Биологические законы и жизнеспособность человека
|
|
Скачать 2.03 Mb.
|
|
Глава 2. Доказательства Цитоэкологические механизмы возникновения сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, медленных вирусных инфекций, аллергических состояний и болезней обмена Перечень недугов, посетивших человечество на пороге XXI века и вынесенных в заголовок, можно было бы продолжить: туберкулез, хламидиоз, дерматозы, грибковые заболевания, бронхиальная астма у взрослых и детей и т.д., и т.п. Практически здоровых людей очень мало. Большинство взрослых поддерживают свою жизнеспособность за счет медикаментозных средств, "живя на таблетках". Но нагнетать напряженность – это не наша задача, хотя сообщения о том, что в некоторых африканских странах города обезлюдели, а деревни вымерли, угнетают. И действительно, группу чешских врачей в 1997 г. приглашали оказать помощь Бенину, где до 40% населения ВИЧ-инфицировано. В европейских странах неизлечимые и хронические заболевания, переходящие затем в опухолевые, держат людей в постоянном страхе за свое здоровье. В России смертность с 1992 г. превышает рождаемость, и численность населения, по прогнозам статистики, будет снижаться ежегодно на 1 млн. человек. Однако ухудшение здоровья людей – это проблема не только России и стран третьего мира, это проблема всеобщая. ВОЗ постоянно фиксирует внимание населения мира на появлении новых заболеваний или модификации и увеличении количества давно известных. Ухудшение здоровья людей в последние десятилетия уже нельзя не замечать и замалчивать. Современная традиционная медицина не может не только улучшить ситуацию, но даже сдержать ее на прежнем уровне. Прошедший в июле 1998 г. в Швейцарии XII Конгресс по СПИДу собрал многотысячное число участников, но сколько-нибудь радикальных предложений о предупреждении ВИЧ-инфекции не прозвучало. Лечение больных СПИДом старое – АЗТ в композиции с другими медикаментами. Однако не только ВИЧ-инфекция, но и вирусы А, В, С гепатита, герпетовирусы, аденовирусы поражают людей все чаще, отмечая этим активное наступление вирусной эры. Больные люди, видя беспомощность традиционных методов лечения и их значительную "агрессивность", все чаще обращаются к нетрадиционным, альтернативным методам лечения. И их можно понять: болезнь угрожает их жизни, и они ищут помощи от кого угодно, лишь бы болезнь отступила, страдания уменьшились. Такое поведение больного человека – прямой приговор официальной медицине в ее несостоятельности, неприятии ее методов лечения. Общим выводом, который следует сделать из создавшегося тяжелейшего положения, может быть один: необходимость изменения общепринятых принципов терапии и поиск новых научных направлений, основанных на фундаментальных биологических законах. Что касается собственных поисков, то расшифрованный теоретически в библиотечной тиши биологический закон взаимодействия организма человека с окружающими его представителями микромира (бактерии, вирусы, патогенные грибы) и вычисленный на кончике пера основной их участник – определенный вид симбионтных бактерий – требовали практической проверки, т. е. результатов, связанных с восстановлением микробиоценоза. Испытания, проведенные в 1975-1976 гг. на лабораторных животных, подтвердили предположение: -гемолитические стрептококки группы А – это чисто человеческие бактерии, симбиоза с экспериментальными лабораторными животными они не образуют и животные относятся к этому виду бактерий индифферентно. Однако затраченное на испытание время нельзя считать потерянным, – появился хороший навык работы с бактериальными культурами и методами подготовки живых бактериальных вакцин. Научная любознательность толкала на проверку биологического закона на собственном опыте. Первичный собственный опыт внутрикожных прививок (восстановление симбиоза) позволил более уверенно продолжать поиски в научном и практическом направлении, так как явный позитивный терапевтический эффект требовал полного понимания происшедших в организме биохимических сдвигов. Позже эти позитивные сдвиги, подтвердившиеся на многих пациентах, были определены как необходимые, созданные природой и восстанавливающиеся после внутрикожной прививки симбионтных бактерий энзиматические системы и как возобновление функционирования экосистемы "макроорганизм – симбионтные бактерии". После длительных клинических испытаний нами установлено, что многие возникающие в настоящее время недуги, включая сердечно-сосудистые и онкологические заболевания, обусловлены прекращением действия этих энзиматических систем, которые регулируются в организме человека бактериальными энзимами, но современная медицина этого не признает и даже не знает. Наблюдения за собственной "экосистемой" позволяют отметить, что с этого времени прекратилось появление острых аденовирусных инфекций, отпала необходимость в посещении лечебных учреждений и приеме каких-либо лекарственных препаратов, старение организма сильно замедлилось, появилась его стабильность и повышенная работоспособность. Правда, была не одна, а много прививок, так как все контрольные испытания живой вакцины проводились на собственном организме. Но симбиоз – это саморегулирующаяся система, популяция бактерий после прививки увеличивается, давая логарифмическую фазу роста, но затем сокращается до нормы, которая определяется наличием питательных веществ. Быстрые позитивные результаты были зафиксированы у первых пациентов, близких родственников, в 1976-1980 гг. У онкологической больной Г., 1910 г. рождения, перенесшей ампутацию грудной железы по поводу злокачественной опухоли, через 3 месяца после оперативного вмешательства появился быстро растущий подмышечный лимфоузел. Лучевая терапия не привела к регрессии метастаза. Больная родственница обратилась за советом и помощью. При обследовании в подмышечной впадине обнаружилась крупная плотная безболезненная опухоль. После двух внутрикожных прививок, отмеченных кратковременным повышением температуры тела до 37,2°С и эритемой 3-5 см на руке, лимфоузел уменьшился в размерах и потерял тургор (твердость и плотность). С тех пор прошло около 20 лет. Бывшая онкологическая больная была жива и скончалась в 1999 г. в возрасте 89 лет от пневмонии. Противораковый эффект бактериальных энзимов объясняется особенностью мембран раковых клеток. В отличие от мембран нормальных клеток, раковые имеют каналы проницаемости, через которые бактериальные энзимы могут проникать внутрь опухолевой клетки и растворять ее цитоплазматические структуры. Немецким исследователям М.Вольфу и К.Райнсбергеру удалось зафиксировать этот процесс на уровне микрокиносъемки. Нормальные клетки обладают другими свойствами фосфолипидных клеточных мембран, поэтому на них не оказывает влияния даже повышенная концентрация бактериальных энзимов, которая возникает при остром бактериальном заболевании, таком как рожа. Именно эти особенности мембран раковых и нормальных клеток, т.е. строгая избирательность энзиматического действия, позволили доктору Б.Колли "заражать" больных, имеющих злокачественные опухоли, живой вакциной, представленной стрептококком группы А, и добиваться регрессии опухоли. Он применял этот терапевтический принцип, заимствованный из многовековых наблюдений людей почти сто лет назад. Производство патентованных энзимотерапевтических препаратов (вобензим и др.) освоено в Германии. С научным руководителем этой отрасли профессором К.Райнсбергером обмен мнениями состоялся в Праге в 1991 г. на Международном симпозиуме по энзимотерапии. Патентованные энзимотерапевтические препараты дают меньший лечебный результат в сравнении с живыми бактериальными вакцинами, хотя используются в этом же направлении. Распад злокачественного новообразования происходит на клеточном уровне, – самоуничтожаются под действием бактериальных энзимов только клетки с нарушенным обменом, т.е. раковые, имеющие иные клеточные мембраны. С учетом свойств клеточных мембран нами был предложен и апробирован в течение многих лет безболезненный и надежный, не дающий метастазов, метод биотерапии с применением живой вакцины, которая вводится внутрикожно при строгой дозировке и по определенным лечебным схемам. В отличие от метода доктора Колли принятый нами метод исключает появление болезненного процесса типа рожистого воспаления, но восстанавливает нормальный микробиоценоз и долговременное носительство симбионтных бактерий, что является главной задачей сохранения длительной функциональной жизнеспособности организма человека. При значительной опухолевой нагрузке лечение состоит из предварительного этапа биотерапии с последующим оперативным вмешательством, после чего вновь следует этап биотерапии. Проверенная нами схема дает хорошие терапевтические результаты, но она не вписывается в традиционные методы терапии онкологических больных, тем более не может сочетаться с методом химиотерапии. При действии цитостатических препаратов восстановления бактерионосительства, а следовательно, повышения концентрации в лимфе бактериальных энзимов добиться невозможно. Следует отметить, что на начальных стадиях онкологического заболевания и при предопухолевом состоянии достаточным для нормализации всех функций организма является только этап биотерапии. Возвращаясь к концу семидесятых годов, а также наблюдениям в последующие два десятилетия, можно констатировать, что еще более быстрые терапевтические результаты метод биотерапии дает при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Улучшение процессов кровообращения и кроветворения регистрировалось не только снижением артериального давления, но и отмечалось позитивными изменениями формулы крови. Болезненные явления устранялись очень быстро: у наших пациентов снимались отечность и цианоз, появлялась активность, улучшалось общее состояние и сон, восстанавливалась работоспособность. Для практической реализации предварительных позитивных результатов и расшифровки закономерностей, которые сопутствуют этим результатам, была подготовлена программа исследований и проведены испытания контрольных проб крови больных. В методическом плане это были стандартные лабораторные серологические испытания крови, свидетельствующие о наличии антител к энзимам стрептококка группы А. До начала семидесятых годов этим методом тестировалась кровь всех больных с подозрением на активный ревматический процесс. Однако постепенно эти испытания утратили актуальность, так как высоких титров антител к стрептокиназе и стрептолизину-0 – антигенам стрептококка группы А – почти не наблюдалось. Теперь же эти показатели имели другой смысл: если биологический закон "работает", то все потерявшие этих бактерий-симбионтов пациенты входят в группу риска: либо сердечно-сосудистые заболевания, либо рак. Титры антител к антигенам этих бактерий у них должны быть низкими. Исследования были проведены в клиниках Пермского медицинского института в период 1978-1981 гг. На первом этапе этот диагностический тест работал безотказно. Уже на второй день после поступления больного в стационар, видя его цифровые показатели, можно было предполагать наличие или отсутствие злокачественной опухоли. Еще до проведения основных обследований больного хирурги предположительно знали, подтвердится или нет фатальный диагноз. На участников этих испытаний они смотрели как на магов. Однако через некоторое время эта закономерность не стала оправдываться: у больного были низкие титры антител к энзимам симбионтных бактерий, а рака не было. В этом случае определялось какое-либо хроническое заболевание. Таких случаев было немного, но они появились, и объяснить их было трудно. Эти отклонения от закономерности выяснились с опозданием на несколько лет, когда были получены свидетельства гибели этих больных от злокачественных опухолей, развившихся через 2-3 года после тестирования. Следовательно, биологический закон не только "работал", но и предсказывал задолго опасное предраковое состояние. Результаты исследований, полученные на большой группе больных (492 пациента) и контрольной группе здоровых лиц – доноров (84 человека), включали следующие заболевания:
Но еще более четкая зависимость обнаружилась у больных с подозрением на наличие злокачественной опухоли. Титры антител к энзимам стрептококка группы А у них были еще ниже: ASK – 20-50 АЕ/мл, ASLO – менее 63 АЕ/мл. В этой группе количество больных, имевших низкие титры, составляло 92,5%. У 7,5% больных с предположительным диагнозом "неоплазма" титры были относительно высокими: ASK – 150-400 АЕ/мл и ASLO – 250-500 АЕ/мл. диагноз на наличие у них опухоли не подтвердился. Об этом хирурги были поставлены нами в известность заранее, и это гистологически позже установлено. Такой же зависимости иммунологического фона больных к антигенам других микроорганизмов (шигеллы, риккетсии) не установлено. Наиболее важным подтверждением существования данной биологической зависимости, т.е. функционирования эволюционно-экологической системы "макроорганизм – эндосимбионтные бактерии", явилась именно эта группа больных. Высокие титры антител к стрептококку группы А свидетельствовали о сохранении бактерионосительства. Продукция симбионтными бактериями необходимых энзимов обусловливает создание определенного энзиматического фона, который препятствует образованию злокачественной опухоли в организме человека. В то же время среди пациентов, утративших бактерионосительство (92,5%), гистологически подтвержденная опухоль была определена уже в период испытаний, другие с неподтвержденным опухолевым процессом погибли от злокачественных новообразований позже, т.е. можно свидетельствовать и прогностическую ценность данного теста. В контрольной группе здоровых лиц (доноры – 84 человека) высокие титры антител к энзимам стрептококка группы А: стрептокиназе и стрептолизину-0 – были установлены у 25%, т.е. в три раза чаще, чем в группе больных (7,5%). Однако большая часть доноров, согласно установленной закономерности, составляла группу риска, так как титры антител к антигенам симбионтных бактерий у 75% были низкими. Таким образом, можно констатировать, что низкие титры антител к энзимам стрептококка группы А, обладающих антигенными свойствами, четко коррелируют с явлениями депрессии фибринолиза (энзим стрептокиназа) и служат прогностическим тестом на появление сердечно-сосудистых осложнений и возникновение бластомного процесса. Большая группа больных (около 500 пациентов) и здоровых лиц (около 100 доноров), принявших участие в испытаниях, продолжавшихся более трех лет, дают основание считать их достоверными. Изучение литературных источников и наши лабораторные исследования подтвердили факт существования зависимости между возникновением сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний и утратой привычной бактериальной микрофлоры. Удалось установить: если снижается содержание бактериальных ферментов в крови, определяемое по титрам антител, в частности, стрептокиназы и стрептолизина-0, вырабатываемых бактериями, то риск возникновения инфаркта миокарда и рака повышается. Это же подтвердили, пока еще ограниченные, попытки лечения этих заболеваний путем восстановления микробиоценоза, т.е. прививки в кожу определенного вида симбионтных бактерий, что всегда давало быстрый позитивный терапевтический результат. Эти данные были опубликованы в сборниках Пермского медицинского института в 1979-1980 гг. Сохранилась выписка из решения Ученого совета Пермского медицинского института от 25 октября 1981 года с сообщением о результатах исследования и испытания иммуностимулирующего и противоопухолевого препарата, полученного из аттенуированной культуры иммуногенноактивного штамма симбионтных бактерий. Выписка приводится полностью, так как представляет собой документ 19-летней давности, свидетельствующий о наличии биологических закономерностей и нереализованных до настоящего времени возможностях.  ^ г. Пермь 25 октября 1981 г. Председатель: Е.А.Вагнер Секретарь: В.В.Малов СЛУШАЛИ: сообщение заведующего проблемной лабораторией неотложных состояний кандидата медицинских наук доцента В.А.Черешнева о результатах исследования и испытания иммуностимулирующего и противоопухолевого препарата, полученного из аттенуированной культуры иммуногенноактивного штамма бактерий -гемолитических стрептококков группы А (коллекция НИИ стандартизации и контроля медицинских и биологических препаратов им. Л.А.Тарасевича, г.Москва). Данный препарат относится к биологически активным средствам, рассчитанным на стимуляцию иммунной системы организма человека и восстановление функционирования природной энзиматической системы плазмина, характерной только для организма человека, имеющего в крови проактиватор (устойчивый глобулин плазмы), с которым взаимодействует энзим стрептокиназа. В 1974-1976 гг. были проведены испытания на лабораторных животных в Центральной научно-исследовательской лаборатории микробиологии при Казанском государственном университете под руководством заведующего кафедрой микробиологии, профессора М.И.Беляевой. Цель испытаний – получение противоопухолевого эффекта при действии иммуностимуляторов и метаболитов гемолитических стрептококков группы А. Вывод – лабораторные животные не могут являться адекватной моделью при исследовании специфического и адаптированного только к организму человека вида микроорганизмов – -гемолитических стрептококков группы А. В 1974-1978 гг. противоопухолевое действие препарата проводилось на онкологических больных (медицинские работники и их больные родственники), заявивших о добровольном желании применить новый метод лечения. Онкологическим больным вводился указанный препарат по определенной методике под наблюдением специалистов. Четкий противоопухолевый эффект отмечался через 2-3 недели после двукратной локальной аппликации. Размеры метастатических лимфоузлов уменьшались и теряли тургор. Кроме того, препарат введен врачам-добровольцам, сотрудникам проблемной лаборатории (7 человек) для доказательства безвредности препарата. Побочный эффект не обнаружен. Обсудив результаты исследований и обоснование безвредности препарата, ПОСТАНОВИЛИ:
Секретарь совета, д.б.н., профессор В.В.Малов Реализовать этот метод лечения и профилактики смертельных заболеваний помешали конкретные люди, чьи отрицательные отзывы были получены на нашу заявку на открытие. Заявка долго готовилась, включала и теоретические положения, и практические доказательства, а также печатные работы, долго была на экспертизе, но изменить консервативные взгляды ведущих ученых-медиков и доказать необходимость учета объективных биологических законов природы нам не удалось. В 1987 г. был получен отрицательный отзыв на нашу заявку. Несмотря на многие препятствия и даже некоторое охлаждение коллег к этой работе после неприятия ее официальными органами в Москве, исследования в периферийном институте продолжались. Правда, маловерные научные работники отсеялись, осталось только двое энтузиастов, твердо верящих в законы природы и сохранивших им верность. Это был трудный период, но мы набирали клинический опыт и удивлялись силе и необыкновенной мощи этих биологических законов. Наши пациенты, которых мы принимали в амбулаторных условиях и которые обращались за помощью после длительных обследований и безуспешного официально принятого медикаментозного лечения, приносили нам большое удовлетворение. Сердечно-сосудистая недостаточность, сопровождаемая отеками и общим тяжелым состоянием, гипертензия, стеноз ответственных сосудов и другие отклонения от нормы снимались после двух-трех внутрикожных прививок. Многолетние тромбозы вен нижних конечностей с трофическими язвами, приносившими большие страдания, самопроизвольно излечивались в течение 2-3 недель. Пациенты иногда не верили такому чуду и просили сделать как можно больше прививок, боясь потерять возвращенное им здоровье. Наиболее быстрые позитивные терапевтические результаты приносили именно "сердечники". Уже после первой внутрикожной прививки, сопровождаемой небольшими ощущениями в области сердца, они отмечали улучшение общего состояния, снятие болезненных симптомов, повышение работоспособности. Это относилось и к постинфарктным синдромам. По определению пациентов, они вновь "оживали", качество жизни больных возвращалось к норме. ^ Среди основных причин преждевременной смерти людей в последние десятилетия первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания. Одну треть из них составляют практически здоровые люди, смерть которых наступила внезапно. Даже кратковременное нарушение кровообращения вызывает изменение обменных процессов в клетках. Через 1,5-2 мин после прекращения поступления крови в мозг наступает потеря сознания. Если обескровливание продолжается до 3 мин, то возникают структурные нарушения нервных клеток, а через 6 мин появляются необратимые изменения и гибель клеток. Очень часто в расцвете физических и интеллектуальных возможностей человек погибает не потому, что износились его органы, а вследствие нарушения функций сосудистой системы, что приводит к глубоким гемодинамическим сдвигам. Ведущим симптомом нарушения гемодинамики является сочетание повышенной свертываемости крови и угнетение (депрессия) фибринолиза, что предрасполагает к внутрисосудистому тромбообразованию. Опасность тромбоза увеличивается при гипертонической болезни, атеросклерозе, так как при этих заболеваниях отмечается генерализованное торможение фибринолиза (невозможность растворения образующегося в сосудах фибрина). По современным представлениям, внутрисосудистое тромбообразование сопрягается с нарушением целостности стенок крупных кровеносных сосудов. На гладкой эластичной стенке откладывается жировая ткань и белок, происходит их холестериновая инфильтрация и возникновение холестериновых утолщений (бляшек). В месте появления дефектов интимы кровеносных сосудов возможно выпадение из тока крови нитей фибрина и образование фибриновых сгустков и тромбов, что приводит к нарушению жизненно важных функций организма человека. Выявление отрицательной роли холестерина дало основание рекомендовать исключение из диеты холестеринсодержащих продуктов. Однако в настоящее время найдено, что в организме человека клетками печени синтезируется значительно большее количество холестерина (700-1000 мг/сут), чем потребляется с пищей (300-500 мг/сут), при этом холестерин является постоянным и необходимым элементом клеточных мембран. Всякая живая клетка организма окружена белок-липидной мембраной, которая представляет собой жидкую, или "текучую", фазу с погруженными в нее белками (рецепторы и энзимы). Содержание холестерина в мембране принято выражать отношением холестерин/фосфолипиды. С увеличением этого отношения за счет холестерина "жесткость" клеточных мембран увеличивается, т.е. снижение "текучести" клеточных мембран происходит при насыщении их холестерином (Бужурина И.М., Панов М.А., 1989). В то же время следует учитывать, что клеточные мембраны обладают высокой динамической подвижностью белок-липидных взаимодействий с внешней (для клетки) средой, вследствие чего количество холестерина, концентрирующегося в мембране, зависит, главным образом, от активности специфических мембранных рецепторов, способных вступать во взаимодействие с элементами внешней среды, а также от соотношения биологически активных веществ плазмы, включая энзимы липопротеиназу, эстеразу и др., представляющих внутреннюю среду организма. При действии энзимов, этерифицирующих молекулу холестерина, он может удаляться из клеточных мембран, т.е. при наличии во внутренней среде специфических энзимов холестерин высвобождается из мембранного бислоя клеток. Можно полагать, что именно отсутствие в плазме крови данных энзимов способствует отложению холестерина в клеточных мембранах и повышает их жесткость. Несмотря на то, что возрастание уровня холестерина в мембране – отличительная особенность многих сердечно-сосудистых заболеваний, сопровождаемых, как правило, гиперхолестеринемией, с учетом влияния гомеостазирующих механизмов алиментарный (пищевой) холестерин не может нести всю ответственность за образование дефектов сосудистой стенки и ее холестериновую инфильтрацию и, следовательно, не может являться прямой причиной внутрисосудистого тромбообразования. В этот процесс вовлекаются не учитываемые в настоящее время важные факторы. Одним из самых важных факторов является постоянство внутренней среды организма человека, т.е. его гомеостаз. Средой обитания клеток крови служит плазма, а для всех остальных клеток – межклеточная жидкость. Сообщение этих жидкостей происходит через однослойную стенку капилляров, приносящих в межклеточную среду для поддержания метаболизма клеток всех органов кислород и питательные вещества. Продукты клеточного обмена выделяются также в межклеточную жидкость, после чего вместе с ней попадают в лимфатические сосуды, сеть которых впадает в венозное русло. Данное отступление необходимо для подтверждения биологических особенностей многоклеточного организма – сохранения постоянства его внутренней среды, так как только при этих константных условиях биохимические процессы соответствуют заданным эволюцией в ходе естественного отбора принципам жизнеобеспечения. В сущности, почти все заболевания так или иначе связаны с сосудистой патологией и все без исключения – с нарушением гомеостаза, с повреждением энзиматических гомеостазирующих систем. Именно ферментные, или энзиматические, системы обеспечивают определенную скорость прохождения специфических метаболических процессов. Многие энзиматические системы катализируют в живом организме последовательные цепи биохимических реакций, представляя собой сложные мультиферментные комплексы – продукт совершенствования в ходе эволюции жизнеспособности организма (А.Ленинджер, 1976). При снижении концентрации энзимов в жидкостях организма биохимические процессы приостанавливаются. С этих позиций рассмотрение гомеостазирующих механизмов организма человека без учета действия энзиматических систем является неполным. Этапы тромбообразования значительно сложнее современных представлений, так как предотвращение данного биологического явления зависит от функционирования ряда специфических, существующих только в организме человека энзиматических систем. Известно, что в физиологических условиях в кровеносных сосудах человеческого организма при любых стрессовых воздействиях могут выпадать нити фибрина. Однако при нормально функционирующей системе фибринолиза они подвергаются растворению и не приводят к образованию тромбов и нарушению процессов кровообращения. В настоящее время в медицинской практике ведущим звеном фибринолиза считается неферментативный фибринолиз, действующий при участии свободного гепарина, находящегося в крови. По нашему мнению, функции системы неферментативного фибринолиза являются недостаточными, что подтверждается не только высоким процентом смертельных случаев при тромбоэмболических состояниях, но и широким применением антиагрегантов ряда ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в лечебной практике, способствующих разжижению крови. Одной из важных энзиматических систем, оказывающих непосредственное влияние на процесс предотвращения спонтанного внутрисосудистого тромбообразования, является система экстренного ферментативного фибринолиза – система плазмина, существующая только в организме человека. Эта энзиматическая система, осуществляющая молниеносный каталитический процесс фибринолиза и немедленное разложение выпадающих из тока крови фибриновых сгустков и тромбов (до фибринопептидов и растворимых аминокислот), поддерживала постоянно в кровяном русле жидкое состояние крови и ее стабильные реологические свойства, что препятствовало спонтанному внутрисосудистому тромбообразованию. Эту систему биохимического катализа можно отнести к наиболее важным приобретениям эволюционного усложнения организма человека, резко отличающим его от организма других млекопитающих (кроме человекообразных обезьян). Система экстренного ферментативного фибринолиза – система плазмина – состоит из четырех основных компонентов: плазминогена, плазмина, активаторов плазминогена и ингибиторов. Непосредственным активатором плазминогена, немедленно включающим всю систему фибринолиза, является специфический только для организма человека природный бактериальный биокатализатор – энзим стрептокиназа. Действие энзима стрептокиназы опосредовано через плазменный проактиватор, содержащийся в человеческой крови (устойчивый глобулин плазмы). Биохимический комплекс "стрептокиназа – проактиватор" вызывает полную активизацию плазминогена и переход его в плазмин, что приводит к молниеносному разложению фибринового сгустка в сосудах и снижает вязкость крови. В этих условиях доминирующая, охранительная против спонтанного внутрисосудистого тромбообразования роль будет принадлежать процессам быстрого ферментативного фибринолиза. Как уже отмечалось, фибринолитическая система плазмина является энзиматической системой большой потенциальной силы, обеспечивающей при наличии в крови и лимфе бактериального энзима стрептокиназы до 98% фибринолиза быстрого действия. Неферментативный (гепариновый) фибринолиз составляет около 2% (Андреенко Г.В., 1979). Снижение фибринолитической активности крови и прекращение функционирования системы плазмина приводит к возникновению синдрома депрессии фибринолиза быстрого действия и осложняется появлением многих сердечно-сосудистых заболеваний. Как установлено нами, эти патологические явления вызваны снижением в последние десятилетия концентрации в крови природного активатора системы плазмина – бактериального энзима стрептокиназы, который продуцировался ранее стрептокиназоактивными штаммами бактерий – гемолитических стрептококков группы А, при перманентном носительстве их в лимфосистеме человека. Подтверждение этой биологической закономерности можно найти в фундаментальном труде чешских исследователей К.Raska и J.Rotta, которые изучали метаболизм гемолитических стрептококков группы А и влияние их метаболита – энзима стрептокиназы – на процесс фибринолиза.  Воспроизвести этот природный феномен на экспериментальных лабораторных животных невозможно, так как система плазмина существует только в организме человека и человекообразных обезьян. Данные исследования позволяют констатировать наличие важной биологической закономерности: нормальные процессы кровообращения, без образования тромбов, в организме человека происходят только тогда, когда обе ветви системы кровообращения функционируют ОДНОВРЕМЕННО! При отсутствии бактериального энзима стрептокиназы в организме человека функционирует только одна ветвь – система свертывания крови, система плазмина находится в неактивной форме – экстренный лизис фибрина ослаблен (действуют только тканевый активатор плазминогена и урокиназа). Обоснование явлений депрессии фибринолиза, выдвинутое чешскими исследователями более тридцати лет назад, находит свое практическое подтверждение в наблюдаемом в течение этого периода времени непрерывном увеличении заболеваемости и смертности при сердечно-сосудистой патологии. Несмотря на то, что процесс фибринолиза – асептического растворения фибрина – был открыт более 200 лет назад, его физиологическая роль оставалась мало изученной до середины нашего столетия – периода, резко обострившего проблему сердечно-сосудистых заболеваний. Именно запросы клиники – лечение острых тромбоэмболических осложнений и их профилактика – явились стимулом к интенсивному изучению процесса фибринолиза. К этому времени уже были известны работы Тиллета, выделившего в 1933 г. из культуры гемолитического стрептококка фибринолитический фактор, оказавшийся в дальнейшем активатором фибринолиза – стрептокиназой. В 1953 г. американским исследователем Клайном был получен из плазмы крови человека плазминоген – неактивная форма предшественника плазмина. Плазмин является в организме человека специфическим и в высшей степени эффективным фибринолитиком, но чтобы обрести эту фибринолитическую силу, он должен пройти стадию неактивного плазминогена, активировать который в естественных условиях мог только энзим стрептокиназа – фермент, продуцируемый гемолитическим стрептококком группы А. Теоретические исследования противосвертывающей системы в России были проведены в 1960-1970-е гг. Б.А.Кудряшовым, но касались, в основном, неферментативного фибринолиза. Системой ферментативного фибринолиза с участием бактериального энзима стрептокиназы и изучением биохимических механизмов этого процесса занималась в 60-80-е гг. Г.В.Андреенко. Но наибольший существенный вклад в изучение процессов свертывания крови и растворения фибрина в естественных условиях под влиянием бактерионосительства организмом человека бактерий – стрептококков группы А – был внесен чешскими исследователями под руководством К.Рашка и И.Ротта в начале 60-х гг. ХХ века. Именно эти исследователи раскрыли природный феномен – способность молниеносно растворять в сосудах организма человека нерастворимый белок-фибрин под воздействием стрептококковой инфекции. Исследователи были инфекционистами и обнаружили данную биологическую закономерность как естественное состояние, присущее организму человека при изучении носительства бактерий семейства стрептококков. Примечательно, что детальным изучением этого вида условно-патогенных бактерий нашли нужным заниматься только немногие исследователи. Во всех странах заметные работы по этой теме есть только в Чехии (Рашка К., Ротта И., 1966) и СССР (Беляков В.Д., Ходырев А.П., Тотолян А.А., 1978; Лямперт И.М., 1972; Иоффе В.И., 1968). Значительный вклад в изучение этого семейства бактерий внесла R.С.Lancefield в 50-х гг. ХХ столетия. В то же время, как выяснилось к концу века, семейство стрептококков – это один из самых главных представителей микромира, который играет в биологической жизни макроорганизмов ведущую роль, так как является необходимым симбионтом человека и всех других млекопитающих. Однако, чтобы воспринять эти биологические закономерности, необходимо значительно переосмыслить и подвергнуть ревизии принятые в современной медицине методы лечения. На современном этапе не следует стремиться к поиску сверхэффективных медикаментозных средств, их в природе не должно быть, а следует восстановить утраченное – созданные за многие тысячелетия естественного отбора равновесные отношения с представителями микромира – бактериями, симбионтами организма человека, – и всем остальным, чуждым его организму микроокружением: вирусами, микоплазмами и др. В этих мерах будет заложено оздоровление людей и особенно здоровье будущих поколений. Вопросы о роли симбионтной микрофлоры в обеспечении жизнеспособности макроорганизма и о закономерностях формирования симбиозов рассматриваются в главе "Биологический закон". В последнее время в медицине наметилось некоторое приближение к этим условиям – перспектива изыскания и применения энзимотерапевтических препаратов микробного происхождения. Обладая узкой специфичностью, они находят применение там, где другие препараты неэффективны. В частности, энзим стрептокиназа является одним из таких препаратов. Применение его дает хорошие результаты при тромбоэмболиях и острых тромбозах артерий конечностей, мозга, почек, брюшной аорты, тромбоэмболиях легочной артерии, инфаркте миокарда и других патологических состояниях, вызванных спонтанным внутрисосудистым тромбообразованием. В 70-х гг. XX века в европейских странах наиболее широкое распространение получила терапия тромбозов именно препаратами стрептокиназы, которые считались наилучшими средствами лечения тромбозов и занимали ведущее место среди тромболитиков. Промышленный выпуск препаратов стрептокиназы для внутривенных вливаний осуществлен в Германии (стрептаза), Швеции (кабикиназа), США (варидаза). Известен также препарат плазмина, представляющий собой плазминоген, активированный стрептокиназой (актаза). В настоящее время широко применяется урокиназа. Существенным обстоятельством в применении препаратов стрептокиназы является то, что в организме человека не найдено специфических ингибиторов стрептокиназы, за исключением антител, появляющихся после перенесенной стрептококковой инфекции. Однако экспериментально установлено, что стрептокиназа обладает значительно большим сродством к плазминогену, чем к этим антителам. Стрептокиназа устойчива в широком пределе рН среды, активность фермента ограничивается его участием в активации фибринолиза. Как в условиях in vitro, так и в живом организме стрептокиназа вызывает полное превращение плазминогена в плазмин, т.е. активность достигает 100%. Следовательно, при отсутствии стрептокиназы плазминоген не может перейти в плазмин, и лизиса фибриновых тромбов не произойдет. Наиболее очевидной функцией фибринолитической системы плазмина является растворение внутрисосудистых сгустков, способных закупорить кровеносный сосуд и прекратить питание тканей и органов. Макроскопические тромбы, вызывающие клинические симптомы, образуются только тогда, когда собственная фибринолитическая активность недостаточна для их рассасывания имеющимся количеством фермента. О том, что при этой ситуации проявляется защитное действие плазмина, активированного стрептокиназой, свидетельствуют хорошо известные в клинической практике факты, когда тромбированные вены могут вновь становиться проходимыми без применения лекарственных средств. Повышенный фибринолиз даже в течение длительного времени может не вызывать никаких геморрагических явлений, в том числе петехий. Баланс между образованием и удалением фибрина в сосудах человеческого организма тонко уравновешен, так как преобладание того или иного процесса может вести к очень острым нарушениям. В начале 60-х гг. появилась информация о том, что кровь местного населения Австралии свертывается значительно быстрее, чем у приезжих, но это компенсируется очень высоким фибринолизом. Нам неизвестно состояние фибринолитических свойств крови населения Австралии в настоящее время, но можно предполагать, что в эпоху антибиотиков этот феномен утрачен. Все эти интересные факты, приведенные Г.В.Андреенко, относятся, так же как и исследование К.Рашка и И.Ротта, к 60-м гг. Уже тогда было ясно, что без специфического фермента стрептокиназы, спонтанно возникающего при определенных физиологических условиях, внутрисосудистого тромбообразования избежать не удастся. В этот период, как указывает Laki (1962), тромбоз является самой распространенной причиной смертности в США. Именно в это время ВОЗ объявила, что со стрептококковыми заболеваниями на Земле покончено. К 2000 г. уже в самих США признано, что современные методы, и в том числе оперативное вмешательство и лекарственная терапия, исчерпали себя – смертность не снижается. Сосудистая хирургия как метод лечения тромбоза сосудов – это устранение следствия, но не причины. Причина данного биологического явления состоит в глубоких нарушениях процессов кровообращения, а именно его противосвертывающего звена, что приводит к утрате функций естественного ферментативного фибринолиза. В нашей клинической практике есть позитивные примеры устранения тромбоза сосудов и даже сохранения нижней конечности от ампутации в случае тромбообразования с предгангренозным синдромом при возобновлении функций естественной фибринолитической системы путем восстановления нормального микробиоценоза (внутрикожной прививки симбионтных бактерий). Действие патентованного фибринолитического препарата в организме человека продолжается до 90 мин, что не обеспечивает пролонгированного фибринолиза. В период лечения данными препаратами титры антител к энзиму стрептокиназе достигают очень высоких показателей (нескольких миллионов АЕ/мл), уменьшаясь до минимума через 3-4 месяца после прекращения лечения. Это свидетельствует о том, что при отсутствии энзима стрептокиназы процесс фибринолиза приостанавливается и опасность повторного тромбоза не исключается. Таким образом, проблему внезапных острых тромбоэмболических состояний (инфаркт миокарда, инсульт, эмболия и др.) эти препараты решить не могут. По статистическим данным США, из регистрируемых ежегодно 400 тыс. таких случаев удается спасти около 3%. Для создания долговременного, постоянно поддерживаемого напряженного фибринолитического фона, препятствующего спонтанному внутрисосудистому тромбообразованию, поступление энзима стрептокиназы в организм человека должно осуществляться непрерывно до достижения определенной его концентрации, при которой протекает этот природный биологический процесс. Имитировать условия, подобные созданным в природе, не удается. До введения в лечебную практику антибактериальных средств титры антител к энзиму стрептокиназе в крови здоровых бактерионосителей составляли 200-500 АЕ/мл и сохранялись на этом уровне длительное время (период наблюдений более 30 лет) (Лямперт И.М., 1972; Рашка К., Ротта И., 1966). Серологический анализ крови большой группы больных сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями (около 500 человек) и здоровых лиц (доноры, около 100 человек), проведенный нами в 1978-1981 гг., выявил новое биологическое явление, не отмечавшееся до применения антибактериальных средств,– низкие, в десятки раз ниже зафиксированных старыми литературными источниками, показатели титров антител к антигенам этих бактерий. До широкого применения антибактериальных средств низкие титры антител к энзимам стрептокиназе, стрептогиалуронидазе и стрептолизину-0 отмечались только у 20-25% людей. До 75-80% населения планеты, независимо от географических условий их проживания, были носителями этих бактерий (Иоффе В.И., 1962, 1968; Беляков В.Д., Ходырев А.А., Тотолян А.А., 1978). Вследствие этого можно полагать, что синдром депрессии фибринолиза и сопутствующие данному биологическому явлению сердечно-сосудистые нарушения находятся в прямой зависимости от утраты бактерионосительства стрептокиназоактивных штаммов бактерий и исключения из гомеостаза цепи биохимических реакций, связанных с функционированием системы плазмина. К той же категории нарушений относится утрата продуцируемых бактериями энзимов липопротеиназы и эстеразы, разлагающих холестерин крови до простых эфиров, что препятствовало холестериновой инфильтрации стенок кровеносных сосудов и возникновению атеросклероза. По нашему мнению, восстановление эволюционно созданного микробиоценоза – продуцента необходимых биокатализаторов, обеспечивающих действие энзиматических бактериальных гомеостазирующих систем, может снять остроту проблемы сердечно-сосудистых заболеваний и радикально изменить существующую ситуацию, перенеся главные акценты на профилактику и предупреждение заболеваний, особенно такой их формы, как внезапная смерть. Решение должно базироваться на общебиологических законах, включая закон о сохранении биологической стабильности гомеостаза организма человека, выработанного длительным эволюционным путем в процессе естественного отбора. Многолетние клинические испытания и апробация метода восстановления нормального микробиоценоза и функционирования энзиматических бактериальных гомеостазирующих систем организма человека, проведенные нами в России, Чехии, Германии, подтвердили получение хороших терапевтических результатов при различных патологических состояниях. При сердечно-сосудистой патологии (гипертензия, тромбозы, облитерирующий эндартериит (тромбангиит) и др.) система ферментного фибринолиза включается немедленно, что отмечается стабильным изменением гемодинамики, устранением характерных патологических синдромов и заметным улучшением общего состояния в первые же дни (снижение артериального давления, уменьшение периферических отеков и трофических расстройств и др.). Длительными, более 20 лет, наблюдениями установлено, что проводимое нами с целью профилактики восстановление нормального микробиоценоза исключает появление каких-либо сердечно-сосудистых нарушений, обеспечивая долговременное сохранение здоровья, в том числе у людей, перенесших ранее инфаркт миокарда. Отдаленных негативных последствий у пациентов и здоровых бактерионосителей не отмечено. В ходе исследований биологических феноменов, связанных с восстановлением нормального микробиоценоза, нами установлено, что постоянным нарушением процессов кровообращения, вызванным прекращением функционирования системы ферментативного фибринолиза, является ухудшение реологии крови. Известно, что в норме вязкость крови по отношению к вязкости воды при 37,0°С составляет 4,5-5,5 (Адо А.Д., Ишимова Л.М., 1973). В настоящее время вязкость крови организма человека превышает вязкость воды в 10-20 и более раз, т.е. в 2-4 раза больше нормы. Эти негативные физиологические изменения проявляются в ухудшении кровоснабжения всех органов, особенно микрокапиллярного русла. Снижение эффективности процессов микроциркуляции вызывает ряд характерных патологических состояний, значительно усилившихся в последние десятилетия:
Интересны в этом плане высказывания некоторых ученых, думающих нестандартно. Так, А.С.Залманов считал, что патология капилляров составляет основу каждой болезни. Без понимания физиологи: капилляров медицина остается на поверхности явлений. Она не в состоянии понять нарушение функций органов, т.е. увидеть как частную, так и общую патологию (Залманов А.С., 1966). Снижение концентрации в крови природных биологических катализаторов – энзимов бактериального происхождения, включая энзим стрептокиназу, мощный и незаменимый активатор ферментативного фибринолиза, – на практике сопрягается с тяжелыми и даже фатальными для человека последствиями. Восстановление микробиоценоза при дозированном внутрикожном введении эндосимбионтных бактерий, персистирующих затем в лимфосистеме и выделяющих в виде своих метаболитов регулирующие гомеостаз энзимы, приводит к возобновлению функционирования ферментных систем организма и быстрому улучшению здоровья больных. Клинические испытания, проводимые нами в течение длительного периода времени, подтвердили получение хороших терапевтических результатов и полной реабилитации больных при различных патологических состояниях. При сердечно-сосудистой патологии система экстренного ферментного фибринолиза включается немедленно, что выражается в улучшении гемодинамики, снижении артериального давления, уменьшении периферических отеков, заживлении язв и трофических расстройств. Восстановлением функционирования фибринолитической системы плазмина достигается лизис старых тромбов, что отмечается возобновлением двигательной активности конечностей, нарушенной после перенесенного ранее ишемического инсульта с парезом конечностей. Длительными наблюдениями установлено, что проводимая нами профилактическая прививка эндосимбионтных бактерий, зашифрованных как препарат PYROTAT, исключает появление сердечно-сосудистых нарушений и обеспечивает долговременное сохранение здоровья бактерионосителей (период наблюдений более 20 лет). Таким образом, проблема длительно существующего непрерывно функционирующего экстренного ферментативного фибринолиза может быть решена при восстановлении естественного микробиоценоза и выработанного эволюционным путем бактерионосительства симбионтных бактерий, продуцирующих стрептокиназу и поддерживающих активность фибринолитической системы плазмина постоянно. Для использования данного безболезненного и безопасного метода терапии и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний имеются все необходимые материалы, и в том числе проверенный и применяемый в течение многих лет аттенуированный музейный штамм симбионтных бактерий из музейной коллекции биокультур России, восстанавливающий микробиоценоз и создающий перманентное бактерионосительство. Улучшение реологии крови (ее разжижение) при восстановлении микробиоценоза и продукции клетками бактерий энзима стрептокиназы приводит не только к возобновлению функционирования экстренного ферментативного фибринолиза, но и изменяет работу всей сосудистой системы в целом: артерий, артериол, микрокапиллярной сети организма человека. Следовательно, можно констатировать, что при различных клинических проявлениях и патологических состояниях между ними существует патогенетическая общность, вызванная изменениями биохимических и реологических свойств крови, связанных с утратой необходимых бактериальных энзимов при разрушении гомеостаза и исчезновении нормального микробиоценоза. Реабилитация больных при восстановлении нормального микробиоценоза и действии фибринолитической системы плазмина демонстрируется на примере некоторых наших пациентов. Больной О., 1929 г. рождения, офицер в отставке. Диагноз: ишемическая болезнь сердца, постинфарктное состояние. В 1984-1989 гг. перенес три инфаркта миокарда. Жалобы: боли в сердце, недомогание, слабость, одышка, плохой сон. Больной в течение нескольких лет периодически вынужден находиться на стационарном лечении в госпитале. Постоянно принимает значительное количество лекарственных препаратов. В 1990 г. больной обратился с просьбой о проведении курса биотерапии препаратом PYROTAT. Биотерапия проводилась в амбулаторных условиях. Реакция на интрадермальную прививку стрептокиназоактивного штамма симбионтных бактерий характеризовалась значительной эритемой и повышением температуры тела до 36,9°С в течение 5 часов, при начальной температуре 36,0°С, что свидетельствовало об адаптации бактерий и восстановлении микробиоценоза. Уже на второй день после прививки пациент отмечал улучшение самочувствия и уменьшение болей в сердце. Повторная прививка препарата проведена через 6 месяцев. В этот период больной снизил потребление лекарственных препаратов, самочувствие его улучшилось, жалобы на боли в сердце прекратились. Объективно: исчезли пастозность лица и общая болезненность, повысилась активность, улучшился сон. В настоящее время (1999 г.) чувствует себя вполне удовлетворительно, работоспособность восстановилась, показатели иммунограмм и анализ крови в норме, артериальное давление 150/95 мм рт. ст. От лечения в стационаре отказался полностью, потребление лекарственных препаратов минимально. Больная 3., 1939 г. рождения, пенсионер по болезни. Диагноз: сердечная недостаточность III степени. Жалобы: одышка, периферические отеки, слабость, никтурия, высокое артериальное давление. В 1992 г. больная обратилась с просьбой о проведении курса биотерапии. В течение трех последних лет ее состояние неуклонно ухудшалось, несмотря на прием лекарственных препаратов. Периферические отеки постоянно увеличивались, особенно в области нижних конечностей, усиливалась слабость, повышалось артериальное давление до 190/130 мм рт. ст., брадикардия, температура тела 35,7°С. В июне 1992 г. в амбулаторных условиях проведена однократная интрадермальная аппликация препарата PYROTAT. Реакция гиперчувствительности замедленного типа была активной, с кратковременным повышением температуры тела до 36,9°С. В течение трех последующих дней больная отмечала улучшение самочувствия и уменьшение одышки. Повторная интрадермальная аппликация препарата была проведена через две недели. В этот период стали заметно уменьшаться периферические отеки. Через два месяца после восстановления микробиоценоза отеки исчезли полностью, давление стабилизировалось на величине 150/90 мм рт. ст., одышка прекратилась, никтурия уменьшилась, вес тела снизился на 4,0 кг, температура тела 36,1-36,3°С. Больная отмечала заметное улучшение самочувствия, повышение физической активности и трудоспособности, применение лекарственных препаратов, кроме мочегонных, исключила. В последующие годы состояние здоровья вполне удовлетворительное, жалоб нет. Такой же быстрый терапевтический эффект и полная реабилитация отмечались и у других пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Показательной в этом плане является история болезни ^ 1950 г. рождения, так как контроль его состояния проводился в клинических условиях, где он наблюдался в течение нескольких лет и многократно проходил интенсивные методы лечения. Диагноз, с которым он приехал из Брно: гипертензия, гипергликемия (сахарный диабет). Жалобы: сильное головокружение, головные боли, тошнота, гипертонические кризы, потеря работоспособности. В мае 1994 г., по рекомендации родственников, больной обратился с просьбой о проведении курса биотерапии в связи с тяжелым состоянием здоровья и высоким артериальным давлением крови – 240/120 мм рт. ст., при постоянной температуре 35,5°С. Интрадермальная аппликация стрептокиназоактивного штамма симбионтных бактерий (препарат PYROTAT) была проведена 25 мая 1994 г. В течение одной недели состояние здоровья улучшилось: прекратились головные боли и головокружения, артериальное давление на 4 июня 1994 г. составило 130/80 мм рт. ст. В сентябре 1994 г. больной прошел полное обследование в клинике. Артериальное давление стабилизировалось на 130/80 мм рт. ст., содержание сахара в крови – 4,9%, показатели иммунограмм и формула крови в норме. Бывший больной признан абсолютно здоровым. Такие терапевтические результаты при восстановлении микробиоценоза можно было бы считать удивительными и даже фантастичными, если бы не наши доказательства, что это является нормой, присущей человеку эволюционно. Не нормой следует считать разрушение микробиоценоза, осложняющееся многочисленными и многообразными клиническими проявлениями, связанными с иммунобиологической недостаточностью и биохимической несостоятельностью современного организма. Когда устранялся главный негативный фактор – инактивация фибринолитической ферментативной системы плазмина – и ее функции возобновлялись, тогда восстанавливались нормальные процессы кровообращения и многие патологические синдромы самопроизвольно исчезали. Например, после восстановления микробиоценоза пациенты отмечали не только исчезновение тромбоза нижних конечностей, но и прекращение головных болей, снижение сахара в крови, улучшение зрения и других симптомов неполноценно функционировавшего ранее гомеостаза. Эти позитивные биологические явления происходили за счет улучшения реологических свойств крови, ее разжижения, что улучшало процессы микроциркуляции. Восстановление функционирования в организме экстренного ферментативного фибринолиза обеспечивает растворение постоянно образующихся в физиологических условиях макро- и микротромбов и поддерживает кровь в жидком состоянии. Напротив, при повышении вязкости крови микрокапилляры не могут обеспечить достаточное кровоснабжение клеток органа кислородом и питательными веществами, так как кровенаполнение затрудняется и многие микрокапилляры находятся в спавшемся состоянии и запустевают. В качестве примера следует отметить, что увеличение заболеваемости сахарным диабетом в последние десятилетия может быть обусловлено ухудшением кровоснабжения капилляров, питающих кровью -клетки островков Лангерганса поджелудочной железы. В норме у этого органа должно быть очень интенсивное кровоснабжение. Подтверждением этого является частое сочетание пониженной продукции инсулина и повышение сахара в крови с ухудшением процессов общего кровообращения, что выражается в появлении тромбоза сосудов нижних конечностей, вплоть до гангренозного состояния. По наблюдениям специалистов, пониженная продукция инсулина и возникновение симптомов сахарного диабета часто сочетаются с ухудшением кровоснабжения органов зрения: помутнением хрусталика и развитием катаракты, а также повышением внутриглазного давления – глаукомой. В настоящее время не подлежит сомнению тот факт, что при большинстве патологических процессов необходимо восстановить систему микроциркуляции. Крупные артериальные магистрали являются поставщиками, но не распределителями крови непосредственно в органах и тканях. При облитерирующих заболеваниях периферических сосудов ткани погибают от гипоксии. Именно капилляры, за счет высокой проницаемости эндотелия, наиболее приспособлены для того, чтобы передавать клеткам и тканям кислород, глюкозу и другие вещества и возвращать продукты их обмена в венозное русло. Скорость кровотока в них очень невелика, и это благоприятствует обменным процессам, но усложняет процессы гемоциркуляции, если вязкость крови повышается. Замедление кровотока и повышенная свертываемость крови являются для сосудов мозга особенно негативными факторами, так как нейроны очень чувствительны к недостатку кислорода. Нарушение функционирования сосудистой системы головного мозга быстро приводит к изменению работы нервных клеток и всего организма в целом. В структуре цереброваскулярных заболеваний инсульты – геморрагический и ишемический (инфаркт мозга) – составляют основную часть наиболее тяжелых осложнений нарушенного мозгового кровообращения. Опасность мозговых инсультов выше у людей, страдающих облитерирующим эндартериитом конечностей, что свидетельствует о патогенетической связи процессов гемоциркуляции во всем сосудистом русле. Повышенная вязкость крови и снижение ее фибринолитических свойств обусловливают целый ряд сочетанных патологических явлений, имеющих различные клинические формы, иногда очень далекие по их выражению, но близкие по их генезису. Например, в последние десятилетия отмечается значительное увеличение количества больных с нарушением функций опорно-двигательного аппарата. Специалисты обусловливают патогенез этих явлений с дегенеративно-дистрофическими процессами суставных хрящей, связок и сочленяющихся поверхностей костей. Раньше других при нарушении кровообращения в элементах сустава страдает хрящ, так как не имеет своих собственных сосудов, а кислород и питательные вещества поступают к нему диффузно из сосудов костей и синовиальной оболочки, через микрокапиллярную сеть. При ухудшении кровоснабжения хрящевая ткань первой попадает в условия кислородного голодания, первой отвечает дегенерацией ткани при нарушении механизма микроциркуляции, что квалифицируется специалистами как ишемический артроз. Таким образом, нарушение процессов микроциркуляции и запустевание капилляров при повышенной вязкости крови осложняет функции всех органов, начиная от клеток мозга, внутренних органов и костной ткани, хотя клинически это совершенно разные патологические синдромы, которые в лечебных учреждениях рассматриваются специалистами различного профиля. В нашей клинической практике эти закономерности четко прослеживались и убеждали нас в том, что при многообразии патологических симптомов причинный фактор – общий: ухудшение реологических свойств крови, повышение ее вязкости и коагуляционной способности, ибо все патологические проявления при возобновлении функций ферментативного фибринолиза быстро купировались. При восстановлении микробиоценоза (внутрикожные прививки) состояние энзимопении (недостаток энзимов) к бактериальным энзимам, и в том числе стрептокиназе, исчезало, процессы кровообращения быстро улучшались. Пациенты свидетельствовали, что у них появлялись незначительные кратковременные болевые ощущения во многих органах: головная боль при возобновлении микроциркуляции и наполнении ранее спавшихся капилляров, зубная боль (при пародонтите), боль во внутренних органах. Часто состояние их улучшалось в течение одной недели. Через 3-4 недели они отмечали улучшение зрения и необходимость смены прежних очков. Все это происходило на фоне значительного улучшения общего самочувствия, повышения физической активности и работоспособности. Наши клинические наблюдения позволяют отметить ряд биологических феноменов, касающихся процессов кровообращения, а также свойств крови и лимфы. При геморрагических явлениях и гемофилическом синдроме, характеризующихся повышенной кровоточивостью после восстановления микробиоценоза эти негативные симптомы быстро исчезают, время свертываемости крови ускоряется. При лабораторных проверках выяснилось, что у наших пациентов заметно сократилось время свертывания крови при ее истечении, т.е. вне сосудистого русла, и постоянно сохраняющееся ее жидкое состояние при циркуляции в сосудистом русле. Следовательно, действие ферментативной системы плазмина распространяется на многие физико-химические и биохимические свойства крови, а не только на ее способность к разжижению и экстренному разложению фибриновых сгустков в сосудах. Система плазмин; приводит к нормализации свойств крови и вне сосудистого русла, т.е. к ускорению свертывания при патологических нарушениях этого процесса. Многолетними наблюдениями за составом форменных элементов крови установлены их нормализация и сохранение стабильного процентного состава в течение длительного времени, формула крови становится идеальной. Для сравнения следует отметить, что при лекарственном изменении реологии крови при приеме аспирина кровотечения при случайных ранениях могут продолжаться длительно, в течение многих часов. В процессе наших наблюдений замечено, что у многих людей старшего и среднего возраста наряду с повышением артериального давления отмечается понижение температуры тела до 35,5-35,7°С против обычно считаемых нормой 36,0-36,6°С. Эти явления сопрягаются с зябкостью конечностей, особенно нижних, быстрой утомляемостью и другими негативными симптомами, что можно отнести за счет ухудшения гемоциркуляции крови при повышении ее вязкости. Подтверждением правильности таких суждений служит быстрое снятие этих физиологических особенностей после восстановления функций ферментативного фибринолиза (1-2 внутрикожные прививки). Комплекс подобных явлений отмечался и у больных с диагнозом болезнь Паркинсона. Интересные наблюдения в динамике были сделаны у больной склеродермией (деформирующий остеоартроз), которая около 20 лет безуспешно пыталась освободиться от этого недуга, добросовестно выполняя все медицинские предписания. При наличии всего комплекса симптомов, отмечающих явную недостаточность процессов кровообращения (температура тела 35,5°С, расширенные вены, зябкость и др.), обращал на себя внимание сильный цианоз верхних конечностей с атрофией мышц и деформацией кистей рук (ишемический артроз). Восстановление процессов кровообращения в ходе биотерапии отмечалось улучшением общего состояния, физической активностью, повышением температуры тела до 36,1-36,4°С, снятием синюшности и рядом других позитивных сдвигов. Однако атрофия мышц пальцев рук сохранилась, что свидетельствовало о глубоких изменениях ткани при длительной гипоксии. Восстановление утраченных функций при возобновлении функций ферментативного фибринолиза практически удивляло своей силой и терапевтическим воздействием не только пациентов, но и нас, исследователей. Улучшение реологии крови, ее разжижение касается всей сосудистой системы в целом: артерий, артериол, микрокапиллярной сети организма человека. Многие специалисты, отмечая факт поражения мелких сосудов при сахарном диабете, мозговых явлениях и др., свидетельствуют, что причина этих явлений окончательно не выяснена. Действительно, в научной литературе почти нет сведений о действии ферментативной фибринолитической системы плазмина. Никто не находит связи между инфарктом миокарда, инсультом и утратой симбионтных бактерий. В качестве приложения приводятся истории болезни наших пациентов, прошедших полный курс клинических исследований, до и после восстановления нормального микробиоценоза. Восстановление микробиоценоза при обращении больных проводилось только по их просьбе и при полной информированности их о принципах реабилитации, а также при письменном согласии с данным методом. Каждому пациенту выдавались листок наблюдения за состоянием организма после внутрикожной прививки симбионтных бактерий и листок "Рекомендации" для ознакомления с методом реабилитации, ожидаемыми результатами и необходимыми условиями длительного сохранения симбиоза. Исследования проведены под руководством доцента И.Н.Рямзиной. Приложение ^ Действие культуры -гемолитического стрептококка группы А (музейный штамм) при лечении сердечно-сосудистых заболеваний изучено у 31 пациента (средний возраст 57,09±1,76 года). Из них 25 мужчин, 6 женщин. Исследование проводилось с разрешения Ученого совета Института экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН г.Перми. Проведенное обследование до лечения биопрепаратом показало, что 26 человек страдали ишемической болезнью сердца (ИБС). У 25 больных диагностирована стенокардия II-III функционального класса, у 1 – аритмический вариант ИБС. 22 пациента перенесли инфаркт миокарда, 11 – подверглись операции коронарного шунтирования (КШ). У 3 человек после КШ произошел возврат стенокардии (состояние вернулось к дооперационному). У 12 больных наблюдалось поражение артерий нижних конечностей: у 3 – облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), у остальных – атеросклероз артерий нижних конечностей, в 8 случаях – мультифокальный атеросклероз (в том числе в сочетании с ИБС). Заболевание осложнилось тяжелой хронической артериальной недостаточностью (ХАН). У 7 пациентов (58%) диагностирована ХАН IIБ, у 4 (33%) – ХАН III. В программу обследования до и после курса лечения биопрепаратом, помимо общеклинических методов, вошли исследование гемостаза, реовазография и ультразвуковая допплерография нижних конечностей, биомикроскопия конъюнктивы. Лечение биопрепаратом, содержащим стрептококки группы А (музейный штамм), проводилось путем внутрикожного введения с интервалами в 7 дней и 1 месяц (3 процедуры составили начальный курс). В последующем введение биопрепарата повторялось в среднем через 6 месяцев в той же дозе. Учитывая наличие тяжелой органической патологии и функциональной недостаточности у большинства пациентов, принявших участие в исследовании, проводимая до лечения биопрепаратом медикаментозная терапия не отменялась и сохранялась в прежнем объеме. Результаты исследования свидетельствовали о положительном клиническом эффекте биопрепарата, содержащего музейный штамм стрептококка. У больных ИБС в 84% случаев сократилось количество приступов стенокардии, уменьшилась одышка, повысилась толерантность к физической нагрузке. Функциональный класс стенокардии снизился в среднем с 2,59 до 2,19 (рис. 1).  У больных с поражением артерий нижних конечностей в 75% случаев наступило улучшение клинической симптоматики: исчезновение или уменьшение болей в покое, уменьшение симптомов перемежающейся хромоты с повышением толерантности к нагрузке, регресс трофических нарушений в области нижних конечностей. Состояние гемостаза исследовано у 58 больных ишемической болезнью сердца. 24 пациента (средний возраст 55,42±2,80 года) составили первую группу. Больным первой группы, помимо базисной терапии, проводилось лечение бактериальным препаратом, содержащим музейный штамм -гемолитических стрептококков группы А. Во вторую, контрольную, группу вошли 39 человек (средний возраст 49,21±1,52 года). Больные второй группы в течение 1 месяца находились на базисной терапии антиангинальными и антиагрегантными препаратами. Программы базисного лечения в обеих группах были сопоставимы. До и после лечения у всех пациентов изучались коагуляционное и фибринолитическое звенья гемостаза с помощью следующих показателей: активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ); протромбинового и тромбинового времени (ПТВ и ТВ); содержания фибриногена; XIIа-зависимого фибринолиза (XIIа-ЗФ); плазменного лизиса, индуцированного стрептокиназой (ПЛИС). Результаты исследования выявили положительную динамику в состоянии гемостаза у больных первой группы (табл. 1). Отмечено уменьшение времени ПЛИС с 204,00±22,24 до 182,33±13,32 сек (р<0,05), свидетельствовавшее об активации ферментативного фибринолиза. Кроме того, обнаружена тенденция к укорочению времени XIIа-ЗФ. В то же время АПТВ, ПТВ и ТВ не претерпевали существенной динамики. Таблица 1 ^
Примечание. * – достоверность различий показателей гемостаза до и после лечения (критерий Вилкоксона), р<0,05. Для сравнения в таблице 2 представлены в динамике параметры гемостаза больных, получавших в течение 1 месяца базисную терапию. Достоверных изменений после курса традиционного лечения в состоянии коагуляционного и фибринолитического звеньев гемостаза не обнаружено. Таблица 2 ^
Различия параметра ПЛИС до и после лечения в обеих группах больных показаны на рис. 2. Следует подчеркнуть, что укорочение времени ПЛИС в группе больных, получивших лечение бактериальным препаратом, оказалось достоверным. Тест ПЛИС продемонстрировал максимальную динамичность при лечении биопрепаратом.  У больных с поражением артерий нижних конечностей до и после курса лечения анализировались показатели реовазографии (табл. 3). Динамика реографического индекса (РИ) в области стоп и голеней отражала увеличение кровенаполнения нижних конечностей при лечении биопрепаратом (р<0,05). Географический индекс в области стоп увеличился в среднем на 58%, в области голеней – на 57%. Таблица 3 ^
По данным ультразвуковой допплерографии нижних конечностей, у 2 пациентов с окклюзией поверхностной бедренной артерии до лечения биопрепаратом кровоток в области тыла стоп не лоцировался, тогда как после лечения были обнаружены признаки коллатерального кровоснабжения. Изучение воздействия биотерапии на состояние микроциркуляторного русла проводилось с помощью биомикроскопии конъюнктивы у 12 больных ишемической болезнью сердца, в том числе у 3 человек с мультифокальным атеросклерозом. При этом положительная динамика в показателях микроциркуляции была обнаружена у 8 (67%) пациентов. Улучшение процессов микроциркуляции выражалось в снижении спазма артериол, уменьшении и исчезновении артериоло-венулярных анастомозов и увеличении количества активно функционирующих капилляров, уменьшении признаков микроаневризм артериол и саккуляции венул. Уменьшение агрегации и сладжа эритроцитов указывало на улучшение реологических свойств крови. У 7 пациентов биомикроскопия конъюнктивы проводилась до и после начального курса биотерапии с интервалом в 1,5 месяца. Конъюнктивальный индекс у этих больных снизился с 17,57±1,51 до 12,86±1,42 балла (р<0,05), что свидетельствовало об улучшении процессов микроциркуляции (рис. 3). У 5 пациентов, которым повторное исследование проводилось через 4 месяца (из них 2 больных с возвратом стенокардии после КШ), достоверной динамики конъюнктивального индекса не выявлено.  Следует заметить, что положительной динамики в состоянии сосудистого русла, по нашим данным, не удалось достичь у небольшого количества пациентов с тяжелой функциональной недостаточностью, страдающих мультифокальным атеросклерозом. Таким образом, результаты исследования подтверждают способность бактериального препарата, содержащего ослабленный музейный штамм -гемолитических стрептококков группы А, активировать фибринолиз, улучшать функциональное и морфологическое состояние кровеносного русла, в том числе на уровне микроциркуляции, и, возможно, участвовать в ангиогенезе. ^ Больной Е., 44 года. Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения, II функциональный класс. Постинфарктный кардиосклероз (25.03.99 г.). Желудочковая экстрасистолия. Н I ст. Предъявлял жалобы на загрудинные боли при умеренной физической нагрузке, слабость, повышенную утомляемость. 25 марта 1999 г. перенес острый трансмуральный передне-перегородочный инфаркт миокарда с распространением на верхушку левого желудочка. Получал лечение нитросорбидом 30 мг/сут, капотеном 12,5 мг/сут, ацетилсалициловой кислотой 250 мг/сут. Объективно: состояние удовлетворительное, ЧСС=66 в мин, АД=120/80 мм рт. ст., Т 36,5°С. Тоны сердца приглушены. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Периферических отеков нет. ЭКГ: рубцовые изменения в передне-перегородочной области левого желудочка. Велоэргометрическая проба: толерантность к нагрузке средняя, пороговая мощность нагрузки 120 Вт. Эхокардиография: полости сердца не расширены. Гипокинезия верхушечных и передне-септальных сегментов левого желудочка. Сократительная способность миокарда незначительно снижена. Фракция выброса 52%. Коагулограмма: протромбиновое время 14 сек, активированное парциальное тромбопластиновое время 43 сек, фибриноген 3,8 г/л, ХIIа-зависимый фибринолиз 5 мин; плазменный лизис, индуцированный стрептокиназой, 30 мин, АДФ-агрегация тромбоцитов 15 сек. Заключение: угнетение фибринолиза. Биомикроскопия конъюнктивы: общий конъюнктивальный индекс 14 баллов. Функциональные изменения сосудистой стенки. С согласия пациента, с 7 октября 1999 г. по 5 ноября 1999 г. больному двукратно введен биопрепарат. Осложнений не наблюдалось. После курса лечения биопрепаратом жалоб на загрудинные боли не предъявляет. Отмечает уменьшение слабости. Коагулограмма: протромбиновое время 14 сек, активированное парциальное тромбопластиновое время 46 сек, фибриноген 4,3 г/л, ХIIа-зависимый фибринолиз 7 мин; плазменный лизис, индуцированный стрептокиназой, 430 сек, АДФ-агрегация тромбоцитов 16 сек. Заключение: угнетение фибринолиза. Биомикроскопия конъюнктивы: общий конъюнктивальный индекс 6 баллов. Вариант нормы. Таким образом, в результате лечения биопрепаратом у больного исчезли приступы стенокардии напряжения. По данным коагулограммы, произошла активация фибринолиза, о чем свидетельствует уменьшение времени плазменного лизиса, активированного стрептокиназой. Улучшение процессов микроциркуляции зафиксировано биомикроскопией конъюнктивы в динамике. Больной Д., 71 год. Диагноз: атеросклероз, сочетанное поражение. ИБС. Стенокардия напряжения, III функциональный класс. Постинфарктный кардиосклероз. Стеноз общей сонной артерии слева, обеих подключичных артерий. ХНМК III ст. Стеноз подвздошных артерий. Окклюзия поверхностных бедренных артерий с обеих сторон. ХАН IIБ ст. Эссенциальная артериальная гипертензия III стадии. Н I ст. Больной предъявлял жалобы на давящие боли за грудиной 5–6 раз в день, боли в икроножных мышцах обеих ног через 100 м ходьбы. Перенес острый задний инфаркт миокарда с зубцом Q в 1986 г. Получал лечение кардикетом 60 мг/сут, дилтиаземом 90 мг/сут, ренитеком 10 мг/сут, ацетилсалициловой кислотой 125 мг/сут. Объективно: состояние средней тяжести, ЧСС=68 в мин, АД=170/100 мм рт. ст., Т=35,3°С. Акцент II тона, систолический шум на аорте. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Периферических отеков нет. Пульсация a. a. tibialis posterior не определяется. ЭКГ: рубцовые изменения на задней стенке, гипертрофия левого желудочка. Эхокардиография: гиперкинезия задних сегментов левого желудочка. Сократительная способность миокарда незначительно снижена. Фракция выброса 54%. Коагулограмма: протромбиновое время 15 сек, активированное парциальное тромбопластиновое время 37 сек, фибриноген 6,5 г/л, ХIIа-зависимый фибринолиз 7 мин; плазменный лизис, индуцированный стрептокиназой, 158 сек, АДФ-агрегация тромбоцитов 13 сек. Заключение: гиперфибриногенемия, гиперагрегация тромбоцитов. Реовазография нижних конечностей: реографический индекс (РИ) в области левой голени – 0,45, правой голени – 0,30, левой стопы – 0,30, правой стопы – 0,15. Нарушение кровоснабжения в области голеней и стоп органического характера. Ультразвуковая допплерография артерий нижних конечностей: стенозирование подвздошно-бедренных сегментов с обеих сторон. Окклюзия поверхностных бедренных артерий. Ишемия дистальных отделов III степени. Артерия тыла стопы – информации нет. С согласия пациента, с 16 марта 1999 г. по 14 апреля 1999 г. больному трехкратно введен биопрепарат. Осложнений не наблюдалось. После курса лечения биопрепаратом уменьшились загрудинные боли до 1-2 раз в день; увеличилось расстояние, проходимое без болей в ногах, до 150-200 м. Отмечается уменьшение зябкости стоп. Коагулограмма: протромбиновое время 14 сек, активированное парциальное тромбопластиновое время 41 сек, фибриноген 4,8 г/л, ХIIа-зависимый фибринолиз 6 мин; плазменный лизис, индуцированный стрептокиназой, 150 сек, АДФ-агрегация тромбоцитов 13 сек. Заключение: гиперагрегация тромбоцитов. Реовазография нижних конечностей: реографический индекс (РИ) в области левой голени – 1,00, правой голени – 0,85, левой стопы – 0,82, правой стопы – 0,45. Улучшение кровоснабжения в области голеней и стоп. Ультразвуковая допплерография артерий нижних конечностей: артерия тыла стопы – лоцируется коллатеральный кровоток. Таким образом, в данном случае лечение биопрепаратом привело к уменьшению частоты приступов стенокардии и симптомов перемежающейся хромоты. В состоянии гемостаза произошли положительные сдвиги – снизилось содержание фибриногена, уменьшилось время ХIIа-зависимого фибринолиза и плазменного лизиса, индуцированного стрептокиназой. Улучшение кровоснабжения нижних конечностей с усилением коллатерального кровотока в результате лечения биопрепаратом подтверждают данные реовазографии и ультразвуковой допплерографии. Представление о сегодняшнем дне данной области науки дает цитата из передовой статьи журнала "Кардиология": "За последние 30 лет доля сердечно-сосудистых заболеваний в структуре смертности населения России практически не изменилась, составляя в разные периоды свыше 50% всех случаев смерти. Более чем в 90% случаев смерть от сердечно-сосудистых заболеваний обусловлена ИБС и мозговым инсультом" (Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. – Ж. "Кардиология". – Июнь, 2000. – Т. 40. – С. 4). ЛИТЕРАТУРА
|
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям