Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Острый и хронический гастрит icon

Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Острый и хронический гастрит





Скачать 0.51 Mb.
Название Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Острый и хронический гастрит
страница 2/3
Дата 21.03.2013
Размер 0.51 Mb.
Тип Методические рекомендации
1   2   3
^ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Основные группы заболеваний печени:

  1. гепатозы;

  2. гепатиты;

  3. циррозы;

  4. опухоли;

  5. и другие болезни.


ГЕПАТОЗЫ – это заболевания печени, характеризующиеся преобладанием дистрофии и некроза гепатоцитов.

ГЕПАТИТЫ – воспалительные заболевания печени.

ЦИРРОЗЫ – заболевания, при которых наблюдается диффузное разрастание соединительной ткани, сопровождающееся перестройкой печеночной ткани, деформацией ткани печени, перестройкой органа и развитием печеночной недостаточности.

ОПУХОЛИ – болезни печени с развитием в ткани печени опухолевого процесса первичного или вторичного происхождения (метастазы в печени). Первичные опухоли могут быть доброкачественные и злокачественные.

ГЕПАТОЗЫ

Гепатозы – группа заболеваний печени, в основе которых – дистрофия и некроз гепатоцитов.

Среди гепатозов выделяют по течению острые и хронические гепатозы; по происхождению – наследственные и приобретенные.


^ МАССИВНЫЙ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИЯ

(ОСТРАЯ ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)

Определение – токсическая дистрофия печени – заболевание, протекающее остро, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени, проявляющееся синдромом большой печеночной недостаточности.

Этиология – различные токсические вещества как экзогенного (отравления продуктами, грибами, мышьяком, тяжелые инфекции), так и эндогенного происхождения (тиреотоксикоз, токсикоз беременных).

Морфогенез. Стадии процесса:

первая стадия – стадия желтой дистрофии,

вторая стадия- стадия красной дистрофии.

^ Стадия желтой дистрофии продолжается первые три недели болезни. На 1-й неделе заболевания: печень несколько увеличена, дрябловатая, желтая. Микро - в эту стадию обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов, которая затем сменяется некрозом ткани с образованием жиро-белкового детрита.

^ Стадия красной дистрофии развивается с третей недели заболевания. Макро: печень уменьшена в размерах, дряблая, красного цвета. Происходит резорбция жиро-белкового детрита с оголением ретикулярной стромы долек с полнокровными синусоидами. Развивается коллапс стромы, оставшиеся части долек сближаются. Клинически – печеночная кома или печеночно-почечная недостаточность, которые являются причиной смерти больных.


^ ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)

Определение - хроническое заболевание печени, связанное с накоплением нейтрального жира в гепатоцитах.

Этиология – интоксикация лекарствами, алкоголем, неправильное питание, гипоксия, сахарный диабет, избыточное употребление жира.

Основное значение в развитии жирового гепатоза придается алкоголю.

^ Патологическая анатомия. Макро: печень увеличена, дряблая, серовато-желтого цвета, поверхность ее гладкая. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелкокапельным и крупнокапельным. Ожирение гепатоцитов может быть В последнем случае гепатоциты похожи на жировые клетки.

Морфогенез. Стадии жирового гепатоза:

  1. Простое ожирение (деструкция гепатоцитов не выражена, клеточная реакция отсутствует),

  2. Ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией,

  3. ^ Ожирение гепатоцитов, некроз отдельных гепатоцитов, клеточная реакция и разрастание соединительной ткани с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (необратимая, прецирротическая стадия).

  • Исход – цирроз печени.

  • Клинически – малая печеночная недостаточность


ГЕПАТИТЫ

Этиология – чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной

этиологией.

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами А, В,С,D,E






Тип вируса

Путь заражения

Инкубационный период

Возможность развития хронического гепатита

Вирус гепатита А

РНК-вирус

(семейство Picornaviridae)

Фекаль-оральный

2-6 нед

-

Вирус гепатита B с и без агента

ДНК-вирус: HBsAg — поверхностный а/г; HBcAg — сердцевидный а/г; HBeAg — а/г инфекциозности.

Парентераль-ный

4-26 нед

В 5-10% случаев острой инфекции

Вирус гепатита C

РНК-вирус (семейство Flaviviridae)

Парентераль-ный

2-26 нед

Более чем в 50%

Вирус гепатита D

РНК-вирус

Парентераль-ный

4-7 нед

Менее чем в 5% коинфекции, 80% - суперинфекции.

Вирус гепатита E

РНК-вирус

(семейство Caliciviridae)

Фекаль-оральный (чаще – через воду)

2-8 нед

-

Вирус гепатита G

РНК-вирус (семейство Flaviviridae)

Парентераль-ный

неизвестно 

-



Клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

  1. безжелтушная,

  2. циклическая желтушная (классическая),

  3. молниеносная (фульминантная),

  4. холестатическая,

  5. хроническая.

Острая циклическая желтушная форма – это самый частый вариант течения вирусного гепатита. Различают периоды или циклы болезни: 1) скрытый, 2) продромальный, 3) желтушный, 4) выздоровление.

^ Патологическая анатомия. Макро: печень увеличена, уплотнена, красная

Микро: гидропическая и баллонная дистрофии гепатоцитов, коагуляционный некроз гепатоцитов, тельца Каунсильмена, возможно развитие больших очагов некроза в центральных отделах долек, в портальных трактах - выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

^ Хронический вирусный гепатит имеет морфологию активного гепатита, при котором выражена деструкция гепатоцитов, склероз и диффузная клеточная инфильтрация стромы или персистирующего гепатита без выраженной деструкции гепатоцитов и умеренным склерозом.

Хронический персистирующий гепатит

Хронический персистирующий гепатит характеризуется: лимфоцитарной инфильтрацией только портальных трактов; сохранением нормальной архитектоники печени; отсутствием или редким некрозом клеток печени; хорошим прогнозом. Обычно при хроническом персистирующем гепатите наблюдается излечение даже без специфического лечения. Исключение составляет ХПГ при вирусном гепатите С, при котором часто наблюдается прогрессия до ХАГ и цирроза.

Хронический активный гепатит

Хронический активный гепатит характеризуется: пограничными (по периферии дольки на границе с портальными трактами) и мостовидными (некроз двух долек с вовлечением портального тракта, лежащего между ними) некрозами; инфильтрацией портальных трактов и паренхимы печени; высоким риском развития цирроза печени. Микроскопически достоверным признаком ХАГ являются пограничные некрозы, которые являются результатом воспалительной деструкции клеток печени, расположенных рядом с воспаленным портальным трактом. Это приводит к постепенному уменьшению числа клеток в дольке и нарушении нормальной архитектоники печени. Иногда при биопсии обнаруживаются специфические признаки, указывающие на причину ХАГ: гиалин Мэллори при алкоголизме, большое количество плазмоцитов и “розеток” из набухших эпителиальных клеток при “люпоидном” нефрите.

Алкогольный гепатит

Алкоголь (этиловый спирт) является частой причиной острого и хронического повреждения печени. Поражение печени происходит в результате следующих механизмов: клетки печени начинают извлекать энергию из более доступного источника – алкоголя, при этом останавливаются процессы окисления жирных кислот, которые являются источником энергии в норме, в результате чего они накапливаются в клетке, т.е. развивается жировая дистрофия; алкоголь, являющийся по сути дела токсином, накапливаясь в клетке, приводит к ее повреждению, развивается воспалительная реакция вокруг погибших клеток; алкоголь стимулирует выработку коллагена, что ведет к фиброзу, который в первую очередь наблюдается в портальных трактах и/или терминальных венулах. Подсчитано, что алкогольный цирроз развивается при ежедневном употреблении в течение 5 лет более 120 г этилового спирта для мужчин и 90 г – для женщин.

При биопсии наблюдаются следующие изменения: жировая дистрофия гепатоцитов; острый гепатит с накоплением гиалина Мэллори; нарушение архитектоники печени: портальный, а затем общий цирроз печени.

Жировая дистрофия наиболее выражена в гепатоцитах, которые расположены вокруг центральной вены. Она является неспецифическим изменением, т.к. наблюдается и при другой патологии печени. Более специфичным является накопление в гепатоцитах гиалина Мэллори, который образуется в результате накопления промежуточных филаментов. Иногда развивается острое воспаление, которое является неблагоприятным прогностическим фактором, т.к. обычно оно предвещает быстрое развитие цирроза печени.

^ ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

Цирроз печение – хроническое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани с нарушением строения дольки, деформацией и перестройкой печени.

Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ, 4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна.

Морфогенез:

1) дистрофия, некробиоз и некроз гепатоцитов,

2) извращенная регенерация с образованием ложных печеночных долек или узлов- регенератов и ложных желчных ходов,

3) склероз,

  1. структурная перестройка в виде образования ложных долек и склероза внутрипеченочных сосудов,

  2. деформация органа при этом печень уменьшена, уплотнена, поверхность бугристая.

Классификация.

По этиологическому принципу:

  1. вирусный (вирусный гепатит В и С) цирроз;

  2. алкогольный цирроз;

  3. цирроз при гемохроматозе;

  4. аутоиммунный (“люпоидный” гепатит и первичный билиарный цирроз) цирроз;

  5. цирроз в результате обструкции желчевыводящих путей;

  6. цирроз при болезни Вильсона,

  7. криптогенный цирроз.


Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают

  1. мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,

  2. крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз,

  3. смешанный (мелко-крупноузловой).

Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют

  1. монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки),

  2. мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек),

  3. смешанный.

Патогенетическая классификация циррозов:

  1. постнекротический цирроз,

  2. портальный цирроз,

  3. билиарный цирроз,

  4. смешанный цирроз.

Постнекротический цирроз: характерны некроз паренхимы и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов. Это крупноузловой, мультилобулярный цирроз, который рано ведет к печеночной недостаточности. Этиология этого цирроза связана с вирусным гепатитом В и острой токсической дистрофией печени.

Портальный цирроз: характерно разрастание портальных септ (перегородок), которые разделяют дольки на мелкие части с образованием из них мелких узлов-регенератов. Это мелкоузловой, монолобулярный цирроз, который ведет к портальной гипертензия и гибели от желудочно-кишечного кровотечения. Этиология портального цирроза – алкогольный гепатит.

Билиарный цирроз печени возникает в связи с воспалением и застоем желчи в желчных путях. По морфологии он похож на портальный цирроз.

Первичный билиарный цирроз

В основе - хронический негнойный деструктивный холангит. Наиболее часто он развивается у женщин среднего возраста (90% больных – женщины, из них 75% имеют возраст 40-59 лет). Встречается заболевание довольно редко: 3,7–14,4 случаев на 100000. В патогенезе заболевания основную роль имеют антимитохондриальные антитела, которые обнаруживаются у 95% больных. Эти антитела реагируют не только с митохондриями человека, но и с таковыми некоторых микроорганизмов, например, Enterobacteriaceae, поэтому появилась гипотеза об этиологической роли и/или участии этих бактерий в патогенезе заболевания.

Заболевание развивается по следующим стадиям:

  1. аутоиммунная деструкция эпителия желчных протоков, особенно небольших протоков, вокруг которых обнаруживаются лимфоцитарные инфильтраты и гранулемы. В поврежденных протоках наблюдается набухание выстилающего эпителия и разрывы базальной мембраны;

  2. холестаз, особенно в перипортальной зоне, наблюдается пролиферация небольших протоков, которые необходимы для замены разрушенных;

  3. нарушения архитектоники печени в результате перипортального и мостовидного некроза клеток печени, на месте которых развивается фиброз;

  4. цирроз печени.

На поздних стадиях в печени также накапливается медь в результате нарушения выведения ее с желчью.

В дополнение к гистологическим изменениям наблюдаются следующие признаки заболевания:

  1. повышение в плазме уровня щелочной фосфатазы и IgM;

  2. антимитохондриальные антитела в плазме;

  3. зуд кожи, желтуха и ксантелазмы;

  4. повышение риска развития язв 12-перстной кишки в результате снижения содержания в кишке щелочных компонентов желчи;

  5. развитие остеопороза и остеомаляции в результате нарушения всасывания витамина D из-за недостатка желчных кислот и стеатореи.


Внепеченочные признаки цирроза печени:

  1. желтуха;

  2. геморрагический синдром;

  3. склероз воротной вены (как результат портальной гипертензии расширение и истончение порто-кавальных анастомозов);

  4. асцит;

  5. спленомегалия.

При развитии гепаторенального синдрома выявляется иммунокомплексный гломерулонефрит и известковые метастазы. В головном мозге дистрофические изменения нейронов.

Осложнения. Наиболее важными являются печеночная недостаточность, портальная гипертензия и печеночноклеточный рак.

В результате печеночной недостаточности наблюдается снижение синтеза альбуминов, факторов свертывания крови и других белков крови. Нарушается разрушение эндогенных продуктов, таких как гормоны, азотсодержащих веществ и т.д. Развивается энцефалопатия в результате нарушения детоксикации азотсодержащих веществ, синтезируемых бактериями в просвете кишечника; которые действуют как медиаторы (“ложные нейротрансмиттеры”) в ЦНС. Часто развивается почечная недостаточность (гепаторенальный синдром).

В результате нарушения разрушения стероидных гормонов развивается вторичный альдостеронизм, который проявляется задержкой жидкости и ионов натрия, а у мужчин исчезают вторичные половые признаки, развивается гинекомастия в результате гиперэстрогенемии. Также в результате гиперэстрогенемии развиваются “сосудистые звездочки” на коже.

Цирроз печени является наиболее распространенной причиной портальной гипертензии. При циррозе портальная гипертензия (>7 мм рт.ст.) возникает в результате комбинации следующих факторов: повышенного кровотока в портальной вене, повышенного сопротивления в сосудах печени, артерио-венозного внутрипеченочного шунтирования. В результате портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен пищевода и геморроидальных вен, а также развивается асцит. Варикозное расширение вен пищевода является наиболее опасным осложнением, т.к. тонкие вены пищевода легко разрываются, в результате чего развивается порой фатальное кровотечение. Также характерно расширение вен на передней брюшной стенке в виде “головы медузы Горгоны”. Еще одним грозным осложнением портальной гипертензии является тромбоз портальной вены.

Цирроз печени является предопухолевым состоянием; при нем повышается риск развития печеночноклеточного рака. Опухоль часто является мультифокальной.


^ 4. Оснащение занятия:

Макропрепараты: острая язва желудка, хроническая язва желудка, рак желудка, флегмонозный аппендицит, жировой гепатоз печени, цирроз печени.

Микропрепараты: хроническая язва желудка, флегмонозный аппендицит, массивный некроз печени, острый вирусный гепатит, цирроз печени.

Электронограммы: 1) Скопление Helicobacter pilori (HP) в разрушенной мышечной пластинке (МП) слизистой оболочки желудка; 2) В цитоплазме макрофага (слизистая оболочка желудка) - множество вакуолей, различный включений и фагоцитированный Helicobacter pilori; 3) Helicobacter pilori в цитоплазме макрофага - завершенный фагоцитоз; 4) Вирусный гепатит: в пространстве Диссе множественные вирусные частицы, ядро гепатоцита сморщено; 5) Алкогольный гиалин (Ги) в цитоплазме гепатоцита; 6) Портальный цирроз печени: синусоид (С) сдавлен, в перисинусоидальном пространстве фибробласты (Фб) и пучки коллагеновых волокон (КлВ) (ПД - подоцит, Гл - гликоген).


^ 4. План занятия

Макропрепараты.

Острая язва желудка - найти дефект слизистой оболочки, определить его локализацию, форму, размеры, глубину, цвет дна.

Хроническая язва желудка - обратить внимание на форму, размеры, глубину, состояние краев и дна язвы; отметить, какой край обращен и пищеводу, а какой - к привратнику.

Рак желудка - определить по макроскопической картине форму рака желудка, обратить внимание на состояние окружающей ткани и глубину прорастанию опухоли.

Флегмонозный аппендицит - обратить внимание на величину отростка, состояние серозной оболочки (внешний вид, степень кровенаполнения, характер налета), толщину и вид стенки на разрезе, характер содержимого в просвете.

Жировой гепатоз печени - Обратить внимание на размеры печени, консистенцию и цвет ее с поверхности и на разрезе.

Цирроз печени - определить размеры, вид и цвет органа с поверхности и на разрезе, отметить примерную величину узлов-регенератов и прослоек соединительной ткани между ними.


Микропрепараты.

Хроническая язва желудка - определить глубину дефекта, состояние стенки желудка в области дна и краев язвы, изменения в сосудах и нервах, характер перестройки слизистой оболочки вблизи язвы. В дне язвы найти послойные изменения, характеризующие длительное заживление, а также обострение процесса.

Флегмонозный аппендицит - обратить внимание на характер воспалительных изменений во всех слоях отростка и брыжейке, определить степень сохранения слизистой оболочки.

Массивный некроз печени - отметить состояние паренхимы и стромы (синусоиды, клетки Купфера) в центре и на периферии печеночных долек.

Острый вирусный гепатит - обратить внимание на состояние гепатоцитов (наличие дистрофии, некрозов), отметить характер и локализацию воспалительного инфильтрата.

Цирроз печени - найти морфологические признаки, характерные для цирроза печени; обратить внимание на толщину септ, выраженность и характер дистрофиических и некротических изменений гепатоцитов, степень выраженности и клеточный состав воспалительной инфильтрации.


Электронограммы.

1. Скопление Helicobacter pilori (HP) в разрушенной мышечной пластинке (МП) слизистой оболочки желудка (фото к.м.н.В.В.Алферовой).


2. В цитоплазме макрофага (слизистая оболочка желудка) множество вакуолей, различный включений и фагоцитированный Helicobacter pilori (фото к.м.н.В.В.Алферовой).


3. Helicobacter pilori в цитоплазме макрофага - завершенный фагоцитоз (фото к.м.н.В.В.Алферовой).


4. Вирусный гепатит. В пространстве 5. Алкогольный гиалин (Ги) в

Диссе множественные вирусные частицы, цитоплазме гепатоцита.

ядро гепатоцита сморщено.


6 ^ Портальный цирроз печени. Синусоид (С) сдавлен, в перисинусоидальном пространстве фибробласты (Фб) и пучки коллагеновых волокон (КлВ) (ПД - подоцит, Гл - гликоген).


^ Ситуационные задачи.

Ситуационная задача 1

Больная С., 57 лет, умерла от острой сердечно-сосудистой недостаточности, в анамнезе - тошнота, неоднократная рвота типа «кофейной гущи», интенсивные боли в эпигастрии. На вскрытии: в просвете желудка около 2 л жидкого содержимого типа «кофейной гущи», содержимое кишечника вязкое, черного цвета (реакция на кровь «+»; в пилорическом отделе желудка глубокий дефект слизистой оболочки (доходящий почти до серозной оболочки), диаметром 2,2 см, с плотными утолщенными краями и дном (в дне микроскопически определяются явления фибриноидного некроза); в дне дефекта - сосуд, диаметром до 0,2 см, просвет сосуда прикрыт свертком крови.

Вопросы: 1) Какое заболевание имело место у больного? 2) Как называется обнаруженный на вскрытии дефект слизистой оболочки желудка? 3) Какая это стадия заболевания? 4) Какое осложнение развилось у больной? 5) Как называется описанное содержимое кишечника?


Ситуационная задача 2

Больной Ц., 49 лет, на протяжении нескольких лет отмечал периодически рецидивирующие боли в эпигастрии. Настоящее ухудшение состояние наступило 3 дня назад, когда после погрешностей в диете появились интенсивные боли в эпигастрии, тошнота, рвота, вздутие живота. На протяжении последующих 3-х дней отмечал периодическое рецидивирование болей в животе; нарастали явления интоксикации. Поступил в стационар в крайне тяжелом состоянии, умер при нарастающих явлениях эндотоксикоза. На вскрытии: в брюшной полости около 1,5 л желто-зеленоватой, вязкой жидкости; брюшина тусклая, гиперемирована, с множественными пленками фибрина, пропитанными зеленоватой, вязкой жидкостью; на передней стенке желудка отверстие диаметром 1,2 см (со стороны слизистой оболочки желудка - утолщение краев дефекта).

Вопросы 1) Какое заболевание имело место у больного? 2) Какая это стадия заболевания? 3) Какие осложнения развились?


Ситуационная задача 3

У больного С., 52 лет, умершего от острого инфаркта миокарда, на вскрытии обнаружено: острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка сердца (давностью около 7-10 сут); на слизистой оболочке желудка множественные округлые дефекты диаметром от 0,3 до 1 см (микроскопически: часть дефектов проникает в мышечный слой, вокруг них в окружающих тканях - воспалительная инфильтрация; часть других дефектов располагается в пределах слизистой оболочки, воспалительный инфильтрат вокруг них отсутствует).

Вопросы: 1) Как называются описанных дефекты слизистой оболочки желудка? 2) Каков генез образования этих дефектов? 3) Чем опасно образование этих дефектов слизистой оболочки желудка для больного?

Ситуационная задача 4

Больная Б., 65 лет умерла от острого инфаркта миокарда. На вскрытии: острый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка с разрывом и гемиперикардом; в брюшной полости около 3 л прозрачной, слегка желтоватой жидкости; на слизистой оболочке желудка в области передней стенки тела желудка - мягкое, белесовато-серое образование в форме блюдца, диаметром до 7 см, прорастающее все слои стенки желудка, с распадом в центре; в печени - множественные округлые очаги распадающейся белесовато-серой ткани. Микроскопически: образование желудка представлено группами причудливых желез с признаками тканевого и клеточного атипизма.

Вопросы: 1) Какое заболевание желудка имело место у больной? 2) Какая это макроскопическая и микроскопическая форма описанного заболевания желудка? 3) Как называются описанные образования в печени? 4) Как называется описанное скопление жидкости в брюшной полости?

Ситуационная задача 5

Больной К., 25 лет, заболел остро: появились боли в правой подвздошной области, тошнота, однократная рвота. Через 1,5 ч после поступления в стационар больной был прооперирован. На операции обнаружен увеличенный червеобразный отросток (диаметром до 1,2 см) ярко-красного цвета, с тусклой серозной оболочкой, который был удален. Микроскопически: отмечается отек стенки червеобразного отростка, очаговые кровоизлияния, диффузная инфильтрация нейтрофилами.

Вопросы: 1) Какое заболевание имело место у больного? 2) Какая это форма заболевания? 3) Какие другие формы данного заболевания Вы знаете? 4) Назовите осложнения данного заболевания.

Ситуационная задача 6

Больная К., 38 лет, поступила в стационар с жалобами на желтуху, тошноту, рвоту, слабость , головокружение, повышение температуры тела до 38оС, темный цвет мочи, обесцвечивание кала. Больна 4 дня. При осмотре: состояние крайне тяжелое, сопор, изо рта - печеночный запах, выраженная желтушность кожи и склер; Bi крови - 320 мкмоль/л (непрямой - 230 мкмоль/л, прямой - 90 мкмоль/л); в крови обнаружены анти-HAV IgM-антитела. В стационаре состояние больной прогрессивно ухудшалось, несмотря на проводимую интенсивную терапию, развилась кома, от которой больная и умерла. На вскрытии: резко выраженная желтушность кожи и слизистых; отек мозга; печень уменьшена в размерах, дряблая, красно-коричневого цвета (микроскопически: на фоне гидропической дистрофии гепатоцитов отмечаются множественные некрозы гепатоцитов, вокруг которых выраженная мононуклеарная и лимфоцитарная инфильтрация, полнокровие сосудов.

Вопросы: 1) Какое заболевание имело место у больной? 2) Какое осложнение развилось и послужило причиной смерти? 3) Охарактеризуйте внепеченочные изменения при данном заболевании.

Ситуационная задача 7

Больная П., 22 лет, наркоманка, больна в течение последних 5 лет, поступила в стационар в крайне тяжелом состоянии; объективно: кома, желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых; Bi крови - 480 мкмоль/л (непрямой - 360 мкмоль/л, прямой - 120 мкмоль/л); в сыворотке крови обнаружены анти-HCV-антитела. Через 3 сут наступила смерть при явлениях комы. На вскрытии: печень резко уменьшена в размерах, красно-коричневого цвета, микроскопически: множественные мостовидные центро-центральные и центро-портальные некрозы, интенсисвная воспалительная инфильтрация, склероз портальных трактов, сочетание жировой и гидропической дистрофии гепатоцитов, цепочки лимфоцитов в синусоидах, деструкция желчных протоков.

Вопросы: 1) Какое заболевание имело место у больной? 2) Какое осложнение развилось?

Ситуационная задача 8

У больного Б., 28 лет, в крови обнаружены анти-HBV-антитела; жалобы на периодически возникающие боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, в настоящее время - иктеричность кожи и склер. Выполнена пункционная биопсия печени. В биоптате микроскопически выявлено: некрозы гепатоцитов, гидропическая дистрофия гепатоцитов, тельца Каунсилмена, лимфогистиоцитарные инфильтраты, склероз портальных трактов, «матово-стекловидные гепатоциты» (прямой маркер HbsAg) и «песочные ядра» (прямой маркер HbcAg).

Вопросы: 1) Какое заболевание имело место у больного? 2) Каков прогноз данного заболевания?

Ситуационная задача 9

Больной К., 55 лет, умер при явлениях продолжающегося желудочно-кишечного кровотечения. В анамнезе - вирусный гепатит 20 лет назад. На вскрытии: печень - поверхность крупно- и мелкобугристая, на разрезах ткань крупно- и мелкоузлового строения, желто-коричневого цвета (микроскопически: множественные фиброзные септы, сближение триад, белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, выраженная лимфогистиоцитарная и нейтрофильная инфильтрация септ, инфильтраты местами выходят в паренхиму с образованием ступенчатых некрозов); пищевод - в просвете кровь, слизистая бледная, из-под слизистой выбухают утолщенные, извитые вены, в стенке одной из которых - отверстие, прикрытое свертком крови; в желудке - около 1 л содержимого типа «кофейной гущи», содержимое кишечника черного цвета; селезенка увеличена в 1,5 раза, плотная, в брюшной полости около 3 л прозрачной бесцветной жидкости.

Вопросы: 1) Какое заболевание печени имело место у больного? 2) Какие осложнения развились? 3) Объясните генез развития описанных осложнений.

Ситуационная задача 10

Больная М., умерла от острой двусторонней пневмонии на 5-е сутки после операции холецистэктомии, выполненной по поводу острого калькулезного флегмонозного холецистита. На вскрытии: острая двусторонняя нижнедолевая очаговая сливная бронхопневмония; печень: несколько увеличена в размерах, тестоватой консистенции, на разрезах ткань печени охряно-желтого цвета, микроскопически: в цитоплазме гепатоцитов множественные мелкие и крупные оптически «пустые» вакуоли, окрашивающиеся суданом III в оранжево-красный цвет.

Вопросы: 1) Какой патологический процесс имел место в печени? 2) Какова возможная причина развития описанного патологического процесса в печени?


^ ВОПРОСЫ ТЕКУЩЕГО ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ:


Выбрать все правильные ответы

1. Микроскопические признаки катарального гастрита:

а) умеренный отек,

б) небольшая гиперемия,

в) единичные лейкоциты в собственной пластинке слизистой оболочки,

г) сохранность поверхностной выстилки,

д) точечные кровоизлияния.

Выбрать все правильные ответы

2. Микроскопические признаки тяжелой формы острого гастрита:

а) язвы с плотными краями,

б) эрозии слизистой оболочки,

в) очаговые кровоизлияния,

г) лейкоциты выше базальной мембраны,

д) очаги десквамации поверхностного эпителия.

Выбрать все правильные ответы

3. Патогенез пернициозной анемии у больного аутоиммунным гастритом:

а) прекращение выработки НС1,

б) продукция антител к Helicobacter pylori,

в) продукция антител к париетальным клеткам,

г) продукция антител к внутреннему фактору,

д) разрушение желез и атрофия слизистой оболочки.

Выбрать все правильные ответы

4. Хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, характеризуется:

а) поражением антрального отдела,

б) лимфоплазмоцитарной инфильтрацией,

в) метаплазией,

г) множественными эрозиями,

д) увеличением митотической активности эпителия шеечных отделов желез.

Выбрать все правильные ответы

5. Изменения эпителия при хроническом гастрите:

а) атрофия,

б) дисплазия,

в) кишечная метаплазия,

г) гиперплазия,

д) атипия.

Выбрать все правильные ответы

6. Женщина 43 лет, болевшая циррозом печени, умерла от постгеморрагической анемии. Возможные источники кровотечения:

а) вены пищевода,

б) аневризма грудного отдела аорты,

в) вены матки,

г) вены кардии желудка,

д) аневризма брюшного отдела аорты.

Выбрать все правильные ответы

7. Этиологические факторы эзофагита:

а) хронический гастрит,

б) рефлюкс желудочного содержимого в пищевод,

в) химические ожоги,

г) лечение большими дозами антибиотиков,

д) уремия.

Выбрать все правильные ответы

8. Гистологические признаки пищевода Барретта:

а) кишечная метаплазия,

б) желудочная метаплазия,

в) метаплазия эпителия,

г) гиперплазия эпителия.

Выбрать все правильные ответы

9. Края хронической язвы желудка:

а) проксимальный и дистальный пологие,

б) проксимальный пологий,

в) проксимальный подрыт,

г) дистальный пологий,

д) дистальный подрыт.

Выбрать все правильные ответы

10. Осложнения хронической язвы желудка:

а) кровотечение,

б) перфорация,

в) стеноз и непроходимость желудка,

г) гастроптоз,

д) малигнизация.

Выбрать все правильные ответы

11. Мужчина 63 лет оперирован по поводу кровотечения из хронической язвы малой кривизны желудка. Микроскопически в дне язвы обнаружены:

а) казеозный некроз,

б) фибринозно-гнойный экссудат,

в) фиброзная соединительная ткань,

г) фибриноидный некроз,

д) гнойно-геморрагический экссудат.

Выбрать все правильные ответы

12. Ульцерогенные промоторы:

а) кортикостероиды,

б) стресс,

в) аспирин,

г) курение,

д) повышение тонуса блуждающего нерва.

Выбрать все правильные ответы

13. У молодой женщины с обширными ожогами кожи возникло массивное желудочное кровотечение, послужившее причиной смерти. Возможные источники желудочного кровотечения:

а) острые язвы антрального отдела,

б) хроническая язва малой кривизны,

в) острые язвы дна и тела желудка,

г) хронические язвы привратника.

Выбрать один правильный ответ

14. Фоном для развития аденомы желудка является гастрит вида:

а) хронический поверхностный,

б) острый эрозивно-геморрагический,

в) острый фибринозный,

г) хронический с энтеролизацией.

Выбрать все правильные ответы

15. Клинико-морфологическая характеристика рака желудка интестинального типа:

а) встречается чаще в возрасте до 30 лет,

б) имеет высокую степень дифференцировки,

в) развивается на фоне хронического гастрита,

г) в 2 раза чаще поражает мужчин,

д) развивается из метаплазированных эпителиоцитов.

Выбрать все правильные ответы

16. У 40-летней женщины появились боли в эпигастральной области, снизился аппетит. При фиброгастроскопии в области малой кривизны выявлены утолщение стенки желудка и ее дефект, что расценено как язвенно-инфильтративный рак. Клинико-морфологическая характеристика рака диффузного типа:

а) развивается из эпителиоцитов,

б) возникает в относительно молодом возрасте,

в) гистологически — перстневидно-клеточный рак,

г) возникает на фоне хронического гастрита,

д) имеет низкую степень дифференцировки.

Выбрать один правильный ответ

17. Самый важный морфологический показатель, имеющий прогностическое значение при раке желудка:

а) гистологический вариант,

б) макроскопическая форма,

в) глубина инвазии,

г) слизеобразование,

д) вторичные изменения.

Выбрать все правильные ответы

18. Микроскопическая характеристика полиповидного рака желудка:

а) железы причудливой формы,

б) перстневидные клетки,

в) слизь в просвете желез,

г) стелющийся рост,

д) железы кишечного типа.

Выбрать все правильные ответы

19. Осложнения рака желудка:

а) кровохарканье,

б) дилатация привратника,

в) перфорация,

г) истощение,

д) желудочное кровотечение.

Выбрать все правильные ответы

20. Развитию аппендицита способствуют:

а) тромбоз артерий червеобразного отростка,

б) закупорка копролитами,

в) закупорка желчными камнями,

г) сдавление вен отростка,

д) размножение микробной флоры.

Выбрать все правильные ответы

21. Гистологические признаки поверхностного аппендицита:

а) отек серозной оболочки,

б) конусовидный очаг гнойного воспаления,

в) диффузная нейтрофильная инфильтрация,

г) полнокровие,

д) мелкие кровоизлияния.

Выбрать все правильные ответы

22. Макроскопические признаки флегмонозного аппендицита:

а) обычные размеры,

б) нити фибрина на серозной оболочке,

в) гной в просвете отростка,

г) утолщение стенки,

д) изъязвление слизистой оболочки.

Выбрать один правильный ответ

23. Молодому человеку с клинической картиной острого живота произведена аппендэктомия. Удален увеличенный в размерах червеобразный отросток, покрытый зеленоватосерыми фибринозно-гнойными наложениями. Под микроскопом в стенке отростка видны некроз слизистой оболочки, кровоизлияния и тромбоз микрососудов. Морфологическая форма аппендицита:

а) простой,

б) поверхностный,

в) флегмонозный,

г) апостематозный,

д) гангренозный.

Выбрать все правильные ответы

24. Осложнения острого аппендицита:

а) флебитические абсцессы поджелудочной железы,

б) перфорация стенки отростка,

в) самоампутация отростка,

г) гнойный тромбофлебит брыжеечных артерий,

д) пилефлебитические абсцессы печени.

Выбрать все правильные ответы

25. Расширение просвета червеобразного отростка за счет накопления слизистого секрета — это:

а) эмпиема,

б) гидроцеле,

в) мукоцеле,

г) пневмоцеле,

д) псевдомиксома.

Выбрать один правильный ответ

26. При гистологическом исследовании в апикальном отделе червеобразного отростка обнаружен небольшой узел, состоящий из изолированных комплексов мономорфных атипичных клеток. При иммуногистохимическом исследовании в цитоплазме клеток визуализирован хромогранин А. Заключение:

а) аденома,

б) цистаденома,

в) мукоцеле,

г) аденокарцинома,

д) карциноид.

Выбрать все правильные ответы

27. Причины фибринозно-гнойного перитонита при остром аппендиците:

а) самоампутация червеобразного отростка,

б) перфорация стенки отростка,

в) гнойный тромбофлебит брыжеечных вен,

г) пилефлебит,

д) абсцессы печени.

1   2   3

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Острый и хронический гастрит icon Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических

Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Острый и хронический гастрит icon Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических

Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Острый и хронический гастрит icon Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических
Болезни сердечно-сосудистой системы. Методические рекомендации для студентов / Составитель – Н. В....
Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Острый и хронический гастрит icon Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям

Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Острый и хронический гастрит icon Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям

Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Острый и хронический гастрит icon Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям

Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Острый и хронический гастрит icon Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям

Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Острый и хронический гастрит icon Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям

Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Острый и хронический гастрит icon Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета к практическим занятиям
Предопухолевые заболевания и эпителиальные опухоли слизистой оболочки полости рта
Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Острый и хронический гастрит icon Методические рекомендации и медицинская лексика к лабораторным занятиям по патологической анатомии

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы