблюдается психопатологический синдром «оглушенности» – порог восприятии повышен, осознавание окружающего затруднено, отмечаются малоподвижность, малая речевая активность, вялость, отсутствие инициативы, сонливость. Больной самостоятельно в контакт не вступает, однако способен давать адекватные, хотя и односложные, замедленные ответы на вопросы. Больные в целом ориентированы в месте пребывания и во времени. Критика к своему состоянию также сохраняется. В эмоциональной сфере чаще всего наблюдается апатия, иногда легкая эйфория. Речь бывает последовательной обычно только в начале беседы с больным, при длительном разговоре может эпизодически наблюдаться речевая бессвязность. Больные легко истощаемы, они в состоянии выполнять элементарные действия по команде лишь непродолжительное время. При повторяющихся командах сопровождающих лиц больные могут перемещаться в заданном направлении. Работоспособность и боеспособность уже при легкой степени поражения существенно нарушаются: пораженные могут выполнять лишь простые, хорошо заученные навыки, причем кратковременно. Неврологические и вегетативные симптомы: возможны мидриаз, нарушения аккомодации, пирамидные симптомы, симптомы орального автоматизма и мышечная гипертензия. Кожа и слизистые оболочки сухие, обычной окраски, но может отмечаться бледность или покраснение лица. Наблюдается небольшое нарушение координации движений, неуверенность походки. Речь приглушена, смазана, но еще понятна. Учащается пульс (до 100 уд/мин), артериальное давление и дыхание изменяются незна-чительно и непостоянно. Ухудшается переносимость физических нагрузок. Возможно падение артериального давления при ортостатических пробах и физических нагрузках. После еды нередко появляется тошнота, иногда рвота. Рано и постоянно нарушается ближнее зрение, ухудшаются показатели операторской деятельности. Работоспособность людей, занятых тонкой операторской работой или штабной деятельностью, практически полностью расстраивается. Субъективные ощущения поражения при этом могут отсутствовать, но чаще предъявляются жалобы на головную боль, вялость, сонливость, утомляемость, «туман перед глазами» или головокружение, чувство опьянения. При поражении средней степени первые проявления интоксикации возникают через 1 — 2 ч после действия яда. Наиболее характерным признаком является волнообразное течение интоксикации: наблюдается чередование психопатологических синдромов делирия (или субделирия) и легкой оглушенности (обнубиляции). Поражение средней степени может протекать и по типу выраженной общей заторможенности — оглушенности. Глубина помрачения сознания варьирует: периодически больной не ориентируется в месте пребывания. Периоды помрачения сознания совпадают с волнообразным появлением психомоторного возбуждения, речевой бессвязности, эмоциональных нарушений и обманов восприятии. Психомоторное возбуждение в основном носит характер бесцельной суетливости, часто наблюдается поиск больным предметов домашнего обихода, рабочих инструментов и т.д. Галлюцинации и иллюзии чаще всего зрительные, предметные. Больные «видят» мелких животных, насекомых, маленьких людей (микроптические галлюцинации), иногда – обстановку домашнего или рабочего помещения. Могут наблюдаться ложные узнавания: пострадавшие видят в окружающих своих родственников, сослуживцев и пр. В периоды, когда возбуждение сменяется периодом покоя, больные, как правило, заторможены, сонливы, замедленно и односложно отвечают на вопросы. Речевая бессвязность в периоды возбуждения отчетливо выражена, однако на первые вопросы, особенно при их неоднократном повторении, больные могут отвечать адекватно. В эмоциональной сфере с периодами психомоторного возбуждения сочетается эйфория, временами раздражительность, растерянность. В периоды заторможенности наблюдается апатия. Память на текущие события при поражениях средней степени нарушена постоянно. Могут забываться события нескольких часов, предшествующих интоксикации, и больные обычно дезориентированы во времени. Контакт с ними резко затруднен ввиду речевой бессвязности и других расстройств, но периодически, особенно в состоянии покоя, частично возможен. Работоспособность и боеспособность больных нарушаются полностью. Выполняются лишь короткие простые команды («Встаньте», «Повернитесь» и пр.). Вегетативные и неврологические симптомы: мидриаз, слизистые сухие, кожные покровы чаще гиперемированы, атаксия выражена, но возможность ходьбы еще сохранена, речь очень глухая, «смазанная», но еще понятная, слух повышен, близкое зрение резко расстроено ввиду паралича аккомодации. Пульс учащен (110–130 уд/мин), артериальное давление повышено, особенно максимальное. Дыхание изменяется непостоянно, зависит, как и пульс, от симптоматики психоза. Возможно небольшое повышение температуры тела. Отмечаются затруднение мочеиспускания, учащение позывов на диурез. Усиливаются неврологические симптомы, которые отмечались при описании легкой степени поражения. При поражении тяжелой степени первые признаки интоксикации возникают через 20 мин – 1,5 ч после действия яда. Наиболее характерно длительное и глубокое помрачение сознания и резкое психомоторное возбуждение. Нарушается ориентация во времени и в пространстве. Контакт с ними невозможен, ввиду чего о психопатологических симптомах можно судить лишь по внешним признакам нарушения поведения. Критическое осмысление своего состояния полностью утрачено. Психомоторное возбуждение отражает наплыв галлюцинаторных образов и проявляется в движениях, характерных для ловли несуществующих предметов в воздухе, снимания их со стен, одежды и белья, вытягивания нитей изо рта, курения несуществующей сигареты и пр. При аментивных состояниях возбуждение обычно ограничивается пределами постели: наблюдаются хаотические, беспорядочные движения, перебирание одежды, белья, хватание приближающихся к ним предметов. Возможны резкие неожиданные движения, бегство, поступки, приводящие к самоповреждениям. Иногда наблюдаются автоматические проявления профессиональной деятельности (профессиональный делирий). В редких случаях под влиянием галлюцинаторных переживаний могут совершаться попытки суицида. Галлюцинации большей частью зрительные, но зачастую слуховые, вкусовые и тактильные, а также комплексные. Могут наблюдаться сценоподобные переживания. Отмечаются тревога, страх или тоска. При проведении каких-либо действий с пораженными (удержание, перемещение, инъекции и пр.), как правило, наблюдаются нецеленаправленное противодействие, усиление возбуждения, злобность и агрессивность к окружающим. Речь у больных обычно бессвязная, представляет собой беспорядочный набор предложений, слов и даже отдельных слогов. Текущие события не запоминаются. При поражениях тяжелой степени даже простейшие команды пораженными не выполняются, ситуация не осмысливается. Вегетативные и неврологические симптомы: выраженный мидриаз, паралич аккомодации. Слизистые сухие, губы «запекшиеся», язык обложен коричневым налетам. Кожные покровы гиперемированы. Атаксия с падениями, натыканиями на предметы, что объясняется частично и расстройствами зрения. Афония или выраженная дизартрия. Речь непонятная. Пульс учащен до 150 уд/мин. Артериальное давление повышено. Дыхание часто учащено, возможно диспное. Температура тела может быть повышена на 1,5—2 оС. Бывают длительные задержки мочеиспускания и атония кишечника (особенно у лиц пожилого возраста). При большой дозе яда может возникнуть состояние сопора или комы, напоминающее атропиновую кому. Наблюдаются грубые вегетосоматические и неврологические расстройства, гипертермические состояния. Существенной особенностью интоксикации Би-Зет является замедленное начало клинических проявлений. Скрытый период наиболее продолжителен (до 5—7 ч) при отравлении легкой степени. При отравлении средней и тяжелой степени он может сокращаться до 10—30 мин. Среди жалоб на ранних стадиях отравления преобладают головная боль, слабость, «туман перед глазами», сонливость, недомогание, чувство опьянения. Одним из ранних, четких, быстро возникающих (в первые 10—15 мин) проявлений интоксикации является синусовая тахикардия. Этот признак весьма устойчив, он появляется до возникновения первых симптомов нарушений психики и продолжается в течение 8 ч и более (в зависимости от тяжести интоксикации). Другие неврологические и вегетативные симптомы интоксикации: расстройство координации движений и речи (артикуляции), мышечная гипертония предшествуют появлению психических расстройств. При отсутствии лечения в течение многих часов (как правило, около суток, а у некоторых субъектов и дольше) будут наблюдаться ранее описанные симптомы психических расстройств. Нормализация психической деятельности происходит постепенно – на вторые – третьи сутки, иногда через несколько дней. При средней степени интоксикации после появления неврологических и вегетативных симптомов развитие расстройств психической деятельности проходит главным образом через стадию «оглушенности». Эта стадия может продолжаться от нескольких десятков минут до 4 ч и более. Вслед за периодом «оглушенности» развивается стадия делирия, одним из ярких проявлений которого является психомоторное возбуждение (по типу чаще всего бесцельной суетливости). Период возбуждения может продолжаться много часов, перемежаясь с редкими промежутками угнетения (заторможенности). Если не предпринять соответствующее лечение, то этот период может длиться в течение нескольких дней. Постепенно промежутки заторможенности будут увеличиваться, иногда проявляться сноподобным состоянием, которое может продолжаться иногда в течение суток. Расстройства психической деятельности, вегетативные и неврологические симптомы постепенно уменьшаются и спустя несколько дней (иногда до 1—2 нед) может наступить выздоровление. К концу острого периода психоза и в ближайшие недели после него у пораженных отмечается астеническое состояние: повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение сна – сонливость днем, бессонница ночью, поверхностный сон при затрудненном засыпании, значительное нарушение работоспособности вплоть до невозможности продуктивной трудовой деятельности. Тяжелая степень интоксикации Би-Зет развивается сравнительно быстро: через 20 – 30 мин после попадания в организм яда. В этом случае вегетативные и неврологические симптомы весьма выражены, и появляются до развития психических нарушений. При развитии тяжелой степени стадия «оглушенности» может быть очень короткой, и интоксикация почти сразу может проявляться тяжелым делириозным состоянием с сильнейшим (безудержным) психомоторным возбуждением, нарушением контакта с пораженным и с резкими проявлениями вегетативнных и неврологических симптомов (выраженная тахикардия, одышка, расстройства координации движений, сухость кожи и слизистых и др.). Иногда в картине интоксикации доминирует глубокая «оглушенность» или онейроидное состояние. В крайне тяжелых случаях возможно быстрое развитие сопора или комы, которые часто возникают без стадии психомоторного возбуждения. Нормализация психической деятельности при тяжелой степени поражения наступает не ранее чем через неделю и может растягиваться на много недель и даже месяцев. После завершения острого периода психоза наблюдается длительное астеническое состояние. Психические расстройства, вызываемые психотомиметиками типа Би-Зет, следует дифференцировать от поражений ДЛК и сходными с ним по действию соединениями, производными индолалкиламинов и фенилэтиламинов, а также от психических расстройств, которые могут иметь место при легкой степени интоксикации ФОВ. Кроме того, от поражений Би-Зет необходимо отличать психогенно обусловленные острые реактивные состояния, возникновение которых может наблюдаться в условиях действия экстремальных факторов. Основные клинические различия этих патологических состояний изложенв табл. 4. ^ 119. В клинической картине отравления ДЛК различают три группы симптомов: соматические – головокружение, слабость, тремор, тошнота, сонливость, парестезии, затуманенное зрение; перцепционные – искажение формы и цвета, затруднение в фокусировании зрения на объекте, обостренное слуховое восприятие, синестезия; психические – изменение настроения (радостное, печальное, раздраженное), напряжение, нарушение чувства времени, затрудненность в выражении мыслей, деперсонализация, ощущения, похожие на сновидения, зрительные галлюцинации. В клинике отравления ДЛК определяющими являются психические расстройства. Они охватывают все стороны психической деятельности: нарушается ориентировка в собственной личности, сознание, внимание, двигательная активность, но наиболее сильно — восприятие, мышление и эмоциональная деятельность. Расстройство восприятия выражается в неестественно яркой и фантастической раскраске окружающего мира. При этом очертания предметов, их цвет и форма беспрерывно меняются, плоские пред-меты приобретают рельефность, а неподвижные — двигаются. Развиваются зрительные галлюцинации, которые носят характер истинных, т.е. проецируются в пространство и имеют признаки реально существующих, объектов, реже – ложных. Галлюцинаторные явления у пораженных комбинируются с нарушениями схемы тела, с извращенным отражением как окружающего мира (дереализация), так и внутреннего (деперсонализация). Как правило, в подобных состояниях изменяется ощущение течения времени: оно кажется ускоренным или наоборот, замедленным. Расстройства мышления выражаются в его затрудненности, замедленности, а главное – в неожиданности и неясности ассоциаций. Порой высказывания лиц, пораженных ДЛК, непонятны окружающим и общение становится невозможным. Нередко в этот период развиваются бредовые идеи. Нарушения эмоциональной деятельности проявляются эйфорией, гипоманиакальностью, нелепой дурашливостью, реже подавленностью настроения и общей заторможенностью. В зависимости от дозы и характера отравления (ингаляционное, пероральное) первые признаки интоксикации появляются через 20–60 мин. Клинический синдром, как правило, развивается последовательно: соматические симптомы, затем перцепционные изменения настроения и, наконец, психические изменения, хотя часто эти фазы перекрывают друг друга. Симптомы достигают максимального развития через 1–5 ч. Интоксикация обычно длится 8–12 ч, полная нормализация наступает через сутки. В некоторых случаях отравление ДЛК вызывает тяжелые затяжные психические или соматические реакции, опасность появления которых повышается при наличии сердечно-сосудистых заболеваний и эпилепсии. 120. Дифференциальная диагностика поражений Би-Зет, ДЛК, ФОВ и острых реактивных состояний должна основываться на различиях в клинической картине течения интоксикации и изложена в табл. 4. Профилактика и лечение 121. Основным средством профилактики отравлений является своевременное надевание противогаза. Медицинская помощь в очаге состоит в выявлении пораженных, устранении дальнейшего действия ОВ на организм, принятии мер к обездвиживанию пораженных с резко выраженным психомоторным возбуждением, эвакуации нуждающихся в лечении. Решение этих задач достигается путем надевания на пострадавших в зараженной атмосфере противогаза и частичной санитарной обработки. На этапах медицинской эвакуации в целях устранения психомоторного возбуждения при отравлениях как Би-Зет, так и ДЛК рекомендуется внутримышечная инъекция 2 мл 2% раствора промедола. Аминостигмин назначают в дозе 2 мл 0,1% раствора внутримышечно, галантамин – 2 мл 0,5% раствора. Лечебный эффект препаратов должен проявляться в восстановлении нормальной психической деятельности пораженных и в уменьшении выраженности вегетосоматических расстройств. При отсутствии эффекта через 30 – 60 мин обратимые ингибиторы холинэстеразы вводят повторно до появления контакта с больным либо до появления симптомов передозировки (бледность, потливость, саливация, тошнота, рвота, понос, тремор и пр.). Поскольку рецидив симптоматики является характерной особенностью интоксикации Би-Зет, лечение антихолинэстеразными препаратами должно быть продолжительным. В течение первых – третьих суток после отравления аминостигмин и галантамин можно вводить по 3 – 5 раз в день, при этом их дозировка может снижаться до 1 мл на инъекцию. Т а б л и ц а 4 ^
114
 П р о д о л ж е н и е т а б л и ц ы 4
115
 П р о д о л ж е н и е т а б л и ц ы 4
116
 О к о н ч а н и е т а б л и ц ы 4
117  Для быстрого купирования психотических расстройств обратимые ингибиторы можно вводить внутривенно на 5% растворе глюкозы. При выраженном психомоторном возбуждении назначают промедол (по 1—2 мл 2% раствора) изолированно или совместно с трифтазином (2 мл 0,2% раствора), а также галоперидол (1 — 2 мл 0,5% раствора) или тизерцин (2 мл 2,5% раствора). Препаратами выбора могут быть наркотические анальгетики типа морфина. Средством снятия психотических проявлений интоксикации является также оксибутират натрия (ГОМК), внутривенное введение которого быстро приводит к засыпанию пораженных и облегчает у них вегетативные проявления интоксикации 30 — 50 мл 20% раствора натрия оксибутирата вводят внутривенно, капельно или медленно струйно. Желательно (а при выраженном возбуждении обязательно) предварительно через тот же шприц или иглу ввести гексенал или тиопентал в обычных дозах. В случае выраженной тахикардии следует повторно назначать по 2 — 3 мл 0,25% раствор анаприлина. Лечебное действие анаприлина усиливается при одновременном введении с аминостигмином или галантамином. Интервалы между введением анаприлина обычно составляют 3 — 4 ч. Хороший антипсихотический эффект достигается, если лечение отравлений Би-Зет с помощью антихолинэстеразных средств сочетается с назначением пирацетама (ноотропила). Пирацетам назначают внутрь в капсулах (по 0,4 г) или внутривенно (по 5 мл 20% раствора). В острой стадии интоксикации введение пирацетама целесообразно в увеличенных количествах. В этом случае препарат вводят внутривенно или внутримышечно в суммарной дозе 4 — 6 г в сутки. В целях профилактики остаточных явлений и отдаленных последствий интоксикации, особенно в случаях тяжелых отравлений, показано внутривенное, капельное введение 1% раствора холина на 5 % растворе глюкозы. Вводить нужно очень медленно, осторожно в объеме 150—200 мл по 1—2 раза в день в течение нескольких дней. При всех степенях тяжести поражения и разных и формах клинических проявлений следует назначать глазные мази с эзерином, галантамином или прозерином (0,25—0,5% мази). Антихолинэстеразные препараты целесообразно использовать и в виде глазных капель (1:200 эзерина, 1:5000 фосфакола) по несколько раз в день в течение недели для устранения мидриаза. По выходе из острого психотического состояния у больных сохраняются астения, состояние тревоги, подавленности, возможно даже развитие депрессивного состояния. В этих случаях будет полезным назначение токоферола ацетата (витамин Е) по 100 мг в сутки в течение 7—10 дней, пирроксана (1—2 таблетки по 15 мг), феназепама (по 0,001—0,0005 г) 2 раза в день. При отравлении Би-Зет любой степени тяжести, особенно в условиях жаркого климата, серьезным осложнением может стать расстройство терморегуляции и, как следствие, перегревание организма. В этих случаях помимо активной патогенетической терапии обратимыми ингибиторами холинэстеразы нужно предусмотреть другие мероприятия (размещение больного в прохладной комнате, влажные обертывания его и т.д.). В отношении лечения отравлений ДЛК, следует указать, что специфических антидотов нет. В процессе оказания первой врачебной и квалифицированной помощи используют нейролептики (лучше трифтазин), симптоматические средства. ^ 122. Первая помощь при поражении Би-Зет и ДЛК включает: надевание противогаза; частичную санитарную обработку; при психомоторном возбуждении — внутримышечное введение промелола из шприц-тюбика индивидуальной аптечки; вывод (вынос) пораженного из зараженного района. ^ (дополнительно к мероприятиям первой помощи) заключается во внутримышечном введении (при необходимости) промедола (1 — 2 мл 2% раствора) при психомоторном возбуждении. ^ включает: введение аминостигмина или галантамина по изложенной ранее схеме при отравлениях Би-Зет (см.ст. 121); введение анаприлина (0,25% раствор по 2—3 мл, повторно) совместно с обратимыми ингибиторами холинэстеразы; повторное введение промедола или введение трифтазина (2 мл 0,2% раствора) при психомоторном возбуждении; введение пирацетама внутрь (в капсулах по 0,4 г) или внутримышечно (до 1 г); введение сердечно-сосудистых, успокаивающих (феназепам по 0,001 — 0,0005 г, внутрь) по показаниям. При повышении температуры тела — влажные обертывания. ^ повторное введение антихолинэстеразных препаратов при отравлениях Би-Зет; повторные введения анаприлина по показаниям; при устойчивых формах психомоторного возбуждения, сопровождающегося вегетосоматическими нарушениями (гипертермия, тахикардия), при затяжном и рецидивирующем течении психоза у пораженных Би-Зет показано введение натрия оксибутирата внутривенно. В целях достижения быстрого эффекта первой инъекции натрия оксибутирата должно предшествовать внутривенное введение гексенала или тиопентал-натрия в дозе 2—4 мг на 1 кг массы тела человека (150—300 мг pro dosi), возможно в одном шприце с натрием оксибутиратом. Доза натрия оксибутирата, достаточная для купирования психомоторного возбуждения и последующего 1—4-ч наркотического сна, составляет 80—100 мг на 1 кг массы тела человека (40—50 мл 20% раствора). При необходимости поддержания наркотического сна в течение 2 ч и более следует сразу же после первого вливания натрия оксибутирата продолжать его введение капельно в дозе, составляющей 15—20 мл 20% раствора. При этом следует исключить возможность западения языка и аспирации рвотных масс. Передозировка натрия оксибутирата, а также его введение на фоне действия нейролептиков или наркотических анальгетиков могут привести к угнетению дыхания, вплоть до его остановки. Поэтому использование натрия оксибутирата следует осуществлять под наблюдением врача; внутривенное вливание 1% раствора холинхлорида на 5% растворе глюкозы (до 300 мл капельно со скоростью не более 30 капель в минуту). При выраженных проявлениях интоксикации, не купируемых в течение 3—5 сут, пораженные из отдельного медицинского батальона (отдельного медицинского отряда) направляются в психоневрологические отделения ВПНГ. Мероприятия специализированной медицинской помощи включают: установление окончательного диагноза, выявление всех последствий и осложнений отравления, оказание специализированной психиатрической помощи, проведение комплексного лечения, а также решение экспертных вопросов. 1.8. ФИТОТОКСИКАНТЫ 126. Фитотоксиканты (ФТ) — токсичные химические вещества (рецептуры), предназначенные для поражения и уничтожения различных видов растительности. По характеру биологического действия и целевому назначению фитотоксиканты подразделяются на гербициды — вещества, уничтожающие растения и подавляющие их рост и развитие, дефолианты — вещества, вызывающие опадение листьев древесно-кутарниковой растительности, десиканты — вещества вызывающие высушивание вегетирующих частей растений, арборициды — вещества, предназначенные для уничтожения кустарниковой растительности, альгициды — вещества, уничтожающие водную растительность. Принято различать гербициды универсального (сплошного) действия, которые уничтожают любые виды растительности, и избирательного действия, предназначенные для уничтожения только одного вида растений. Губительное действие ФТ на растительность связано с их способностью изменять активность многих ферментов, нарушать фотосинтез и другие стороны обмена веществ у растений. В качестве табельных фитотоксикантов на вооружении армии США состоят три основные рецептуры: «оранжевая», «белая» и «синяя». Следует учесть, что в период войны во Вьетнаме в составе ФТ применялись очень токсичные соединения — хлорированные производные феноксиуксусной кислоты, тордан (пиклорам), паракват, бромоксил, производные диметиларсиновой кислоты (какодиловая кислота), трибутилфосфат, тетрахлордибензодиоксин и ряд других веществ. В перспективе возможно применение нового класса ФТ (бромацил, монурон), вызывающих стерилизацию почвы. При попадании в почву они вызывают замедление роста растений или предотвращают появление новой растительности. Бромацил представляет собой 5-бром-3-фтор-бутил-6-метилурацил, а монурон – это n-хлор-фенил-1,1-диметилмочевина. Все перечисленные вещества весьма токсичны для человека и животных. Возможны поражения людей при вдыхании аэрозолей, употреблении зараженных продуктов и воды. Действие аэрозолей ФТ проявляется раздражением глаз, верхних дыхательных путей и кожи. При попадании ФТ внутрь развивается гастроинтестинальный синдром разной степени выраженности, часто имеют место различные неврологические нарушения. Массированное применение фитотоксикантов может закончиться появлением очень тяжелых отравлений у людей и даже их гибелью. ^ — табельный фитотоксикант армии США и стран НАТО универсального действия, состоит из равных частей бутиловых эфиров 2,4-дихлорфеноксиуксусной (2,4-Д) и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислот (2, 4, 5-Т). Кроме того, в состав смеси входит дизельное топливо (до 20%) и поверхностно-активные вещества (до 25%), а также так называемая технологическая примесь «оранжевой жидкости» — тетрахлордибензодиоксин (диоксин или ТХДД). «Оранжевая» смесь представляет собой маслянистую жидкость темно-бурого цвета. С водой не смешивается; обладает незначительной летучестью. Температура затвердевания ниже минус 40 °С. Норма расхода в военных целях 14—50 кг/га. Производные дихлор- и трихлорфеноксиуксусных кислот применяются в сельском хозяйстве Для уничтожения травяной растительности норма расхода обычно увеличивается. Гербицид применяется в виде аэрозоля, а методы применения фитотоксиканта позволяют достичь в аэрозоле невысокой степени дробления капель (от 300 до 600 мкм) Для достижения наибольшего эффекта возможно повторное применение гербицида на той же территории. Производные дихлор- и трихлорфеноксиуксусных кислот обладают сравнительно невысокой токсичностью, но при действии в больших дозах могут наблюдаться тяжелые поражения (смертельные отравления у человека возможны при приеме внутрь 2,4-Д в дозах 5—10 г). В условиях боевой обстановки возможны отравления легкой и средней степени при попадании личного состава войск в аэрозольное облако (ингаляционные отравления, аппликация капель яда на кожу). Особую опасность для человека и животных представляет диоксин — технологическая примесь «оранжевой» рецептуры. Диоксин (тетрахлордибензодиоксин) — токсичное вещество, которое образуется в виде побочного продукта при получении трихлорфенола и трихлорфеноксиуксусной кислоты. LD50 для теплокровных животных составляет 10-4 — 10-3 мг на 1 кг массы тела человека. C        l O Cl   Cl O Cl . Тетрахлордибензодиоксин (ТХДД): ТХДД — высокоустойчивое вещество, обладающее выраженным кумулятивным действием. Трудно дегазируется. Диоксин обладает выраженным цитотоксическим действием: вызывает нарушения регуляции функции хромосом и синтеза белков (ферментов). Вероятно, с этим механизмом связано выраженное мутагенное и тератогенное действие яда. Диоксин относится к универсальным клеточным ядам; поражает растения и животных. 128. Клиническая картина при действии на человека составных частей «оранжевой» рецептуры складывается из проявлений раздражения глаз, кожи, верхних дыхательных путей, а также симптомов резорбции яда (в основном за счет нейротропного, миотропного и цитотоксического эффектов действия всосавшегося гербицида). При этом при контакте с аэрозолем ФТ превалирует клиника раздражения слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей, при приеме внутрь—тошнота, рвота, понос, для резорбции характерны слабость, чередование гипотермии с гипертермией, адинамия, парезы, различная выраженность токсической энцефалопатии вплоть до глубокой комы. Для отравления легкой степени характерны симптомы общего недомогания, головная боль, диффузный гипергидроз, гиперемия кожи лица, иногда гипертермия, при повторном контакте кожи с аэрозолем гербицида возможно развитие диффузного дерматита; при вдыхании аэрозоля к перечисленным симптомам присоединяются неприятный вкус во рту, кашель, чихание, боли за грудиной; при попадании в глаза—блефароспазм, катаральный конъюнктивит отек век, иногда кератоконъюнктивит; при случайных отравлениях через рот — тошнота, многократная рвота (от рвотных масс исходит фенольный запах). При отравлении средней степени — явления раздражения глаз, верхних дыхательных путей, кожи значительно более яркие, но на первый план в клинике выступают довольно разнообразные неврологические расстройства: нарушение координации движений, боли по ходу крупных нервных стволов, парестезии, фибриллярные подергивания мышц, в дальнейшем (через 1—2 нед) развивается полиневрит, возможны отклонения в периферической крови — лейкопения, тенденция к снижению количества эритроцитов и гемоглобина. ^ развивается обычно при попадании гербицида внутрь, проявляется ранним ярко выраженным гастроинтестинальным синдромом, затем довольно быстро (через 2—3 ч) больной впадает в коматозное состояние, иногда этому предшествует судорожный синдром. Наблюдается несостоятельность гемодинамики (коллапс, экзотоксический шок); на этом фоне при отсутствии интенсивной терапии наступает летальный исход. Для действия на организм диоксина характерно медленное развитие симптомов, наличие скрытого периода длительностью от 10 дней до нескольких недель. Отравления диоксином сопровождаются глубоким расстройством обмена веществ, поражением печени (токсическая гепатопатия), атрофией лимфоидной ткани, разносторонними неврологическими расстройствами, поражением почек (токсическая нефропатия). Для острых интоксикаций характерно появление угреобразной сыпи (хлоракне) на лице и шее; отмечается гиперкератоз кожи стоп и ладоней, разрушение ногтей на руках и ногах, выпадение волос на лице, выпадение ресниц, блефарит. Нарастание интоксикации приводит к глубокой астенизации больного, наблюдается прогрессирующая потеря массы тела, резко сокращается потребление воды (выраженная дегидратация, как правило, предшествует смерти), нарастают подкожные отеки (терминальные отеки), жидкость иногда обнаруживается в полостях. При хронических отравлениях отмечается повышенная частота хромосомных мутации и врожденных уродств из-за специфического действия диоксина на генетический аппарат половых клеток и клеток эмбриона. 129. К настоящему времени нет четкой схемы лечения отравлений составными частями «оранжевой» рецептуры. При острых интоксикациях лечение проводится по общим правилам лечения острых отравлений: прекращение поступления яда в организм, выведение невсосавшегося и всосавшегося токсина, коррекция нарушенных дыхания и кровообращения, восстановление водно-электролитного, кислотно-основного гомеостаза, коррекция гормонального и витаминного балансов, полисиндромное лечение развернутой клиники отравления, профилактика и лечение осложнений. В последнее время в связи с четко выявленым угнетением функции надпочечников предлагается подключить к проводимой терапии введение гидрокортизона, преднизолона, ДОКСА и т.п. Для защиты от аэрозоля «оран-жевой» рецептуры используются средства индивидуальной защиты органов дыхания и кожи, при попадании капель гербицида на кожу проводится частичная санитарная обработка зараженных участков кожи водой с мылом (ЧСО с помощью воды эффективна в течение первого часа после заражения), при попадании «оранжевой» смеси в глаза производится обильное промывание их водой; в соответствии с возможностями лечебного учреждения или этапа медицинской эвакуации в дальнейшем проводится полная санитарная обработка. При попадании яда внутрь как можно раньше проводят промывание желудка с последующей дачей сорбента. Предпринимаются меры для уменьшения явлений раздражения глаз, дыхательных путей, снятия болевого синдрома. Лечебные мероприятия назначаются с учетом средних сроков лечения подобных отравлений—2—3 нед. Важной целью профилактики являются строгие ограничительные меры применения гербицидов, защита окружающей среды от их воздействия. ^ —смесь пиклорама и 2,4-дихлорфенок-сиуксусной кислоты. Представляет собой порошкообразное вещество белого цвета. Применяется в виде водных растворов с добавкой поверхностно-активных веществ. Содержание токсического вещества—25%. Является гербицидом универсального действия (норма расхода 8—15 кг/га). ^ —40% водный раствор натриевой соли какодиловой кислоты, содержащей некоторые инертные технологические примеси, поверхностно-активные вещества и ингибиторы коррозии. Норма расхода 3—8 кг/га, применяют многократно. Какодиловая кислота и другие мышьяковистые гербициды — соединения трехвалентного мышьяка. Дозы 10—15 мг вызывают отравления, а их увеличение до 100—200 мг приводит к очень тяжелым отравлениям с возможным смертельным исходом. Токсичность в основном связана с наличием мышьяка, но при оценке действия яда на организм учитывается также действие примесей к рецептурам, некоторые из которых обладают высокой физиологической активностью. «Синяя» рецептура оказывает выраженное раздражающее и прижигающее действие, а при проникновении в кровь—резорб-тивное действие. Мышьяк накапливается во внутренних органах (печени, почках, костях), в волосах, роговом слое кожи. Из организма выделяется медленно и является кумулятивным ядом. ^ ингаляционную, желудочно-кишечную и паралитическую формы отравлений. При ингаляционной форме наряду с симптомами раздражения глаз и верхних дыхательных путей возможно в тяжелых случаях развитие токсического отека легких, токсическая миокардиодистрофия может служить причиной гемодинамической несостоятельности. При попадании яда внутрь вначале на первый план выступает яркий гастроинтестинальный синдром, позже проявляются симптомы поражения паренхиматозных органов (печени, почек), значительные изменения в сосудистой стенке. При резорбции больших доз мышьяковистых соединений с самого начала превалируют симптомы поражения ЦНС: общая слабость, депрессия, судороги, потеря сознания, кома. Смерть может наступить в первые сутки от паралича жизненно важных центров. 133. Оказание медицинской помощи основывается на тех же общих принципах лечения острых интоксикаций, но в комплекс мер первой врачебной помощи включается использование унитиола как специфического антидота для мышьяксодержащих соединений: для предупреждения поражений глаз—унитиол в виде 30% мази, при попадании внутрь — промывание желудка с использованием 0,5% раствора унитиола и прием внутрь 5% раствора по 10—20 мл, для лечения резорбтивных форм поражения — в виде 5% раствора по 5 мл внутримышечно (иногда внутривенно), придерживаясь схемы—первые сутки 3 — 4 раза, во вторые сутки 2 — 3 раза и далее 1— 2 раза в день на протяжении первой недели. 134. Среди различных фитотоксикантов особое место занимает паракват (PQ) — контактный гербицид универсального действия, являющийся табельным фитотоксикантом в армии США. Паракват является по химическому строению 1,1-диметил,4,4-дипиридилий хлоридом товарная форма которого носит название «грамоксон». Но паракват может продаваться под различными торговыми названиями (дексурон, грамазин, грамиксел, трикват, каталон и многие другие).  + +  CH3 N N CH3• 2Cl¯ .Паракват широко применяется в сельском хозяйстве (1,1–1,7 г грамоксона на 1 га), однако в военных целях его расход на единицу площади может быть увеличен в 10 – 15 раз и составлять 30 – 50 кг/га. Применяется в виде аэрозоля с невысокой степенью дробления капель (300 – 600 мкм). Для достижения более полного эффекта уничтожения растительности одна и та же площадь может обрабатываться гербицидом повторно. Механизм гербицидного действия обусловлен способностью PQ к одноэлектронному восстановлению и продукции О2ˉ, повышенные концентрации последнего ведут к блокаде фотосинтеза и гибели зеленой части растения. В результате применения параквата возможно заражение людей, техники, почвы, водоемов. Паракват — весьма токсичный гербицид (примерно на порядок токсичнее 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты), он может содержать примеси, которые являются более токсичными, чем основное соединение. Обычно в рецептуры включаются поверхностные смачиватели. Чистые соли параквата — белого цвета, а технические продукты — желтого. Чистые соли представляют собой кристаллические, лишенные запаха, гигроскопичные порошки, растворимость в воде при температуре 20 °С — 700 г/л. Паракват малорастворим в спирте и практически нерастворим в органических растворителях. Вещество устойчиво в кислых и нейтральных растворах, быстро гидролизуется щелочью. Отравления человека паракватом возможны при поподании внутрь готового раствора (смертельная доза — 100 мг на 1 кг массы тела человека; максимально смертельная доза — 350 мг на 1 кг массы тела человека). Ингаляционные поражения паракватом значительно менее вероятны из-за низкой летучести вещества, крупнодисперсных капель аэрозоля, невозможности в силу этого обстоятельства достичь альвеол. Однако можно предположить более серьезные поражения при ингаляции мелкодисперсных аэрозолей. Как гербицидные, так и токсикологические свойства параквата зависят от способности исходного катиона присоединять единичный электрон с образованием свободного радикала, который реагирует с молекулярным кислородом, преобразуясь в катион с одновременным образованием супероксидного аниона. Этот кислородный радикал способен прямо или опосредованно вызывать гибель клетки. Практически паракват оказывает одинаковый токсический эффект на всех теплокровных животных. Всосавшийся паракват распределяется с током крови практически по всем органам и тканям, вызывая их повреждения. Легкие отличаются избирательной способностью аккумулировать паракват из плазмы крови посредством энергозависимого процесса. Поскольку выведение всосавшегося параквата осуществляется главным образом через почки, раннее возникновение недостаточности их функции способствует еще более выраженному накоплению параквата в тканях легких. Клинические проявления интоксикации зависят от дозы. Близкие к LD50 дозы вызывают ожог слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, диарею, повреждение печени и почек, острый токсический альвеолит. Гибель пострадавших наблюдается в сравнительно поздние сроки от фиброза легких. При отравлении паракватом в дозах, значительно превышающих LD50, поражаются все жизненно важные органы (печень, почки, легкие и др. В основе целого каскада своеобразных биохимических изменении, возникающих под влиянием параквата, лежит катализированная или одноэлектронная окислительно-восстановительная реакция, приводящая к истощению клеточного НАДФН и образованию потенциально токсичных форм кислорода (супероксидный радикал). Ведущая роль в механизме токсического действия параквата принадлежит пероксидации биомолекул (в первую очередь липидов). Именно этот механизм диктует широкое применение при интоксикациях паракватом с профилактической и лечебной целью антиоксидантов, антирадикальных препаратов («ловушки радикалов») и очень осторожное использование кислорода (в остром периоде кислород противопоказан). Кроме описанных реакций PQ способен инициировать разрывы ДНК, активировать гуанилатциклазу печени и других органов (легкие), повреждать SH-содержащие ферменты. ^ характеризуется симптомами общего недомогания, явлениями раздражения глаз, слизистых оболочек, кожи. Кожные проявления могут быть по типу эритематозного, эритематозно-эрозивного дерматита. ^ отличается более разнообразной симптоматикой поражения многих органов и систем. После симптомов начального периода (аналогичных описанным для легкой степени отравления) наступает короткий скрытый период (2 – 3 дня), а затем развивается токсическая гепатопатия (увеличение печени, желтуха, гипербилирубинемия и др.), токсическая нефропатия I, II и даже III степени тяжести. На второй – пятый день появляется нарастающая одышка, цианоз, кашель. Рентгенологически констатируется быстро прогрессирующая очаговая пневмония, нарастающая васкуляризация в области корней легких. Уже через несколько дней можно наблюдать фиброз легочной ткани. В дальнейшем присоединяется легочно-сердечная и дыхательная недостаточность. Возможен летальный исход, особенно при комбинации поражений легких, почек, печени. При благоприятном исходе, несмотря на клиническое выздоровление, последствия поражения в виде распространенного фиброза легких могут оставаться на всю жизнь. ^ развивается очень быстро. Наблюдаются две формы тяжелых отравлений паракватом: острые скоротечные, заканчивающиеся летально в течение нескольких суток, и формы более длительного течения, завершающиеся формированием смертельного фиброза легких (при этом параллельно оказываются значительно пораженными печень, почки и другие органы). Местно наблюдаются химические ожоги слизистых оболочек рта, пищевода, появляются рвота, транзиторная диарея, судорожный синдром, заторможенность, оглушенность, потеря сознания, кома. Летальность при отравлениях паракватом высокая, коррелирует с частотой поражения легких. В случаях без повреждения легких выздоровление обычно бывает полным. Таким образом, поражение легких играет совершенно особую роль при острых интоксикациях паракватом. В эксперименте удалось смоделировать патологический процесс в органах дыхания. Обнаружены две фазы в развитии легочных нарушений. В первую (деструктивную) фазу наблюдается гибель и десквамация альвеолоцитов I и II типов (АЦI, АЦII), в результате чего развивается острый альвеолит, отек легких с выраженной инфильтрацией интерстиция и альвеол полиморфноядерньми нейтрофилами (у человека эта фаза выражена менее). Вторая фаза (пролиферативная) связана с пролиферацией альвеолоцитов II типа и фибробластов, что приводит к замещению поврежденных АЦI типа кубоидными клетками, подобными АЦII, отложению коллагена в интерстициальном и альвеолярном пространстве. Развивается тяжелая гипоксия. Фиброзирование – это неспецифическая реакция легких на обширное поражение альвеол (альвеолит). 136. Специфических антидотов данному яду нет, как и препаратов, препятствующих накоплению PQ в легких. Лечение проводится по общей схеме лечения острых отравлений с учетом патогенетических особенностей терапии (применение антиоксидантов — аскорбиновая кислота, витамин Е). Важное место занимают методы экстракорпоральной детоксикации. Возможно применение глюкокортикоидов в целях предупреждения фиброза легочной ткани. Для защиты от аэрозоля гербицида используются средства индивидуальной защиты органов дыхания и кожи, при попадании на кожу проводится ЧСО водой с мылом зараженных участков кожи. Лечебные мероприятия соответствуют ведущей симптоматике заболевания. Учитывая тяжесть поражения органов дыхания, печени, почек, больные подлежат длительным срокам лечения в специализированных лечебных учреждениях, с последующей реабилитацией в стационарных и амбулаторных условиях. Профилактика поражений включает строгое соблюдение мер безопасности при работе с гербицидом (использование респираторов, средств защиты органов дыхания, кожи), недопущение к работе лиц с повреждениями кожи, контроль исправности оборудования, недопущение работы с концентрированными растворами параквата более 20%, запрещается затаривания продукта как в металлическую, так и в стеклянную посуду, не снабженную необходимой маркировкой. Г л а в а 2 |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям