Биологические законы и жизнеспособность человека
|
|
Скачать 2.03 Mb.
|
|
Приложение (неопубликованные статьи) Эндоэкология человека и последствия ее нарушения В.А.Черешнев, А.А.Морова Всего около трех веков назад люди в Европе жили в среднем не более 30 лет. Затем в странах, где уже "мыли руки", средняя продолжительность жизни приблизилась к 50 годам. Считается, что в настоящее время в цивилизованных странах этот показатель увеличился вдвое. Однако это не свидетельствует о том, что растет максимальная продолжительность жизни, которая (на основании исторических документов) может составлять 150 лет. В конце XX века четко выявились просчеты демографов, пророчивших демографический взрыв. Взрыва не последовало. Скорее наоборот. Среди медиков растет острая тревога по поводу наступления вирусов: гепатита А, В, С, ВИЧ-инфекции, энтеровирусов, также регулярных эпидемий гриппа с последующими осложнениями, уносящими до 4,5 млн. человеческих жизней ежегодно. Не только вирусы, но и фатальные сердечно-сосудистые и онкологические заболевания посетили почти каждую семью. Говорить о максимальной продолжительности жизни на фоне детской и юношеской онкологии, инфаркте миокарда в 30-40 лет бессмысленно. Во всех научно и экомически развитых странах интенсивно ищут причины снижения жизнеспособности людей. Генноинженерные изыскания американских ученых гипнотизируют умы многих ученых других стран, идущих "в створе" открытий Нобелевских лауреатов. Но следует лишь сопоставить события последних десятилетий с фундаментальными биологическими законами – эволюцией и экологией человеческого организма (эндоэкология), чтобы убедиться в том, что искать надо в другом месте. Уже нельзя отрицать того факта, что безмерное злоупотребление антибактериальными средствами не повлияло на здоровье человека и не изменило его естественный, созданный в ходе длительного эволюционного процесса и естественного отбора, микробиоценоз. Все экологические системы в окружающем человека микромире изменились настолько, что человек теперь живет в другом сообществе микроорганизмов, взаимодействует не с привычной, сопутствовавшей ему эволюционно, микросредой, а с новой, созданной "рукотворно", более агрессивной и вирулентной. Антибиотики уничтожили его естественную бактериальную микрофлору, а это не проходит бесследно. Экосистема разрушена. Все экологические ниши макроорганизма (кишечник, урогенитальная область, лимфатическая система) заняты теперь другими микроорганизмами, с которыми симбионтные отношения не выработаны (микоплазмы, хламидии, вирусы). Чтобы выжить и создать экосистемы с другими микроорганизмами, человеческий организм вновь должен вступить в период естественного отбора и создать симбионтные отношения с новым микроокружением, а это тысячелетние, по продолжительности, пути. Можно полагать, что эпоха эта уже началась, и следы ее отмечены вырождением биологического вида с именем Homo sapiens: появлением новорожденных с генетическими отклонениями, их низкой жизнеспособностью, возникновением вирусных инфекций, не поддающихся медикаментозным воздействиям, и многими другими фактами. Все эти фатальные события четко вписываются в один причинный фактор – нарушение экологии тела человека, разрушение созданной эволюцией экосистемы "макроорганизм – симбионтные бактерии". Доказать данное положение можно с привлечением фундаментальных биологических законов и очевидного изменения биологии человека и его гомеостаза. 1. Возникшее в последние десятилетия значительное давление вирусного окружения на человеческий организм связано с недостаточной концентрацией в крови и лимфе нуклеолитических ферментов ДНазы и РНазы, растворяющих вирусную нуклеиновую кислоту (ДНК и РНК). Эти ферменты ранее непрерывно вырабатывались в организме человека симбионтной бактериальной микрофлорой. Для деградации вирионов концентрация бактериальных нуклеаз должна составлять не менее 50 АЕ/мл. В настоящее время этот показатель не превышает 3-5 АЕ/мл (4). Длительная персистенция вирусов при сохранении естественного бактериального микробиоценоза невозможна в силу эволюционно-экологического антагонизма между бактериями и вирусами. Продуцируемые бактериями-симбионтами нуклеолитические ферменты – единственно надежное средство устранения вирусоно-сительства. В настоящее время, как установлено вирусологами (3, 5), молодые люди в возрасте до 35 лет в 90% случаев являются носителями вирусов (герпес I и II типа, цитомегаловирус, Эпштейн-Барр и др.). Отсюда вполне закономерным следует считать значительное увеличение числа новорожденных, имеющих генетические отклонения, так как вирусная нуклеиновая кислота представляет собой не только инфекционный агент, но и генетический фонд, который включается в процессы формирования живых организмов. И это явление биологических позиций вполне объяснимо, ибо иначе не появилось бы такого разнообразия в животном и растительном мире. Однако закономерности эти называются естественным отбором, протекающим тысячелетиями и свидетельствующим о том, что эволюция в наше время продолжается. 2. С утратой эндосимбионтных бактерий человека напрямую связана и возникшая во всем мире "эпидемия" сердечно-сосудистых заболеваний (2). Следует еще раз напомнить, что смертность от инфаркта миокарда, инсульта и других проявлений данной патологии составляет в экономически развитых странах до половины всех умерших. Причиной этого в большей мере является внутрисосудистое тромбообразование, которое возникает в связи с повышенной коагуляционной способностью крови, ухудшением ее реологических свойств и снижением процессов фибринолиза (растворение фибриновых тромбовых сгустков), при отсутствии в крови бактериального фибринолитического фермента стрептокиназы. В норме вязкость крови по отношению к воде при 37°С должна составлять 4,5-5,0. В настоящее время в связи с утратой эндосимбионтных бактерий, выделяющих в качестве своего метаболита фибринолитический фермент, молниеносно растворяющий фибриновые тромбы и сгустки, вязкость крови повысилась. Таким образом, для появления острых, смертельно опасных ситуаций имеются благоприятные условия, определяемые как депрессия фибринолиза. Однако отрицательное влияние утраты симбионтных бактерий и снижение функций ферментативного фибринолиза этим не исчерпывается. Повышенная вязкость крови не может обеспечить кровенаполнение мелких сосудов – микрокапилляров, которые не заполняются сгущенной кровью и остаются в спавшем состоянии. Плохое кровоснабжение микрокапиллярной сети обуош ливает гипоксию всего клеточного звена и приводит к многообр: ным патологическим явлениям и синдромам. Плохое кровоснабжение клеток мозга вызывает головную боль, снижение памяти и интеллекта; ухудшение снабжения микрокапилляров глаза приводит к снижению остроты зрения и появлению катаракты и глаукомы. При ухудшении кровоснабжения -клеток островков Лангерганса поджелудочной железы продукция инсулина снижается, что вызывает симптомы сахарного диабета. Этим же могут быть объяснены и другие, клинически различные по симптоматике нарушения микроциркуляции, что свидетельствует о ключевой роли бактериальных ферментов в поддержании гомеостаза (генетического постоянства внутренней среды организма). 3. С привлечением фундаментальных биологических законов появляется возможность расшифровать и такой феномен, как "тайна рака". Возникновение раковой клетки и опухолевого зачатка подчиняется биологическим законам, относящимся к эволюционно-экологическим. Конкретно появление опухолевого зачатка может состояться только на фоне депрессии фибринолиза и повышенной коагуляционной способности крови. Эти биологические процессы, так же, как и сердечно-сосудистая патология, связаны с утратой бактериального фибринолитического фермента стрептокиназы. Последовательность событий, часто имеющих фатальный исход, начинается с повреждения тканей при действии различных факторов: химических, механических, лучевых и др. В месте повреждения происходит разрушение кровеносных сосудов, выпадение фибрина и образование фибринового вала, отгораживающего поврежденный участок от здоровых тканей и создающего в многоклеточном организме автономную зону, в которой обменные процессы идут по-иному. В этой зоне нарушается кровоснабжение и, следовательно, прекращается подача к клеткам кислорода, создаются анаэробные условия клеточного метаболизма (обменных процессов). В норме при наличии кислорода питание клеток организма происходит за счет разложения углеводов (глюкозы) до СО2 и воды, реакция идет по схеме: С6Н12O6 + 6О2 6СО2 + 6Н2О. При повреждении тканей и свертывании фибрина, что прекращает их снабжение кислородом, биохимические процессы идут по иной схеме – бескислородной, с образованием молочной кислоты: (С6Н12О6) 2(СН3 • СНОH • СООН). Энергетика клеток изменяется в сторону больших затрат, появляются недоокисленные продукты. Вместо легко удаляемых из организма углекислого газа и воды накапливается молочная кислота, рН среды понижается. Самым главным в этих нарушениях биохимических процессов является временной фактор. Если бескислородный процесс обмена сохраняется длительно и принимает хроническую форму (хронический воспалительный процесс), то клетки, не утратившие способности делиться, фиксируют в геноме следующих клеточных генераций данный бескислородный процесс как норму своего метаболизма, а это и есть образование опухолевого зачатка. Происходит малигнизация клеток, обменные процессы идут по схеме анаэробного гликолиза, начинается бесконтрольное размножение клеток (пролиферация) и образование опухоли. В основе этих последовательных событий лежат процессы адаптации клеток к новой среде, что эволюцией запрограммировано. Единственным искажением позитивных, в принципе, процессов является их протекание на клеточном, а не на организменном уровне: клетки адаптировались к новым условиям существования, но эта их адаптация стоит целому организму жизни. Чтобы сохранить жизнь целого организма, следует воспрепятствовать адаптации клеток к новой, бескислородной, среде их обитания, т.е. в многоклеточном организме недопустимо появление автономной зоны с другим характером обменных процессов. Такая возможность возникает при условии растворения фибрина в очаге повреждения и ликвидации фибринового вала, создающего автономную метаболическую зону в многоклеточном организме. Вновь вопрос сводится к устранению состояния депрессии фибринолиза. В данном случае все события, так же, как и при сердечно-сосудистой патологии, концентрируются вокруг выпадающего фибрина и, следовательно, на отсутствии бактериального фибринолитического фермента – стрептокиназы. Таким образом, можно заключить, что сердечно-сосудистые и онкологические заболевания имеют общий патогенетический синдром – депрессию фибринолиза. Устранение этого биологического явления может быть выполнено с помощью бактерий, продуцирующих стрептокиназу непрерывно. При восстановлении симбиоза с этим видом бактерий восполняется дефицит и других бактериальных катализаторов-ферментов: протеолитических, – растворяющих избирательно раковые клетки, так как их мембраны отличны от нормальных клеток; липолитических, – улучшающих жировой обмен и регулирующих содержание в крови холестерина; сахаролитических, – разлагающих глюкозу и другие сахара; а также ряд других необходимых ферментов, включая одни из самых главных на сегодняшний день – нуклеолитические, – приводящие к деградации вирионов, циркулирующих в организме. Общий вывод: системы, созданные в процессе эволюции и естественного отбора, изменению не подлежат. Это касается и экосистемы "макроорганизм – симбионтные бактерии". ЛИТЕРАТУРА
 СПИД как закономерное, предусмотренное эволюцией, явление В.А.Черешнев, А.А.Морова Значительное увеличение количества заболеваний вирусной природы, включая СПИД, заставляет пересмотреть существующие в настоящее время традиционные взгляды на происхождение этого биологического явления. Несмотря на то, что 75% ВИЧ-инфицированных проживает в Африке, распространение СПИДа затрагивает экономически и научно передовые страны Западной Европы, США, а в последнее время – Россию. По нашему мнению, появление медленных вирусных инфекций, включая СПИД, – это результат нарушения фундаментальных биологических законов и замены созданного в процессе длительного эволюционного пути носительства эндосимбионтных бактерий на новое, опасное для человека, биологическое состояние – вирусоносительство. Бактерионосительство эндосимбионтных бактерий, как таковое, исключает вирусоносительство, так как продуцируемые бактериями нуклеолитические энзимы ДНаза и РНаза подвергают лизису вирусную нуклеиновую кислоту ДНК и РНК независимо от вида вируса. При определенной концентрации в крови и лимфе бактериальных экзонуклеаз вирусы не могут длительно персистировать в организме, подчиняясь принципу эволюционно-экологического антагонизма между бактериями и вирусами. Общебиологические законы, в пределах которых осуществляется взаимодействие макроорганизма с окружающими его представителями микромира (бактерии, вирусы и др.), позволяют свидетельствовать о существовании эволюционно сложившейся экологически зависимой системы: ^ С учетом данной биологической закономерности, макроорганизм, сохранивший симбиоз с привычной бактериальной внутренней средой, не может стать вирусоносителем. Однако вследствие широкого и долговременного применения антибактериальных средств произошли разрушение экосистемы и утрата ее среднего звена – эндосимбионтных бактерий, что обусловило переход системы в другое, не предусмотренное природой, состояние – непосредственный контакт с вирусами: ^ Симбиоз с бактериями, продуцировавшими необходимые человеческому организму энзимы (нуклеолитические, протеолитические, фибринолитические, липолитические и др.) и создавшийся в ходе длительного эволюционного процесса и естественного отбора, оказался разрушенным в течение нескольких последних десятилетий. Этой же причиной можно объяснить существенные изменения, происшедшие при формировании иммунной системы человека. На ее созревание эндосимбионтные бактерии, персистировавшие ранее в лимфосистеме, оказывали огромное влияние, стимулируя возникновение защитных реакций. К моменту рождения иммунная система макроорганизма не обеспечивает защитных функций, но ее морфологическая структура находится в состоянии готовности отвечать на антигенное раздражение. На генетическом уровне установлено, что гены, контролирующие синтез иммуноглобулинов, образуются только в процессе онтогенеза. От родителей наследуются лишь отдельные фрагменты (сегменты) этих генов. В постэмбриональном периоде под влиянием антигенных стимулов, т.е. исторически соприкасавшихся с человеческим организмом антигенов: полисахаридов, липополисахаридов и белков бактерий, с помощью механизмов рекомбинации происходит воссоединение сегментов, в результате чего формируются зрелые гены определенных иммуноглобулинов (Коротяев А.И., Лещенко Н.Н., 1987). Под антигенной зависимостью находятся все основные функции иммунной системы: созревание вторичных органов, активность Т- и В-лимфоцитов, количественное и качественное соотношение иммунокомпетентных клеток. Утрата эндосимбионтных бактерий, а с ними антигенных бактериальных иммуностимуляторов приводит к недоразвитости иммунной системы и ее неполноценности, что отмечается в настоящее время многочисленными проявлениями аллергических реакций. Таким образом, эндосимбионтные бактерии как нормальный микробиоценоз при длительном бактерионосительстве обеспечивали, за счет своего перманентного метаболизма и иммуногенности, широкий спектр действий и многофункциональное эволюционно отработанное на тысячах поколений положительное влияние на человеческий организм, дающее ему многие преимущества и значительную продолжительность жизни. С общебиологических позиций, появление вирусоносительства и медленных вирусных инфекций может рассматриваться как предусмотренное эволюцией явление, ибо длительно персистирующие в организме вирусы следует оценивать не как инфекционный фактор, а как генетический фонд, принимающий участие в процессах образования новых форм живой материи. Этим могут быть объяснены длительность персистенции вирусов, их строгий тропизм и огромное количество разновидностей. В частности, вирус приобретенного иммунодефицита человека (ВИЧ), содержащий две молекулы РНК и обратную транскриптазу, легко внедряется в геном клетки, обладая тропизмом к лимфоцитам Тч. На первом этапе проникновения вируса в клетку происходит взаимодействие мембранных рецепторов клетки с оболочкой вируса, облегчающих его проникновение в цитоплазму. В этих действиях двух взаимодействующих фаз – клетки и вируса – нет наличия природных антагонистических проявлений. Более того, влияние вируса, проникшего в ядерный аппарат клетки (с помощью обратной транскриптазы синтезируется ДНК-копия РНК-генома вируса), может способствовать ускорению нормальной дифференцировки Т-клеток, что, правда, приводит их к ранней гибели. Если рассматривать генез возникновения СПИДа с учетом эволюционно-экологических условий, то можно отметить целый ряд важных закономерностей:
Суммируя эти данные, можно отметить следующее:
Длительные клинические испытания, проводившиеся в России с 1978 по 1991 г., а позже в Чехии, полностью подтвердили данные теоретических исследований и наблюдений. Лечение заболеваний, относящихся к вирусным инфекциям, в том числе медленным, включая симптомокомплекс, подобный СПИДу, заключающееся в восстановлении микробиоценоза и эндоэкологии человеческого организма, дает обнадеживающие результаты. На дозированную внутрикожную прививку установленного и расшифрованного нами вида симбионтных бактерий макроорганизм реагирует улучшением показателей клеточного и гуморального иммунитета уже через 2-3 месяца, что определяется сравнительными данными иммунограмм. Состояние здоровья больных объективно улучшается при повышении титров антител к антигенам симбионтных бактерий в крови: снимаются аллергические проявления, появляется устойчивость к оппортунистическим инфекциям и сопротивляемость острым вирусным. Профилактическая прививка живого, биохимически и иммуногенно активного аттенуированного музейного штамма симбионтных бактерий из коллекции биокультур, изучаемого нами с 1974 г., и создание перманентного бактерионосительства обеспечивает длительное сохранение здоровья (период наблюдений более 20 лет). Побочных явлений или последствий искусственного безболезненного и безопасного метода восстановления микробиоценоза и биологического статуса, связанного с носительством эндосимбионтных бактерий, как у взрослых, так и у детей, за длительный период наблюдений за бывшими больными, не отмечено. Нежелательный результат невозможен в принципе, так как данный симбиоз (экосистема) создан в процессе эволюции и направлен на повышение жизнеспособности организма человека. ВЫВОДЫ
Для восстановления бактерионосительства и практической реализации метода профилактики и лечения медленных вирусных инфекций, включая инфицированных вирусом ВИЧ, имеются все необходимые материалы: данные теоретических исследований и длительный опыт клинических испытаний, наставления к применению и проверенный в течение многих лет аттенуированный музейный штамм эндосимбионтных бактерий, создающих перманентное бактерионосительство и нормальный микробиоценоз. ^ Вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству Retroviridae подсемейства Lentivirinae, обладает значительной вариабельностью, вследствие чего получение специфических вакцин против вируса ВИЧ затруднено. Малоэффективной является также лекарственная терапия СПИДа. В основу созданного нами метода профилактики СПИДа положены фундаментальные биологические законы. 1. Существующий в природе эволюционно-экологический антагонизм бактерий к вирусам. Бактериальные клетки способны продуцировать в больших количествах нуклеолитические энзимы ДНазу и РНазу, растворяющие вирусную нуклеиновую кислоту ДНК и РНК независимо от вида вируса. Носительство симбионтных бактерий в организме исключает возникновение медленных вирусных инфекций. 2. Появление носительства вируса ВИЧ обусловлено разрушением созданной в процессе эволюции экосистемы: ^ и переходом ее в эпоху антибактериальных средств в новое состояние: МАКРООРГАНИЗМ ВИРУСЫ, что связано с утратой адаптированной к организму человека внутренней бактериальной среды. С учетом данных биологических законов, устранение носительства вируса ВИЧ у серопозитивных к нему лиц предусматривает проведение двухэтапного процесса биотерапии с помощью расшифрованного нами вида симбионтных бактерий, представленных аттенуированным штаммом из музейной коллекции биокультур.
Снижение титра антител к вирусу ВИЧ может продолжаться в течение 3-4 месяцев, т.е. и после прекращения биотерапии. Это явление обусловлено восстановлением бактерионосительства и выделением бактериальными клетками нуклеолитических и протеолитических энзимов при долговременной персистенции симбионтных бактерий в лимфосистеме: лимфоидной ткани миндалин, региональных лимфоузлах, пейеровых бляшках кишечника. Контроль процесса биотерапии (в динамике через 2 недели):
ЗАМЕЧАНИЯ
ЛИТЕРАТУРА
|
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям