3. Диссоциативные, соматоформные и параноидные расстройства
|
|
Скачать 6.25 Mb.
|
|
Глава 4. Делирий и деменция ^
^ Делирий и деменция совсем недавно считались “классическими” органическими расстройствами. “Деменция” дословно переводится как “безумие”. В прошлом во многих странах деменцией называли самые разные психические болезни; это слово было синонимом сумасшествия, помешательства. В настоящее время под деменцией понимают нарушение интеллекта и когнитивных функций (памяти, суждения, умозаключения, понимания, внимания, абстрактного мышления). Деменция обычно прогрессирует, и в конечном счете больной утрачивает ориентацию в месте, во времени и в собственной личности, а также элементарные навыки самообслуживания. Делирий буквально означает “выбитый из колеи”; слово берет начало от латинского lira (“ряд”, “колея”). Делирий относится к состояниям острой спутанности сознания. В отличие от деменции, эти состояния развиваются остро и характеризуются нарушением прежде всего внимания и сознания, а также быстрыми — в течение суток — изменениями клинической картины. Уровень сознания варьирует от возбуждения до сопора. Нередко ошибочный диагноз деменции и, особенно, спутанности сознания ставят при диссоциативных расстройствах. Именно поэтому мы рассматриваем делирий и деменцию сразу после гл. 3, посвященной, в частности, таким расстройствам. Методы экспресс-диагностики деменции и состояний спутанности сознания приведены в приложениях IV и V. ^ Делирий и другие состояния острой спутанности сознания характеризуются нарушением внимания, сознания, интеллекта, двигательной активности, восприятия и цикла сон—бодрствование. Такие состояния развиваются у 10% госпитализированных больных, чаще — у пожилых и у перенесших операцию на сердце. В реанимационных отделениях они встречаются еще чаще (до 30% больных). Термины “делирий”, “метаболическая энцефалопатия”, “острый мозговой синдром”, “острая органическая спутанность сознания” иногда считаются синонимами. Из всех этих названий ясно, что нарушения внимания и сознания при делирии обусловлены именно органическим поражением головного мозга, а не психической травмой, как при диссоциативных расстройствах (см. гл. 3, п. I.А). Делирий может возникать при высокой лихорадке, сепсисе, отмене некоторых лекарственных средств, отравлении литием и M-холиноблокаторами, дефиците тиамина и многих других состояниях. Основные из них приведены в табл. 4.1. Делирий, как правило, развивается стремительно, за несколько часов или суток и длится от нескольких часов до нескольких недель, в зависимости от этиологии и лечения. Больные могут быть либо беспокойны, раздражительны, возбуждены, агрессивны, либо, напротив, сонливы и заторможены. Однако даже на фоне выраженной сонливости больной выполняет словесные инструкции (открывает глаза, отвечает на вопросы, двигает руками); если резко приблизить руку больного к его лицу, то возникает зажмуривание или более сложная защитная реакция. Делирий может перейти в сопор, при котором реакций на словесные команды нет, но сохраняются элементарные реакции на боль (моргание, открывание глаз, стон, болевая гримаса, отдергивание руки). Уровень сознания может колебаться; ночью состояние, как правило, ухудшается (вечерний синдром). Поведение неупорядоченное. Жалобы обычно связаны с галлюцинациями (“жуки по телу ползают”) либо отсутствуют вовсе. Речь замедлена, непоследовательна, часто бессвязна. Из-за нарушения внимания замедлена инициация речи, больной с трудом вступает в разговор, отвечает с задержкой, невпопад или не отвечает вообще, легко отвлекается, ему трудно сосредоточиться на одной мысли. Возможна персеверация. Делирий любого типа чаще развивается у детей и у пожилых. При делирии нарушена ориентация во времени, в более тяжелых случаях больные дезориентированы в месте и не узнают окружающих. Ориентация в собственной личности никогда не страдает. Реакция на раздражители — либо чрезмерная, либо сниженная. Нарушена память на недавние события; по выходе из делирия больной, как правило, не может вспомнить, что с ним происходило. Нарушено также суждение и абстрактное мышление (видимо, из-за нарушения внимания). Возможен бред (см. гл. 2 и гл. 3). Характерные признаки делирия — галлюцинации (чаще зрительные, хотя возможны также слуховые и тактильные) и иллюзии (неверная интерпретация зрительных и слуховых раздражителей). Эмоциональный фон — тревога, страх, подавленность, нередко — апатия. Критика к своему состоянию отсутствует. Характерна вегетативная симптоматика: гиперемия кожи, потливость, тахикардия, гипертермия (в том числе в отсутствие инфекции). ^ Прежде всего проводят исследование крови на барбитураты и фенциклидин, определяют парциальное давление кислорода и углекислого газа, уровень глюкозы, электролитов, АМК, аммиака. Общие мероприятия начинают до получения результатов. Лечение включает два компонента. Первый — создание лечебно-охранительного режима. Больного помещают в тихую палату, освещение которой должно быть приближено к дневному: яркий свет (как в большинстве реанимационных отделений) раздражает больного, в темноте же усиливаются симптомы делирия. Участвующий в лечении персонал должен быть немногочисленным и постоянным. В палате создают все условия для восстановления ориентации (часы с большими стрелками, календарь с крупными цифрами). Ту же цель должен преследовать и медицинский персонал в общении с больным (конечно, с учетом уровня сознания). Если позволяет состояние, желательны посещения родственников и друзей, которых обязательно знакомят с планом лечения. Возбужденных, агрессивных больных (а также больных в сопоре и коме, поскольку при улучшении состояния у них может внезапно развиться возбуждение) приходится фиксировать (см. гл. 8). При этом необходимо постоянное наблюдение. Если делирий вызван отравлением лекарственными средствами, то после создания охранительного режима приступают к осторожному введению антидотов (физостигмин при отравлении M-холиноблокаторами, глюкоза в/в). Однако для большинства лекарственных средств таких антидотов нет, поэтому требуется время, чтобы токсины были выведены из организма и нарушенные показатели гомеостаза вернулись к норме. Второй компонент терапии — это медикаментозное лечение, направленное на борьбу с тревогой и возбуждением. При выраженном возбуждении и агрессивности назначают нейролептики с минимальной M-холиноблокирующей и гипотензивной активностью (фторфеназин, галоперидол, молиндон, тиотиксен, трифторперазин). Предпочтительнее галоперидол (см. гл. 27, п. VI.Б.2). Его назначают внутрь или в/м, в зависимости от состояния сознания и контактности больного. Есть сообщения о высокой эффективности в/в введения галоперидола (2—5 мг, повторяя при необходимости каждые 30—60 мин); однако в этом случае следует записать в историю болезни подробное обоснование, поскольку введение галоперидола в/в не утверждено FDA. Для усиления действия нейролептиков (особенно в ночное время, когда необходим седативный эффект) можно назначить низкие дозы бензодиазепинов короткого действия (лоразепам, 1—2 мг в/м или 0,5—1,5 мг в/в). Их лучше вводить в дельтовидную мышцу. Назначают бензодиазепины с осторожностью, так как они могут вызвать расторможенность, усугубить проявления делирия и нарушения памяти. Лечение алкогольного делирия (белой горячки) — см. гл. 20, п. IV. ^ А. Общие сведения. Деменция — это синдром прогрессирующего нарушения когнитивных функций (памяти, суждения, абстрактного мышления, математических способностей), распада эмоциональной сферы и личности в целом, утраты двигательных навыков (особенно речевых и зрительно-пространственного компонента праксиса), а также навыков самообслуживания. Сознание при деменции, в противоположность делирию, не нарушено. Причины деменции разнообразны. Кроме того, прогрессирующее течение характерно не для всех видов деменции: так, деменция после травмы головного мозга отличается относительно стабильным течением, а деменция при гипотиреозе обратима, но только при рано начатой заместительной терапии. Успехи медицины, улучшение качества медицинской помощи, социальных условий и питания привели к “постарению” населения в развитых странах. В результате возросло количество возрастных заболеваний, в том числе деменции, увеличилась смертность, обусловленная деменцией. Кроме того, в связи с распространением ВИЧ-инфекции увеличивается и частота СПИД-дементного синдрома. Появление новых, высоко эффективных методов лечения гипертонической болезни привело к изменению соотношения между распространенностью болезни Альцгеймера и мультиинфарктной деменции. В США деменцией страдают 8—10 млн человек. Среди лиц старше 65 лет доля больных с умеренными и тяжелыми формами деменции составляет 4—5%, с легкими формами — около 10%. Среди лиц старше 80 лет 20% страдают деменцией. Так называемая старческая забывчивость, которой страдает громадное количество пожилых людей, к деменции не относится. Средняя продолжительность жизни после появления деменции — 8 лет. За больными с деменцией требуется постоянный уход, что влечет за собой множество семейных и социальных сложностей. Поэтому каждый врач должен иметь хотя бы элементарное представление о диагностике деменции, ее течении и терапии (которая, однако, малоэффективна). Более половины случаев составляет болезнь Альцгеймера. Около 10—20% случаев деменции — это заболевания, при которых имеются более грубые, чем при болезни Альцгеймера, признаки органического поражения головного мозга (мультиинфарктная деменция, СПИД-дементный синдром, нормотензивная гидроцефалия). Многочисленную группу составляют больные с сочетанными формами деменции (например, болезнь Альцгеймера в сочетании с мультиинфарктной деменцией). Выделяют также алкогольную деменцию, деменцию при авитаминозах, при болезни Гентингтона, при болезни Паркинсона. Последний вариант деменции нередко сочетается с болезнью Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией, однако возможна и чисто паркинсоническая деменция. Наконец, очень редкими причинами деменции являются болезнь Пика, болезнь Крейтцфельдта—Якоба, нейросифилис, рассеянный склероз, комплекс боковой амиотрофический склероз—деменция—паркинсонизм, болезнь Вильсона. Два последних заболевания — самые редкие причины деменции. Диагноз деменции, как правило, поставить нетрудно, за исключением ранних стадий медленно прогрессирующей болезни Альцгеймера. В диагностике отдельных форм деменции имеет значение острота начала и характер течения болезни. В частности, болезнь Альцгеймера начинается, как правило, исподволь, прогрессирует постепенно (хотя бывают и исключения). При мультиинфарктной деменции начало внезапное, течение — ступенчатое или волнообразное. У СПИД-дементного синдрома нет характерного начала и течения. Деменция при нормотензивной гидроцефалии — негрубая, она сочетается с выраженными нарушениями походки (абазией) и недержанием мочи. Чем острее начинается деменция, тем более грубые изменения находят в головном мозге при аутопсии, хотя корреляции между степенью морфологических изменений и тяжестью деменции не отмечено. Для болезни Альцгеймера характерно диффузное поражение нейронов. ^ — это дегенеративное заболевание головного мозга. В США этой болезнью страдают 4 млн человек, то есть примерно половина от общего числа больных деменцией. Больных можно разделить на многочисленные группы в зависимости от возраста начала заболевания (пресенильный и сенильный тип), наследственной отягощенности, быстроты прогрессирования. Ежегодная смертность от болезни Альцгеймера — 4,2:100 000 населения в год. Распространенность болезни Альцгеймера среди лиц старше 65 лет — 2,5%. Риск заболевания еще более возрастает после 70 лет. В последние годы наши знания о болезни Альцгеймера существенно расширились. Характерная гистологическая находка — так называемые сенильные бляшки. Они представляют собой либо рыхлые, перистой формы отложения амилоида в межклеточном веществе, либо шаровидные скопления дистрофичных аксонов, часто с плотным отложением амилоида в центре. Другой признак — нейрофибриллярные включения в цитоплазме нейронов (видоизмененные, деформированные нейрофиламенты). Эти изменения наблюдаются в основном в коре больших полушарий и гиппокампе. Диагноз болезни Альцгеймера ставят по клиническим данным; КТ и МРТ головного мозга и ЭЭГ малоинформативны. Известно несколько факторов риска болезни Альцгеймера. Одни из них объяснимы с точки зрения современных теорий этого заболевания (синдром Дауна, при котором уже в раннем возрасте часто развивается болезнь Альцгеймера; наличие болезни Альцгеймера у ближайших родственников; пожилой возраст), другие — нет (травма головы в анамнезе, принадлежность к женскому полу). ^ как правило, внезапное, течение — волнообразное. Это сосудистое заболевание, при котором в головном мозге образуются множественные постинфарктные очаги; основные причины их возникновения — тромбозы мелких сосудов на фоне артериальной гипертонии и повторные тромбоэмболии. Диагноз мультиинфарктной деменции можно подтвердить с помощью МРТ, но только в том случае, когда имеются достаточно крупные очаги. У пожилых людей на T2-изображениях нередко обнаруживаются множественные светлые точечные очаги в белом веществе; такие находки у лиц с нормальным интеллектом нельзя расценивать как признак мультиинфарктной деменции. Поскольку причина мультиинфарктной деменции — это очаговое поражение головного мозга, то помимо деменции могут развиваться парезы, усиление сухожильных рефлексов, абазия, дизартрия. При офтальмоскопии находят изменения сосудов сетчатки. Почти всегда имеется артериальная гипертония. Факторы риска мультиинфарктной деменции: мужской пол, нелеченная или неправильно леченная артериальная гипертония, курение, у женщин — прием пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены. ^ зависят от механизма поражения ЦНС. Это поражение может быть обусловлено прямым действием ВИЧ, оппортунистическими инфекциями ЦНС (токсоплазмозом, нейросифилисом и др.), токсическим действием макрофагальных цитокинов. Возможно и сочетание нескольких механизмов. Для СПИД-дементного синдрома характерны атрофия и побледнение белого вещества головного мозга, гигантские многоядерные клетки в белом веществе. Факторы риска те же, что и вообще для заражения ВИЧ-инфекцией. В 3—15% случаев СПИД-дементный синдром является первым проявлением ВИЧ-инфекции. Помимо деменции у больных развиваются двигательные расстройства — тремор, парезы, атаксия. Это свидетельствует о поражении подкорковых структур. ^ (синдроме Хакима—Адамса). Существует корреляция между прогрессированием и тяжестью деменции и скоростью и степенью расширения желудочков мозга. ВЧД остается нормальным. Для диагностики проводят КТ и изотопное ликвородинамическое исследование. ^ Патогномоничных симптомов деменции не существует. Клиническая картина деменции многообразна и зависит от причины и стадии. Поэтому прежде всего необходимо определить, именно ли деменцией обусловлены нарушение когнитивных функций (особенно памяти), изменения личности и утрата навыков самообслуживания. Больные с легкими формами деменции в быту не отличаются от людей с нормальным интеллектом. При более тяжелой форме заболевания у одних появляется апатия, снижение двигательной активности, заторможенность, сонливость; у других — раздражительность и избыточная двигательная активность (такие больные беспокойны, неусидчивы, пытаются уйти из дома). Темп речи и интонация могут быть не изменены, однако возможна персеверация слов и фраз, а также немотивированное включение в разговор мыслей, относящихся к предыдущим беседам. Снижение памяти и нарушение связности мыслей может быть незаметным из-за патологической обстоятельности (которая иногда служит компенсаторным механизмом, позволяющим больному замедлить темп разговора и вспомнить ту или иную деталь). Возможны элементы амнестической афазии и парафазии, особенно при болезни Альцгеймера. Нередко развивается апраксия, в частности пространственная апраксия и апраксия одевания. При деменции страдает как кратковременная, так и долговременная память. Больной постепенно теряет способность формулировать понятия, рассуждать логически, выбирать из нескольких вариантов решений один. Поступки становятся необдуманными, суждения — поверхностными, утрачивается понимание сложных логических конструкций. Иногда происходит замедление всех когнитивных процессов. Обедняется эмоциональная сфера. Может возникать бред ревности или преследования; иногда больной уверен, что его обокрали, хотя на самом деле он просто забыл, куда положил вещь. Если больной пользуется слуховым аппаратом, целесообразно при исследовании психического статуса на время выключить аппарат: в этом случае параноидные идеи становятся более явными. Часто приходится проводить дифференциальный диагноз между деменцией и депрессией (депрессивной псевдодеменцией). При депрессии больной тоже апатичен, заторможен, сосредоточение нарушено, мотивации снижены. У пожилых почти в 20% случаев (в зависимости от обстоятельств исследования и от опыта врача) вместо депрессии ставят неверный диагноз деменции. Еще поразительнее, что некоторые врачи и члены семьи больного отрицают наличие деменции, объясняя психические нарушения “старческими изменениями”. Существует ряд анамнестических и объективных признаков (см. табл. 4.2), по которым можно отличить деменцию от депрессивной псевдодеменции (хотя правильнее было бы назвать это состояние “деменцией при депрессии”). ^ Если у больного имеется обратимая форма деменции, то в первую очередь назначают этиологическое лечение и лишь затем — симптоматическую терапию, направленную на коррекцию поведения и отдельных психических расстройств. Если заболевание прогрессирует, то нужно использовать любую возможность, чтобы поддержать способность больного к самообслуживанию, уменьшить его внутренний дискомфорт и изоляцию от окружающих. Это могут быть новые, лучше подобранные очки, более совершенный слуховой аппарат, простой в обращении радиоприемник, книги и газеты с крупными буквами, специальная когнитивная тренировка. При этом надо учитывать и нужды больного, и возможности ухаживающих за ним. При смене окружающей обстановки, ухаживающего персонала, изменениях в медикаментозном лечении течение деменции нередко ухудшается. Поэтому подобные перемены оправданы только при таких психических и поведенческих расстройствах, как бродяжничество, расторможенное сексуальное поведение, нецензурная ругань, возбуждение, агрессия, бред (иногда с галлюцинациями), спутанность сознания, тревожность и депрессия. К мерам ограничения приходится прибегать и при грубом снижении памяти, поскольку такие больные часто пропадают, не могут найти дорогу домой, забывают выключить свет и газ. Важно, чтобы родственники, ухаживающие за больным, знали обо всех этих особенностях деменции. 1. К симптоматическому медикаментозному лечению прибегают при тревожности, возбуждении, депрессии, психотических проявлениях. а. Транквилизаторы. При тревожности и возбуждении эффективны бензодиазепины — клоназепам, лоразепам и оксазепам, однако у пожилых и при спутанности сознания их следует применять с осторожностью: они усугубляют расстройства памяти и спутанность сознания, могут вызывать падения. Вместо них можно назначить буспирон, особенно пожилым при возбуждении. Дозы всех препаратов по возможности минимальны. Начальная доза — вдвое или втрое меньше обычной, затем ее медленно наращивают, пока не добьются эффекта. Длительное медикаментозное лечение оправдано только в том случае, когда попытки постепенно отменить препарат приводят к обострению или рецидиву. б. Нейролептики назначают в случае психотических осложнений. Кроме того, нейролептики несколько более эффективно, чем бензодиазепины, уменьшают возбуждение. Как и при делирии, лучше использовать препараты с минимальным M-холиноблокирующим, гипотензивным и седативным действием (фторфеназин, галоперидол, молиндон, тиотиксен, трифторперазин). Некоторые предпочитают локсапин, хотя, по некоторым данным, этот препарат в большей степени, чем другие нейролептики, снижает порог судорожной готовности. Длительность терапии и дозы такие же, как для транквилизаторов (см. гл. 4, п. III.В.1.а). Иногда приходится назначать несколько препаратов. В этом случае их подбирают так, чтобы избежать суммации побочных эффектов, особенно M-холиноблокирующего и седативного. в. Антидепрессанты эффективны при сочетании деменции с депрессией (см. гл. 22). Предпочтительнее препараты с минимальным M-холиноблокирующим, гипотензивным и седативным действием (ингибиторы МАО, тразодон, дезипрамин, амфебутамон, нортриптилин). Длительность терапии и дозы — см. гл. 4, п. III.В.1.а. г. Другие препараты. При агрессивности, несдержанности, раздражительности назначают бета-адреноблокаторы, литий и карбамазепин. Если эти проявления сопровождаются параноидными идеями и эмоциональными расстройствами, то предпочтительнее литий и карбамазепин. Лечения собственно деменции нет. Попытки применить ингибиторы АХЭ, предшественники ацетилхолина (холин и лецитин) и другие средства (бетанехола хлорид, дигидроэрготоксин, цикланделат, буфенин и пентоксифиллин) оказались безуспешными. Недавно допущен к применению такрин, однако его эффективность в большинстве случаев деменции минимальна; кроме того, при его назначении необходимо тщательно следить за функцией печени. Пытались применить и ряд других препаратов (так, по некоторым сведениям, антагонисты кальция замедляют ухудшение памяти), но данных по их использованию слишком мало. Для профилактики мультиинфарктной деменции назначают аспирин и, при необходимости, гипотензивные средства (следует избегать препаратов, ухудшающих настроение и снижающих качество жизни). При СПИД-дементном синдроме назначают зидовудин; иногда он замедляет ухудшение когнитивных функций. Некоторым помогает пептид T (вводят интраназально), однако данных по его применению мало, и они не подтверждены контролируемыми испытаниями. 2. Фиксация (специальные кресла и т. п.) бывает необходима для защиты самого больного (см. гл. 8). Однако подобные меры не могут заменить человеческий (и человечный) уход, который невозможен без опытного персонала. Вопрос о фиксации (как, впрочем, и другие перемены в лечении и уходе) надо обязательно обсудить с членами семьи или другими близкими больного. С бродяжничеством можно бороться и другими способами. Один из них — прикрепить ко всем дверям небьющиеся зеркала: собственное отражение в зеркале отвлекает больного от намерения открыть дверь. Кроме того, в доме можно установить “охранную” сигнализацию, наподобие детекторов металла в аэропортах или систем по предотвращению краж в магазинах: на руку больного прикрепляют специальный браслет (или зашивают металлическую пластинку в его одежду), а на выходе из помещения устанавливают детекторы, которые подают сигнал тревоги, когда больной проходит мимо. После такого сигнала либо больной сам вернется назад, либо его вернет вовремя оповещенный персонал. 3. Госпитализация пожилых людей — дорогостоящее мероприятие, которое иногда дает только отрицательный эффект (ускорение прогрессирования болезни, отстранение родственников от ухода). Госпитализация при деменции показана только в следующих случаях: 1) для уточнения диагноза; 2) для подбора терапии, который опасно было бы проводить амбулаторно, в отсутствие тщательного врачебного наблюдения за больным; 3) при спутанности сознания, других психотических проявлениях, антисоциальном поведении. Положительная роль госпитализации — дать передышку людям, которые ухаживают за больным на дому. С этой же целью можно организовать дома некое подобие больничной палаты либо периодически помещать больного в специальный дневной стационар. 4. Родственники больного могут обращаться за помощью в Ассоциацию болезни Альцгеймера и родственных заболеваний. Литература 1. Berg, L. Clinical dementia rating. Psychopharmacol. Bull. 24:637—639, 1988. 2. Berrios, G. E. Delirium and confusion in the 19th century. Br. J. Psychiatry 139:439—449, 1981. 3. Burgio, L. D., Reynolds, C. F. III, et al. A behavioral microanalysis of the effects of haloperidol and oxazepam in demented psychogeriatric inpatients. Int. J. Geriatr. Psychiatry 7:253—262, 1992. 4. Cummings, J. L., Benson, B. F. Dementia: A clinical approach. Boston: Butterworth, 1983. 5. Engel, G. L., Romano, J. Delirium, a syndrome of cerebral insufficiency. J. Chronic. Dis. 9:260—277, 1959. 6. Fisher, C. M. The neurological examination of the comatose patient. Acta Neurol. Scand. 45 (Suppl. 36):l—56, 1969. 7. Jarvik, L. Parent care: A common sense guide for adult children. New York: Bantam, 1990. 8. Jarvik, L., Winograd, C. H. (eds.). Treatments for the Alzheimer patient: The long haul. New York: Springer, 1988. 9. Lapp, D. Don't forget: Easy exercises for a better memory at any age. New York: McGraw-Hill, 1987. 10. Lipowski, Z. J. Delirium (acute confusional state). J.A.M.A. 258:1789—1791, 1987. 11. Lipowski, Z. J. Delirium: Acute confusional states. New York: Oxford University Press, 1990. 12. Liptzin, B., Levkoff, S. E., et al. Delirium. J. Neuropsych. Clin. Neurosci. 5:154—160, 1993. 13. O'Neill, D. Physicians, elderly drivers, and dementia. Lancet 339:41—43, 1992. 14. Plum, F., Posner, J. B. Stupor and coma (3rd ed.). Philadelphia: FA Davis, 1980. 15. Rabins, P. V., Folstein, M. F. Delirium and dementia: Diagnostic criteria and mortality rates. Br. J. Psychiatry 140:149—153, 1982. 16. Reisberg, B., Borenstein, J., et al. Behavioral symptoms in Alzheimer's dementia: Phenomenology and treatment. J. Clin. Psychiatry 48 (Suppl):9—15, 1987. 17. Rosebush, P. I. Memory disturbance and cognitive impairment in the elderly. In J. P. Tupin, R. I. Shader, D. S. Harnett (eds.), Handbook of Clinical Psychopharmacology (2nd ed.). New York: Aronson, 1988, P. 159—210. 18. Sirois, F. Delirium: 100 cases. Can. J. Psychiatry 33:375—378, 1988. 19. Shader, R. I., Kennedy, J. S. Biological treatments. In H. I. Kaplan, B. J. Sadock (eds.), Comprehensive Textbook of Psychiatry/V, Vol 2. Baltimore: Williams and Wilkins, 1989, P. 2037—2049. 20. Skoog, I., Nilsson, L., et al. A population-based study of dementia in 85-year olds. N. Engl. J. Med. 328:153—158, 1993. 21. Strub, R. L., Black, F. W. The mental status examination in neurology (2nd ed.). Philadelphia: FA Davis, 1985. 22. Tune, L., Bylsma, F. Benzodiazepine-induced and anticholinergic-induced delirium in the elderly. Int. Psychogeriatr. 3:397—408, 1991. Автор признателен Л. Бергу, З. Липовски, Д. Блейзеру и И. Ахмеду за помощь при написании этой главы. Глава 5. Навязчивые состояния Р. Шейдер
^ Навязчивые состояния (называемые также ананкастными реакциями) широко распространены. Как временное явление они наблюдаются у большинства здоровых подростков и взрослых. Часто встречается также психастеническая психопатия — состояние, при котором склонность к навязчивому повторению мыслей и действий является чертой характера. Кроме того, 2—3% взрослых страдают неврозом навязчивых состояний. ^ (обсессии) — это беспрестанное повторение нежелательных, нередко тягостных мыслей, представлений и влечений, от которых нельзя избавиться усилием воли. Всегда есть ощущение их насильственности. Больной понимает, что навязчивые мысли берут начало в нем самом (в отличие от больного шизофренией, который уверен, что его мыслями кто-то управляет). Содержание навязчивых мыслей неприемлемо для больного или бессмысленно, поэтому он пытается бороться с ними. В этом принципиальное отличие навязчивостей от сверхценных идей и бреда, наблюдающихся, например, при депрессии (см. гл. 22, п. II.А) и паранойе (см. гл. 2, п. VI.А): во-первых, сверхценные и бредовые идеи не сопровождаются ощущением насильственности, во-вторых, критика к ним отсутствует, больной не сопротивляется, а наоборот, защищает свои мысли. Иногда навязчивые мысли вначале не являются насильственными и чуждыми для больного: отрывки песен, отдельные слова или, например, мысли молодого человека о близости с нравящейся ему женщиной, которая может и не знать о том, что является объектом желания. Со временем такие мысли могут исчезнуть, но могут стать в самом деле навязчивыми, неотступными. Обычно навязчивые мысли касаются следующих взаимосвязанных сфер жизнедеятельности: 1) мораль и религия; 2) агрессия; 3) загрязнение, заражение; 4) здоровье и болезнь; 5) аккуратность, стремление к симметрии; 6) половая сфера (особенно постыдные действия). Видно, что во всех случаях прямо или косвенно подразумевается причинение вреда себе или окружающим. Гораздо чаще остальных встречается тема загрязнения или заражения. Другие типичные примеры: навязчивое желание вернуться домой и проверить, заперта ли дверь; навязчивое влечение сказать непристойность на людях. Еще раз подчеркнем, что навязчивые мысли принципиально отличаются от сверхценных идей. При навязчивых состояниях больной редко полностью сосредоточен на какой-либо одной мысли; кроме того, навязчивые мысли всегда воспринимаются как насильственные. Поэтому очевидно, что в основе, например, нервной анорексии (см. гл. 9, п. III) лежит именно сверхценная идея, которая не вызывает противодействия больного (однако часто эту сверхценную идею неправильно считают навязчивым желанием похудеть). Интересно, однако, что в характере молодых женщин, страдающих нервной анорексией, нередко обнаруживаются и признаки навязчивостей — излишняя старательность в учебе, физических упражнениях и т. п. То же самое можно сказать и о транссексуальности: хотя некоторые авторы и полагают, что транссексуальность — это навязчивое ощущение себя женщиной, запертой в мужском теле (и наоборот), на самом деле это скорее постоянное извращенное восприятие своего тела (как при дисморфомании). ^ — стереотипные, повторяющиеся, внешне бесцельные действия, которые нередко имеют вид ритуала. Существуют четыре основных вида таких действий: 1) очищение (чаще всего мытье рук и протирание окружающих предметов); 2) проверка; 3) действия, связанные с одеждой: одевание в особой последовательности, бесконечное расправление одежды; 4) счет (нередко — в виде перечисления предметов и вслух). Забавная детская считалка (“царь, царевич, король, королевич…”) для больного с навязчивым счетом может стать настоящим мучением. Навязчивый счет в одних случаях представляет собой навязчивую мысль (счет про себя), в других — навязчивое действие (счет вслух, например в такт дыханию). В навязчивом действии есть субъективный компонент — влечение, или компульсия, и объективный — ритуал (вызванные влечением реальные действия, которые могут быть как заметны, так и незаметны для окружающих, например счет в такт дыханию). Ритуалы всегда сопряжены с внутренним чувством незавершенности каких-либо действий: “Лучше переделать, чем недоделать”. Так, врач может многократно перечитывать результаты анализов, по нескольку раз перезванивать в аптеку, чтобы проверить, правильно ли выписан рецепт. В подростковом и юношеском возрасте, особенно у девушек, часто встречается навязчивое стремление потрогать лицо или поправить волосы (сочетание проверки и очищения). ^ Легкие формы навязчивостей, очевидно, имеют приспособительное значение. Они отвлекают внимание от других, возможно, более неприятных мыслей и переживаний (по типу смещения). Сходный оттенок имеют детские игры-ритуалы — например, не наступать на трещины в асфальте. Ритуалы могут быть способом подавить гнев, удержать себя в руках. На современном уровне знаний о патогенезе навязчивых состояний мы не можем исключить, что ритуал — это гипертрофированное защитное поведение. Возможно, наше “Я” подсознательно ощущает какой-либо неявный дефект (неврологический или иной) и запускает действия (например, проверку), которые якобы уменьшают отрицательные последствия такого дефекта. Но если контроль над этими действиями нарушен (например, персеверация при поражениях лобных долей), то они становятся повторяющимися, навязчивыми. Навязчивые состояния иногда протекают очень тяжело. Беспрестанные навязчивые мысли и действия приносят больному столько страдания, что защитная их роль, если она и имела место, утрачивается. Автоматизированный, непроизвольный характер навязчивостей временами напоминает тики. Автор наблюдал много больных с навязчивыми состояниями разной тяжести и убежден, что к собственно “невротическим” можно отнести лишь легкие их формы и их следует отличать от настоящего невроза навязчивых состояний. Плавного перехода между легкими навязчивостями и неврозом навязчивых состояний, по-видимому, нет, и одно из доказательств этого приведено ниже — у больных неврозом навязчивых состояний психастеническая психопатия в анамнезе выявляется довольно редко. Навязчивые мысли и действия имеют много общих черт с навязчивыми страхами — фобиями (см. гл. 25, п. II.Б), но во многом и различаются. Все эти состояния ограничивают свободу больного, но он всегда осознает, что тягостные мысли, ритуальные действия и неоправданные страхи берут начало в нем самом и лишены всякого смысла. Однако подавить их больной самостоятельно не может, а попытки избавиться от них только усиливают тревогу. Резкая тревога может возникать и в начале курса поведенческой психотерапии, но если заболевание не зашло слишком далеко, то она постепенно уменьшается. В отличие от навязчивых мыслей и действий, при простых фобиях (навязчивых страхах, связанных с конкретными объектами или ситуациями) больной не испытывает явной тревоги или дискомфорта, если не сталкивается с устрашающим объектом. Поэтому простые фобии обычно не причиняют повседневного беспокойства, так как психотравмирующих ситуаций удается избегать. При простых фобиях, как правило, эффективна психическая десенсибилизация в сочетании с психической релаксацией. При социофобии побороть тревогу не так просто, поскольку она всегда возникает в присутствии других людей (больной боится, что все станут наблюдать за ним, осуждать его, что он будет постоянно стесняться или совершит какие-то смешные и нелепые поступки). Но и в этом случае субъективные переживания и снижение трудоспособности редко бывают столь выраженными, как при неврозе навязчивых состояний. ^ (в МКБ-10 и DSM-IV — обсессивно-компульсивное расстройство личности). Как уже говорилось, преходящие навязчивости часто встречаются как у детей, так и у взрослых. Диагноз психастенической психопатии ставят, если эти черты являются чертой характера. Люди, страдающие психастенической психопатией, имеют патологическую страсть к совершенству, и это затрудняет их существование: любое действие должно быть настолько безупречным, что не может быть завершено. Поначалу эта черта характера может быть выражена умеренно, не влияет на социальную адаптацию и часто даже нравится родителям и учителям, но в дальнейшем становится все более невыносимой. Для лиц с психастенической психопатией характерны также прямолинейность, негибкость, упрямство, бережливость, чрезмерная добросовестность, нерешительность. Такие люди почти все свое время отдают работе, много внимания уделяя второстепенным деталям, склонны к накопительству и с трудом расстаются с любой мелочью, понятие о нравственности у них гипертрофировано почти до фанатизма. В результате иногда меняется поведение в целом: человек кажется вязким, заторможенным. Чаще, однако, психопатия протекает в более мягкой форме. В этом случае поведение со стороны выглядит нормальным; такие люди пунктуальны, надежны, добросовестны, экономят деньги, всегда доводят начатое до конца, настроение их со стороны кажется ровным — все это качества, безусловно, положительные и повышают самооценку. “Для моего друга пунктуальность была не просто чертой характера, а образом жизни…” (Том Стоппард о Бертране Расселле; Jumpers, New York: Groove Press, 1972, p. 25). Симптоматика психастенической психопатии со временем меняется, и для нее типичны декомпенсации на фоне стрессовых ситуаций. Однако она обычно не переходит в невроз навязчивых состояний: хотя ранее и считалось, что 50% больных этим неврозом имеют психастеническую психопатию, по современным данным, эта цифра не превышает 5—10%. При декомпенсации психастенической психопатии, как правило, развивается то или иное аффективное расстройство, а не невроз навязчивых состояний. ^ Невроз навязчивых состояний — это расстройство, при котором навязчивости буквально преследуют человека и отравляют все его существование — общение, труд, отдых. Попытки бороться с навязчивостями, как правило, безуспешны, и это еще усиливает тревожность. Этиология невроза навязчивых состояний неизвестна. Не исключена роль генетических факторов. Среди однояйцовых близнецов отмечается высокая конкордантность по этому заболеванию, тогда как двуяйцовые близнецы чаще дискордантны. Распространенность невроза навязчивых состояний у родителей больных — 5—7%, а среди населения в целом — 2—3%. Навязчивости характерны для мальчиков с синдромом Жиль де ла Туретта (см. гл. 26): критериям невроза навязчивых состояний удовлетворяют 25—35% больных мужского пола, страдающих этой болезнью. Пока неясно, обусловлено ли такое сочетание генетически; возможно, существует некий общий ген, который вызывает у мальчиков синдром Жиль де ла Туретта, а у девочек — невроз навязчивых состояний. Средний возраст начала невроза навязчивых состояний — 20 лет. Нередко внезапное начало в подростковом возрасте, без предшествующей симптоматики. Треть заболевших — дети (до 15 лет); средний их возраст — 7—10 лет, минимальный — 3 года. Мальчики заболевают в среднем раньше, чем девочки. Изредка невроз навязчивых состояний начинается после 40 лет (менее 10% случаев). Началу заболевания часто предшествует стресс (беременность и роды, смерть члена семьи, сексуальные неудачи), однако в 70% случаев выявить провоцирующий фактор не удается. Трихотилломания (навязчивое выдергивание волос) начинается, как правило, в подростковом или юношеском возрасте; чаще болеют женщины. Течение невроза навязчивых состояний — хроническое, волнообразное, даже если начало было острым. Спонтанные улучшения (ремиссии более года) наблюдаются менее чем в 10% случаев. При легких формах навязчивости мало досаждают больному, при тяжелых возможна полная утрата трудоспособности. Многие скрывают свою болезнь: навязчивые мысли кажутся больному настолько глупыми, ужасными и неприличными, а ритуалы — такими вычурными, что он боится быть опозоренным, если о них кто-нибудь узнает. ^ Основные методы — медикаментозная и поведенческая психотерапия. Крайне редко, при очень тяжелых формах заболевания и неэффективности консервативного лечения прибегают к психохирургической операции. ^ Наиболее эффективны и чаще всего используются кломипрамин и флуоксетин (см. табл. 5.1). Эффективны также сертралин и пароксетин, однако данных по их применению меньше. Иногда хорошие результаты дают другие препараты (тразодон, ингибиторы МАО, литий, триптофан, фенфлурамин, буспирон и т. д.). В некоторых сложных случаях, при неэффективности монотерапии, назначают два препарата одновременно (например, буспирон и флуоксетин, литий и кломипрамин). Недавно в американские аптеки поступил новый препарат, рекомендуемый при неврозе навязчивых состояний — флувоксамин. Применение серотонинергических средств при неврозе навязчивых состояний имеет не только клинические, но и некоторые патогенетические обоснования. Во-первых, в СМЖ больных повышен уровень 5-гидроксииндолуксусной кислоты — продукта метаболизма серотонина. Во-вторых, антагонист серотонина метерголин вызывает обострение у леченных больных и ухудшает течение болезни у нелеченных. Клинические испытания кломипрамина и флуоксетина при неврозе навязчивых состояний были проведены на большом числе больных. Улучшение самочувствия наступало в 40—80% случаев; при этом выраженность навязчивостей уменьшалась в среднем на 40—50%, а у некоторых они исчезали совсем. Длительность приема препаратов не установлена. Если проводится только медикаментозное лечение, то после его прекращения обычно возникает рецидив. Медикаментозное лечение (в отсутствие побочного действия), видимо, следует продолжать до тех пор, пока не появится эффект психотерапии. После этого препарат постепенно отменяют. Сочетание психотерапии (см. гл. 5, п. IV.Б.2) с серотонинергическими средствами нередко дает лучший эффект, чем каждый метод в отдельности. Некоторые больные, однако, отказываются от психотерапии, а иногда она бывает неосуществима по другим причинам. В этих случаях лекарственные средства назначают на неопределенное время. При этом необходимо постоянное наблюдение, с тем чтобы вовремя выявить отсроченное токсическое действие препаратов вследствие их накопления. ^ невроза навязчивых состояний основана на сочетании провокации навязчивости и предотвращения ритуала. Провокация навязчивости уменьшает тягостные переживания, вызванные этой навязчивостью, тогда как метод предотвращения ритуала позволяет сократить время, затрачиваемое на исполнение ритуала. Для примера рассмотрим следующий случай: наш больной боится, что если он поднимет сиденье унитаза прежде, чем помочится, то обязательно заразится СПИДом (даже у себя дома). Однако, будучи воспитанным человеком, он все-таки, прежде чем помочиться, каждый раз поднимает сиденье. Возникшую тревогу он может унять, только умывая руки в течение 5 мин. Больной ненавидит этот ритуал, так как он отнимает время и заметен для окружающих. При провокации навязчивости больному предлагают специально поднять сиденье унитаза руками (при этом нельзя браться за сиденье туалетной бумагой или поднимать его носком ботинка); тем самым как бы “увеличивают” риск заражения СПИДом (на самом деле заразиться таким путем невозможно). Тревога у больного нарастает, и в этот момент дают новое задание: уменьшить время мытья рук до 4 мин. Поведенческую терапию, конечно, следует сопроводить психологической поддержкой и подробным рассказом о СПИДе, с тем чтобы ослабить тревогу больного и усилить настрой на выздоровление. При повторении заданий постепенно уменьшается и тревога, связанная с прикосновением к унитазу, и время выполнения ритуала. Больной начинает понимать, что он и без ритуала может справиться со своими тягостными ощущениями. 25% больных отказываются от поведенческой терапии: она вызывает у них слишком большую тревогу. Среди тех, кто прошел курс, у половины больных выраженность навязчивостей и время ритуала уменьшаются на 70% и более, еще у 40% больных — на 30—69%. У 60% больных, получавших поведенческую терапию, симптоматика, как правило, остается стабильной в течение 6 лет и более, а если нарастает, то умеренными темпами. Если же проводится только медикаментозное лечение, то почти всегда после его окончания быстро наступает рецидив. ^ которую часто считают методом активного торможения тревоги, на самом деле является пассивным компонентом поведенческой терапии. Она может давать непрямой эффект, выполняя функцию защитного механизма, к которому больные прибегают при возникновении тягостных ощущений. Однако некоторые больные, напротив, предпочитают быструю и полную провокационную терапию, не пытаясь уменьшить тревогу, — так называемый метод погружения. Интенсивность тревоги, однако, не влияет на результат лечения. Традиционно в лечении невроза навязчивых состояний применяют психоанализ, другие неповеденческие методы психотерапии, гипноз. Однако при самостоятельном применении их эффективность невысока. К ним можно прибегнуть только при безрезультатности основных способов лечения (медикаментозной и поведенческой терапии). Всем больным необходима психологическая поддержка: объяснение сущности заболевания, сочувствие, создание настроя на излечение. Литература 1. Barr, L. C., Goodman, W. K., et al. The serotonin hypothesis of obsessive-compulsive disorder: Implications of pharmacologic challenge studies. J. Clin. Psychiatry 53 (4 [Suppl]):17—28, 1992. 2. Benkelfat, C., Murphy, D. L., et al. Clomipramine in obsessive-compulsive disorder: Further evidence for a serotonergic mechanism of action. Arch. Gen. Psychiatry 46:23—28, 1989. 3. Chouinard, G., Goodman, W. K., et al. Results of a double-blind placebo controlled trial of a new serotonin uptake inhibitor, sertraline, in the treatment of obsessive-compulsive disorder. Psychopharmacol. Bull. 26:279—284, 1990. 4. Dominguez, R. A., Jacobson, A. F., et al. Drug response assessed by the modified Maudsley obsessive-compulsive inventory. Psychopharmacol. Bull. 25:215—218, 1989. 5. Flament, M. F., Rapoport, J. L., et al. Clomipramine treatment of childhood obsessive-compulsive disorder: a double-blind controlled study. Arch. Gen. Psychiatry 42:977—983, 1985. 6. Fontaine, F., Chouinard, G. An open trial of fluoxetine in the treatment of obsessive-compulsive disorder. J. Clin. Psychopharmacol. 6:98—101, 1986. 7. Goodman, W. K., Price, L. H., et al. Efficacy of fluvoxamine in obsessive-compulsive disorder. A double-blind comparison with placebo. Arch. Gen. Psychiatry 46:36—44, 1989. 8. Goodman, W. K., Price, L. H., et al. The Yale—Brown obsessive-compulsive scale. 1. Development, use, and reliability. Arch. Gen. Psychiatry 46:1006—1011, 1989. 9. Greist, J. H. Treatment of obsessive-compulsive disorder: Psychotherapies, drugs, and other somatic treatments. J. Clin. Psychiatry 51(8 [Suppl]):44—50, 1990. 10. Hollander, E., Mullen, L., DeCaria, C. M. Obsessive-compulsive disorder, depression, and fluoxetine. J. Clin. Psychiatry 52:418—422, 1991. 11. Hewlett, A., Vinogradov, S., Agras, W. S. Clonazepam treatment of obsessions and compulsions. J. Clin. Psychiatry 51:158—161, 1990. 12. Hewlett, W. A., Vinogradov, S., Agras, W. S. Clomipramine, clonazepam, and clonidine treatment of obsessive-compulsive disorder. J. Clin. Psychopharmacol. 12:420—430, 1992. 13. Jenike, M. A., Baer, L., et al. Sertraline in obsessive-compulsive disorder: A double-blind comparison with placebo. Am. J. Psychiatry 147:923—928, 1990. 14. Jenike, M. A., Buttolph, L., et al. Open trial of fluoxetine in obsessive-compulsive disorder. Am. J. Psychiatry 146:909—911, 1989. 15. Jenike, M. A., Hyman, S., et al. A controlled trial of fluvoxamine in obsessive-compulsive disorder: Implications for a serotonergic theory. Am. J. Psychiatry 147:1209—1215, 1990. 16. Karno, M., Golding, J. M., et al. The epidemiology of obsessive-compulsive disorder in five US communities. Arch. Gen. Psychiatry 45:1094—1099, 1988. 17. Leonard, H. L., Swedo, S. E., et al. Treatment of obsessive-compulsive disorder with clomipramine and desipramine in children and adolescents. A double-blind crossover comparison. Arch. Gen. Psychiatry 46:1088—1092, 1989. 18. Levine, R., Hoffman, J. S., et al. Long-term fluoxetine treatment of a large number of obsessive-compulsive patients. J. Clin. Psychopharmacol. 9:281—283, 1989. 19. Liebowitz, M. R., Hollander, E., et al. Fluoxetine treatment of obsessive-compulsive disorder: An open clinical trial. J. Clin. Psychopharmacol. 9:281—283, 1989. 20. Murphy, D. L., Pigott, T. A. Obsessive-compulsive disorder: Treatment with serotonin-selective uptake inhibitors, azapirones, and other agents. J. Clin. Psychopharmacol. 10 (Suppl):91S—100S, 1990. 21. Perse, T. L., Greist, J. H., et al. Fluvoxamine treatment of obsessive-compulsive disorder. Am. J. Psychiatry 144:1543—1548, 1987. 22. Rasmussen, S. A., Eisen, J. L. Epidemiology of obsessive-compulsive disorder. J. Clin. Psychiatry 51:10—13, 1990. 23. The Clomipramine Collaborative Study Group. Clomipramine in the treatment of patients with obsessive-compulsive disorder. Arch. Gen. Psychiatry 48:730—738, 1991. 24. Turner, S. M., Jacob, R. G., et al. Fluoxetine treatment of obsessive-compulsive disorder. J. Clin. Psychopharmacol. 5:207—212, 1985. 25. Volavka, J., Neziroglu, F., et al. Clomipramine and imipramine in obsessive-compulsive disorder. Psychiatry Res. 14:85—93, 1984. 26. Zohar, J., Insel, T. R., et al. Serotonergic responsivity in obsessive-compulsive disorder: Effects of chronic clomipramine treatment. Arch. Gen. Psychiatry 45:167—172, 1988. Автор благодарит Дж. Грейста за советы и критические замечания, а особенно за поддержку той оценки, которую автор дает поведенческой психотерапии как методу лечения невроза навязчивых состояний |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям