Учебно-методическое пособие для студентов, интернов, клинических ординаторов и врачей
|
|
Скачать 0.92 Mb.
|
|
Менингококковая инфекция Схема оказания помощи больным с инфекционно-токсическим шоком при менингококковой инфекции. Кишечный токсикоз |
|
Инфекционно-токсический шок и особенности неотложной терапии при отдельных инфекционных заболеваниях. Механизм развития ИТШ при разных инфекционных болезнях во многом совпадает, но основное заболевание накладывает свой отпечаток и требует дифференцированного подхода при диагностике и осуществлении лечебных мероприятий. По наблюдению некоторых авторов (Зубик Т.М. и др., 1991) при заболеваниях, вызванных грамположительными возбудителями, ИТШ с самого начала характеризуется низким артериальным давлением, а признаки нарушения микроциркуляции появляются позднее. Поэтому сравнительно долго сохраняется диурез, кожа на первых порах остается сухой и теплой. В случаях, где этиология болезни обусловлена грамотрицательной микрофлорой, быстро наступает бледность и цианоз кожи, гипотермия, тахикардия и одышка, но артериальная гипотензия проявляется лишь по мере развития шока. Рано возникают олигоанурия, метаболический ацидоз, признаки ДВС. Более выражены симптомы поражения центральной нервной системы. ^ , этиология которой связана с грамотрицательным диплококком, в современных условиях остается наиболее частой причиной ИТШ. Частота регистрации неотложных состояний у детей с генерализованными формами менигококковой инфекции на различных территориях колеблется в достаточно широких пределах (8-30%), где доминирующее положение (90%) занимает ИТШ. Вместе с острым отеком-набуханием головного мозга, шок является наиболее частой причиной смерти детей от менингококковой инфекции. Летальность при этом составляет, например, в Алтайском крае 8-15% (по Барнаулу 1-3%). К прогностически неблагоприятным признакам у детей относят ранний возраст (до 1 года), быстрое нарастание геморрагической сыпи с кровоизлияниями и некоторые другие симптомы. По нашим наблюдениям раннее (до 10-12 часов) появление и быстрое нарастание геморрагической сыпи свидетельствует о наличии гипертоксических форм заболевания с высоким риском развития ИТШ. Многие авторы отмечают, что преимущественное расположение сыпи на лице и туловище также является прогностически неблагоприятным признаком болезни. К клиническим особенностям инфекционно-токсического шока при менингококковой инфекции следует отнести сыпь один из основных и ранних признаков менингококкового сепсиса (менингококкцемии). Сыпь при этом появляется уже через несколько часов от начала болезни. Наиболее типичными ее элементами являются звездчатые геморрагии, возвышающиеся над поверхностью кожи, в соскобе из которых обнаруживается менингококк, но могут иметь место розеолезно-папулезные элементы. Излюбленная локализация геморрагической сыпи нижняя часть живота, ягодицы, бедра, голени, стопы. При ИТШ геморрагическая сыпь появляется на лице, туловище. Она быстро подсыпает, увеличивается в размерах, сливается, образуя крупные до 5-10 см в диаметре геморрагические элементы. Появляются глубокие некрозы, захватывающие не только кожу, но и подлежащие ткани, отмечается некроз отдельных участков тела кончиков пальцев, носа, раковин ушей с дальнейшим отторжением некротизированных тканей. Нарастание этих явлений на фоне столь же прогрессирующих других симптомов болезни, особенно интоксикации, являются признаками развития ИТШ, при котором каждый симптомокомплекс имеет фазность своего развития (таблица 2), требующего соответствующей смены врачебной тактики. Диагноз ИТШ менингококковой этиологии строится с учетом признаков основного заболевания и темпов их развития. На основе вышеописанной симптоматики определяется степень (фаза) шока. При постановке диагноза гипертоксической формы менингококковой инфекции обращается внимание на острое или острейшее начало болезни, выраженную интоксикацию, раннее появление и быстрое нарастание звездчатой сыпи, ее локализацию не только внизу живота, на ягодицах и конечностях, но и на лице и туловище, наличие некрозов и кровоизлияний в слизистую глаз и иной локализации. Важным подспорьем является выяснение и правильное толкование имеющихся эпидемиологических данных и результаты лабораторных исследований (в т.ч. бактериологического). Из имеющихся экспресс-методов лабораторной диагностики в нашей клинике широко используется бактериоскопия мазка осадка ликвора и толстой капли крови. Обнаружение грамотрицательного диплококка увеличивает вероятность диагноза менингококковой инфекции. Ответ из лаборатории в этом случае практически можно получить уже через несколько часов с момента забора материала, что чрезвычайно важно при оказании неотложной помощи больному. Таблица 2 Клинико-лабораторная характеристика различных фаз (степеней) ИТШ при менингококковой инфекции у детей *)
*В основу положены данные таблицы "Критерии диагностикифаз шока" (приложение 2 к приказу МЗ СССР от 1.12.88гN 858), методические рекомендации МЗ РСФСР "Менингококковая инфекция у детей" - Л., 1985 и результаты собственных исследований. **Показатели у здоровых лиц см. в приложении. В комплексе мероприятий, как и при шоке другой этиологии, важное значение имеет инфузионная и кортикостероидная терапия. К особенностям лечения больных с ИТШ при менингококковой инфекции относится правильный выбор средств этиотропной терапии с учетом чувствительности возбудителя к антибактериальным средствам. Важность этиотропного лечения диктуется тропностью возбудителя к сосудистой стенке (геморрагическая сыпь является следствием прямого воздействия возбудителя на сосуды, о чем свидетельствует его обнаружение в соскобах сыпи), вызывающее сравнительно ранние и глубокие изменения в зоне микроциркуляции и со стороны системы гемостаза. Лучшим этиотропным средством при менингококковой инфекции является бензилпенициллин, но он плохо преодолевает гематоэнцефалический барьер, а при менингококковом сепсисе всегда реальна угроза развития гнойного менингита. Последнее обстоятельство вызывает необходимость назначать препарат в высоких дозах, оказывающих не только бактериостатический, но и бактериолитичесий эффект. Усиленный распад микробных клеток обусловливает высвобождение и поступление в кровь дополнительных порций эндотоксина, что может привести к резкому ухудшению состояния больного, поэтому начинать лечение предпочтительно с других антимикробных средств. Таким препаратом является левомицетин в виде его растворимой формы сукцинат натрия левомицетина. Антибиотик назначают по жизненным показаниям и детям грудного возраста (он обладает миелотоксичностью) в дозе 100 мг/кг массы тела. Суточную дозу делят на 4 части и вводят внутривенно. В настоящее время при шоке III степени от назначения левомицетина воздерживаются до его перехода во II или I стадию, поскольку освобождение эндотоксина под влиянием больших доз антибиотика (симптом Яриша-Гексмейера) может отрицательно повлиять на динамику заболевания. При выходе ребенка из шока левомицетин немедленно заменяют пенициллином по 300 (детям до 2 лет) 200 тыс.ед. на кг массы тела больного в сутки. Суточную дозу обычно делят из расчета 6-ти кратного введения. Одновременное введение пенициллина и левомицентина недопустимо. Могут быть использованы полусинтетические пенициллины (ампициллин, ампиокс), цефалоспорины, например, цефпирон и представители 4-го поколения цефалоспоринов. Весь комплекс лечебных мероприятий в зависимости от фазы (степени) шока представлен в таблице 3. Механизм действия и терапевтическая оправданность отдельных групп препаратов см. выше в разделе "Лечение ИТШ". Дифтерия вызывается грамположительной палочкой и в настоящее время продолжает представлять определенную опасность. Причиной смерти детей от дифтерии в ранние сроки болезни чаще является ИТШ. По данным некоторых московских клиник у 1/3 погибших от дифтерии детей имел место ИТШ. Факторами риска развития шока при дифтерии следует считать ранний (до 2-х лет) возраст детей, вторичный иммунодефицит, токсическая III степени и гипертоксические формы дифтерии ротоглотки, а также токсическая II степени комбинированная форма (дифтерия ротоглотки в сочетании с дифтерией иной локализации носа, гортани, глаз). Частота шока при дифтерии в зависимости от формы заболевания по данным различных авторов колеблется от 4 до 10%. Шок при дифтерии имеет все характерные клинико-морфологические признаки первично-сосудистого шока глубокие циркуляторные нарушения и ДВС. Данные изменения обнаруживаются прежде всего в "шоковых" органах легких, почках, надпочечниках. Характерны для дифтерии изменения в миокарде, к которому тропен экзотоксин возбудителя болезни. Другими особенностями ИТШ дифтерийной этиологии, в сравнении с менингогококковым, является менее выраженный тромбогеморрагический синдром на начальном этапе и сравнительно постепенное его развитие. Шок характерен прежде всего для фульминантных (молниеносных) форм дифтерии. Появляясь в ранние сроки (1-2 сутки), его клиника доминирует над всеми остальными симптомами, которые на ранних этапах болезни отсутствуют. Шок может быть следствием и токсической дифтерии 2-3 степени, и тогда его симптомы появляются в более поздние сроки (2-3-й и даже 5-7-й дни болезни). В компенсированной стадии (ИТШ 1 степени) у больного дифтерией отмечается психомоторное возбуждение, озноб, делирий, слабость. Температура до 40С и выше. Первые часы лицо гиперемировано, с цианотичным оттенком, эйфория. Сознание сохранено. Позже гиперемия лица сменяется бледностью, отмечается похолодание конечностей, чувство зябкости, цианоз губ и ногтей. Артериальное давление нормальное или даже несколько повышено, наблюдается тахикардия, одышка, диурез не нарушен. Продолжительность данной стадии от нескольких часов до суток. Таблица 3 ^
В субкомпенсированной стадии (ИТШ 2 степени) у больного появляется чувство тревоги, страха. Возбуждение сменяется заторможенностью, помрачением сознания. Кожные покровы землистого оттенка с мраморным рисунком, выражен акроцианоз. На фоне тахикардии нарастает глухость тонов сердца. АД начинает снижаться до 60/40 мм.рт.ст. (падение АД до 50% от исходного уровня). Олигурия. При развитии декомпенсированной стадии (ИТШ 3 степени) температура нормальная или субнормальная. Сознание спутанное, больной заторможен. Отмечается анорексия, тошнота, боли в эпигастрии. Пульс нитевидный, частый. При дифтерии шок нередко сопровождается признаками острого миокардита, о чем свидетельствуют очень глухие тоны сердца, экстрасистолия, вплоть до эмбриокардии, ритма галопа. АД 40/20 мм.рт.ст. Все это сопровождается общим цианозом, одышкой, анурией. О наличии ДВС-синдрома свидетельствуют пропитывание пленок кровью, ржавый и коричневый цвет их; отек клетчатки, который, пропитываясь кровью, приобретает багрово-синюшный оттенок; носовые кровотечения; рвота "кофейной гущей". На коже кровоподтеки, кровоточивость десен. Может наступить желудочно-кишечное кровотечение. Шок 3 степени, как правило, заканчивается смертью. Общая продолжительность шока от 12 до 48 час. Прогрессирование шока, как правило, происходит при отсутствии или поздно начатом лечении, а также вследствие недостаточного объема терапии. В ситуации неотложного состояния чрезвычайно важна своевременная диагностика не только самого шока, но и его этиологии. Фибринозные пленки в месте входных ворот столь же характерны для дифтерии, как звездчатая сыпь при менингококковом сепсисе. К прогностическим симптомам, свидетельствующим о развитии токсических и гипертоксических форм, относятся острое или бурное начало, выраженная интоксикация с первых часов заболевания (высокая температура, быстро нарастающая слабость, вялость или наоборот возбуждение, отсутствие аппетита, иногда рвота). Нередко еще до формирования пленок отмечается резкое увеличение и выбухание миндалин за счет отека, который быстро распространяется на слизистую мягкого и твердого неба. Рано появляются боли в области шеи, болевой тризм и сильная боль при глотании, которые умеренно выражены или вообще отсутствуют при других формах дифтерии зева. Налет вначале желеобразный, рыхлый, легко снимается, но затем быстро трансформируется в плотные, тесно спаянные с подлежащей тканью пленки. При их удалении образуется кровоточащий дефект слизистой. В дальнейшем пленки распространяются на соседние участки, как бы наползая на слизистую (плюс ткань), и выходят за пределы миндалин. Одновременно резко увеличиваются, становятся плотными и болезненными тонзилярные лимфоузлы. Формируется отек подкожной клетчатки шеи, сперва в области увеличенных лимфоузлов, затем на передней поверхности шеи с дальнейшим распространением вверх на лицо и сзади на спину и затылок. Но при этом следует отметить, что отек шейной клетчатки, как и некоторые другие вышеперечисленные симптомы, появляется несколько позднее первых признаков шока. При лечении больных дифтерией с ИТШ необходимо учитывать два приципиально важных обстоятельства этиологию основного заболевания и почти постоянное развитие миокардита. Отсутствие соответствующей этому лечебной тактики делает по сути своей безуспешным весь остальной комплекс терапевтических мер. Единственным этиотропным средством при дифтерии является противодифтерийная сыворотка, раннее введение которой во многом обеспечивает успех лечения. Следует подчеркнуть, что промедление с введением сыворотки даже в часах может быть роковым для больного. Сыворотка приготовлена из крови гипериммунизированных животных и поэтому ее применение сопровождается обязательным соблюдением следующих правил. Введение следует начинать с внутрикожной пробы 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки (соответствующие ампулы с разведенной сывороткой прилагаются), через 30 минут вводят п/к десенсибилизирующую дозу (0,1 мл цельной сыворотки) и еще через 30 минут всю остальную часть. Повторные введения не требуют дробных иньекций. Наличие реакции на внутрикожную пробу у больных с шоком не является противопоказанием к дальнейшему применению препарата. Первоначальная доза сыворотки 100 тыс.МЕ водится в/в капельно на 100 мл физиологического раствора. Повторные введения осуществляются через каждые 8-12 часов дважды в той же дозе, и с последующим снижением с тем, чтобы больной за 2-2,5 суток получил на курс лечения 350-450 тыс.МЕ. Несмотря на то, что при лечении больных дифтерией антибиотики не имеют ведущего значения (как, например, при менингококковой инфекции), их вводят в том числе и в связи с массивной кортикостероидной терапией. Предпочтительнее назначать полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, которые обладают еще и антиагрегационными свойствами. Патогенетическая терапия, включая кортикостероиды, этих больных принципиально совпадает с таковой, проводимой при лечении ИТШ на фоне менингококковой инфекции и подробно изложена в таблице 3. Однако, есть ряд особенностей, которые следует учитывать. Сердечные гликозиды (строфантин) из-за опасности возникновения миокардитов если и назначаются, то осторожно и в малых дозах 0,05-0,1 мл (0,05% раствор) в 20% растворе глюкозы, они абсолютно противопоказаны при миокардите с признаками поражения проводящей системы сердца. При миокардитах объем инфузионной терапии уменьшается до 20% от необходимого суточного количества жидкости с введением мочегонных препаратов. Проводится строгий учет суточного баланса жидкости. Больным вводится аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, рибоксин в возрастных дозировках. Для стабилизации внутриклеточного обмена рекомендуется введение цитохрома С, цитомака, актовегина, токоферола ацетата, нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацина, вольтарена), обязательным является введение АТФ, десенсибилизирующих препаратов. ^ Токсикоз это неспецифическая ответная реакция организма на внедрение инфекционного агента, которая характеризуется расстройством микроциркуляции, водно-электролитного обмена, КЩС и функции ЦНС. Кишечный токсикоз один из наиболее частых вариантов токсикоза, развивающегося у детей раннего возраста (особенно 1-го года жизни) при острых кишечных инфекциях. Он возникает как результат первичного ответа на инфекционный агент и вследствие значительных потерь воды и электролитов с рвотой и жидким стулом. Эти потери усугубляют нарушения периферического кровообращения и приводят к прогрессирующим неврологическим расстройствам. с целью избежания терминологической путаницы мы придерживаемся старой классификации "токсикоз с эксикозом (обезвоживанием)". Большое значение для развития кишечного токсикоза имеют врожденные заболевания обмена веществ, наследственный и приобретенный иммунодефицит и связанная с ним сенсибилизация в результате повторных инфекционных заболеваний, хронические расстройства питания, дефекты вскармливания. Патогенез. При токсикозе наблюдается абсолютная или относительная недостаточность элиминирующей функции РЭС, что приводит к лавинообразному накоплению биологически активных аминов, продуктов и медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов, которые повреждают сосудистую стенку, клеточные мембраны и вызывают развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Процесс протекает в 3 стадии. 1 стадия преимущественные интракапиллярные расстройства, спазм периферических сосудов с нарушением реологии крови. 2 стадия преимущественные экстракапиллярные расстройства с повышением проницаемости сосудистой стенки, возрастающей гидрофильностью коллагена соединительной ткани и интерстициальным отеком, внутрисосудистое свертывание крови и появлением первых признаков повышенной кровоточивости. 3 стадия преимущественное повреждение клеточных мембран из-за энергодефицита и нарушения мембранного транспорта, вызывающие отек и гибель клеток. Кишечному токсикозу всегда сопутствует нарушение водно-электролитного баланса, лежащего в основе возникновения и поддержания как неврологических, так и гемодинамических нарушений. Основная масса воды и электролитов при этом теряется с диареей, дополнительными путями потерь является рвота, перспирация и гипертермия. Происхождение диареи в настоящее время объясняют угнетением транспорта воды и солей через клеточную мембрану слизистой кишечника. В зависимости от времени, прошедшего с начала заболевания, превалирования рвоты или поноса, а также характера температурной реакции и частоты дыхания, обусловливающих изменения содержания воды и электролитов как вне-, так и внутри клеток, различают три вида обезвоживания. При вододефицитном обезвоживании потери воды идут, прежде всего, за счет внеклеточного сектора, где возникает относительный рост концентрации солей и, как следствие, увеличение осмотического давления, что приводит к выходу воды из клеток. Этому способствует и экономия солей, которая обеспечивается рядом физиологических механизмов (натриевый насос, выброс альдостерона) и преобладанием симпатической нервной системы. Возникает снижение способности тканей задерживать воду, а развивающаяся гипернатриемия обеспечивает переход воды в кровяное русло, что является механизмом защиты организма от снижения ОЦК. Вместе с тем гипернатриемия приводит к неврологическим нарушениям в результате воздействия натрия на нервно-мышечную возбудимость. Клинически этот вид сопровождается двигательным беспокойством, жаждой, гипертермией, сухостью кожных покровов и слизистых, снижением тургора мягких тканей и олигурией. Изотонический вид обезвоживания развивается в тех случаях, когда количество и темп потерь воды и солей не слишком велики. В этой ситуации организм за счет сопряженного действия компенсаторных механизмов длительно сохраняет изотонию. Соледефицитный вид развивается исподволь, в результате потери солей снижается их концентрация во внеклеточной жидкости. Дефицит электролитов воспринимается осморецепторами и информация поступает в гипоталамус, который тормозит выделение гипофизом АДГ. Снижается осмолярность плазмы и вода проникает в клетку, вызывая ее набухание. Наиболее чувствительными к этому являются клетки мозга, при этом даже незначительный отек вызывает рвоту. В результате отека клеток возобновляется секреция альдостерона, который способствует задержке натрия почками и выделению калия. В итоге возникает тяжелый энергодефицит с развитием трансминерализации клетки (Цыбулькин Э.К., Папаян А.В., 1989). Конечным результатом поражения клеток являются глубокие изменения со стороны органов и тканей, особенно центральной нервной системы и РЭС, возникает опасность "водного отравления" отека мозга и легких. Клинически этот вид характеризуется адинамией, нарушением сознания, гипотонией, гипорефлексией, нарушением периферического кровообращения, снижением диуреза. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям