Рекомендации предназначены только для врачей
|
|
Скачать 336.7 Kb.
|
|
Содержание
II. Подострый тиреоидитБ. Подострый лимфоцитарный тиреоидит III. Хронический тиреоидит ОПУХОЛИ Опухоли щитовидной железы у взрослых Монотерапия «Микстурой синего йода» («МСЙ»). |
Рекомендации предназначены только для врачей.Я надеюсь, что приведенные данные по принципам терапии помогут практическим врачам в их лечебной и профилактической работе. Разумеется, обобщенные мною материалы не являются директивными. Главным является накопление фактического материала и обмен как положительным, так и отрицательным опытом по применению терапии в лечении больных с заболеваниями щитовидной железы при помощи препарата Микстура синего йода. Но необходима обратная связь от врачей. Основанием назначения Микстуры синего йода (в дальнейшем МСЙ), должно служить то, что она представляет собой биологически активный йод в степени окисления +1. Щитовидной железе не требуется переработка ее, она представляет собой форму органического йода. Процесс переработки приводит к различным патологиям. связанным с большим захватом йода щитовидной железой. В приведенных мною материалах использованы работы прогрессивных авторитетных ученых мира П.Сингер, С.Лафранчи, А. Ван Херле, Н.Лавина и др. Использование их опыта с пониманием и необходимостью лечения многих заболеваний щитовидной железы, должны оказать содействие эндокринологам И врачам занимающихся этой проблемой. Назначение препаратов биологически активного йода дает поистине высокие результаты в лечении этих заболеваний в руках здравомыслящего и умелого врача. Я надеюсь, что приведенные данные по принципам иммуномодулирующей терапии помогут практическим врачам в их лечебной и профилактической работе. Разумеется, обобщенные мною материалы не являются директивными. Главным является накопление фактического материала и обмен как положительным, так и отрицательным опытом по применению терапии в лечении больных с аутоиммунными заболеваниями. Но необходима обратная связь от врачей. Тиреоидит рекомендации по лечению с применением препаратов биологически активного йода (Микстура синего йода) Различные формы тиреоидита составляют неоднородную группу воспалительных заболеваний с разной этиологией и многообразными клиническими проявлениями. Фолликулы щитовидной железы повреждаются при всех формах тиреоидита, но каждая характеризуется своеобразной патоморфологической картиной. Клиническая классификация тиреоидита учитывает патоморфологические особенности, тяжесть и продолжительность заболевания. Согласно этой классификации различают:
I. Острый тиреоидит А. Этиология. Это редкое заболевание обычно вызвано Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolytica, Streptococcus pneumoniae или анаэробными стрептококками. Описаны и другие возбудители, в частности Salmonella spp. и Escherichia coli, а также грибы (например, возбудители кокцидиоидоза). Инфекция распространяется гематогенным или лимфогенным путем либо в результате прямого попадания возбудителя в ткань щитовидной железы при травме. Острый тиреоидит наблюдали и при пороках развития щитовидно-язычного протока — щитовидно-язычной кисте или щитовидно-язычном свище. Б. Клиническая картина. Обычно на передней поверхности шеи возникают боль и отек, причем боль иногда иррадиирует в ухо или нижнюю челюсть, усиливается при глотании и поворотах головы. Признаки абсцесса — лихорадка и озноб. При физикальном исследовании: покраснение кожи, сильная болезненность при пальпации; при абсцессе — флюктуация. В. Лабораторные и инструментальные исследования. Характерен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Содержание тиреоидных гормонов в сыворотке обычно нормальное, хотя иногда общий T4 повышен. При сцинтиграфии щитовидной железы (показана во всех случаях появления болезненного образования на передней поверхности шеи) пораженный участок не поглощает изотоп. При подозрении на острый тиреоидит проводят пункцию щитовидной железы, делают мазки и посев для выявления возбудителя. Г. Дифференциальная диагностика. Острый тиреоидит дифференцируют с любым заболеванием, которое проявляется болезненностью и припухлостью передней поверхности шеи, в том числе с подострым тиреоидитом, флегмоной шеи, острым кровоизлиянием в кисту щитовидной железы, аденомой и раком щитовидной железы, инфекцией глубоких тканей шеи, инфекцией кисты щитовидно-язычного протока или бранхиогенной кисты. Д. Лечение. Назначается МСЙ разбавленная в 25 мл воды по схеме. Начиная от 200 мкг, наращивания ежедневно на 100 мкг до 1000 мкг и затем плавно опуская по 100 мкг до 200 мкг. Рекомендовано закапывание выемок пазух носа по 100 мкг разбавленного в 25 мл воды. При наличии флюктуации иногда приходится вскрывать и дренировать абсцесс. Лечение нужно начинать как можно раньше и проводить его активно, поскольку абсцесс может переместиться в средостение. Рецидивы острого тиреоидита встречаются очень редко. ^ А. Подострый гранулематозный тиреоидит 1. Этиология. Считается, что причиной подострого гранулематозного тиреоидита является вирусная инфекция. О вирусной этиологии свидетельствуют длительный продромальный период, эпидемический характер и сезонное (зимой и осенью) учащение случаев заболевания. Предполагают, что возбудителями могут быть вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, ECHO-вирусы, вирусы гриппа и вирус Эпштейна—Барр. Существует генетическая предрасположенность к подострому гранулематозному тиреоидиту, поскольку заболеваемость выше у лиц с HLA-Bw35. 2. Клиническая картина а. Симптомы. Для продромального периода (продолжается несколько недель) характерны миалгия, субфебрильная температура, общее плохое самочувствие, ларингит, иногда дисфагия. Основной симптом клинической стадии болезни — боль на одной стороне передней поверхности шеи, обычно иррадиирующая в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны. По мере прогрессирования заболевания боль нередко распространяется и на другую сторону шеи. Боль может усиливаться при глотании или при поворотах головы. Почти у 50% больных появляются симптомы тиреотоксикоза — тахикардия, похудание, раздражительность и потливость. б. Физикальное исследование. Обнаруживают чрезвычайно болезненное при пальпации, очень плотное, узловатое образование в области щитовидной железы, чаще всего с одной стороны. Нередко болезненность настолько сильна, что до щитовидной железы невозможно дотронуться. Реже отмечается двусторонняя болезненность и зоб. При тиреотоксикозе наблюдаются тахикардия, увеличение пульсового давления, повышение температуры кожи и потливость. 3. Лабораторные и инструментальные исследования а. В общем анализе крови обычно находят легкую нормохромную нормоцитарную анемию и нормальное число лейкоцитов. Иногда наблюдается легкий лейкоцитоз. СОЭ обычно > 50 мм/ч. Уровни общего T4 и общего T3 в сыворотке зависят от распространения и тяжести воспалительного процесса и могут быть повышены. Однако общий T3 обычно возрастает незначительно, поскольку соотношение T4 и T3, попадающих в кровь при активном воспалении щитовидной железы, такое же, как в самой железе. Следует также учитывать, что периферический метаболизм T4 и T3 может быть исходно нарушен при нетиреоидных заболеваниях, вызвавших подострый гранулематозный тиреоидит, или при сопутствующих заболеваниях. б. На протяжении нескольких недель после появления симптомов заболевания в сыворотке могут обнаруживаться аутоантитела к тиреоглобулину и микросомальным антигенам. Через несколько месяцев аутоантитела исчезают. Появление аутоантител является, по-видимому, реакцией на попадание тиреоглобулина в кровь, а не отражением первичного аутоиммунного процесса, направленного против клеток щитовидной железы. в. В острой стадии заболевания поглощение радиоактивного йода щитовидной железой всегда снижено и за 24 ч не превышает 3—4% введенной дозы изотопа. Снижение этого показателя обусловлено нарушением захвата йода из-за гибели тироцитов. Повышение уровней T4 и T3 при подостром гранулематозном тиреоидите подавляет секрецию ТТГ, но снижение уровня ТТГ практически не играет роли в уменьшении поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, поскольку пониженное поглощение радиоактивного йода наблюдается и у больных подострым гранулематозным тиреоидитом без тиреотоксикоза. Проба с поглощением радиоактивного йода подтверждает клинический диагноз подострого гранулематозного тиреоидита и позволяет дифференцировать другие заболевания, сопровождающиеся появлением болезненного образования на передней поверхности шеи. 4. Дифференциальная диагностика. Подострый гранулематозный тиреоидит приходится дифференцировать с другими заболеваниями щитовидной железы и нетиреоидными заболеваниями, которые сопровождаются болями в передней части шеи, ухе или нижней челюсти. 5. Стадии заболевания и лечение а. Начальная, или острая, стадия продолжается 4—8 нед и характеризуется болью в области щитовидной железы, ее болезненностью при пальпации, снижением поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и в некоторых случаях тиреотоксикозом. Начальную стадию подострого гранулематозного тиреоидита также называют тиреотоксической. Лечение на этой стадии симптоматическое. При легкой боли обычно назначают аспирин в дозе 300 мг каждые 3—4 ч запивать МСЙ в дозе 100 мкг на 50 мл воды; при сильной боли аспирин обычно неэффективен. Почти всегда удается уменьшить боль с помощью преднизона (дегидрокортизон) (по 10 мг внутрь 2 раза в сутки) в комплексе с МСЙ в дозе 100 мкг на 50 мл. воды, причем эффект, как правило, наступает уже через несколько часов после приема первой дозы. Отсутствие быстрого обезболивающего эффекта преднизона с МСЙ ставит под сомнение диагноз подострого гранулематозного тиреоидита. Через неделю начинают снижать дозы преднизона 5 мг каждые 2—3 дня, дозу МСЙ не меняют. Длительность лечения преднизоном не должна превышать нескольких недель. В процессе отмены преднизона боль иногда усиливается. В таких случаях дозы преднизона вновь увеличивают, а затем опять снижают. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропранолол, по 20 мг внутрь 3раза в сутки запивать МСЙ 50 мкг разбавленного в 50 мл воды. Антитиреоидные средства не применяют. б. Во время острой стадии запасы тиреоидных гормонов в щитовидной железе постепенно истощаются. Когда поступление гормонов из разрушенных фолликулов в кровь прекращается, начинается вторая, или эутиреоидная, стадия болезни. На этой стадии поглощение радиоактивного йода щитовидной железой остается сниженным. Заместительная терапия тиреоидными гормонами не требуется. в. У многих больных эутиреоз сохраняется, но при тяжелом течении заболевания из-за истощения запасов тиреоидных гормонов и снижения числа функционально активных тироцитов может наступить гипотиреоидная стадия. Она характеризуется биохимическими и в некоторых случаях клиническими признаками гипотиреоза. В начале гипотиреоидной стадии поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено, но в середине или ближе к концу этой стадии (по мере восстановления структуры и функции железы) этот показатель постепенно возрастает. Гипотиреоидная стадия редко длится более 2—3 мес; в это время проводят заместительную терапию левотироксином по 0,05 мг/сут внутрь с обязательным приемом МСЙ в дозе 300 мкг/сут, разбавленной в 30 мл воды. г. Гипотиреоидная стадия сменяется стадией выздоровления, в течение которой окончательно восстанавливается структура и секреторная функция щитовидной железы. На этой стадии уровни общего T3 и общего T4 нормальные, но поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может временно возрастать из-за усиленного захвата йода регенерирующими фолликулами. Надо подчеркнуть, что исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой необходимо только для подтверждения диагноза подострого гранулематозного тиреоидита; после установления диагноза проводить его необязательно. Стойкий гипотиреоз после перенесенного подострого гранулематозного тиреоидита наблюдается очень редко; почти у всех больных функция щитовидной железы полностью восстанавливается (эутиреоз). Далее назаначают МСЙ в дозе 200 мкг/сут разбавленного в 30 мл. воды. 6. Недавно было описано новое заболевание — пневмоцистный тиреоидит, вызванный Pneumocystis carinii. Эта форма тиреоидита сходна с типичным подострым гранулематозным тиреоидитом по клиническим проявлениям (боль в области шеи, симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза) и сдвигам лабораторных показателей (снижение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой). Пневмоцистный тиреоидит следует заподозрить у больных СПИДом, особенно у больных, получающих пентамидин в виде аэрозоля для профилактики пневмоцистной пневмонии. Такое лечение защищает легкие от инфицирования Pneumocystis carinii, но не препятствует размножению этого микроорганизма в других органах. Проведение лечения МСЙ путем аэрозольного распыления 300 мкг на 100 мл воды на вдохе исключает пневмоцистный тиреоидит. Диагноз пневмоцистного тиреоидита может быть подтвержден только тонкоигольной биопсией щитовидной железы и окрашиванием полученного материала на возбудитель по Гомори—Грокотту. ^ 1. Общие сведения. Это заболевание характеризуется внезапным появлением симптомов тиреотоксикоза, повышением общего T4, общего T3, свободного T4 и свободного T3, снижением поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, отсутствием болей в области щитовидной железы и безболезненным при пальпации зобом. 2. Этиология. По-видимому, подострый лимфоцитарный тиреоидит — аутоиммунное заболевание. У большинства больных выявляются антитиреоидные аутоантитела. Поэтому предполагают, что подострый лимфоцитарный тиреоидит этиологически сходен с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Существует генетическая предрасположенность к подострому лимфоцитарному тиреоидиту, так как у больных с высокой частотой встречаются HLA-DRw3 и HLA-DRw5. Сходство клинического течения подострого гранулематозного тиреоидита и подострого лимфоцитарного тиреоидита указывает на возможную вирусную этиологию последнего. Однако при подостром лимфоцитарном тиреоидите редко обнаруживают антитела к вирусам и отсутствует характерный для вирусных инфекций продромальный период. 3. Клиническая картина а. Симптомы тиреотоксикоза (нервозность, сердцебиение, тревожность, потливость, непереносимость жары, похудание, частый стул) встречаются часто. Их выраженность колеблется от слабой до значительной в зависимости от тяжести заболевания. Подострый послеродовой лимфоцитарный тиреоидит возникает в интервале от 6 нед до 3 мес после родов. б. При физикальном исследовании часто находят диффузный зоб небольших размеров, плотный и безболезненный при пальпации. Почти у половины больных зоба нет. в. По клинической картине подострый лимфоцитарный тиреоидит очень трудно отличить от диффузного токсического зоба. 4. Лабораторные и инструментальные исследования а. Содержание гемоглобина и число лейкоцитов нормальные. СОЭ может быть слегка повышена, но это не имеет диагностического значения. Общий T4, общий T3, свободный T4 и свободный T3 повышены. Однако отношение T3/T4 увеличивается не так сильно, как при диффузном токсическом зобе (когда тиреостимулирующие аутоантитела стимулируют секрецию преимущественно T3). При диффузном токсическом зобе отношение T3/T4 обычно превышает 20:1, а при подостром лимфоцитарном тиреоидите оно, как правило, меньше 20:1. б. В тиреотоксической стадии подострого лимфоцитарного тиреоидита вследствие разрушения фолликулов поглощение радиоактивного йода щитовидной железой за 24 ч обычно не превышает 5%. Исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой необходимо во всех случаях, когда диагноз диффузного токсического зоба не установлен. в. Антитиреоидные аутоантитела выявляются более чем у половины больных с подострым лимфоцитарным тиреоидитом. Титр аутоантител изменяется в процессе развития болезни. 5. Дифференциальная диагностика. Если диффузный токсический зоб исключен, подострый лимфоцитарный тиреоидит дифференцируют с другими формами тиреотоксикоза, характеризующимися низким поглощением радиоактивного йода щитовидной железой. Анамнез и физикальное исследование почти всегда позволяют различить формы тиреотоксикоза. Например, если в анамнезе имеются указания на недавнее применение йодсодержащих лекарственных средств, прием тиреоидных гормонов или их потребление с пищей, правильный диагноз установить нетрудно 6. Стадии заболевания и лечение. По течению подострый лимфоцитарный тиреоидит весьма сходен с подострым гранулематозным тиреоидитом. а. Начальная, или тиреотоксическая, стадия длится от 6 нед до 3—4 мес (редко дольше). Лечение направлено на устранение симптомов тиреотоксикоза. Обычно эффективен , по 20 мг внутрь 3раза в сутки запивать МСЙ 50 мкг разбавленного в 50 мл воды. б. После тиреотоксической стадии наступает эутиреоидная стадия продолжительностью примерно 3—4 нед; на этой стадии запасы гормонов в щитовидной железе постепенно истощаются. в. Затем у 25—40% больных развивается гипотиреоидная стадия. Могут появляться не только гормонально-метаболические, но и клинические признаки гипотиреоза. Гипотиреоз сохраняется обычно не дольше 2—3 мес и иногда требует назначения левотироксина по 0,05 мг/сут внутрь с обязательным приемом МСЙ в дозе 300 мкг/сут, разбавленной в 30 мл воды. г. После гипотиреоидной стадии обычно наступает эутиреоидная стадия. Однако почти у трети больных сохраняются признаки патологии щитовидной железы: зоб, усиленная реакция ТТГ на экзогенный тиролиберин или даже клинически выраженный гипотиреоз. Поэтому больные, перенесшие подострый лимфоцитарный тиреоидит, нуждаются в длительном наблюдении. Подострый послеродовой лимфоцитарный тиреоидит может рецидивировать при следующей беременности. В профилактических целях применять МСЙ в дозе 200 мкг/сут разбавленного в 30 мл. воды. ^ А. Хронический лимфоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) 1. Этиология. Хронический лимфоцитарный тиреоидит — это органоспецифическое аутоиммунное заболевание. Считается, что основной его причиной служит дефект CD8-лимфоцитов (T-супрессоров), вследствие которого CD4-лимфоциты (T-хелперы) получают возможность взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы. У больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом часто встречается HLA-DR5, что свидетельствует о генетической предрасположенности к данному заболеванию. 2. Клиническая картина а. Заболевание чаще всего выявляют у женщин среднего возраста с бессимптомным зобом. Женщины составляют примерно 95% больных. Клинические проявления многообразны: от небольшого зоба без симптомов гипотиреоза до микседемы. Самый ранний и характерный признак заболевания — увеличение щитовидной железы. Обычные жалобы: ощущение давления, напряженность или боли на передней поверхности шеи. Иногда наблюдаются легкая дисфагия или охриплость голоса. Неприятные ощущения на передней поверхности шеи могут быть вызваны быстрым увеличением щитовидной железы, однако чаще она увеличивается постепенно и бессимптомно. Клиническая картина в момент осмотра определяется функциональным состоянием щитовидной железы (наличием гипотиреоза, эутиреоза или тиреотоксикоза). Симптомы гипотиреоза проявляются только при значительном снижении уровней T4 и T3. б. При физикальном исследовании обычно обнаруживают симметричный, очень плотный, подвижный зоб, часто неравномерной или узловатой консистенции. Иногда в щитовидной железе пальпируется одиночный узел. в. У пожилых больных (средний возраст — 60 лет) иногда встречается атрофическая форма заболевания — первичный идиопатический гипотиреоз. В таких случаях зоб обычно отсутствует, а дефицит тиреоидных гормонов проявляется вялостью, сонливостью, охриплостью голоса, отечностью лица, брадикардией. Считается, что первичный идиопатический гипотиреоз вызван тиреоблокирующими аутоантителами либо разрушением тироцитов цитотоксическими антитиреоидными аутоантителами. г. У 2—4% больных встречается тиреотоксическая форма хронического лимфоцитарного тиреоидита (хашитоксикоз). У некоторых из этих больных при первичном обследовании обнаруживают необычайно плотный зоб и высокие титры антитиреоидных аутоантител. Для таких больных характерен легкий или умеренный тиреотоксикоз, вызванный тиреостимулирующими аутоантителами. Предполагают, что тиреотоксическая форма заболевания представляет собой сочетание хронического лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба. У других больных этой группы тиреотоксикоз развивается на фоне предшествующего гипотиреоза. Вероятно, в таких случаях тиреотоксикоз вызван вновь появляющимися клонами B-лимфоцитов, секретирующих тиреостимулирующие аутоантитела. 3. Лабораторные и инструментальные исследования а. Примерно у 80% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом в момент установления диагноза уровни общего T4, общего T3 и ТТГ в сыворотке нормальные, но секреторная функция щитовидной железы снижена. На это указывает усиление секреции ТТГ в пробе с тиролиберином (для установления диагноза хронического лимфоцитарного тиреоидита эта проба необязательна). Более чем у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом выявляются аутоантитела к тиреоглобулину, к микросомальным антигенам и к йодидпероксидазе. Эти аутоантитела обнаруживаются и при других заболеваниях щитовидной железы (например, у 80% больных диффузным токсическим зобом), но при хроническом лимфоцитарном тиреоидите их титр, как правило, выше. Значительное повышение титра аутоантител часто находят у больных с первичной лимфомой щитовидной железы. Предполагают, что механизмы аутоиммунных реакций при хроническом лимфоцитарном тиреоидите и при лимфоме сходны. Растущий плотный зоб у пожилого больного может быть признаком лимфомы и служит основанием для биопсии щитовидной железы, если обнаружены антитиреоидные аутоантитела. б. При сцинтиграфии щитовидной железы обычно обнаруживают ее симметричное увеличение с неравномерным распределением изотопа. Иногда визуализируется одиночный холодный узел. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть нормальным, пониженным или повышенным. Следует отметить, что сцинтиграфия щитовидной железы и проба с поглощением радиоактивного йода при подозрении на хронический лимфоцитарный тиреоидит имеют небольшое диагностическое значение. Однако ценность результатов этих проб возрастает, если в щитовидной железе обнаружен одиночный узел или если увеличение щитовидной железы продолжается, несмотря на лечение тиреоидными гормонами. В этих случаях проводят тонкоигольную биопсию узла или увеличивающегося участка, чтобы исключить новообразование. 4. Лечение а. Средство выбора — тиреоидные гормоны в полной замещающей дозе левотироксин 1 мкг/кг/сут внутрь с МСЙ в дозе 200 мкг/сут разбавленного в 30 мл. воды). Цель лечения — устранение гипотиреоза (если он имеет место) и уменьшение зоба крупного размера, особенно при наличии дисфагии и других неприятных ощущений. Эффективность лечения оценивают не ранее чем через 3—6 мес; только после этого срока можно сделать определенное заключение о регрессии зоба. Если на фоне заместительной гормональной терапии размеры щитовидной железы не уменьшаются, то повышение дозы левотироксина скорее всего не приведет к регрессии зоба. Увеличивать дозу левотироксина имеет смысл только в том случае, когда уровень ТТГ остается повышенным. Следует подчеркнуть, что больные хроническим лимфоцитарным тиреоидитом с гипотиреозом нуждаются в пожизненной заместительной или поддерживающей терапии тиреоидными гормонами. Мнения о целесообразности использования тиреоидных гормонов у больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом с зобом и эутиреозом расходятся. Невозможно заранее предсказать, у кого из эутиреоидных больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом в будущем разовьется гипотиреоз и у кого из больных зоб будет увеличиваться. Риск гипотиреоза у больных с нормальным общим T4 и повышенным ТТГ составляет 2—4% в год; поэтому лечение всех таких больных тиреоидными гормонами оправдано. Если же уровень ТТГ нормальный, то, по нашему мнению, назначать тиреоидные гормоны необязательно (если только больной не испытывает неприятных ощущений или не озабочен своей внешностью). В этом случае можно остановить свой выбор на профилактике с помощью МСЙ в дозе 200 мкг/сут разбавленного в 30 мл. воды. б. Сообщалось об эффективности глюкокортикоидов в случаях быстро растущего зоба с симптомами сдавления возвратного гортанного нерва. Это осложнение наблюдается редко, но если все же решено применить глюкокортикоиды, то их прием должен быть кратковременным, поскольку длительная глюкокортикоидная терапия дает тяжелые побочные эффекты. Мне еще не приходилось встречать больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, непременно нуждающихся в глюкокортикоидах. в. Хирургическое вмешательство при хроническом лимфоцитарном тиреоидите показано только при сдавлении возвратного гортанного нерва, которое не удается устранить с помощью левотироксина с МСЙ, а также при подозрении на злокачественное новообразование щитовидной железы. Б. Хронический фиброзный тиреоидит. Это очень редкое воспалительное заболевание, характеризующееся выраженным фиброзом щитовидной железы и окружающих тканей. Причина хронического фиброзного тиреоидита неизвестна. Ранее предполагали, что это — фиброзирующий вариант хронического лимфоцитарного тиреоидита, но эта гипотеза не подтвердилась. Заболевание проявляется симптомами сдавления возвратного гортанного нерва; больные жалуются на давление в области шеи, затруднение дыхания и глотания. При пальпации находят крайне плотную неподвижную щитовидную железу. Равномерно увеличенной может быть вся железа или только одна доля; иногда железа кольцом охватывает трахею. Хронический фиброзный тиреоидит может сочетаться с другими синдромами очагового склероза, в том числе с фиброзом средостения и забрюшинного пространства, а также с холангитом. При исследовании функции щитовидной железы примерно у 25% больных обнаруживают гипотиреоз. Антитиреоидные аутоантитела, как правило, отсутствуют. При сцинтиграфии щитовидной железы находят сниженное включение изотопа в пораженные участки. Хирургическое лечение показано при больших размерах зоба, смещении и сдавлении окружающих органов, обструкции дыхательных путей. При гипотиреозе назначают тиреоидные гормоны с МСЙ, но это лечение не приводит к регрессии зоба. ^ I. Принципы диагностики. Любые заболевания щитовидной железы (воспаление, пороки развития, травмы, нарушения метаболизма, опухоли) могут сопровождаться появлением узлов или иных объемных образований. Поэтому основная задача обследования — отличить доброкачественные новообразования щитовидной железы от злокачественных II. Обследование больных с узлами щитовидной железы А. Физикальное исследование и клиническая картина. Признаки злокачественного новообразования в щитовидной железе: 1. Быстрый рост узла. 2. Плотная консистенция узла. 3. Симптомы сдавления соседних органов, например обструкция дыхательных путей или пищевода. 4. Спаянность узла с окружающими тканями. 5. Дисфагия. 6. Охриплость голоса из-за паралича голосовых связок. 7. Синдром Горнера. 8. Увеличение шейных лимфоузлов. Почти все эти симптомы встречаются и при доброкачественных новообразованиях в щитовидной железе. Например, паралич голосовых связок считается классическим признаком злокачественного новообразования, однако при обследовании 10 больных с узлом щитовидной железы и параличом голосовых связок у 4 было обнаружено доброкачественное образование. Увеличение шейных лимфоузлов у больного с узлом в щитовидной железе также не является абсолютным показателем злокачественного новообразования, хотя и считается крайне настораживающим признаком. Поскольку клинические особенности узлов чаще всего не позволяют различить доброкачественные и злокачественные новообразования, для дифференциальной диагностики необходимы лабораторные исследования. Б. Лабораторные и инструментальные исследования 1. Оценка функции щитовидной железы а. Тиреотоксикоз наблюдается при токсической аденоме щитовидной железы, диффузном токсическом зобе и многоузловом токсическом зобе. Токсическая аденома, за редкими исключениями, является доброкачественной опухолью. При диффузном токсическом зобе злокачественные новообразования щитовидной железы встречаются довольно часто. Если у больного диффузным токсическим зобом обнаружен одиночный узел, требуется доказать его доброкачественность. Напротив, при многоузловом токсическом зобе злокачественные новообразования выявляются очень редко. б. Гипотиреоз редко бывает проявлением злокачественного новообразования щитовидной железы (описаны единичные случаи). в. Тиреоглобулин. Содержание тиреоглобулина в сыворотке может повышаться как при злокачественных новообразованиях, так и при многих неопухолевых заболеваниях щитовидной железы. Наоборот, у некоторых больных с раком щитовидной железы содержание тиреоглобулина может быть нормальным (например, при папиллярном раке оно увеличивается далеко не всегда). При медуллярном раке уровень тиреоглобулина никогда не бывает повышенным. Поэтому определение уровня тиреоглобулина перед удалением новообразования не имеет диагностического значения. В то же время уровень тиреоглобулина является высокоинформативным показателем послеоперационного состояния больных с дифференцированными формами рака (на долю таких раков приходится более 70% всех злокачественных новообразований щитовидной железы). г. Кальцитонин. Повышенное содержание кальцитонина в сыворотке — надежный маркер медуллярного рака щитовидной железы. При подозрении на медуллярный рак щитовидной железы проводят пробу с пентагастрином. Диагноз медуллярного рака не вызывает сомнений, если уровень кальцитонина повышается через 3—5 мин после в/в введения 0,5 мкг/кг пентагострина. Пробу с пентагосрином желательно проводить у всех членов семей с МЭН типа IIa. Недавно показали, что уровень кальцитонина возрастает и при раке легкого, толстой кишки, молочной железы, поджелудочной железы и желудка. Некоторые тяжелые неопухолевые заболевания, например почечная недостаточность или желудочно-кишечное кровотечение, также могут сопровождаться повышением уровня кальцитонина. 2. Пробное лечение тиреоидными гормонами применялось в течение многих лет для дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных новообразований щитовидной железы. Если под влиянием высоких доз тиреоидных гормонов узел исчезал, его считали доброкачественным. Если же узел продолжал расти, не уменьшался либо уменьшался лишь частично, подозревали злокачественное новообразование. Отсутствие супрессивного эффекта пробной терапии в прошлые годы нередко служило основанием для хирургического вмешательства. Пробное лечение тиреоидными гормонами применяется и по сей день, но существуют другие методы, дающие более точные сведения о доброкачественности или злокачественности узлов щитовидной железы (. Супрессивная доза левотироксина составляет до 100 мкг/сут внутрь, совместно с МСЙ до 200 мкг/сут внутрь. Более высокие дозы обычно полностью подавляют секрецию ТТГ и вызывают скрытый тиреотоксикоз (поздним осложнением тиреотоксикоза может быть остеопороз). Пробное лечение продолжают обычно 3—6 мес. Оно противопоказано при заболеваниях сердца. 3. УЗИ щитовидной железы позволяет отличать кистозные образования от солидных или смешанных кистозно-солидных. Кистозные образования бывают злокачественными лишь в 7% случаев (для кист диаметром 4 см этот показатель выше), кистозно-солидные — в 12%, а солидные — в 21% случаев. Иногда при УЗИ вокруг узла обнаруживается гало, что ранее считалось надежным признаком доброкачественной аденомы. Однако недавно это мнение было опровергнуто. Поскольку гистологический диагноз установить с помощью УЗИ невозможно, это исследование целесообразно только в следующих случаях: а. Для выявления многоузлового зоба, не проявляющегося клинически (при многоузловом зобе злокачественное новообразование возникает редко). б. Для оценки узла щитовидной железы у беременной (когда изотопные исследования противопоказаны). в. Для доказательства кистозного характера узла (чтобы избежать хирургического вмешательства). г. Для оценки регрессии узла под влиянием пробного лечения левотероксином и МСЙ. д. Чтобы упростить аспирационную биопсию маленького узла, который не удается локализовать с помощью пальпации (биопсия под контролем УЗИ). 4. Сцинтиграфия щитовидной железы а. Это вспомогательный метод предоперационной дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных узлов щитовидной железы. Обычно применяют изотопы йода (123I, 125I, 131I), реже — 99mTc-пертехнетат. На сцинтиграммах видны холодные узлы (не включают изотопы), горячие узлы (включают изотопы сильнее, чем остальная ткань железы) либо узлы с промежуточным уровнем включения изотопов. Сравнительный анализ результатов предоперационной сцинтиграфии и результатов гистологического исследования материала, полученного во время операции, показывает, что крупные злокачественные узлы чаще бывают холодными, а доброкачественные — горячими. б. Далеко не все холодные узлы оказываются злокачественными новообразованиями, и наоборот, не все горячие узлы доброкачественны. По данным литературы, доля злокачественных узлов среди холодных узлов составляет 16% (сцинтиграфия с изотопами йода) или 22% (сцинтиграфия с 99mTc-пертехнетатом), а доля злокачественных узлов среди горячих узлов — соответственно 4 или 29%. Сцинтиграфия с 131Cs или 64Ga цитратом также не позволяет дифференцировать злокачественные и доброкачественные узлы. Приходится заключить, что предоперационная сцинтиграфия щитовидной железы не дает надежной информации о природе узлов. Мы считаем, что результаты сцинтиграфии имеют диагностическую ценность только в тех случаях, когда холодный узел обнаруживают у больного с другими признаками рака щитовидной железы (например, при повышенном уровне тиреоглобулина или кальцитонина). В таких случаях наличие холодного узла повышает вероятность диагноза рака. в. Сцинтиграфию с 201Tl применяют для послеоперационного обследования больных с дифференцированными раками и медуллярным раком щитовидной железы. Эта методика иногда позволяет обнаружить новообразования (метастазы), не выявляющиеся при обзорной сцинтиграфии с 131I. 5. КТ и МРТ используют для выявления остаточной опухолевой ткани и рецидива опухоли при послеоперационном обследовании больных раком щитовидной железы. 6. Аспирационная биопсия. Этот метод предложен шведским врачом Седерстремом в 1952 г. В настоящее время аспирационная биопсия считается основным методом диагностики новообразований щитовидной железы. а. Клетки щитовидной железы отбирают через тонкую иглу (21—25 G) с помощью специального шприца в количестве, достаточном для цитологического исследования. Процедура проста, безопасна, сравнительно дешева и может выполняться в амбулаторных условиях. Диссеминация опухоли по ходу иглы не наблюдалась. б. Диагностическая ценность аспирационной биопсии определяется: 1) Опытом врача, проводящего биопсию. 2) Опытом цитолога, исследующего полученный препарат. в. Анализ литературы (более 1000 биопсий) показывает, что чувствительность и специфичность аспирационной биопсии превышает 90%, а точность составляет 94%. г. Новообразование щитовидной железы, содержащее фолликулярные структуры, распознается при цитологическом исследовании биоптата, но для дифференциального диагноза фолликулярной аденомы и фолликулярного рака необходимо гистологическое исследование материала, полученного при операции. Данные клинического исследования, в котором диагноз фолликулярного новообразования щитовидной железы, установленный при цитологическом исследовании биоптата, сравнивали с гистологическим диагнозом. Это исследование показывает, что фолликулярные новообразования могут представлять собой папиллярные и фолликулярные раки (27,6%), фолликулярные аденомы (34,2%) и даже коллоидный зоб (38,2%). Таким образом, фолликулярные новообразования только в четверти случаев являются злокачественными. Необходимо разрабатывать новые методы дифференциальной диагностики фолликулярных аденом и фолликулярного рака щитовидной железы. III. Лечение узлов щитовидной железы А. Медикаментозное лечение. Супрессивная терапия левотироксином — предпочтительный метод лечения. Усиление действия достигается назначением левотироксина с МСЙ. К сожалению, супрессивная терапия лишь в редких случаях позволяет добиться полной регрессии опухоли. Кроме того, лечение левотироксином с МСЙ (если оно оказалось эффективным) должно быть пожизненным, чтобы предотвратить рецидив опухоли. Б. Хирургическое лечение 1. Варианты операции: экономная резекция узла (при злокачественном новообразовании не применяется); субтотальная резекция; тиреоэктомия; тиреоэктомия с футлярно-фасциальным иссечением шейных лимфоузлов при наличии метастазов. Показания к операции: а. Цитологический диагноз злокачественного новообразования или любого фолликулярного новообразования. б. Сдавление узлом или зобом окружающих тканей и органов. в. Сопутствующий тиреотоксикоз. г. Большой зоб (косметические соображения). 2. Показания к тиреоэктомии: при гистологическом исследовании замороженных срезов материала, полученного при экономной резекции, гемитиреоэктомии с резекцией перешейка или субтотальной резекции, выявлен рак щитовидной железы. О необходимости тиреоэктомии у больных с гистологическим диагнозом рака щитовидной железы свидетельствуют следующие наблюдения: а. К моменту операции более чем у 87% больных рак успевает захватить всю железу или распространиться в окружающие ткани. б. У 7—10% больных после паллиативной операции наблюдается рецидив рака с клиническими проявлениями. в. Послеоперационное обследование с целью выявления метастазов (обзорная сцинтиграфия с 131I и определение уровня тиреоглобулина) оказывается информативным только при условии полного удаления ткани щитовидной железы. 3. Определение объема операции а. Если новообразование доброкачественное (по данным аспирационной биопсии или гистологического исследования замороженных срезов, полученных во время операции), удаляют пораженную долю железы. Если опухоль расположена в перешейке, проводят его иссечение с резекцией передней трети каждой доли щитовидной железы. б. Если новообразование злокачественное, показана тиреоэктомия. В случаях папиллярного, папиллярно-фолликулярного и медуллярного рака рекомендуется щадящее иссечение шейной клетчатки. Нередко хирургу приходится принимать окончательное решение в процессе операции. в. При недифференцированном раке операция показана только на начальной стадии роста опухоли. Обычно используют лучевую терапию или химиотерапию либо их комбинацию. Если опухоль растет быстро и есть риск обструкции дыхательных путей, показана трахеостомия. 4. Осложнения тиреоэктомии: гипопаратиреоз, повреждение возвратного гортанного нерва. В. Послеоперационное ведение больных с доброкачественными узлами. Чтобы предотвратить рецидив узла или зоба, назначают левотироксин в дозе 100 мкг/сут внутрь совместно с МСЙ до 200 мкг/сут внутрь. Правильность выбора дозы проверяют, определяя базальный уровень ТТГ. Г. Другие способы лечения 1. Разрушение оставшейся ткани щитовидной железы с помощью 131I. а. Послеоперационное обследование должно включать определение уровня тиреоглобулина в сыворотке. Это самый надежный показатель рецидива или метастазов рака щитовидной железы. Определение тиреоглобулина становится неинформативным, если имеется остаточная ткань щитовидной железы. б. Лечение метастазов рака щитовидной железы 131I при наличии остаточной ткани железы неэффективно (изотоп захватывается преимущественно тканью железы, а не метастазами). в. Послеоперационная выживаемость больных с папиллярным раком щитовидной железы повышается при лечении 131I. Изотоп назначают через 4 нед после отмены левотироксин. Часто используют следующую схему: отменяют левотироксин и переводят больного на лиотиронин(25 мкг 2 раза в сутки внутрь); через 2 нед лиотиронин отменяют; еще через 2 нед проводят обзорную сцинтиграфию с 370 МБк 131I. Если ткань щитовидной железы поглощает изотоп, вводят разрушающее количество 131I. Оно составляет 1—7,4 ГБк. Разработаны правила послеоперационного ведения больных, основанные на определении уровня тиреоглобулина в сыворотке и обзорной сцинтиграфии 2. Лучевая терапия. Используют гамма-излучение (60Co, 137Cs), тормозное излучение или электроны высоких энергий. Наружное облучение всего тела применяют для лечения инвазивного рака щитовидной железы. Поглощенная доза облучения должна составлять 45—50 Гр за 4,5—5 нед; при метастазах в костях — 35—45 Гр за 3—4,5 нед. При метастазах в лимфоузлы наружное облучение малоэффективно. При медуллярном раке щитовидной железы метод выбора — операция (тиреоэктомия со щадящим иссечением шейной клетчатки). После операции назначают 131I с целью разрушить все злокачественные C-клетки, оставшиеся в ткани щитовидной железы. Этот изотоп нельзя использовать для разрушения отдаленных метастазов медуллярного рака или его метастазов в лимфоузлах, так как C-клетки не поглощают 131I. В таких случаях показаны операция (если она выполнима) или лучевая терапия. 3. Химиотерапия. Для лечения медуллярного рака пытались применять доксорубицин, но полной ремиссии добиться не удалось. Поскольку доксорубицин обладает сильным кардиотоксическим действием, общая доза не превышала 550 мг/м2. 4. Тиреоидные гормоны. Всем больным после тиреоэктомии показано лечение тиреоидными гормонами. Цели лечения: а. Предупреждение гипотиреоза. б. Предотвращение рецидива опухоли. IV. Прогноз. А. У детей с дифференцированными опухолями щитовидной железы прогноз более благоприятный, чем у больных старше 40 лет. Б. При распространении дифференцированного рака за пределы щитовидной железы прогноз неблагоприятный. В. Если у больного с медуллярным раком щитовидной железы к моменту операции имеются метастазы в лимфоузлах и отдаленных органах, прогноз плохой. Г. При недифференцированном раке щитовидной железы прогноз наихудший (независимо от метода лечения) ^ Иммунномодулирующая терапия. Рекомендации касательно «МСЙ». Она представляет собой иммунокорректор –или иммуномодулятор “точечного” действия с переходом в иммуностимулятор. Ее способность изменять иммунологическую реактивность в зависимости от ее исходного состояния, т.е. способность повышать или понижать соответственно пониженные или повышенные (т.е.патологически измененные) показатели иммунитета. В той или иной степени оказsвает иммуномодулирующее влияние на компоненты иммунной системы: фагоцитоз, систему комплемента, гуморальный иммунитет, клеточный иммунитет, систему цитокинов/ Как известно, существует 3 основные группы заболеваний иммунной системы: иммунодефициты, аллергические и аутоиммунные процессы. Рассмотрим в каждой из этих групп принципы применения иммуномодулирующей терапии. Аллергические заболевания. При аллергических заболеваниях использование иммуномодуляторов является целесообразным в тех случаях, когда эти заболевания осложнены какими-либо проявлениями вторичной иммунологической недостаточности: например, атопический дерматит с пиодермией, бронхиальная астма с явлениями хронического гнойно-обструктивного бронхита, рецидивирующей герпетической или цитомегаловирусной инфекции и т.д. Как видно из приведенных примеров, в этих случаях эффект иммуномодуляторов направлен на ликвидацию у больного с аллергическим процессом, инфекционного очага. В ряде случаев это может существенно улучшить клиническую картину основного заболевания. Например, применение иммуномодулирующей терапии у больных с бронхиальной астмой может удлинять продолжительность ремиссии до 1-го года. Однако во всех этих случаях иммуномодулирующая терапия не направлена на основную причину заболевания, т.е. не является этиотропной. Как известно, при аллергических заболеваниях происходит активация Th2-клеток и повышена продукция цитокинов: ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13. ИЛ-5 способствует созреванию эозинофилов и их активации. ИЛ-4/ИЛ-13 индуцируют В-клетки к синтезу IgE .Следовательно, с иммунологических позиций причиной аллергического процесса, если не главной, то очень существенной, является повышенная активность Th2-клеток. Отсюда, становится очевидным, что одним из направлений в иммуномодулирующей терапии этих процессов является применение препаратов, снижающих активность Th2- и повышающих активность Th1-клеток, т.е. иммуномодуляторов. Однако, в настоящее время не существует иммунокорректоров с доказанной селективной способностью изменять баланс Th1/Th2-клеток в указанном направлении и разрешенных к медицинскому применению при аллергиях. Разработка и внедрение в практику лечения и профилактики аллергических процессов иммунокорректоров, обладающих способностью избирательно понижать синтез и секрецию цитокинов Th2-клетками является актуальной задачей клинической аллергологии и иммунологии. В основе этиопатогенеза многих аутоиммунных заболеваний также, как и аллергических процессов, лежит дисбаланс Th1/Th1-клеток. При рассеянном склерозе, рассеянном энцефаломиелиту , аутоиммунных тиреоидитах и т.д. наблюдается повышенная активность Th1-, при системной красной волчане, аутоиммунных васкулитах, некоторых видах анемий – Th2-клеток. Учитывая эти данные, является очевидным, что иммуномодулирующая терапия при аутоиммунных заболевания должна включать препараты, понижающих активность Th1- и повышающих активность Th2-клеток. К ним можно отнести и «МСЙ». Это является основанием для применения «МСЙ» как иммуномодулятора при аутоиммунных процессах, как и при аллергии, являются инфекционные процессы, осложняющие течение основного заболевания. Многолетние исследования свойств водных растворов йода с крахмалом, поливиниловым спиртом, поливинилпирролидоном показали, что биологически активной формой является часть поляризованной молекулы I2 и оксианиона IO—, а именно йод в положительно одновалентной форме со степенью окисления +1 (В.О. Мохнач, 1962, 1968, 1974). Автор также допускает, что в организме человека под влиянием йодид оксидаз инертный йодид анион превращается в физиологически активный I+1. Именно с этой формой йода, по мнению ученого, связаны как синее окрашивание, так и антисептические свойства йодсодержащих веществ. Тем самым подтверждается связь биологической активности галоидных соединений с их цветностью. Хотя в принципе установлено, что элементарный йод довольно легко проходит через клеточные мембраны микроорганизмов и проникает внутрь клеток, но тонкие механизмы антибактериального и антивирусного действия его во многом неясны. Опубликованные в 2000 г. результаты исследований американских уче- ных позволяют предполагать, что антимикробное действие обусловлено способностью йода (элементарный йод, гипойодная кислота, катион йода) взаи- модействовать с NН2_группами аминокислот (лизин, гистидин, аргинин), а также с нуклеотидами (аденин, цитозин, гуанин), формируя N йоддериваты. Кроме того, окисление SН групп цистеина способствует нарушению синтеза белков. Взаимодействуя с фенольными группами тирозина, йод нарушает образование водородных связей этой аминокислоты. Действуя на двойные углеродные связи ненасыщенных жирных кислот, йод нарушает также свойства липидов. Йод, входящий в состав препарата «МСЙ» находится как в молекулярной форме, соединенной с ЯК и РР пребывающих в нескольких активных формах за счет реакций комплексообразования. Роль матрицы выполняют комплексные соединения йода с низко и высокомолекулярными лигандами, образующими ас социаты. Их водный раствор имеет некоторые свойства геля. Это позволяет йоду активно взаимодействовать практически со всеми классами веществ, входящими в состав организма человека и млекопитающих, равно как и в состав мембран и самих клеток. После взаимодействия одной из активных форм йода образуется его новая активная форма (йод гормон, йод мембрана, йод белок и т.д.). Каждый из этих вновь образованных активных комплексов является «своим» для организма человека. За счет механизма узнавания и специфического химического взаимодействия йод, входящий в состав комплексного препарата «МСЙ», а также галогенируют (йодируют) ДНК и РНК содержащие вирусы как внутри, так и вне клетки. Это происходит посредством замещения атома водорода в группах пуриновых и пиримидиновых оснований, входящих в состав молекул ДНК и РНК содержащих вирусов. Вследствие галогенирования образуются новые вещества, уже не обладающие свойствами вируса. Именно на этом основано вирулицидное действие «МСЙ». Иммунодефициты. Повышенная инфекционная заболеваемость является главным проявлением как первичных, так и вторичных иммунодефицитов. Возникает вопрос, целесообразно ли применение иммуномодулирующих препаратов при первичных иммунодефицитах, в основе которых лежит генетический дефект? Антиинфекционная защита является многокомпонентной и можно ожидать, что при некотором повышении с помощью иммуномодуляторов функциональной активности нормально работающего компонента иммунной системы будет скомпенсирована, хотя бы частично “плохая работа” дефектного компонента. Улучшение клинического состояния и показателей иммунного статуса должно наблюдается у больных с пониженным уровнем всех классов иммуноглобулинов (общая вариабельная иммунологическая недостаточность) при лечении их иммуномодулирующими препаратами, активирующих фагоцитоз. Поэтому хорошо продуманное применение иммуномодулирующей терапии у больных с первичными иммунодефицитами может дать хороший клинический результат. Характерной чертой действия «МСЙ» является то, что она активирует все факторы естественной резистентности: клетки моноцитарно-макрофагальной системы, нейтрофилы и NK-клетки, вызывая повышение их функциональной активности при исходно сниженных показателях. Активация макрофагов ведет к усилению синтеза практически всех цитокинов, вырабатываемых этими клетками. Следствием этого является усиление функциональной активности факторов как клеточного, так и гуморального иммунитета. В конечном итоге под влиянием «МСЙ»в движение приходит вся иммунная система организма и это движение соответствует естественному ходу активации иммунитета, наблюдаемого при развитии любого иммунного ответа. Условно этот тип изменений в иммунной системе под влиянием иммуномодулирующих препаратов назван центростремительным, т.е. от центра к периферии. Любой препарат, избирательно действующий на соответствующий компонент иммунитета, помимо эффекта на этот компонент, будет оказывать и общее неспецифическое воздействие на всю иммунную систему в целом. Это положение о действии иммуномодуляторов на иммунитет не должно казаться удивительным, так как оно соответствует общему принципу работы иммунной системы: любой антиген, селективно взаимодействуя со “своим” клоном клеток и вызывая развитие специфического иммунного ответа, всегда оказывает и сильное неспецифическое воздействие на иммунитет. Возникает вопрос, как применять иммуномодуляторы в комплексном лечении хронических инфекций. Я считаю, что иммуномодуляторы следует назначать не после и не перед приемом антибиотиков или противовирусных препаратов, а одновременно. В этом случае по возбудителю наносится “двойной” удар антибиотик или другое химиотерапевтическое средство понижает функциональную активность микроба, а иммуномодулятор повышает функциональную активность фагоцитарных клеток, за счет чего достигается более эффективная элиминация возбудителя из организма. Следует избегать расхожего утверждения о негативном эффекте всех антибиотиков на иммунную систему. В настоящее время на воружении у врачей имеется ряд антибиотиков, оказывающих не ингибирующий, а стимулирующий эффект на иммунитет. При прочих равных условиях врач должен отдавать предпочтение последним. При иммунореабилитационных мероприятиях иммуномодуляторы могут применяться и виде монотерапии и в комплексе с различными общеукрепляющими средствами. Это оправдано у: людей с неполным выздоровлением (наличие бронхита, ларингита, трахеита и др.) после перенесенного острого инфекционного заболевания; часто и длительно болеющих людей, перед началом осенне-зимнего сезона, особенно в экологически неблагоприятных регионах; онкологических больных для улучшения качества жизни. Другим направлением применения иммуномодуляторов в виде монотерапии является иммунореабилитация онкологических больных. Возможность существенного улучшения качества жизни таких больных за счет иммуностимулирующих, антиоксидантных и детоксицирующих свойств препарата «МСЙ». Я считаю, что применение иммуномодуляторов в комплексном лечении онкологических больных является перспективным направлением клинической иммунологии и онкологии. Нами рекомендуется следующая схема при монотерапии «МСЙ»
До и после проведения лечения по схеме, 12 дней прием по 200 мкг., и повторение схемы. Обязателен контроль. Проведение анализов до и после. К.б.н. Мальцев Александр Анатольевич |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям