Ерез каждый час в течение 2ч после приема глюкозы. Обследуемый принимает внутрь 75г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды, в течение 5-15мин. Для детей перор
|
|
Скачать 234.08 Kb.
|
|
Глюкозотолерантный тест. Проба проводится при обычных режиме питания и физической нагрузке. Содержание сахара в крови определяют натощак, спустя 10-14ч. после последнего приема пищи и через каждый час в течение 2ч. после приема глюкозы. Обследуемый принимает внутрь 75г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды, в течение 5-15мин. Для детей пероральная нагрузка составляет1,75 г на 1 кг идеальной массы тела, но не больше 75г. Критерии диагностики ГТТ: Здоровые: натощак<=5,55 в венозной и капиллярной крови, <=6,38 в плазме; через 2ч. после нагрузки глюкозой <=6, 7 в венозной крови, <=7,8 в капиллярной крови и плазме венозной крови. Нарушенная толерантность к глюкозе: натощак <6,7 в венозной и капиллярной крови, <7,8 в плазме; через 2ч. после нагрузки >=7,0-10,0 в венозной крови, >=7,8-<=11,1 в капиллярной крови и в плазме. Сахарный диабет: натощак >=6,7 в венозной и капиллярной крови,>=7,8 в плазме, через 2ч. после нагрузки >=10,0 в венозной крови; >=11,1 в капиллярной крови и плазме. В пограничную группу включают лиц,у которых хотя бы один из показателей теста толерантности к глюкозе превышает норму или при первичном обследовании выявляются показатели, присущие скрытой или явной форме диабета, а при повторном – нормальные показатели. Патологические показатели теста могут наблюдаться при инфекции и лихорадочных состояниях, нарушениях эндокринной системы( акромегалия, феохромоцитома, гиперкортицизм, тиреотоксикоз); заболеваниях жкт с нарушением всасывания глюкозы, поражении печеночной паренхимы, заболеваниях,сопровождающихся нарушением углеводного обмена( рак пжж, панкреатит, гемохроматоз, травмы пжж); резко выраженных функциональных расстройствах нервной системы, внутричерепных опухолях и др. Для исследования толерантности к глюкозе используют также тест с пробным завтраком( 120г углеводов, где 30г из них-легкоусвояемые, через 2ч. оценивают: если уровень гликемии больше 8,33 ммоль/л, то толерантность нарушена. ^ Диагноз СД устанавливают на основании характерных жалоб( полидипсия, полиурия, полифагия, слабость, более или менее резкое похудание, кожный зуд ит.д.) и лабораторных данных( гипергликемия, глюкозурия 1тип(ИЗСД) Возраст: до 30 лет Масса тела: дефицит Начало заболевания:острое Сезонность: осеннее-зимний перид Течение диабета: лабильное Кетоацидоз: склонность к кетоацидозу Анализ крови: высокая гипергликемия, содержание кетоновых тел повышено Анализ мочи: глюкоза и ацетон Уровень инсулина и С-пептида в крови: снижен Антитела к клеткам островка: выявляются у 80-90% в первые недели заболевания Иммуногенетика: выявляются HLA-детерминанты. IIтип(ИНСД) Возраст: после 40 лет Масса тела: у 80-90%-ожирение Начало заболевания: постепенное Сезонность заболевания: отсутствует Течение диабета: стабильное Кетоацидоз: не развивается: умеренный при срессовых ситуациях(травма, операция и т.д.) Анализ крови: умеренная гипергликемия, содержание кетоновых тел в норме Анализ мочи: глюкоза Уровень инсулина и С-пептида в крови: в норме, часто повышен, снижен при длительном течении Антитела к клеткам островка: отсутствуют Иммуногенетика: не отличается от здоровой популяции. ^ СД дифф. от ренальной глюкозурии,почечного диабета, алиментарной глюкозурии и несахарного диабета. Ренальная глюкозурия наблюдается у беременных, при нефрозе, пиелонефрите, гломерулонефритах, при отравлении цианидами, при органических и функциональных поражениях ЦНС, при лечении ГКС. Почечный диабет возникает при генетических дефектах в ферментах реабсорбциипочек – гексокиназы и щелочной фосфатазы. Ренальная глюкозурия и почечный диабет обусловлены понижением почечного порога для сахара.В отличие от СД при почечном диабете, ренальной или алиментарной глюкозурии отмечается нормальное содержание сахара в крови натощак и не нарушены показатели теста толерантности к глюкозе. Глюкозурия при почечном диабете не зависит от количества введенных углеводов. Обычно она незначительна. При почечном диабете отсутствуют симптомы и осложнения, присущие сахарному диабету. Но при резко выраженной глюкозурии могут появиться полидипсия и полиурия. В некоторых случаях при почечном диабете возникают “голодный” кетоз и ацидоз, что может симулировать клиническую картину декомпенсированного СД. Это обусловлено значительной потерей углеводов с мочой, рвотой, жидким стулом( при диарее). Течение почечного диабета обычно благоприятное, он является пожизненным состоянием, иногда переходит в сахарный. Качественные реакции, сходные с глюкозой дают в моче камфора, морфин, фенацетин, салициловая кислота, ревень, хлороформ, фруктоза, галактоза, пентоза, выделяемые с мочой при их экзогенном введении. ^ Сут калораж рассчит. на идеальный вес: Ид.вес= рост – 100см( 150-180см); рост – 90см( <150); рост – 110см(>180) Если фактический вес больного меньше ид.веса,то ид.вес х 25, если равен, то х 30, если больше х 35. Ожирение – отличие на 10%. Нельзя назначать меньше 1800ккал. Соотношение суточного калоража: У=60%, Б=16%, Ж=24%. Формула: (У х калораж)/100=ккал за счет У. То же с белками и углеводами. Сгорая 1г У выделяет 4 ккал, 1г Ж=9 ккал, 1г Б=4 ккал. Сахарная ценность пищи=У+Б/2(г). Примечание1. Если у больного кетоз(ацетон в моче) исключается Ж и повышаются У. Дают 2 ч.л. меда. Пока ацетон не будет отр. Примечание2. Если наклонность к гипергликемии , то повышают Б, снижают У и Ж на ¼, суточный калораж не меняется. Фитотерапия.
Расчет инсулина
(мг% -150)/5=разовая доза (ЕД). Вводят сразу. При осложнениях инсулин короткого действия 3р/д. Если сахар крови >12 ммоль/л(216 мг%), то используют формулу: (мг%-200)/10
1 ХЕ = 12г углеводов 1ХГ = 2 ЕД инсулина ^ Сахар в моче определяют в ее суточном количестве. В моче здоровых глю – abs, т.к. она реабсорбируется в канальцах. Качественное определение: глюкозооксидазная проба ( бумажки). Количественно: с помощью поляриметра или калориметрически, таблеки клинитест( 5г/л-темно-зелен., 10г/л-салатовый, 20г/л-рыжий, более 20 г/л-коричневый). Относительная плотность мочи высокая(более1030). Глюкозурию, связанную с неполной реабсорбцией глюкозы в канальцах, выявляют при увеличении содержания глю в моче свыше 8,8 ммоль/л(160 мг%). С выделением глюкозы с мочой связана полиурия, обусловленная диуретическим эффектом глюкозы. ^ I - непролифера- тивная ретинопатия) Симптоматика: микроаневризмы капилляров; кровоизлияния в виде точек в центр-й зоне глазного дна; твердые и мягкие экссудаты желтого цвета макулярной зоны, отек сетчатки центр.зоны и макул-й зоны. II –препролифера-тивная ретинопатия) Симптоматика: Микроаневризмы, особо хар-но извитость вен (четкообразность, петлистость, удвоение), множественные геморрагии; большое кол-во твердого и мягкого экссудата, участки сетчатки, лишенные кровоснабжения из-за тромбоза мелких сосудов. III – Пролиферативная ретинопатия) Симптоматика: Новообразования сосудов в области диска зрит-го нерва и др.обл-х, пенетрация новых сосудов в стекловидное тело с последующими кровоизлияниямив него, частые и обширные кровоизлияния, отслойка сетчатки, склероз артерий сет-ки, сужение арт-й, атрофия зрительного нерва. Развитие полной слепоты. При тяжелой диабетич.ретино-патии новообразованные сосуды радужной оболчки(рубеоз) приводят к развитию вторич.( рубеозной) глаукомы. . ^ а) Глазные синдромы при тиреотоксикозе б) Симптом Краусса в) Симптом Еллинека г) Симптом Кохера д) Симптом Грефе е) Симптом Штельвига ж) Симптом Медиуса з) Симптом Дельримпля и) Симптом Розенбаха Симптом Краусса – сильный блеск глаз Симптом Еллинека – пигментация вокруг глаз Симптом Кохера – повыш-я сократимость верхнего века, белая полоска склеры, остающаяся также как и при Грефе, только теперь при фиксации на предмете перемещающимся снизу-вверх. Симптом Грефе – ("симптом заходящего солнца") – отставание верх.века от радужной оболочки при фиксации зрения, медленно перемещающегося сверху вниз Симптом Штельвига – редкое и неполное мигание ( уменьш-е чувст-ти роговицы) Симптом Медиуса – слабость конвергенции Симптом Дельримпля – широкое раскрытие глазных щелей (парез круговой мышцы век) Симптом Розенбаха – мелкий тремор закрытых век. Симптом Боткина – мимолетное расширение глазных щелей при фиксации взора. Симптом Жоффруа – отсутствие наморщивания лба при взгляде кверху. Часто при диффузном токсическом зобе возникает имитация истинного экзофтальма, которая обусловлена широким раскрытием глазных щелей и ретракцией верхнего века. При сочетании дифф.токс.зоба с эндокринной офтальмопатией возникает истинный экзофтальм. ^ Синонимы: отечный экзофтальм, прогрессирующий экзофтальм, нейродистрофический экзофтальм. Это самостоятельное аутоиммунное заболевание, хар-ся отеком периорбитальных тканей, нарушениями функции глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Чаще после 40 лет. Чаще на фоне дффузного токсического зоба, м.б. при аутоиммунном тиреоидите, гипотиреозе. Увеличен объем ретробульбарной клетчатки, ее лимфоидная инфильтрация и отек. Происходит дегенерация мышечных волокон, затем фиброз, способность к расслаблению мышечных волокон теряется, это приводит к ограничению подвижности глазных яблок. Также отек век и орбитальной клетчатки. Основная причина экзофтальма-повышение ретробульбарного давления. Чувство выталкивания глаз из орбит, резкая боль в глазных яблоках, ухудшение зрения вследствие сдавления зрительного нерва. В норме экзофтальмометрический показатель 13-14мм ( расстояние от латерального края орбиты до передней поверхности роговицы) определяется экзофтальмометром Гертеля. Степени эндокринной офтальмопатии: 1степень. Легкая форма, небольшой экзофтальм(15,9+-0,2мм), припухлость век при отсутствии нарушений со стороны конъюктивы и функции глазодвигательных мышц. 2стпень. Средней тяжести, умеренный экзофтальм(17,9+-0,2мм) с нерезкими изменениями со стороны конъюктивы и легким или умеренным нарушением функции экстраокулярных мышц, при этой форме: слезоточивость, ощущение песка в глазах, нестойкая диплопия. 3 степень. Тяжелая форма, резко выраженный экзофтальм (22,8+-1,1мм), нарушение смыкания век с изъявлением роговицы, стойкая диплопия, резко выраженные нарушения функции экстраокулярных мышц, признаки атрофии зрительных нервов. Лечение: ГКС(преднизолон внутрь 1,5-1 мг/кг ежедневно или через день с последующим снижениемдозы; дексаметазон ретробульбарно по 1мл), мочегонные( фуросемид по40мг х 2 р/неделю), магнитотерапия, лечение конъюктивита. ^ Iст. (легкая) – Повыш. нерв. возбуд-ть, пониж-я работоспос-ть, отмеч-ся похудание на 10-15%, тахикардия не > 100 уд./мин. IIст. (средняя) – значит-я нерв. возб-ть, пониж.работоспос-ти, похудание на 20% и >, тахикардия 100-120 + возможно наличие побоч.эф-тов: мерцалка, серд.недост-ть, пораж.печени, психозы. IIIст. (тяжелая) – резко повыш. нерв. возб-ть, полная утрата трудосп-ти, похудание до 50%, тахикардия > 120. Тиреотоксикоз: тахи, экстрасистолы, сниж.сократит.способн.миокарда, мерцалка, человек выглядит моложе, атрофия пжк, миастенический синдром( атрофия м-ц, нар.К/Na обмен, рука мадонны), атрофия м-ц фаланг, тенара, гипотенара,бархатистая кожа, нежная. Горячая, чел.не может нести сумку в руках. Наблюдается при заб-ниях: тиреотоксич. аденома, аутоиммунный тиреоидит, подострый тиреоидит, рак щ.ж., радиационный тиреоидит, эктопированный зоб(струма яичника), аденома гипофиза, хорионэпителиома, прием тиреоидных гормонов. ^ При пальп. обращают внимание на размеры, форму, консистенцию, наличие или отсутствие узлов, чувствительность, степень смещаемости. Лучше всего находиться справа и чуть спереди от больного. При этом необходимо макс. расслабление м-ц шеи, для чего голову наклоняют вперед. Пальпируют правой рукой, левая –фиксирует шею. Перешеек – на передней пов. шеи, а доли на переднее-боковых, кнутри от m.scm . Необходимо попросить пациента делать глотательные движения (позв. пропальпировать при низком и иногда при загрудинном расположении. В норме: щ.ж. мягкая или умеренно плотная, подвижная, не спаянная с подлежащими тканями. Бывает кольцевой зоб, загрудинный. ^ Длина боковых долей от верхнего до нижнего полюса справа 3-7 см, слева 3-6см, ширина 3-4 см, толщина 1-2 см. Степени увеличения щ.ж. по Николаеву: 0ст.- щ.ж. не видна, 1 ст. - пальпируется увеличенный перешеек и немного пальп. боковые доли, при осмотре шеи – щ.ж. не определяется; 2 ст. – щ.ж. легко пальпир., заметна на глаз при глотании, 3ст.- «толстая шея», щ.ж. хорошо видна при осмотре, конфигурация шеи не изменена, 4 ст.- выраженный зоб, резко меняющий конфигурацию шеи, 5ст.- зоб достигает очень больших размеров. По ВОЗ: 0ст. – зоба нет, 1 ст. – размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден. 2 ст. – зоб пальпируется и виден на глаз. 3 ст. – не закрывает яремную вырезку. 4,5 ст. – закрывает яремную вырезку(эндемический зоб). ^ V= ((ШПхДПхТП)+(ШЛхДЛхТЛ))0,479 0,479 – поправочный коэффициент на эллипсовидность. Оценка лабораторных данных при заболеваниях щитовидной железы. Диффузный токсический зоб: Лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения, эозинофилия, пов. СОЭ, м.б. гипохромная анемия, замедл.сверт.крови, ее вязкость снижена., гипохолестеринемия, гипоальбуминемия, пов.глобулины, м.б. гипергликемия, нар толерантн.к глю, ТРГи ТТГ сниж., Т3 и Т4 повыш., появляются тиреоидстимулирующие АТ ( доп. иссл.: пов. Т3, Т4, сниж.ТТГ, пов БИС, пов. погл I131,холл. К3 ммоль/л, проба с ТRH отр., тест с подавл. Т3, сканирование, УЗИ, ат к ТГ микросомальному АГ). Гипотиреоз: анемия гипохромная или нормохромная, лимфоцитоз, эозинофилия, моноцитоз, пов. СОЭ, гиперхолестеринемия, пов.КФК,гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, сниж глю, выс.титр АТ к тиреоглобулину или микросомальному АГ, . Первичный гипотериоз: пов. ТРГ , пов.ТТГ/, сниж. общийТ4 и Т3, сниж. индекс свободного Т3, м.б. умеренная гиперпролактинемия.ув.пок. связ способности белков крови к Т3. ^ : сниж. ТТГ + Т4 +Т3 \, пов. ТРГ Третичный: см. вторичный Обязательно: ТТГ, общ. И свободный Т4 и Т№ и радиоизотопные тесты (сниж. Поглощение I131) ^ Неспец. признаки восп,норм.показатели функционального состояния щ.ж. Подострый тиреоидит. Лимфоцитоз, пов. СОЭ, Лейкоциты нормальные, пов.а2-глобулины и фибриноген, в нач пнриод пов. Т3 и Т4 в крови, сниж. включение в щ.ж. I131парадоксально, что наряду с с-мом тиреотоксикоза характерно для подострого тиреоидита. ^ АТ к тиреоглобулину или микросомальному АГ,при эутиреоидном сост. ТТГ, Т3 и Т4 в норме, при тиреотоксикозе –ТТГ сниж,а Т3иТ4 пов., пригипотиреозе ТТГ пов., а Т3 и Т4 сниж. ^ ТТГ в норме или пов., Т4 – нижняя граница нормы или сниж.,Т3- в норме или пов. за счет усиления конверсии Т4 в Т3, отнош монойодтирозина к дийодтирозину повыш. Проба с тиролиберином полож. Нормы:Общий Т4 65-160 нмоль/л в сыворотке крови, общий Т3 1,04 -2,5 нмоль/л в сыв. крови, Т3свободный 3-8,5 пмоль/л, Т4 свободн. 8-24 пмоль/л ^ На краниограмме-остеопороз костей черепа. Размеры турецкого седла почти не изменены, в области его спинки остеопороз. В некоторых сл-ях(микроаденома гипофиза) турецкое седло увеличено. Для выявления микроаденомы гипофиза используют КТ и МРТ. Для болезни И.-К. характерен выраженный остеопороз тел позвонков «рыбьи позвонки». . ^ Это заб-ние, обусловленное нарушением регуляторных механизмов, контр.ф-цию г-г-н системы, с включением в пат.пр-сс гипофиза и коры надпочечников. Синдром – обусловлен гормонально активной опухолью коры надпочечника. При б-ни И-К отмечено снижение тормозящего влияния дофаминовых медиаторов. Также снижается чувствительность гипоталамо-гипофизарной с-мы к ГКС, в результате чего происходит одновременное повышение секреции АКТГ и кортизола. Увеличение продукции ГКС вызывает: мышечную слабость, покраснение, мраморность, истончение и сухость кожных покровов, появление растяжек (стрии), ожирение, остеопороз, повыш. Са моче, АГ, пониженная резистентность организма к инфекциям, нарушение углеводного обмена вплоть до развития СД(стероидного), атрофия мышц, гипокалиемия, гипернатриемия, нарушение функции половых желез у женщин( сниж. гонадотропинов, пов. тестостерона), у мужчин – снижение либидо и потенции, гипоф-ция щ.ж., атрофия половых желез. Степени тяжести. Легкая. Симптомы заболевания выражены умеренно, менструальный цикл иногда сохранен, остеопороз может отсутствовать. ^ Выражены все симптомы без осложнений. Тяжелая.( через 10 лет) Яркая клиника + осложнения( прогрессирующая мышечная слабость вследствие атрофии мышц и гипокалиемии, патологические переломы костей, сердечно-легочная недостаточность, гипертоническая почка, тяжелые психич.наруш.) ^ Большая и малая пробы основаны на подавлении продукции эндогенного АКТГ по принципу обратной связи. Малая проба проводится для исключения гиперфункции коры надпочечников. 1способ.В 1-й день в 8ч. утра проводят забор крови для опред. исходного уровня кортизола. В 23ч. дают внутрь 1 мг дексаметазона, на след.утро – в 8ч.- кровь на уровень кортизола. У здоровых дексаметазон подавляет секрецию кортизола, а при патологии – он не меняется. 2 способ. Дают дексаметазон по 0,5 мг каждые 6ч. в течение 2-х сут. На 3-тьи сут. – смотрят кортизол.У здоровых – снижается экскреция кортизола с мочой ниже 3 мг/сут. Оценка большой дексаметазоновой пробы. Используется для диф.д-ки между болезнью И-К и синдрома. Утром – мочу на кортизол. Затем по 2 мг дексаметазона через каждые 6 ч.в течение 2 сут. На 3 сут. Утром смотрят кортизол в моче. Если происходит подавление экскреции на 50% и больше, то это болезнь И-К. Если меньше 50%, то это синдром. ^ Это хр.заб-ние подросткового и юношеского возраста, обусловленное дисфункцией гипоталамо-гипофизарной системы и проявляющееся гормонально-обменными нарушениями и вегето-сосудистыми расстройствами. Жалобы на головную боль, повышение аппетита, избыт.масса тела, раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение сна и бодрствования, патологическая сонливость, жажда, нар.менстр.цикла. У мальчиков(11-13лет) ускорение роста, у девочек – преждевременное половое развитие, ускорение дифференцировки и роста скелета, отложение жира равномерное, преимущественно в области плечевого пояса, груди, живота, таза, бедер и ягодиц. Нередко двусторонняя геникомастия. На коже – акне, фолликулиты, розово-красные стрии (на области плечевого пояса, живота, молочных желез, боковых поверхн.груди, внутренняя пов.бедер). Часты гиперкератозы(локти, наруж.пов.плеча, места трения одежды). Транзиторная АГ. Раздражительность, плаксивость. Вегетососудистые кризы, субфебрилитет. В крови: пов. Na, умеренно пов. АКТГ и кортизол, пов СТГ,ФСГ, пролактин, альдостерон, тестостерон, содержание ЛГ пов. или сниж. Активность ренина плазмы понижена. ^ : признаки в/ч гипертензии, возмож. Обызвествление твердой мозговой оболочки и гиперостоз костей свода черепа. Структура костей не изменена. Для диф. с бол. И-К и синдр. И-К использ. дексаметазоновая проба. ^ ставится на основании данных осмотра – ускорение физического и полового развития, равномерное ожирение с преимущественным отложением жира в области плечевого пояса, груди, живота, области таза, бедер и ягодиц, узкие стрии розово-красные, двусторонняя гинекомастия, лабильность АД, и дополнительных методов исследования, включающ.рентгендиагностику(отс.изменений костей,ускорение их дифференцировки, нормальная форма и велечина надпочечников), положительную реакцию на дексаметазон. Лечение: субкалорийная диета(1750 -2000 ккал)с ограничением соли, разгрузочные дни 1-3 раза в неделю, глутамат, церебролизин-улучшают трофику гипоталамуса. Парлодел по 2,5 -5 мг/д в теч.3-6мес. при ожирении, опсоменорее, гинекомастии, пов. пролактина, под контролем пролактина крови. ^ Это заболевание, хар-ся диспропорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов вследствие гиперпродукции СТГ. ^ увеличение надбровных дуг,скуловых костей, ушных раковин,носа, губ, языка, кистей, стоп, пяточных костей. М.б. прогнатизм ,диастема между зубами, кожа утолщена, с толстыми складками. Сальность кожи, гиперпигментация. Расширение межреберн.промеж., утолщение грудины, ключиц, ребер, сплахномегалия, гипертрофия сердца(ЛЖ), ранний атеросклероз,склонность к бронхопневмониям, язвам желудка. Битемпоральная гемианопсия, выпадают в первую очередь красный и белый цвета, затем – полная слепота. Миопатический синдром и нейропатический, утомляемость в мышцах проксимальных отделов конечностей, судороги. В начале гипертрофия мышц, затем – гипотрофия, при миопатическом синдроме –мышцы плотные, болезненные при пальпации. Онемение кистей в ночное время. Компрессионные невропатии лучевого и срединного нервов. Вялость, сонливость, апатия. Щ.ж., околощит. и пжж гиперплазированы, их функция повышена. В дальнейшем – гипотрофия желез со снижением их функции Аменорея, галакторея у женщин, у мужчин – гипогонадизм. Лабораторно: При тяж.форме- лейкопения, анемия, эозинофилия., сниж.толер к глю вплоть до СД. Пов.общ.белок, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия. Сниж.протромбиновый индекс, гипергепаринемия и гиперфибриногенемия. В активной фазе заболевания повыш. СТГ, НЭЖК, неорганического фосфора, иммунореактивного инсулина, а также увеличение выделения с мочой неорганического фосфора и кальция. В активной и неактивной фазах повышено содержание пролактина в крови. Этот показатель наиболее высок в активной фазе. В начальный период забол.в активной фазе повышен тиреокальцитонин и паратгормон в крови. По мере продолжения в крови сохраняется лишь высокий уровень паратгормона. Для выявления акт.фазы используют тесты: инсулиновый(0,1 -0,15 ЕД/кг в/в) или аргининовый(0,5г/кг в/в в течение 30 мин.). Уровень СТГ определяют радиоиммунологически натощак за 15 мин. перед в/в инсулина или аргинина, а затем через 30-60,90 и 120 мин. после введения препарата. Уздоровых- в ответ на инсулиновую гипогликемию макс.повышение СТГ в крови через 30 мин.с постепенным сниж.через90мин. При акромегалии в ответ на гипогликемию СТГ не повышается или парадоксально снижается. То же при введении аргинина. Пробы крови после нагрузки тиролиберином(200-500мкг в изотоническом NaCl в/в) берут в те же сроки. У здоровых-нагрузка тиролиберином не вызывает повышения секреции СТГ. У больных акромегалией и гигантизмом после нагр.- выраженное повыш СТГ в крови. Некоторые авторы на основании пробы с тиролиберином выделяют две формы-гипоталамозависимую(гипофизарная) – не чувствительна к тиролиберину и гипоталамонезависимую(гипоталамическая - чувствительна к тиролиберину) ^ Для выявления активной фазы иногда используют определение СТГ в сыворотке крови после нагрузки глюкозой. Проба основана на изменении секреции СТГ гипофизом в завис.от сод.глю в крови(при гипергликемии-сниж.., при гипогликемии – пов., у здоровых через 3 часа после нагрузки глюкозой снижается). В активной фазе после нагр.глю СТГ парадоксально пов., в неактивной – не изменяется. ^ Также для диагностики применяют РГГ черепа (утолщение сводов), КТ,МРТ черепа. Лечение: лучевая терапия , аденомэктомия, парлодел. ^ Болезнь Иценко-Кушинга. Гипергемоглобинемия, эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, лимфоцитопения. В активной стадии пов. фибриноген, снижение фибринолитической активности крови с одновременной гипергепаринемией(причина геморрагических осложнений), гиперхолестеринемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипернатриемия, гиперхлоремия, гипокалиемия, гипофосфатемия, сниж.щелочная фосфатаза. Пов.толер.к глю, глюкозурия(стероидный СД). Пов. АКТГ, кортизола, ренина. В моче белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, пов. свободный кортизол. В активной стадии суточный ритм АКТГ и кортизола извращен: АКТГ и ГКС пов. к вечеру, макс.пок-ли - ночью, мин.- утром. Гипоталамический синдром в пубертате. Пов.Na в крови, нар.толер.к глю, Возможно умеренное пов. АКТГ и кортизола, нарушение их суточного ритма. В крови м.б. пов.СТГ,ФСГ, пролактин, альдостерон, тестостерон, сод.ЛГ пов. или пониж. Акромегалия. При тяж.форме- лейкопения, анемия, эозинофилия., сниж.толер к глю вплоть до СД. Пов.общ.белок, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия. Сниж.протромбиновый индекс, гипергепаринемия и гиперфибриногенемия. В активной фазе заболевания повыш. СТГ, НЭЖК, неорганического фосфора, иммунореактивного инсулина, а также увеличение выделения с мочой неорганического фосфора и кальция. В активной и неактивной фазах повышено содержание пролактина в крови. Этот показатель наиболее высок в активной фазе. В начальный период забол.в активной фазе повышен тиреокальцитонин и паратгормон в крови. По мере продолжения в крови сохраняется лишь высокий уровень паратгормона. Для выявления акт.фазы используют тесты: инсулиновый(0,1 -0,15 ЕД/кг в/в) или аргининовый(0,5г/кг в/в в течение 30 мин.). Уровень СТГ определяют радиоиммунологически натощак за 15 мин. перед в/в инсулина или аргинина, а затем через 30-60,90 и 120 мин. после введения препарата. Уздоровых- в ответ на инсулиновую гипогликемию макс.повышение СТГ в крови через 30 мин.с постепенным сниж.через90мин. При акромегалии в ответ на гипогликемию СТГ не повышается или парадоксально снижается. То же при введении аргинина. Пробы крови после нагрузки тиролиберином(200-500мкг в изотоническом NaCl в/в) берут в те же сроки. У здоровых-нагрузка тиролиберином не вызывает повышения секреции СТГ. У больных акромегалией и гигантизмом после нагр.- выраженное повыш СТГ в крови. Некоторые авторы на основании пробы с тиролиберином выделяют две формы-гипоталамозависимую(гипофизарная) – не чувствительна к тиролиберину и гипоталамонезависимую(гипоталамическая - чувствительна к тиролиберину) ^ Для выявления активной фазы иногда используют определение СТГ в сыворотке крови после нагрузки глюкозой. Проба основана на изменении секреции СТГ гипофизом в завис.от сод.глю в крови(при гипергликемии-сниж.., при гипогликемии – пов., у здоровых через 3 часа после нагрузки глюкозой снижается). В активной фазе после нагр.глю СТГ парадоксально пов., в неактивной – не изменяется. ^ Традиционная схема инсулинотерапии. 60% длинный, 40% - короткий. Сахарная ценность = все У+Б/2. Диета 5 групп продуктов, которые содержат хлебные единицы:
Не содержит ХЕ: мясо, птица, рыба, вода, овощи, зелень. Завтрак: на 1 ХЕ=1,5-2 ед.инсулина Обед:1-1,5ед. Ужин: 0,5-1 ед. + на каждые 1,5 ммоль/л выше целевого предела 1 ед. ^
^ Чаще встречается у молодых больных с тяжелым декомпенсированным диабетом. Этот синдром характеризуется : ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией, гиперазотемией, отеками. В практике часто все почечные проявления при СД называют синдромом К-У. Стадии развития диабетической нефропатии : 1.ст. гиперфункция. В дебюте СД. Увеличение скорости клубочковой фильтрации (>140мл/мин), увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия (<30мг/сут.). ^ 2-5 лет от начала СД. Утолщение базальных мембран капилляров клубочков, расширение мезангиума, сохранение высокой СКФ, нормоальбуминурия. ^ 5-15 лет от начала диабета. Микроальбуминурия(от 30 до 300 мг/сут.), СКФ высокая или нормальная (норма СКФ – 80-160мл/мин), нестойкое повышение АД. ^ 10-25 лет от начала СД. Протеинурия более 300мг/сут., СКФ нормальная или умеренно сниженная, АГ. В моче эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, сниж.плотность мочи. В крови: анемия, пов.креатинина. Перемежающиеся отеки. ^ Более 20 лет от начала СД, или 5-7 лет от появления протеинурии. Снижение СКФ(<10 мл/мин), АГ, симптомы интоксикации. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипоизостенурия, протеинурия, гиперкалиемия, повышение креатинина и индикана, отеки. ^ Нормализация гликемии в течение суток, устранение глюкозурии, нормализация содержания липидов в крови. Лечение СД II.
Кетоацидотическаякома. Вследствие поздней диагностики СД, погрешностей в лечении и диете. Вследствие нарастающего дефицита инсулина в организме – обеднение печени гликогеном, увеличение гликонеогенеза и понижение утилизации глю тканями. Снижается кол-во рецепторов к инсулину, их чувствительность. Это приводит к гипергликемии и глюкозурии. Развитие гипергликемии обеспеч.также избыт.секреция глюкагона. Увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости, развивается клеточная дегидратация, т.к. вода и электролиты поступают из клеток в межклеточное пространство. Вследствие дегидратации и гиповолемии снижается почечная перфузия, нарастают азотистые продукты в крови, развив.ацидоз. Наруш.утилизации глю приводит к накоплению кет тел и развив.кетоацидоз. Кома развивается постепенно в сроки от 12-24ч до неск.сут. 4 стадии: 1стадия-легкая(резкая слабость, вялость, сонливость, потеря аппетита, тошнота, рвота, головные боли, головокружение, желудочно-кишечные боли, полидипсия, полиурия, глю крови>15,4, глюкозурия, ацетонурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. 2 стадия – выраженное кетоацидотическое состояние сонливость и оглушение. 3стадия – тяжелое кетоацидотическое состояние – сопор, глотательные, зрачковый и роговичный рефлексы сохранены, сухожильные рефлексы высокие. 4 стадия – собственно кома. Дыхание шумное, длинный вдох, короткий выдох, дых.Куссмауля, лицо бледное, без цианоза, резкий запах ацетона, кожа сухая, зрачки сужены, мускулатура вялая, периостальные и сухожильные рефлексы снижены, гипотермия, язык сухой, гиперемированный, пульс частый, малый. АД сниж. В крови : нейтрофильный лейкоцитоз, пов. СОЭ, пов. Hb, эритроциты, глю более18,15ммоль/л до 100. Осмолярность плазмы повышена(N 280-310мосм/л) Осмолярность плазмы= 2 х ( К + Na)+ гликемия. Также гипокалиемия, гиперхолестеринемия .Лечение. Госпитализация, терапия коротким инсулином в режиме малых доз. Первоначально вводят 16-20 ЕД в/м, а затем по 6-10 ЕД/ч в/м или в/в кап.под контролем уровня гликемии. Если через 2 ч от начала терапии глю не снижается на 10% от исходного, дозу инсулина увеличивают до12-16 ЕД/ч. При снижении гликемии до 14 ммоль/л дозу инс.уменьшают наполовину и изотоническийNaCl заменяют на 5% глю. При дальнейшем снижении до11-13ммоль/л переходят на в/м или подкожное введение инс.по4-6 ЕД каждые 2-4ч При содержании глю в крови более 10-11 ммоль/л на каждые 100 мл 5% р-ра глю добавляют 2-3 ЕД инс., а при его содержании меньше 10ммоль/л – не более 1 ЕД. Общее количество глю, введенной за сутки около 100-150г. Такая комплексная терапия позволяет поддерживать содержание сахара в крови в пределах 9-10 ммоль/л. Лечение только коротким инсулином продолжают вплоть до стабильного понижения глю крови до 12,65 – 9,94 ммоль/л. Контроль глю крови каждый час Для борьбы с дегидратацией при норм.осмолярности вводятв/в Рингера или изотонич.NaCl 0,5-1л. Всего за первые сут. Парентерально вводят4-6л жидкости, при сс патологии и пац.старше 60 вводят1,5 -3л. Ля устранения гипокалиемии вводят КCl. Для борьбы с ацидозом использ 2,5% р-р бикарбоната натрия. Для предупреждения СС недостаточности вводят кордиамин. При кетоацидозе или прекоме из диеты исключают жиры на 7-10дн., ограничивают белки с одновременным добавлением легко усваиваем. Углеводов ( не сахар), вместо сахара-ксилит, сорбит, кот. Обладают антикетогенным действием. .</10> |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям