Остеоартроз - хроническое и прогрессирующее заболевание суставов дегенеративно-дистрофической природы, причиной которого являются многочисленные факторы. В основе заболевания лежит нарушение метаболизма и структуры суставного хряща, что приводит к его деструкции, а на более поздних стадиях наблюдается разрушение суставных поверхностей, появляются остеофиты, изменяется структура субхондральной костной ткани. В патологический процесс вовлекаются также синовиальная оболочка, фиброзная капсула, окружающие сустав мышцы.
Актуальность проблемы для практических врачей заключается в том, что дегенеративно-дистрофические заболевания суставов нижних и верхних конечностей наиболее частая патология, с которой обращаются пациенты в поликлинику. При этом болевой синдром имеет такое многообразное проявление, что данной проблемой занимаются врачи различных специальностей: ортопеды-травматологи, терапевты, хирурги, невропатологи, урологи, гинекологи, ревматологи.
Остеоартроз является одновременно результатом действия механических и биологических факторов, которые нарушают синхронные процессы биодеградации и образования клеток суставного хряща, а также субхондральной кости. Несмотря на то, что остеоартроз может быть инициирован многими факторами, включая генетические, эволюционные, метаболические и травматические, заболевание поражает все ткани синовиальных суставов. В итоге, остеоартроз проявляется морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими изменениями в клетках и матриксе, которые приводят к размягчению, разволокнению, изъязвлению и уменьшению толщины суставного хряща, а также к остеосклерозу с резким утолщением и уплотнением кортикального слоя субхондральной кости, формированию остеофитов и развитию субхондральных кист. Клинически остеоартроз проявляется артралгиями, болезненностью и ограниченностью движений, крепитациями, периодическим появлением выпота в суставной полости, воспалительным процессом разной степени выраженности без системных проявлений
ФИЛОГЕНЕЗ
. ОА встречается у всех позвоночных, в том, числе и у рыб. Не найдено ОА только у животных, часто висящих вниз головой – летучий мышей и ленивцев. Столь всеобщая распространенность ОА наводит на мысль, что это не болезнь в обычном смысле слова, а явление, связанное с древним механизмом репарации ткани.
Распространенность остеоартроза в Украине достаточно высокая и составляет 2200, заболеваемость -497 чел. на 100 тыс. населения
Морфологические особенности суставного хряща
Сустав образуют два суставных конца костей, покрытых суставным хрящом, суставная сумка или капсула сустава, связки, суставная полость и синовиальная жидкость.
Суставной хрящ - это разновидность соединительной ткани, является важной частью синовиальных суставов и представлен гиалиновой хрящевой тканью. Он состоит из клеток хондробластов и хондроцитов, а также матрикса, в котором выделяют три зоны:
- клеточный территориальный матрикс, в пределах которого выявляют макромолекулярные компоненты и идет их самоорганизация;
- территориальный, со сформированными макромолекулами, но хаотичным их расположением;
- интертерриториальный матрикс, с выраженной организацией и упорядоченностью макромолекул.
Матрикс занимает 95% от общего объемы хряща. Он на 50-70% состоит из коллагена. Остальную массу матрикса представляют неколлагеновые белки (анкорин, ходрокальцин, фибронектин и др.). Функция их самая разнообразная: связь коллагена с хондроцитами, участие в перестройке хрящевой ткани и формировании коллагеновых фибрилл. Роль многих неколлагеновых белков не установлена.
Суставной хрящ включает четыре зоны: поверхностную, переходную, радиальную, кальцифицированную.
Толщина суставного хряща у человека колеблется от 0,2 до 6 мм и зависит от соотношения давления и трения. Чем трение, возникающее между сочленяющимися поверхностями больше, тем толще хрящ. При отсутствии трения, что наблюдается при вывихах, наступает дегенерация суставного хряща.
В суставном хряще отсутствуют кровеносные и лимфатические сосуды, и питание его осуществляется из синовиальной жидкости, а у лиц до закрытия зоны роста - еще из капиллярных петель субхондральной кости. Метаболизм хрящевой ткани поддерживается синовиальной жидкостью путем диффузно-нагрузочного механизма.
^
В настоящее время доказано, что факторами риска остеоартроза могут быть генетические факторы, к которым относят: пол, наследственные нарушения и мутации коллагена II типа, другие наследственные заболевания костей и суставов, врожденные нарушения развития сустава (дисплазии), расу/этничность [5].
Накладывают отпечаток на развитие и прогрессирование остеоартроза негенетические (ненаследуемые) множественные факторы, такие как:
возраст, остеопороз;
избыточная масса тела;
нарушение эндокринного баланса организма, в том числе снижение секреции эстрогенов (т. е. период постменопаузы);
метаболические нарушения в организме; дефицит (или избыток?) в организме микроэлементов;
нарушение развития (дисплазии) и приобретенные заболевания костей и суставов;
следствие проявления патологического процесса в пояснично-крестцовом отделе позвоночника (hip-spine syndrome), плече-лопаточный периартрит;
воспалительный процесс в суставе;
раса/этничность.
По данным исследований, проведенным в институте, установлена высокая частота выявляемости остеопороза у пациентов с остеоартрозом. Так, при коксартрозе III стадии минеральная плотность костной ткани была снижена у 90% больных [6].
Следующие факторы риска остеоартроза - это факторы окружающей среды:
переохлаждение;
нарушение экологического равновесия;
действие химических токсикогенов;
травма сустава, неоднократные микротравмы;
предыдущие операции на суставах (например, менискэктомия);
род занятий и физическая активность на работе;
занятия спортом.
^
Суставной хрящ — специализированная соединительная ткань, покрывающая костные составляющие диартрозов, уникальной особенностью которой является обеспечение механических его свойств — сжатие при нагрузке и восстановление объемов при ее снятии. Эта уникальная амортизационная особенность хряща обусловлена его структурой, складывающейся из хондроцитов, межклеточного матрикса, основное вещество которого богато гликозаминогликанами преимущественно сульфатированными (хондроэтин-4 и -6 сульфаты), которые соединяясь с неколагенновыми белками образуют протеингликаны, а волокнистый каркас — коллагеновыми волокнами (тип II) – 50 -70 % от массы хряща. 75% сырого вещества хрящевого матрикса приходится на тканевую жидкость, содержащуюся в его гелеобразной структуре, удерживающуюся в хряще макромолекулами гликозаминогликанов. Коллагеновые фибриллы, состоящие в основном из коллагена II типа, обеспечивают сопротивление растяжению, тогда как коллагены 6, 9, 10 и 11 типов ответственны за различные взаимодействия в матриксе. Цепи гликозаминогликанов (ГАГ) образуют высокомолекулярные комплексы с гиалуроновой кислотой, которые в свою очередь удерживаются в коллагеновых фибриллах. Способность хряща выдерживать давление
обусловлена отрицательно заряженными ГАГ, ограничивающими содержание воды. Высокая концентрация Пг внутри хряща держит коллагеновую сеть под напряжением, таким образом, способствуя распределению нагрузки, которая воздействует на хрящ, и обеспечивая восстановление ткани после прекращения действия нагрузки. При потере даже небольшого количества ГАГ сопротивление матрикса хряща к воздействию физической силы уменьшается и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. Однако эта частичная потеря ГАГ может восполняться за счет усиления синтетической активности хондроцитов. Хрящ не имеет сосудов, в том числе и лимфатических, и нервных окончаний. Питание хряща происходит за счет диффузии из синовиальной жидкости, за выработку которой отвечают околосуставные сумки, в свою очередь выработка синовиальной жидкости может зависеть от интенсивности кровотока, микроциркуляции. Кровоснабжение суставных тканей осуществляется по конечному типу, то есть не имеет коллатералей. Хондроцитам свойственен крайне длительный клеточный цикл деления, примерно такой же, как у ЦНС. Они не будут делиться, если не произойдет каких-либо изменений в окружающей среде. Один очень интересный аспект репарации суставного хряща был изучен Сэлтером в 1978 году, которые исследовали влияние постоянного пассивного движения в суставе на процесс репарации хряща. Этот подход основан на идее о том, что, так как суставы специально предназначены для движения, то заживление, которое могло бы происходить после повреждения сустава, если он обречен на бездействие не будет таким эффективным, каким оно могло бы быть на фоне движения сустава), что подтверждается фактом образования ложных суставов при переломах без иммобилизации). Нормальное состояние хондроцитов зависит от «насосного» эффекта, связанного со сжатием и растяжением хряща при движениях. Например, сжатие приводит к удалению использованной жидкости и «отработанных» веществ, которые переходят в суставную полость и далее в венулы, растяжение хряща способствует регидратации и поглощению питательных веществ, необходимых для нормальной жизнедеятельности хондроцитов. Следовательно, при иммобилизации питание хряща не происходит. Длительное время существовало мнение о том, что хрящ представляет собой ткань, не способную обновляться и восстанавливаться, а остеоартрозный процесс – это следствие старения и дегенерации хряща. Потребовалось 20 лет для того, чтобы клиническое исследование показало, что остеоартрозный хрящ способен к восстановлению, тем самым, подтвердив на
практике полученные более 30 лет назад данные о том, что хондроциты могут деградировать и синтезировать экстрацеллюлярный матрикс суставного хряща. Основные механизмы развития ОА связаны с несбалансированностью процессов репарации и деградации сначала в количестве, а позже и во времени. Именно для людей старших возрастных групп в связи со снижением хондроцитами синтеза протеогликанов и коллагена тип II или с чрезмерными или длительными нагрузками характерна вначале нарастающая деградация хряща и замедление репарационных процессов, и уже позже синтезируются аномальные коллагены (тип 9 и 11), обладающие антигенными свойствами и способствующие развитию воспаления. В то же время необходимо подчеркнуть, что в основе деградации хряща при ОА лежит нарушение синтетических процессов, обусловливающих снижение репарации и преобладание деградации. Таким образом, ОА — болезнь нарушения синтеза в первую очередь в отличие от артритов, при которых ведущие механизмы деградации хряща обусловлены катаболическими процессами. В последние годы появились данные, что и сами хондроциты могут продуцировать провоспалительные металлопротеиназы : (стромелизина, коллагеназы и желатиназы). Эти эндопептидазы секретируются в латентной проэнзимной форме, активируются экстрацеллюлярно, а активные формы ингибируются путем связывания с тканевыми ингибиторами металлопротеиназ или с a2-макроглобулином. Блокада этих энзимов доксициклином или химически модифицированными тетрациклинами, по крайней мере, на моделях животных, может уменьшать тяжесть остеоартрозного поражения . Хондроциты продуцируют и простагландины, интерлейкины-1 и -6 (ИЛ-1 и -6), а также способны экспрессировать провоспалительный фермент — циклооксигеназу-2. Все эти биологически активные компоненты могут приводить к развитию хондрита при ОА, включая такие признаки воспаления, как многочисленные клеточные инфильтраты. Цитокины, такие как интерлейкин-1 (ИЛ-I), которые образуют мононуклеарные клетки (включая синовиальные линейные клетки) в суставе и синтезируют хондроциты, и фактор некроза опухоли стимулируют катаболизм матрикса и ингибируют синтез его молекул. Хрящ человека высоко чувствителен к ингибирующему синтез матрикса действию ИЛ-I, и, вполне вероятно, что любое вещество, контролирующее активность ИЛ-I, может в свою очередь иметь выраженное действие на развитие заболевания, что ведет к поиску факторов, которые могут ингибировать синтез цитокинов,
их высвобождение и активацию. Таким образом, в развитии ОА у людей могут иметь значение различные факторы риска, такие как постоянные перегрузки, например избыточная масса тела, травмы, вибрация и другие небольшие, но постоянно действующие повреждения. Преобладание ОА у женщин может свидетельствовать о роли гормональных метаболических процессов в хряще. Другой важный фактор в поддержании целостности хряща – наличие гормонов роста, особенно инсулиноподобного фактора роста. Активность этого и подобных ему веществ, по-видимому, фундаментально важны в поддержании равновесия матрикса хряща. Постоянный синтез ГАГ и коллагена зависит от наличия таких веществ, но при очень малых концентрациях ИЛ-I их активность, вероятно, угнетается. Возможно, что in vivo равновесие между цитокинами и факторами роста определяет соотношение синтеза и деградации экстрацеллюлярного матрикса в хряще человека и дает возможность поиска лекарственных препаратов, контролирующих это взаимодействие.
В с в суставном хряще в процессе развития остеоартроза выделяют три фазы:
1) начала адаптационных реакций;
2) срыва адаптационных возможностей;
3) истощения адаптационных механизмов.
В первой фазе усиливается биосинтез гликозаминогликанов в хондроцитах, нарушается их организация в матриксе.
Вторая фаза характеризуется повреждением хондроцитов с выделением из них гидролитических ферментов, в матриксе наблюдается активирование коллагеназы, нарушаются взаимосвязь и организация макромолекул.
В третьей фазе выявляется выраженная деструкция хондроцитов, дезинтеграция зон, в матриксе - деградация макромолекул. Хрящ теряет эластичность, снижается его толщина, наблюдаются микропереломы трабекул субхондральной кости.
Резюмируя данные, необходимо отметить, что остеоартроз предстает как мультифакториальное полиэтиологическое заболевание до конца невыясненого генеза
^
На основе Международной классификации болезней IX-X пересмотров выделяют два вида остеоартроза - первичный и вторичный.
Первичный включает два варианта:
а) причинный фактор не выяснен,
б) генетически обусловленный.
Вторичный может иметь генерализованную форму (нарушение метаболических процессов) и локальную (дисплазия, травма сустава, воспаление, статические нарушения и др.).
^
В развитии остеоартроза выделяют три стадии, различающиеся по клиническим проявлениям, рентгенологической и морфологической картине.
^ характеризуется тем, что патологические изменения локализуются внутрисуставно, выражены незначительно, это и определяет клиническую симптоматику.
Больные жалуются на боль, связанную с нагрузкой и проходящую в покое. Подвижность в суставе практически не ограничена, хотя при исследовании тазобедренного сустава выявляют ограничение внутренней ротации, а в коленном - переразгибание. Пальпация области сустава безболезненна. Трудоспособность не снижена. Функция сустава нарушается только при обострении процесса. Однако больной щадит сустав, поэтому развивается легкая атрофия околосуставных мышц.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают незначительное сужение и неравномерность суставной щели, нередко выраженные краевые разрастания, признаки склерозирования замыкательных пластинок. Конгруэнтность суставных поверхностей не нарушена. В случае присоединения реактивного воспаления суставная щель может быть расширена. Ранние деструктивные изменения в поверхностной зоне суставного хряща диагностируются с помощью артроскопа.
^ В этой стадии к внутрисуставным патологическим изменениям присоединяются экстраартикулярные.
Боль в суставе становится постоянной, хотя уменьшается в покое, но полностью не проходит. При пальпации определяется болезненность не только в проекции суставной щели, но и параартикулярных областях. Подвижность в суставе ограничивается, но объем достаточен для самообслуживания.
В суставе формируется контрактура экстрасуставного характера, поддающаяся активному консервативному лечению. Развивается выраженная атрофия мышц, окружающих сустав, чаще всего осуществляющих движение в суставе. Существенно страдает функция сустава, снижается трудоспособность, это заставляет больных сменить профессию или выходить на инвалидность.
Рентгенологически выявляются значительное сужение суставной щели (более чем на половину по сравнению со здоровым суставом), инконгруэнтность суставных поверхностей.
Обнаруживаются склероз замыкательных пластин в области деструкции хряща, появление очагов остеопороза и склероза в костной ткани. Наблюдаются большие краевые костные разрастания как в суставной впадине, так и суставной головке. Намечается изменение формы сочленяющихся поверхностей, хотя на этой стадии заболевания оно выражено незначительно.
^ Характеризуется тем, что наряду с выраженными интра- и экстраартикулярными изменениями наблюдаются общие нарушения, являющиеся результатом ответа организма на хронический стресс, вызванный заболеванием.
Больные жалуются на постоянную боль, усиливающуюся при движениях. Пальпация сустава и прилегающих к нему тканей резко болезненна.
Подвижность в суставе существенно ограничена, иногда до качательных движений. Развиваются стойкие контрактуры за счет внутрисуставных изменений. Выраженные экстрасуставные и вертеброгенные наслоения создают сложности при клинической диагностике. Резко выражена атрофия околосуставных мышц. Функция сустава настолько нарушается, что больные вынуждены пользоваться костылями, тростью, коляской и т.д.
Несмотря на выраженные внутри- и экстрасуставные изменения, необходимо помнить, что остеоартроз не приводит к анкилозу сустава!
Рентгенологические методы исследования выявляют резкое сужение суставной щели за счет значительного разрушения суставного хряща, менисков, связок. Суставные поверхности, а также костные краевые разрастания соприкасаются между собой иногда на всем протяжении, но чаще в наиболее нагружаемых местах. Форма суставной поверхности и впадины меняются за счет разрушения хряща и костных краевых разрастаний.
Кроме остеофитов обнаруживаются и самостоятельные костные образования, возникшие вследствие оссификации отдельных участков периартикулярных тканей и суставной капсулы. Этот процесс чаще наблюдается в области тазобедренного, коленного и межфаланговых суставов кисти. Наблюдается выраженный склероз сочленяющихся костей, видны кистевидные полости.
Таким образом, клинические проявления остеоартроза включают три группы факторов: интраартикулярные, экстраартикулярные, изменения организма в целом.
1. Интраартикулярные факторы - нарушения анатомо-биомеханических взаимоотношений в суставе (подвывих, дисконгруэнтность суставных поверхностей и др.); реактивный синовит, внутрикостная ишемия или повышение внутрикостного давления; прорыв субхондральной кисты в полость сустава.
2. Экстраартикулярные факторы - формирование контрактур, болевые рефлекторно-компрессионные ангиопатии, нейродистрофический синдром, периартикулярные обызвествления.
3. Изменения в организме, связанные с длительным хроническим течением остеоартроза, определяются истощением адаптационных механизмов и развитием астенизации с соответствующими клиническими проявлениями.
Одним из важных, можно даже сказать определяющим симптомом остеоартроза является боль. Суставная боль имеет рефлекторную природу.
Боль, связанная с движением сустава, указывает на ее механический характер, особенно если она усиливается при функциональной нагрузке и быстро уменьшается после окончания.
Боль в покое или более сильная боль в начале движения указывает на выраженный воспалительный компонент.
Боль ночная, являясь тяжелым изматывающим симптомом, указывает на внутрикостную гипертензию или аваскулярный некроз.
Боль постоянная (днем и ночью) характерна для метастазов опухоли в кость. Боль в суставе может быть связана не только с болезнью собственно суставов, но и при общих заболеваниях (диабет, инфекционные болезни и др.), а также с неблагоприятными метеорологическими условиями.
Длительное болевое раздражение приводит к мышечному дисбалансу. Мышечный спазм - к сдавлению нервов и спазму сосудов. Это служит причиной развития нейродистрофических синдромов и тунельных невропатий. Гипоксия тканей является прямым показанием для проведения сеансов гипербарической оксигенации у больных с остеоартрозом.
Клинический и рентгенологический методы являются основными при обследовании больных с остеоартрозом. Биохимические исследования сыворотки крови, мочи, синовиальной жидкости могут дать дополнительные сведения, имеющие значение для диагностики патологических состояний в суставе и оценки эффективности лечебных мероприятий. С их помощью нельзя дифференцировать стадии остеоартроза.
Маркеры деградации суставного хряща определяются в синовиальной жидкости, сыворотке крови, моче. Самые достоверные сведения получают при анализе синовиальной жидкости. В ней при остеоартрозе обнаружено увеличение содержания протеогликанов, появляются протеиназы и их ингибиторы. У 15-20% пациентов обнаруживают С-реактивный белок; наблюдается увеличение щелочной фосфатазы.
Иммунологические маркеры выявляются в сыворотке крови. Появляются антитела к коллагену хряща и белкам, входящим в состав мембраны хондроцитов.
Остеоартроз, являясь длительным хроническим заболеванием организма, снижающим физиологические возможности в трудовой, спортивной и бытовой деятельности, отражается на психологическом статусе больного. При этом возможны различные варианты психологических расстройств - от комплекса неполноценности до реактивных состояний.
Лечение
лечебная тактика остеоартроза базируется на учете не только стадийности заболевания, но и фазности развития процесса. Считаееся, что консервативное лечение остеоартроза может быть эффективным только на I, II Эти стадии могут включать разные фазы - острой и хронической боли, фазу ремиссии.
В фазе острой боли, когда остеоартроз может быть осложнен синовитом, используем внутрисуставное введение дипроспана, нестероидные противовоспалительные препараты для снятия боли и воспаления, миорелаксанты и препараты, коррегирующие симптоматические нарушения, обусловленные венозной недостаточностью. Наряду с основными вышеперечисленными препаратами, перечень препаратов на этой стадии может быть значительно расширен за счет использования препаратов системного действия - энзимотерапии. Для улучшения общего состояния организма могут быть рекомендованы антиоксиданты, витамины, микроэлементы. При необходимости назначают транквилизаторы и седативные средства.
В фазе хронической боли, по-прежнему, назначаем селективные нестероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты. Если в фазе острой боли назначали препараты, коррегирующие венозную недостаточность, то на этой стадии назначают препараты, улучшающие кровообращение. На этой фазе целесообразно проводить лечение препаратами с хондромодулирующим эффектом. Может быть продолжено лечение препаратами улучшающими общее состояние организма.
В фазе ремиссии также необходимо продолжать медикаментозное лечение, которое должно включать препараты с хондромоделирующим эффектом, а при наличии у пациентов проявлений остеопороза - препараты, которые улучшают качество костной ткани (кальций-Д3-Никомед, миакальцик, остеогенон).
В связи с тем, что при остеоартрозе наблюдаются дистрофические процессы в параартикулярных тканях, присоединяются другие суставы, а при длительно существующем или тяжелом поражении суставов страдает весь организм, консервативные мероприятия должны быть направлены на нормализацию этих нарушений. Поэтому, кроме сочетанной медикаментозной терапии, можно широко использывать методику постизометрической релаксации, массаж, ЛФК, физиотерапевтические процедуры и другое.
лечение начинается с различных нефармакологических методов, включающих образование больных, физическую терапию, чрескожную стимуляцию и другие. Однако при недостаточной эффективности нефармакологических методов лечения требуется назначение лекарственной терапии. Действие большинства лекарственных средств направлено, в первую очередь, на лечение симптомов болезни, хотя некоторые из них рассматриваются, как препараты, влияющие на катаболические и анаболические процессы, происходящие при повреждении хряща. Эти лекарства классифицируются, как препараты, модифицирующие симптомы болезни. Выбор препаратов, подбор комбинации различных методов лечения остаются строго индивидуальными Знание механизмов действия, эффективности, противопоказаний при назначении препаратов, профиля безопасности лекарств чрезвычайно важно.Поскольку поводом для обращения больного к врачу является боль, то на первом месте стоят анальгетические препараты. но было отмечено, что клиническая эффективность выше у нестероидных противовоспалительных препаратов .НПВП, обладая противовоспалительными, анальгетическими и жаропонижающими свойствами, широко используются для уменьшения боли, улучшения функции суставов у больных ОА. Выбор НПВП обычно основывается на мнении врача. В терапевтических дозах клиническая эффективность НПВП примерно одинаковая, однако индивидуальный ответ на препараты широко варьирует . На различия в клинической эффективности также оказывают влияние фармакокинетические, фармакодинамические и метаболические свойства препаратов. И хотя вариабельность ответа можно объяснить (частично) адсорбцией, распределением и метаболизмом препарата, наиболее важная причина разной эффективности лежит, по–видимому, в потенциальных различиях механизма действия лекарств
Большинство НПВП представляют собой слабые органические кислоты и полностью адсорбируются при пероральном приеме, около 95% принятого препарата связывается с сывороточным альбумином, поэтому гипоальбуминемия, особенно у пожилых людей с хроническими соматическими заболеваниями, может приводить к повышению концентрации НПВП в сыворотке и, как следствие этого, к увеличению токсичности. Прием НПВП вместе с пищей может уменьшить его адсорбцию, как например, это показано для напроксена, адсорбция которого в этих условиях снижается на 16%. НПВП метаболизируются в основном в печени и экскретируются с мочой, что необходимо учитывать при назначении этих препаратов больным с нарушениями функции печени или почек. Концентрация препаратов в плазме широко варьирует и зависит от клиренса в почках и скорости метаболизма. Как известно почечный клиренс определяется по клиренсу креатинина
Определенное значение для объяснения различных клинических эффектов имеет время нахождения препаратов в плазме, согласно которому НПВП подразделяются на «коротко– и длительноживущие».
Противоспалительная и анальгетическая активность НПВП связана с уменьшением продукции простагландинов Е. Показано также, что НПВП ингибируют образование простациклина и тромбоксана, оказывая комплексное действие на сосудистую проницаемость и агрегацию тромбоцитов. Противовоспалительное действие НПВП обусловлено, по–видимому, подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) – основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты на пути превращения ее в простагландины. Существуют, по крайней мере, две изоформы ЦОГ. ЦОГ–1 регулирует нормальные клеточные процессы и стимулируется гормонами или факторами роста. ЦОГ–1 экспрессируется на большинстве тканей организма и в различной степени ингибируется всеми НПВП, поэтому многие побочные реакции со стороны желудочно–кишечного тракта объясняются именно этой ингибицией
Другая изоформа, ЦОГ–2, которая обычно не определяется в тканях, экспрессируется при воспалении и также ингибируется всеми существующими НПВП в большей или меньшей степени, а также глюкокортикостероидами что отличает ее от ЦОГ–1.
На основании этих данных была создана новая группа препаратов – специфических ингибиторов ЦОГ–2, к которым относятся целекоксиб и рофекоксиб, примерно в 300 раз более эффективно подавляющие ЦОГ–2 по сравнению с ЦОГ–1 . Клинические исследования при ОА показали, что оба препарата оказывали влияние на боль, сравнимое с действием напроксена, ибупрофена и диклофенака, и почти не оказывали повреждающего действия на слизистую желудочно–кишечного тракта и агрегацию тромбоцитов
Арахидоновая кислота подвергается действию не только ЦОГ, но и 5– и 12–липооксигеназ. К настоящему времени накапливаются данные о том, что механизм развития НПВП–индуцированных гастропатий может включать альтернативные процессы превращения арахидоновой кислоты в лейкотриены под воздействием 5–липооксигеназы (5–ЛОГ). Это послужило поводом для создания новой группы препаратов, способных ингибировать ЦОГ–1 и ЦОГ–2. Первое исследование такого препарата – ликофелона (200 мг х 2 раза в день) Ликофелон оказался равным по эффективности НПВП, исключительно хорошо переносился и не вызывал поражения желудочно–кишечного тракта,
Общие принципы применения НПВП при ОА заключаются в использовании минимальной эффективной дозы, приеме одновременно не более одного НПВП, отмене препарата при отсутствии боли и оценке эффективности лечения через 2–4 недели от начала приема.
диклофенак
При ОА наиболее оптимальными считаются «короткоживущие» препараты: ибупрофен, диклофенак, кетопрофен. Применяемые при ОА дозы препаратов обычно ниже, чем при воспалительных заболеваниях суставов (табл. 3). Для быстрого купирования болевого синдрома назначаются препараты с высокой анальгетической активностью: калиевая соль диклофенака (Раптен рапид). Препарат оказывает стойкий анальгетический эффект значительно быстрее и продолжительнее, чем натриевая форма диклофенака и другие НПВП. Кроме того, препарат обладает минимумом побочных эффектов по сравнению с ибупрофеном и индометацином. Раптен рапид может быть также рекомендован для вводной терапии для купирования боли с последующим переходом на другой анальгетик. Уменьшение болевого синдрома на фоне лечения НПВП отмечается примерно у 60–70% больных ОА. Вместе с тем индивидуальные различия в эффективности НПВП колеблются в широких пределах, поэтому на первое место выходит не только подбор наиболее эффективного препарата (Раптен рапид и др.), но и оценка реальных различий в токсичности препаратов. Побочные реакции, наблюдаемые при лечении НПВП известны ,я полагаю всем. Факторы риска развития НПВП–гастропатий включают в себя возраст больных старше 60 лет, наличие язвенного анамнеза, прием противоязвенных препаратов по любым причинам, сочетанное использование глюкокортикостероидов, наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, например. «Длительноживущие» НПВП, как например, пироксикам, обладают большей ЖКТ–токсичностью,
Значительно лучшие результаты получены при использовании преимущественно селективных ингибиторов ЦОГ–2: мелоксикама и нимесулида. Отдельные клинические исследования свидетельствуют о сходной со стандартными НПВП эффективности, но более высокой безопасности в отношении поражения ЖКТ.
Применение специфических ингибиторов ЦОГ–2 ассоциируется с достоверным снижением частоты развития язвенного поражения ЖКТ по сравнению с диклофенаком и ибупрофеном. Кроме того, тяжелые гастроэнтерологическне побочные реакции (кровотечения, перфорации) встречаются в 2–3 раза реже при приеме рофекоксиба и целекоксиба. В последние годы постоянно дискутируются вопросы о риске/пользе НПВП при ОА, затратах при гастроэнтерологических побочных реакциях. По–видимому, селективные ингибиторы ЦОГ–2 могут существенно повысить безопасность лечения, особенно у пожилых больных с высокими факторами риска. При изолированном суставном поражении для лечения ОА используются местные средства в виде мазей, кремов на основе НПВП, что позволяет избежать системных побочных реакций, особенно у пожилых. Гель Диклоран Плюс является эффективным препаратом для локальной терапии воспалительных заболеваний суставов. При трехкратном использовании в течение дня он позволяет существенно снизить боль и воспаление в пораженном суставе, в ряде случаев позволяет снизить дозу принимаемых перорально НПВП. При этом препарат обладает очень хорошей переносимостью.
Лекарственная форма диклофенака в виде суппозиториев имеет ряд преимуществ :
Свечи не вызывают тех осложнений, которые возможны при парентеральном введении лекарственных средств.
Для НПВП (в первую очередь диклофенака, кеторолака) характерно при длительном применении развитие мышечных некрозов на месте инъекции. Длительное (более 2–3 дней) парентеральное применение чревато развитием инфильтратов и нагноений.
Немаловажное значение, особенно для пожилых больных, имеет сокращение числа приемов препарата в день. Очень часто суппозитории применяются в комбинированной терапии: в течение дня больной получает или инъекции или таблетки, а на ночь – свечи, что создает лучший терапевтический эффект благодаря более равномерному и длительному поддержанию концентрации препарата в крови.
Свечи целесообразно назначать при невозможности принимать препараты через рот.
При приеме per os cуществует непосредственный повреждающий эффект диклофенака на клетки слизистой желудка с повреждением митохондрий и разобщением окислительного фосфорилирования. Вот почему при наличии признаков поражения желудка и 12–перстной кишки отдается предпочтение свечевым формам диклофенака [1,5,8].
Клиническая эффективность и безопасность суппозиториев с диклофенаком подтверждена результатами клинических испытаний.
При недостаточной эффективности и плохой переносимости НПВП назначаются другие анальгетические препараты. Трамадол – синтетический анальгетик центрального действия, не вызывающий физической и психической зависимости, эффективен при боли различного происхождения. Schnitzer с соавт. [24] показали, что препарат эффективен в отношении болевого синдрома, кроме того, сочетанное применение трамадола с напроксеном позволило снизить дозу последнего. Трамадол применяется при ОА в дозах от 50 до 200 мг в сутки. Сравнительно частые побочные реакции при применении препарата (тошнота, головокружения, запоры и сонливость) можно существенно уменьшить при титровании дозы (в течение 3–х дней, увеличивая дозу по 25 мг).
Известно, что широко назначаемые нестероидные противовоспалительные препараты могут оказывать разнонаправленные действия на суставной хрящ. Такие препараты, как индометацин нарушают структуру гликозаминогликанов и коллагена.
Предпочтительно использовать препараты нового поколения ЦОГ-2-ингибиторы - месулид, мовалис, целебрекс, которые не нарушают физиологически необходимую циклооксигеназу-1, селективны для циклооксигеназы-2 и не нарушают метаболизм суставного хряща.
^
Большое значение в лечении ОА имеют препараты медленного действия (хондропротекторы), которые представляют собой естественные компоненты хряща – гиалуроновую кислоту, глюкозамин и хондроитин сульфат. Мета–анализ многочисленных исследований показал, что глюкозамина сульфат и хондроитин сульфат эффективны в лечении ОА [6,7,8]. Препараты достоверно уменьшают болевой синдром, уменьшая тем самым потребность больного в анальгетических и противовоспалительных средствах, обладают противовоспалительными свойствами, улучшают функциональное состояние больных (по тестам Lekken и Womac). Лечение глюкозамином и хондроитин сульфатом, как правило, хорошо переносится больными. Прием хондроитин сульфата в дозе 1200 мг или 2000 мг в сутки хорошо переносился 97% больных, и только в 3% случаев отмечалась тошнота. Было показано, что при применении хондроитин сульфата в течение 12 месяцев у больных с гонартрозом отсутствует отрицательная рентгенологическая динамика, в то время как в группе больных, получавших плацебо, отмечено нарастание сужения суставной щели . Трехлетнее плацебо–контролируемое исследование эффективности хондроитин сульфата и хондроитин полисульфата у больных с узелковым артрозом дистальных и проксимальных суставов пальцев рук продемонстрировало достоверно меньшее прогрессирование анатомических рентгенологических параметров, таких как остеофиты, уменьшение суставной щели, изменения в архитектонике субхондральной кости. При применении хондроитина сульфата и хондроитина полисульфата по сравнению с плацебо у 8% больных леченных активным препаратом имело место рентгенологическое прогрессирование узелкового ОА, а в группе получавших плацебо прогрессирование отмечено у 30% пациентов. Эффективность хондроитин сульфата и глюкозамина сульфата в лечении больных с артрозом коленных и тазобедренных суставов продемонстрирована и отечественными авторами.
Доказанная эффективность глюкозамина и хондроитин сульфата в виде монопрепаратов создала предпосылки для комбинированной терапии.
Артепарон, получен из легких и трахеальных хрящей быков, содержит гликозоаминогликаны, уроновые кислоты и гексозамины, обладает выраженным хондропротекторным действием. Выпускается в растворе 1 мл-0,05 г в ампулах. Вводят внутримышечно по 1 мл 2 раза в неделю в течение 8 недель, затем в той же дозе 2 раза в месяц еще в течение 4 месяцев. Внутрисуставно 1 мл 2 раза в неделю в течение 3 недель 2 раза в год.
Румалон, представляет собой экстракт из хрящевой ткани и красного костного мозга телят и включает гликозамин-гликан-пептидный комплекс. Раствор для инъекций в ампулах по 1 и 2 мл. Вводят внутримышечно, курс - 25-30 инъекций, в течение года проводят 2 курса.
Мукартрин, представляет собой сернокислый эфир гликозаминогликанов. Обладает достаточными хондропротекторными свойствами, раствор для инъекций - 1 мл (0,125 г) в ампулах. Вводят внутримышечно 1-2 ампулы, курс - 25-30 инъекций. Курсы рекомендуется повторять 2 раза в год.
. Хорошо зарекомендовал себя препарат структум, который прошел многоцентровые, плацебо-контролируемые исследования. Доказано, что препарат подавляет катаболические процессы в суставном хряще, за счет ингибирования ферментов, разрушающих суставной хрящ, обеспечивает сохранность хондроцитов. Учитывая, что при остеоартрозе нарушается структура матрикса за счет потери гликозаминогликанов, то введение хондроитин сульфата (основа структума) стабилизирует структуру матрикса, активизирует анаболические процессы в суставном хряще, повышает биосинтез протеогликанов и гиалуроновой кислоты. Стимулирует биосинтез синовиальной жидкости, улучшает биомеханические качества хряща. Структум прост в применении - по 1 капсуле 2 раза в день, имеет пролонгированный эффект от 3 до 5 мес. Важным качеством структума является то, что он не нарушает состояние костной ткани, а оказывает анаболическое действие на метаболические процессы.
Синвиск является биологическим аналогом гиалуронана. Гиалуронан – это компонент синовиальной жидкости, обуславливающий ее вязкоэластические свойства. Механические (вязкоэластические) свойства Синвиска, однако, выше таковых синовиальной жидкости и раствора гиалуронана в сравнимых концентрациях.
|
Синвиск предназначен для временного замещения и восполнения синовиальной жидкости.
|
|
Синвиск показан пациентам, страдающим остеоартрозом на любой стадии течения.
|
|
Синвиск наиболее эффективен при лечении пациентов, ведущих активный образ жизни и регулярно нагружающих пораженный сустав.
|
|
Синвиск предназначен только для внутрисуставного введения с целью лечения болевого синдрома, вызванного остеоартрозом коленного сустава.
|
Терапевтический эффект Синвиска связан с "восполнением вязкости", посредством чего улучшается физиологический и реологический статус тканей пораженного сустава. Восполнение вязкости при введении Синвиска приводит к снижению боли и дискомфорта с последующим улучшением функции пораженного сустава. Исследования in vitro показали, что Синвиск защищает суставной хрящ от механического и химического повреждения.
Противопоказания
|
Введение Синвиска противопоказано при наличии венозного или лимфатического стаза на стороне пораженного сустава.
|
|
Не следует вводить Синвиск в инфицированный или сильно воспаленный сустав, а также при наличии признаков кожной инфекции в непосредственной близости от места инъекции.
|
|
Не для внутрисосудистого введения.
|
|
Синвиск нельзя вводить экстраартикулярно, в том числе, в синовиальные ткани или капсулу сустава. В этом случае могут иметь место локальные побочные реакции.
|
|
Не следует вводить Синвиск при наличии значительного внутрисуставного выпота.
|
|
Как и после любой другой инвазивной процедуры на суставе, после инъекции Синвиска пациенту рекомендуется придерживаться щадящего режима и избегать излишней нагрузки на сустав в течение нескольких дней.
|
|
Синвиск не применялся для лечения беременных и детей младше 18 лет.
|
|
Синвиск содержит небольшое количество куриного белка, поэтому при лечении больных с соответствующей гиперчувствительностью следует соблюдать осторожность.
|
ПоБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
|
После инъекции Синвиска может иметь место кратковременная боль, отек в области инъекции и/или появление внутрисуставной экссудации. В некоторых случаях экссудация может быть значительной и вызывать более продолжительный болевой синдром. В этих случаях необходимо произвести пункцию сустава и удаление экссудата с его последующей микроскопией с целью исключения инфекции и микрокристаллической артропатии (подагры). Обычно такие реакции бесследно проходят в течение нескольких дней и не влияют на эффективность лечения.
|
|
В ходе клинических испытаний препарата не было отмечено ни одного случая инфицирования после инъекций Синвиска, а при клиническом использовании сообщено лишь о нескольких таких случаях.
|
Дозировка и применение
|
Перед инъекцией Синвиска удалите внутрисуставной экссудат, если таковой имеется.
|
|
Не используйте Синвиск в случае, если упаковка вскрыта или повреждена.
|
|
Введение Синвиска осуществляется при комнатной температуре.
|
|
Введение Синвиска является асептической процедурой, поэтому соблюдайте соответствующие меры предосторожности при удалении со шприца защитного колпачка.
|
|
Используйте соответствующий размер иглы (от 18 до 22).
|
|
Для предотвращения утечки препарата во время введения удерживайте канюлю иглы в плотном контакте со шприцом.
|
|
Не подвергайте Синвиск повторной стерилизации.
|
|
Вводите Синвиск строго в суставное пространство.
|
|
Содержимое шприца предназначено только для однократного использования.
|
Руководство по дозировке
Рекомендуемый курс лечения препаратом Синвиск включает три инъекции в полость коленного сустава с интервалом в 1 неделю. Для достижения максимального эффекта необходимо выполнить все три инъекции. Максимальная рекомендуемая доза – шесть инъекций в течение шести месяцев с интервалом между курсами не менее 4 недель. Длительность эффекта у пациентов, отвечающих на лечение, обычно составляет как минимум двадцать шесть недель, однако чаще всего эти сроки более продолжительны. Лечение Синвиском оказывает воздействие только на пораженный сустав, в который вводится препарат; системного эффекта Синвиск не вызывает.
Расфасовка
Синвиск расфасован в стеклянные шприцы емкостью 2,25 мл, содержащие 2 мл препарата .
Выраженной противовоспалительной активностью обладают стероидные противовоспалительные препараты: гидрокортизон, дипроспан, кеналог-40, дексаметазон.
Препараты широко применяются ортопедами как в амбулаторных, так и стационарных условиях. Механизм действия стероидных противовоспалительных препаратов на суставной хрящ: ингибирующее влияние на процессы пролиферации клеток, стабилизации лизосомных мембран, ингибирование биосинтеза гликозаминогликанов и коллагена.
как стероидные, так и нестероидные противовоспалительные препараты у больных остеоартрозом должны применяться непродолжительное время на различных фазах воспалительного процесса в суставах. Длительное их использование наносит ущерб суставному хрящу, так как ингибирование обменных процессов в хондроцитах нарушает организацию матрикса и снижает устойчивость хряща к нагрузке!
Применение этих препаратов приводит к тому, что даже адекватные нагрузки становятся причиной дополнительной травматизации суставного хряща.
Для подавления активности коллагеназы применяют контрикал и аналоги, внутривенно 1 мл (10 000 ЕД) в 300-500 мл изотонического раствора 1 раз в неделю, всего 3-5 инъекций.
В последнее время с целью купирования воспалительного процесса в суставе используют вобэнзим (комбинация высокоактивных ферментов растительного и животного происхождения).
Улучшение внутрикостного и регионарного кровотока обеспечивается применением ряда препаратов: никотиновая кислота, но-шпа, никошпан, папаверин, трентал, кавинтон. Для большего эффекта трентал и кавинтон лучше применять внутривенно.
Большое значение в комплексном патогенетическом лечении остеоартроза имеет нормализация тонуса околосуставных мышц. Применяют миоластан, таблетки 0,05 г 1-3 в сутки; мидокалм, драже 0,05, 3 раза в день по 1-3 драже.
Миоластан усиливает действие нестероидных противовоспалительных препаратов (вольтарен, пироксикам). (тилда)
С целью стимуляции метаболических процессов назначают биогенные стимуляторы. К ним относятся экстракт алоэ, фибс для инъекций, стекловидное тело, АТФ. Первые три препарата вводят подкожно, АТФ - внутримышечно. Курс лечения, как правило, состоит из 30-50 инъекций, стекловидное тело вводят 10-25 дней.
Противовоспалительные препараты к суставу можно проводить через кожу, используя мази.
^ , являясь эффективным методом, занимает важное место в комплексном лечении остеоартроза.
При использовании этого метода можно добиться ликвидации суставной контрактуры, восстановления баланса, нормализации объема движений в суставе.
Применяются следующие методики мануальной терапии при комплексном лечении остеоартроза: мобилизационная техника; манипуляционная техника; постизометрическая релаксация.
^
В комплексном лечении остеоартрозов большое значение принадлежит ортопедическому режиму. Это актуально особенно при поражении суставов нижних конечностей. При ходьбе даже в отсутствие болевого синдрома необходима разгрузка больного сустава. Назначают супинаторы, трость, костыли. Надо научить больного пользоваться тростью и правильно подбирать костыли. При пользовании тростью рукоятка ее должна находиться на уровне большого вертела бедренной кости. Трость берется в руку со стороны здорового сустава. Угол сгибания в локтевом суставе во время пользования тростью должен достигать 45%.
Если пользуются неправильно подобранной тростью, возникает функциональная перегрузка верхней конечности, надплечья и шеи; при неправильно подобранных костылях может развиться костыльный плексит. В случае обострения процесса в суставе назначают постельный режим и нескелетное вытяжение нижней конечности с помощью манжеты-лонгеты А.Чернова (1979).
Блокады
Боль при остеоартрозах носит рефлекторный характер, поэтому для ее прекращения необходимо разомкнуть дугу болевого рефлекса либо на уровне рецепторов, находящихся в интра-параартикулярных, или мышечно-фасциальных тканях, либо на проводниковом уровне (нервные ветви, стволы, сплетения, корешки).
Диагностическо-лечебные блокады выполняются в позвоночной области с целью выявления роли вертеброгенного фактора в формировании боли.
При выполнении лечебных блокад лекарственные средства или их смеси вводят внутрисуставно, в параартикулярные, мышечные ткани, нервные анатомические образования (рецепторы, нервные ветви, стволы, сплетения, узлы, корешки, эпидуральное пространство).
Лекарственные препараты, применяемые для блокад: анестетики (новокаин, лидокаин, тримекаин), противовоспалительные средства (нестероидные и стероидные противовоспалительные препараты), рассасывающие медикаменты (лидаза), коктейли (пример: новокаин, витамин Б-]? , реланиум, дексаметазон, лидаза).
Механизм действия блокад может быть аналгезирующим, противовоспалительным, рассасывающим, трофостимулирующим, миорелаксирующим.
Техника выполнения блокад широко освещена в учебниках, руководствах, справочниках.
Физиолечение
Физиотерапевтические процедуры подразделяются на общие, местные, комбинированные.
^
1. Электросон, назначают ежедневно или через день, продолжительность - 40-60 минут, 20-25 процедур.
2. Электрофорез с 5% раствором новокаина по методике Вермеля, продолжительность - 20 минут, 15-20 процедур.
3. Иглорефлексотерапия, ежедневно или через день, 10-12 сеансов.
4. Микроволновая резонансная терапия, ежедневно или через день, 10-15 процедур.
5. Гипербарическая оксигенация в воздушно-кислородной барокамере "Волга-МТ" при 2 АТИ, ежедневно, продолжительность - 1 час, 10-15 процедур; в кислородной барокамере ОКА-МТ, при 1 АТИ, ежедневно, продолжительность - 1 час, 10-15 процедур.
^
1. Лекарственный электрофорез.
По поперечной методике плотность тока 0,1-0,2 мА/кв.см, продолжительность - 20-30 минут, 15-20 процедур. Применяют 0,25% раствор новокаина, 2% раствор натрия салицилата, 2% раствор лидокаина, 4% раствор йодистого лития, гиалуронидазу, грязевой раствор.
2. Диадинамотерапия.
Существуют две схемы лечения. Поперечно на область сустава: а) при выраженном болевом синдроме: двухполупериодный непрерывный ток в течение 2-3 минут и короткий период - 10 минут; б) при подостром течении: двухполупериодный непрерывный ток в течение 2-3 минут, короткий период - 4-5 минут, длинный период - 3-4 минуты.
3. Амплипульсотерапия.
По сегментарной методике и на область сустава поперечно. При поражении суставов рук электроды накладывают на область С5-7 Th4; нижних конечностей _ Th9-12, L1-2. Ток в переменном режиме, глубина модуляции 50% , частота модуляции 80-100 Гц, III-IV род работы по 5 минут каждый, 10-12 процедур. На область суставов по поперечной методике - режим переменный, частоты модуляции - 30-50 Гц, глубина _ 70%, III-IV род работы по 5-7 минут каждый, 10-12 процедур. Возможно одновременное воздействие синусоидально-модулированными токами и лекарственным веществом. В этом случае режим тока выпрямленный.
4. Магнитотерапия.
Применяют непрерывный или импульсный режим, величина магнитной индукции - 30 мТл, время воздействия - 25-30 минут, 15-20 сеансов.
Импульсное магнитное поле: интенсивность - 0,6-0,8 Тл, 20-30 импульсов в минуту, продолжительность - 10 минут, 10 сеансов.
Микроволновая терапия (СМВ или ДМВ): мощность - 30-60 Вт, воздействуют на 2-3 поля по 8-10 минут ежедневно, 10-12 сеансов.
5. Ультрафонофорез.
Ультрафонофорез гидрокортизона, анальгинный раствор грязи, коктейлей на область сустава. Интенсивность - 0,4-0,6 Вт см3 , методика лабильная, режим непрерывный, ежедневно по 10-14 минут, 10-12 сеансов.
На рефлекторно-сегментарные зоны - озвучивание паравертебральных зон различных отделов позвоночника в импульсном режиме, интенсивность - 0,2-0,4 Вт/см3, продолжительность - 10 минут, 10 сеансов.
6. Лазеротерапия.
Назначают гелий-неоновый лазер с длиной волны 0,63 мкм, мощностью 10-20 мВт на область сустава и сегментарные паравертебральные зоны, до 10 минут на зону.
Инфракрасное лазерное облучение с длиной волны 0,89 мкм, мощностью 2-4 мВт, с частотой следования импульсов 80-150 Гц, экспозиция на зону - 2-4 минуты 2-3 зоны в сеанс, 12-15 сеансов.
Аппликация иловой грязи, температура 38-40оС в течение 20 минут, 15-20 сеансов. Парафино-озокеритовые аппликации на область сустава, температура 52-60°С, продолжительность - 30-40 минут.
8. Гравитационная энергия в лечении остеоартрозов суставов нижней конечности.
^
Для лечения остеоартроза крупных суставов в нашей клинике разработан и широко применяется комбинированный способ, включающий общее и местное воздействие кислорода на ткани . В сустав вводят 80-100 см кислорода с интервалом 2 дня. Параллельно назначают ГБО. Используют щадящий режим гипербарической оксигенации. Сеансы по 45 минут проводят с интервалом 2 дня. Давление в барокамере - 1,5 АТИ. Количество сеансов - 4-5.
^ . Одним из важных методов лечения остеоартрозов является лечебная физкультура. Больной должен изучить, хорошо усвоить и постоянно применять предложенный специалистом комплекс упражнений.
Санаторно-курортное лечение. Существенно дополняет, но не заменяет лечение остеоартроза. Назначают грязевые (иловая грязь, рапа соленых озер и лиманов, сапропелевые, торфяные грязи), бальнеологические (сероводородные, радоновые, йодобромные, хромидно-натриевые) курорты. Врач подбирает для больного курорт исходя из медицинских показаний и экономического фактора.
Лечение остеоартроза - это длительный процесс. Пациенты лечатся в стационаре 2 раза в год, что в сочетании с ограничением нагрузки и соблюдением ортопедического режима приводит к замедлению прогрессирования остеоартроза, предотвращает развитие контрактур и улучшает функцию сустава.
|
|
|
