Учебно-методическое пособие для студентов, интернов, клинических ординаторов и врачей

Диагностика. Основными клиническими критериями фульминантных форм вирусных гепатитов являются сочетанное развитие двух симптомокомплексов печеночной комы и массивного некроза печени. Интенсивность желтухи диагностически мало информативна, поскольку при подлинно молниеносном течении не успевает достигнуть максимального развития. Основные трудности диагностики возникают на раннем этапе, до наступления комы и при отсутствии классических признаков массивного некроза печени. Ниже приведены клинико лабораторные признаки предвестники раннего острого массивного некроза печени фульминантного гепатита (С.Н.Соринсон, 1997)

• 
  прогрессирующее нарастание тяжести состояния больного;
  
• 
  боли и болезненность в правом подреберье;
  
• 
  прогрессирующее уменьшение размеров печени; температурная реакция;
  
• 
  проявление геморрагического синдрома;
  
• 
  появление легкого печеночного запаха в зоне дыхания больного;
  
• 
  тахикардия;
  
• 
  учащение дыхания и повышение артериального давления (при развитии отека набухания головного мозга);
  
• 
  нейтрофильный лейкоцитоз;
  
• 
  изменение нервно-психического статуса с последовательным развитием фазы возбуждения и фазы заторможенности;
  
• 
  в фазу возбуждения эйфория, головные боли, вегетативные расстройства, рвота;
  
• 
  на фоне сонливости, вялости приступы психомоторного возбуждения;
  
• 
  нарушение координации мелких движений (проба "автографа", нарушение почерка);
  
• 
  ошибки при счете вслух;
  
• 
  изменение в позе Ромберга, "хлопающий тремор";
  
• 
  изменение ЭЭГ с увеличением амплитуды зубцов и тенденция к урежению ритма.
  

В общем анализе крови у больных ОПН имеются признаки анемии, особенно резкие при геморрагическом синдроме, лейкоцитоз от умеренного до выраженного. СОЭ нормальная или сниженная, но отмечается и ускорение в отдельных случаях.

Биохимические исследования занимают исключительное место в диагностике ОПН. Из многочисленных тестов наибольшую информативность имеют так называемые билирубин-протеидная и билирубин-ферментная диссоциации. Их сущность заключается в том, что при высоком содержании билирубина в сыворотке крови уровень белковых комплексов и активность ферментов резко снижаются. Уровень общего билирубина повышается за счет прямой фракции в первые дни, затем при прогрессировании процесса, нарастает удельный вес непрямой фракции вследствие нарушения билирубинообразовательной функции печени.

Весьма важным в диагностике массивного некроза печени является показатель свертывания крови протромбин. Пуэн (1974) считает, что содержание протромбина меньше 10% свидетельствует о безнадежном прогнозе заболевания. Особенно ценно исследование уровня проакцелерина и проконвертина, снижение которых предшествует проявлениям массивного некроза печени. В результате резкого нарушения белково-синтетической функции гепатоцитов снижается содержание бета-липопротеидов, общего белка за счет альбуминовой фракции, падает сулемовый титр. Активность ферментов (АЛТ,АСТ) различна на разных стадиях острой печеночной недостаточности. В ранних периодах обычно отмечается значительное повышение активности трансаминаз. В дальнейшем при нарастании печеночно клеточной недостаточности, активность ферментов снижается. При наблюдении за больными с тяжелыми формами вирусного гепатита необходим динамический контроль за показателями кислотно основного состояния (КОС) и водноэлектролитного баланса. Характерно снижение содержания калия и, наоборот, увеличение натрия. Закономерные изменения имеют место в соотношении КОС. В стадии прекомы и комы выявляется внеклеточный алкалоз и внутриклеточный ацидоз, что способствует повышению содержания свободного аммиака в тканях головного мозга, нарушает метаболизм нейроцитов и способствует углублению комы.

Для выявления этиологического фактора необходимо исследование крови больного на маркеры вирусных гепатитов (HBsAg, HBeAg, антиHBcor IgM, антиHBs, антиHBe, антиHCV, антиHDV), информативна ПЦР (полимеразная цепная реакция), с помощью которой можно выявить ДНК HBV, РНК HCV. Учет клинических данных и динамики маркеров НВV позволяют разграничить гипериммунный (гиперреактивный) и иммунотолерантный (репликативный) варианты фульминантного гепатита В. Раннее (в первые 7-10) появление антиHBe, антиHBs характерно для гипериммунного варианта, а продолжающаяся циркуляция HBeAg, HBsAg, антиHBcor IgM (без указанной выше сероконверсии в эти же сроки) для репликативного.

Для раннего распознавания острой почечной недостаточности имеет значение учет уровня мочевины, креатинина.

Лечение. В терапии ОПН исключительно важную роль играет применение терапевтического комплекса в максимально ранние сроки, т.е. при первых признаках печеночной недостаточности.

Программа интенсивной терапии включает комплекс терапевтических мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций, стабилизацию кровообращения, адекватную оксигенацию, снижение внутричерепного давления.

Неотложные мероприятия выполняются безотлагательно при поступлении больного. Они включают: обеспечение проходимости дыхательных путей, промывание желудка, катетеризацию подключичной вены, катетеризацию мочевого пузыря для измерения суточного диуреза. Важное значение имеет введение постоянного назогастрального зонда, что позволяет повторно отсасывать желчь.

Учитывая резкое нарушение дезинтоксикационной функции печени, совершенно обязательной является белковая разгрузка. В раннем возрасте назначается водно чайная пауза на 8-12 часов с последующим дозированным кормлением сцеженным грудным молоком или кисломолочными смесями по 20,0 мл через 2 часа с 6-часовым ночным перерывом. Детям старшего возраста назначают сахарно фруктовые разгрузочные дни, затем кефир по 100,0 через 3 часа. Расширение диеты зависит от динамики печеночной недостаточности, при положительной в дальнейшем назначают стол N5 по Певзнеру.

При прогрессирующих расстройствах сознания естественное питание становится невозможным. При этом кормление осуществляют смесями для детского питания через назогастральный зонд в сочетании с парентеральным введением энергетических растворов. Можно вводить фруктовые соки, кисели, настои, жидкую манную кашу, картофельное пюре. Кормление через зонд осуществляется дробно, небольшими порциями по 20-30 мл, а детям старше 3-х лет по 50-100 мл через 2,5-3 часа.

Перегрузка организма продуктами извращенного обмена требует активной дезинтоксикационной терапии, которая осуществляется введением жидкости энтерально и парентерально. Расчет жидкости приводится по общепринятой схеме, учитывая суточную потребность в воде и ее возможные потери:

возрастная потребность в жидкости на 1 кг/массы/сут.; с температурой тела на каждый градус выше 37С при дли тельности более 8 часов 10 мл/кг; на каждые 20 дыхательных движений выше нормы 15 мл/кг.

Внутривенно капельно вводится 60-70% общего количества жидкости. Коллоидные препараты, в основном низкомолекулярные (реополиглюкин, гемодез), составляют 25% инфузата. Оставшееся количество жидкости состоит из растворов глюкозы, в которые добавляются лекарственные препараты (трентал, контрикал, ГОМК, хлористый калий и т.д.). Конкретные рекомендации по дозе и способу введения отдельных препаратов представлены ниже в таблице 6.


Таблица 6

Дозировки и способ введения препаратов, применяемых при лечении

острой печеночной недостаточности

Препараты	Дозы, способ и кратность введения	Примечание
1	2	3
Реополиглюкин	10-15 мл/кг в сутки, в/в, капельно
Гемодез	10 мл/кг в сутки, в/в, капельно
Преднизолон	15 мг/кг в сутки, в/в, струйно через 4 часа без ночного перерыва
KCl, 7,5%	100 мг/кг в сутки, в/в, капельно	вводится в составе поляризующей и гиперинсулярной смеси
Поляризующая смесь	10% глюкоза, инсулин 1 ед на 5 г глюкозы, 7,5% KCl в объеме, конечная концентрация которого в глюкозе не > 1%, 25% сульфат магния 0,2 мл/кг, 10% хлорид кальция 0,2 мл/кг
Гиперинсулярная смесь	глюкоза 1 г/кг в виде 20%; раствора инсулин 1,5 ед/кг; KCl 0,3 мл/кг в виде 7,5% раствора; все водится в/в капельно
Свежезамороженная плазма	до 20 мл/кг в сутки, в/в, капельно
Гепарин	100-150 ед/кг в сутки, п/к, через 6 часов	первая порция (1/4 от суточной) в/в капельно со свежезамороженной плазмой, последующие п/к
Контрикал	3 тыс. ед/кг в сутки, в/в, капельно в 2 приема	вводить в 5% растворе глюкозы
Трентал, 2%	1-3 мг/кг в сутки, в/в, капельно	вводить в 5% растворе глюкозы
Курантил, 0,5%	0,5-1 мг/кг в сутки, в/в, капельно	вводить в 5% растворе глюкозы
Компламин 20%	10-20 мг/кг в сутки, в/в, капельно	вводить в 5% растворе глюкозы
ГОМК, 20%	100 мг/кг в сутки, в/в, капельно в 2 приема	вводить в 5% растворе глюкозы
Дроперидол, 0,25%	0,1 мл/кг, в/м, 2-3 раза
Солкосерил	1-2 мл в сутки, в/в капельно 2 раза	вводить в 5% растворе глюкозы
Аскорбиновая кислота, 5%	1-2 мл в сутки, в/в струйно	вводить в 5% растворе глюкозы
Кокарбоксилаза	50-100 мг в сутки, в/в струйно	вводить в 5% растворе глюкозы
Клафоран	100 мг/кг в сутки в/в струйно в 2 приема
Канамицин	50 мг/кг в сутки через рот в 4 приема
Трихопол	30 мг/кг в сутки через рот в 4 приема
Нормазе	по 5-10 мл 2 раза через рот
Реаферон	1-3 млн МЕ в сутки, в/м, 1 раз	на курс до 50 млн МЕ
Лазикс	1-2 мг/кг, в/в, струйно, 1-2 раза

Инфузионную терапию проводят равномерно в течении суток в сочетании с диуретиками (лазикс, верошпирон). Капельное введение жидкости продолжается в течении всего периода ОПН. При проведении инфузионной терапии необходимо осуществлять постоянный контроль: ежечасно измеряется температура, пульс, дыхание, диурез, 2 раза в сутки ребенок взвешивается. Прибавка в массе говорит о задержке жидкости в организме, что требует дополнительной коррекции как объема вводимой жидкости, так и дозы, или смены назначаемых диуретиков. Поддержание энергетического баланса представляет одно из основных направлений интенсивной терапии больных с ОПН. Наиболее часто в практике последних лет используются аминокислотные смеси: аминостерил, аминопед, гепатамин, гепастерил. У детей чаще применяют аминопед, который содержит 18 эссенциальных и неэссенциальных аминокислот. Выпускают в виде 5% и 10% растворов. Энергетическая ценность составляет 200 и 400 ккал/л. Суточная доза 5% раствора для новорожденных 20-30 мл/кг, для детей старше 1 года – Вставить таблицу 6 10-20 мл/кг. Скорость инфузии не должна превышать 2 мл/кг/час. При использовании 10% раствора вносятся соответствующие коррективы.

При ОПН необходимо применение больших доз кортикостероидов (глюкокортикоидов преднизолона), которые подавляя трансформацию лимфоцитов и антителообразование, уменьшают деструкцию клеток печени, обусловленную цитотоксическими и аутоиммунными механизмами, стабилизируют мембраны лизосом и, блокируя выделение гистамина, серотонина, кининов уменьшают воспалительно-аллергические реакции. Необходимость раннего применения гормональных препаратов у детей с массивным некрозом печени подчеркивается всеми исследователями. Предпочтительно назначать преднизолон коротким курсом до 7-10 дней, т.к. клинический эффект независимо от продолжительности курса лечения проявляется в первые 3-10 дней. Более длительное введение преднизолона увеличивает побочные реакции, в 60% развивается лекарственная непереносимость (гемодеза, альбумина и др.), возможно, из-за конкурентного взаимодействия лекарств за центры связывания на сывороточных белках и нарушения их фармакокинетики (Д.К.Баширова, Г.Ф.Муклисова, А.П.Зверева, 1988).

Потеря калия гепатоцитами, а также усиление гипокалиемии на фоне применения больших доз глюкокортикоидов, требуют назначения его препаратов. Калий назначается в виде 7,5% раствора KCl и вводится в составе поляризующей и гиперинсулярной смеси. Последняя способствует также реабилитации нейроглии и уменьшению отека-набухания клеток. Следует иметь в виду, что при анурии препараты калия противопоказаны.

По результатам наших исследований (Л.Е.Якоб, Н.А.Долгова, 1989), равно как и по литературным данным, при ОПН у детей раннего возраста истощается коагуляционный потенциал крови, уменьшается синтез факторов свертывания, активизируются ферменты протеолиза и фибринолиза. Все это послужило основанием для использования гепарина в сочетании со свежезамороженной плазмой и контрикалом в качестве патогенетического средства при лечении ОПН. Основными методами контроля за терапией гепарином служат показатели времени свертывания по Ли и Уайту, этанолового и аутокоагуляционного тестов.

Нарушение микроциркуляции в печени, проявление портального васкулита являются основанием для использования в комплексе лечебных средств трентала, компламина, курантила.

Большое значение при лечении больных с ОПЭ имеет снятие психомоторного возбуждения. Применяют следующие препараты: оксибутират натрия (ГОМК), дроперидол.

Для коррекции гипоксии применяется солкосерил, который является депротеинизированным экстрактом крови телят с высокой активностью РЭС. Солкосерил содержит факторы, увеличивающие поглощение кислорода в тканях и ускоряющие восстановительные процессы. В этих же целях находит применение гипербарическая оксигенация (давление 1,1-1,5 атм., экспозиция 45-60 мин., 1-2 раза в сутки, длительность курса 7-10 дней). При отсутствии возможностей проведения ГБО применяют оксигенотерапию обычным ингаляционным путем, т.е. увлажненный кислород. Обязательным компонентом терапии должны быть аскорбиновая кислота и кокарбоксилаза

Для подавления кишечной микрофлоры больным с ОПЭ рекомендуется вводить перорально плохо всасывающиеся антибактериальные препараты (канамицин или трихопол) и энтеросорбенты. Для подавления гнилосной микрофлоры целесообразно использовать лактулозу (нормазе) искуссвенный дисахарид, потребляемый анаэробными лактобактериями, резко усиливающий их размножение и тем самым уменьшающий число аммиаки фенолообразующих бактерий. Для очищения кишечника и уменьшения аутоинтоксикации показаны ежедневные клизмы и промывание желудка.

Применение больших доз глюкокортикоидов, в условиях чего возможна активация вторичной флоры, диктует необходимость антибиотикотерапии для ее подавления. При этом наиболее эффективными и часто используемыми являются цефалоспорины.

Вопрос о назначении рекомбинантных интерферонов и противовирусных препаратов решается неоднозначно. Интерфероны (реаферон, реальдирон) показаны при репликативном варианте фульминантного ВГВ. При гипериммунном варианте, встречающемся несравненно чаще, интерфероны и другие противовирусные препараты не только не показаны, но в связи с усилением цитолиза гепатоцитов могут привести к прогрессирующему ухудшению состояния больного. Определенные положительные результаты могут быть получены от применения из противовирусных препаратов: ламивудина, рибавирина. Но конкретные рекомендации по их дозировке и длительности курса пока еще находятся в стадии разработки.

В качестве дополнительных методов лечения ОПН следует рассматривать гемосорбцию, плазмаферез, обменные переливания крови (20-30% объема крови), гемоперфузию через взвесь живых гепатоцитов.

Наиболее доступным методом для детей является обменное переливание крови (ОПК), которое не требует специальной аппаратуры и может быть осуществлено в любом реанимационном и инфекционном отделении. Его принцип состоит в удалении с кровью больного церебротоксических метаболитов и доставке с кровью донора необходимых веществ, которые не синтезируются пораженной печенью. Показанием для проведения ОПК является неэффективность интенсивной терапии в течение 1-2 суток и нарастание симптомов ОПЭ. Кратность ОПК зависит от их эффективности. Объем заменяемой крови определяется из расчета 70 мл на 1 кг массы тела, что приблизительно соответствует одному объему ОЦК. Используется свежезаготовленная, реже гепаринизированная кровь при строгом соблюдении инструкции по гемотрансфузиям. Прекращают ОПК при выходе из комы и улучшении биохимических показателей.

Трансплантация печени при ОПН на современном этапе не обеспечивает радикального решения проблемы.

Выход из указанного комплекса интенсивной терапии осуществляется следующим образом. При стабилизации биохимических тестов, указывающих на выраженность печеночно-клеточной недостаточности (нарастание общего билирубина, снижение уровня бета-липопротеидов и протромбинового индекса) и появлении первых признаков их положительной динамики сразу снимают половину внутривенно вводимой дозы преднизолона, через 2-3 дня снимают еще половину, которую следует отменить полностью еще через 2-3 дня, причем последние 2-3 дня препарат можно вводить внутримышечно. Контрикал и плазма назначаются до купирования болевого и геморрагического синдромов, уменьшения интоксикации, уплотнения и увеличения размеров печени (3-4 дня). Инфузионную терапию заканчивают по исчезновению интоксикации и снижению уровня общего билирубина как минимум до 90-100 мкмоль/л. Длительность курса антибиотикотерапии составляет 5-7 дней.

^ Лечение осложнений печеночной комы.

Отек-набухание головного мозга связан с церебротоксическим воздействием продуктов аутолиза печени, нарушенного клеточного метаболизма на нейрон. Развивается паранекротический процесс в нейроне с отеком нейроглии, нарушением ее функции.

В лечении показаны препараты, улучшающие функцию нейроглии, и дегидратационная терапия. Продолжается гормонотерапия, проводимая по поводу ОПН. Уменьшается объем инфузионной терапии до 30-40% от суточной физиологической (без учета потерь) потребности в жидкости. При хорошем диурезе до 30% жидкости восполняется через рот или вводится назогастрально в виде глюкозо-солевых растворов. Дегидратация проводится концентрированными растворами плазмы, 15% раствором альбумина, лазиксом; из осмодиуретиков применяют маннитол. Для улучшения функции нейроглии назначаются следующие препараты: ГОМК, седуксен, поляризующая смесь, гиперинсулярная смесь. Эффективно введение допмина в дозе 6-8 мкг/кг/мин. Барбитураты при явлениях ОПН противопоказаны. Показана оксигенотерапия. При нарастании признаков отека-набухания мозга необходимо проведение люмбальной пункции. При развитии выраженных расстройств внешнего дыхания, связанных с отеком-набуханием мозга, больных переводят на ИВЛ.

При острой почечной недостаточности целесообразно резкое ограничение или полное исключение белка для уменьшения накопления азотистых шлаков; дозу антибиотиков уменьшают до 1/5 от суточной, вводят 2 раза в сутки. При олиганурии количество вводимой жидкости (энтерально и парентерально) должно соответствовать объему жидкости, равному суточному диурезу, потере с перспирацией (25 мл/кг). При отсутствии рвоты 60-70% этого объема назначают через рот, остальную часть внутривенно. Показано введение гиперинсулярной смеси, хлористого кальция (дополнительно калий не назначать!). Необходимо периодически производить промывание жулудка и кишечника. Для стимуляции диуреза показаны большие дозы фуросемида 5-10 мг/кг, при отсутствии диуретического эффекта которой ее можно повторять 2-3 раза. Важное значение имеет допмин, обеспечивающий вазодилятацию почечных сосудов, в дозе 1-2 мкг/кг/мин. При отсутствии терапевтического эффекта необходимо подключение экстракорпорального гемодиализа или проведение перитонеального гемодиализа.

Основными направлениями терапии массивных желудочно-кишечных кровотечений является восполнение дефицита факторов свертывания (под контролем коагулограммы) и защита слизистой оболочки желудка. В целях заместительной терапии показаны повторные прямые переливания крови, введение свежезамороженной плазмы, гемоконцентратов. Защите слизистой оболочки желудка способствуют отсасывание излившейся крови, холод на живот, прием внутрь (сосание) замороженного раствора аминокапроновой кислоты, назначение гемостатиков (желатин, дицинон), альмагель, маалокс, вентер, блокаторы Н2-рецепторов циметидин, ранитидин. При этом антациды и блокаторы Н2-рецепторов принимают с интервалом не менее 1 часа.


П р и л о ж е н и е


^ СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ЖИДКОСТИ

В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА РЕБЕНКА

(в мл на кг массы тела)


от 1 мес. до 12 мес. 120

от 1 года 1 мес. до 3 лет 100

от 3 лет 1 мес. до 6 лет 90

от 6 лет 1 мес. до 9 лет 80

от 9 лет 1 мес. до 12 лет 75

старше 12 лет 70


^ ЭМПИРИЧЕСКИЙ МЕТОД РАСЧЕТА МАССЫ ТЕЛА (МТ) РЕБЕНКА

в кг (по Weech А.А.,1954; Мазурину А.В., 1980)


У детей 1-6 мес: МТ при рождении + 0,8 х n,

где n- число месяцев ребенка;


У детей 6 -12 мес: МТ при рождении + 0,8 х 6 = 0,4 х n,

где n - число мес. ребенка;


В возрасте 1-6 лет: МТ = возраст /годы/ х 2 + 8;


У детей 6-12 лет: МТ = [(возраст/годы/ х 7) - 5] : 2


^ ВОЗРАСТНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЧАСТОТЫ ПУЛЬСА, ДЫХАНИЯ, ВЕЛИЧИНЫ АД

И ДИУРЕЗА У ДЕТЕЙ (средние величины) (по Э.К.Цибулькину, 1987)

Возраст	Частота пульса уд/мин	АД мм.рт.ст.	Частота дыхания в мин	Частота мочеиспусканий в сутки	Почасовой диурез в мл
1 мес.	120-140	80/40	40-60	20-25	10-15
6 мес.	130	85/45	35	20-25	20-25
1 год	120	90/50	30	15	30-40
5 лет	100	100/50	25	10	40-50
10 лет	80	110/65	20	-	75-90
14 лет	70	120/70	20	-	100-120

Примечание: при измерении пружинными монометрами и стандартными наборами манжеток АД у детей первых 2-х лет жизни определяется на 20-25 мм. рт.ст. выше.


СОДЕРЖАНИЕ ИОНОВ НАТРИЯ И КАЛИЯ В ПЛАЗМЕ И ЭРИТРОЦИТАХ У ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ (мэкв/л)

	В плазме	В эритроцитах
Натрий	135-150	18-27
Калий	3,5-5,0	68-80

^ НОРМАТИВЫ НЕКОТОРЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ У ДЕТЕЙ

Наименование исследований	Нормативы показателей
Общий билирубин	8,5-20,5 мкмоль/л
прямой билирубин	2,2-5,1 мкмоль/л
непрямой билирубин	6,3-15,3 мкмоль/л
АЛТ	0,1-0,68 ммоль/л
АСТ	0,1-0,45 ммоль/л
Холестерин	3,0-6,3 г/л
В-липопротеиды	3,0-6,0 г/л
Щелочная фосфотаза	0,5-1,3 мкмоль/л
Сулемовая прoба	1,8-2,2 мл
Тимоловая проба	до 5 ед.
Мочевина	2,5-8,3 ммоль/л
Креатинин	0,044-0,105 ммоль/л

^ СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.


1. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: Руко водство для врачей / Зубик Т.М., Иванов К.С., Казанцев А.П., Лес ников А.Л. - Л., 1991. - 476 с.

2. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений.- М., 1985. - 191 с.

3. Менингококковая инфекция: Методические рекомендации МЗ РСФСР. - Л., 1985. - 38 с.

4. Неотложная помощь в педиатрии. - Л., 1987. - 351 с.

5. Острые нейроинфекции у детей: Руководство для врачей / Под ред. А.П.Зинченко. - Л., 1986. - 320 с.

6. Папаян А.В., Цыбулькин Э.К. Острые токсикозы в раннем детском возрасте. - 2-е изд., перераб. и доп. - Л., 1984. - 232с.

7. Педиатрия: Многотомное руководство / Под редакцией Р.Е.Бермана, В.К.Вогана. - М., 1988.

8. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. - СПб, 1997. - 326 с.

9. Соринсон С.Н. Неотложные состояния у инфекционных боль ных. - Л., 1990. - 193 с.


СОДЕРЖАНИЕ


Стр.

Введение 3

Инфекционно-токсический шок 5

Кишечный токсикоз 30

Острая печеночно-клеточная недостаточность 42

Приложение 58

Список рекомендуемой литературы 60