1 Содержание и задачи предмета Предмет и задачи патологии
|
|
Скачать 253.75 Kb.
|
|
Прошу Вас при обнаружении опечатки написать На адрес kochinspb @yandex.ru КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ №1 Тема 1.1. Содержание и задачи предмета Предмет и задачи патологии. Общая и частная патология. Патология – это наука, ставящая своей целью изучение общей сущности болезней и общих законов их развития. Общая патология занимается изучением общих черт разнообразных патологических процессов. Частная патология изучает отдельные болезни. Есть два основных раздела патологии: патологическая физиология (изучает изменения функций организма при болезни) и патологическая анатомия (изучает изменения в строении органов, тканях и клетках в связи с болезнью) Содержание и задачи предмета. Методы патологической анатомии: аутопсия, гистология, гистохимия, электронная микроскопия, иммуноморфология, люминисцентная микроскопия, биопсия (виды – цитология, трепанобиопсия, аспирационная, пункционная), роль биопсии в прижизненной диагностике болезней. Связь предмета с другими дисциплинами. Условия развития патологических состояний. Понятие о болезни, Болезнь — процесс, возникающий в результате воздействия на организм вредоносного (чрезвычайного) раздражителя внешней или внутренней среды, характеризующийся понижением приспособляемости живого организма к внешней среде при одновременной мобилизации его защитных сил. Болезнь проявляется нарушением равновесия организма с окружающей средой, выражающимся в возникновении побочных (неадекватных) реакций, снижением трудоспособности на время болезни. Периоды болезни.
Исход болезни:
Рецидив болезни Острые и хронические болезни Симптомы и синдромы болезни Теории развития болезни: гуморальная, ГИППОКРАТ (типы темпераментов - меланхолический, холерический, сангвинический, флегматический); целлюлярная, Р. ВИРХОВ (клетка – осязаемый субстрат патологической физиологии, она – краеугольный камень в научной медицине. Болезнь – проявление жизни, но в условиях патологической жизнедеятельности организма. В теории Вирхова отмечается слабое звено: болезнь – следствие первичного изменения клеток и тканей, и отдельных клеток, а не всего организма в целом (Боткин, Сеченов, Павлов). Этиология. Причины и механизм возникновения болезней (экзогенные и эндогенные). Повреждающее действие физических, химических и биологических факторов.
специфический и неспецифический, стерильный и нестерильный Основные механизмы иммунитета: фагоцитоз, хемиотаксис, антитела, антиген Патогенез. Патогенез – это совокупность процессов, вызываемая болезнетворным агентом. Основные закономерности патогенеза, его составные части.
Фазы патогенеза:
Все фазы тесно связаны друг с другом Составные части патогенеза:
Профилактика заболеваний. Взаимодействие организма и окружающей среды в условиях патологии. Болезнь и здоровье. Общебиологические или стереотипные реакции организма. Специфика общебиологических процессов. Явление гетерогенности – функциональный (жизненный) резерв организма. ^ Тема. Нарушение обмена веществ в организме и его тканях. Дистрофии. ПЛАН ЛЕКЦИИ 1. Дистрофия. Классификация дистрофий (обратимые – необратимые, белковые, жировые, углеводные, минеральные; паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные; приобретённые, наследственные). ^ Гиперкетонемия. Гипрехолестеринемия, её значение Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Общее ожирение – мезенхимальная жировая дистрофия Истощение (кахексия) ^ 5. Нарушение минерального обмена, Ka. Na. Ca. Р. Образование конкрементов, их разновидности. Камни мочевых путей и желчного пузыря. ^ гипергидратация. Отёки, их виды ^ Изменение структуры клетки принято называть АЛЬТЕРАЦИЕЙ или некробиозом (переходной процесс от жизни к смерти). Как правило этот процесс возникает в результате нарушения трофики тканей, ( лат. ALTERATIO – это повреждение). Трофика тканей – это совокупность химических процессов питания и обмена веществ в условиях нормальной функции и строения. ДИСТРОФИЯ, следовательно – нарушение питания клеток и тканей, наступающее под влиянием болезнетворных воздействий. Это общее расстройство питания и изменение строения тканей и клеток. В состав нормальных клеток входят: белки. жиры и углеводы и вода В связи с этим необходимо выделять нарушения белкового, жирового, углеводного, минерального и водного обмена. Причинами дистрофии могут быть внешние и внутренние факторы, приводящие к болезни (см. предыдущую лекцию): ухудшение питания, механические и др. повреждения, наследственность и пр. Таким образом ДИСТРОФИЯ может быть белковая: - зернистая (мутное набухание; орган становится мутным, дряблым, имеет вид мяса, ошпаренного кипятком; белок в клетке ткани сворачивается в зёрнышки). Зернистое набухание при прогрессировании может закончится гибелью орган, - гиалиноз (клетки превращаются в плотную однородную стекловидную массу). Гиалинозу часто подвержены соединительная ткань, кровеносные сосуды, канальцевая система почек, - амилоидоз, вызывается общим нарушением белкового обмена при хронических гнойных процессах: бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулёз. Развивается в стенках кровеносных сосудов и в межуточной ткани органов в виде бесструктурной плотной массы и сдавливает паренхиматозные клетки, приводит к их уменьшению и исчезновению. Это процесс необратимый, и наиболее тяжёлые изменения происходят в почках (амилоидный нефроз) - мукоидоз (слизистая дистрофия), возникает при катаральных воспалениях в эпителиальных клетках слизистых оболочек. Клетки превращаются в комочки слизи (например, при бронхитах, насморке), и соединительная ткань, и даже хрящ, превращаются в слизеподобную массу, -патологическое ороговение (ихтиоз), чаще всего наступает при авитаминозе, -коллоидная дистрофия (образование бесструктурных, тягучих однородных масс), это бывает в железистой ткани (щитовидная железа) Формы повреждений. ^ Изменения обмена веществ при голодании. Классификация дистрофий (обратимые - необратимые, белковые, жировые, углеводные, минеральные; паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные; приобретённые, наследственные). Инфильтрация, - это когда в клетку поступают вещества в большем количестве, чем в норме. Извращённый синтез - это образование в клетке и в межклеточном пространстве несвойственные этим клеткам вещества. Трансформация – образование одних веществ вместо других. Декомпозиция или фанероз – это распад сложных химических соединений. Смешанные дистрофии – следствие нарушения обмена сложных белков и минералов, хромопротеидов, (гемоглобиновые пигменты, - это соединение белка с гемоглобином. Происходит гемолиз эритроцитов. Эритроцит распадается на глобин (идёт на образование билирубина), гем (идёт на образование гемосидерина и ферритина). Происходит пропитывание ткани этим железосодержащим пигментом (бурая индурация лёгких, солянокислый гематин в желудке) Билирубин, выделяющийся в ЖКТ, превращается в стеркобилин, а в моче – уробилин. При нарушении образования или выделения билирубина возникает желтуха. Различают три вида желтухи: надпечёночная (гемолитическая), печёночная (паренхиматозная) и подпечёночная (механическая) ^ Они построены из белка и нуклеиновых кислот (ДНК или РНК). При распаде образуются пуриновые основания, превращающиеся в мочевую кислоту (подагра, мочекислый инфаркт почек) ^ Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Общее ожирение – мезенхимальная жировая дистрофия Жир обычно откладывается в «депо» помимо того он входит в состав клетки. В большей части это не настоящие жиры, а вещества похожие на жиры –липоиды (холестерин, лецитин, липиды). Нарушение жирового обмена чаще возникает в результате эндокринных нарушений (половые железы, щитовидная железа). Жир откладывается обычно в области сердца (тигровое сердце), печени (жировая дистрофия), и в результате возникает жировая декомпозиция. Это может быть при отравлении фосфором, мышьяком, при авитаминозе В2. Холестерин часто откладывается в стенках кровеносных сосудов. Гиперлипедемия возникает при повышенном поступлении жира в организм (или из «депо») при гипоксии и голодании. Так бывает при сахарном диабете, атеросклерозе и других заболеваниях. Жирные кислоты могут синтезироваться и из других веществ. Распад жиров может привести к нарастанию кетоновых тел. Истощение (кахексия) наступает, когда в организм не поступают питательные вещества. Сначала происходит белковая дистрофия. Потом исчезает жир из жировых «депо», клеток и межуточной ткани. Человек худеет. Нарушается водный обмен и, как следствие, происходит нарушение минерального обмена, ацидоз, о котором мы поговорим позже ^ может происходить на любом его этапе от расщепления до утилизации. 30% глюкозы, потребляемой печенью, идёт на образование жиров. При нарушении функции печени эти процессы тоже нарушаются. Нарушение углеводного обмена проявляется гипогликемией и гипергликемией. Причины и механизмы развития. Сахарный диабет. ^ Образование конкрементов, их разновидности. Камни мочевых путей и желчного пузыря. Са - нарушение минерального обмена имеет значение при возникновении рахита. остеопороза. Причиной его чаще всего бывает патология паращитовидных желёз. К и Na необходим для работы сердца, почек и причиной нарушения обмена этих минералов обычно является патология почек. Р влияет на деятельность головного мозга. И необходимо помнить, что важно соотношение Са\ Р = 1\2 Только при таком соотношении этих минералов они будут нормально усваиваться организмом. При нарушении минерального обмена могут возникнуть камни в желчном пузыре и в мочевых путях. Состав камней желчного пузыря – кальцинаты, биллирубинаты и холестериновые. Состав мочевых камней – кальцинаты, фосфаты и ураты. Камни могут иметь лучистое или слоистое строение. Они могут привести к нарушению оттока желчи и мочи. Таким образом их наличие может привести к возникновению холецистита или гидронефроза ^ Ацидоз – это нарушение, приводящее к избыточному количеству кислых соединений. В крови накапливается СО2, (при нарушении дыхания, при лихорадке, инфекциях ), что ведёт к уменьшению выделения лёгкими СО2. Алколоз - также может быть газовый (дыхательный) и негазовый (при длительном употреблении растительной пищи, токсикозе беременных, отравлениях. При алкалозах возникает снижение ОЦК, нарушается кровоток в почках. ^ Гипогидратация возникает при полном водном голодании (человек живёт 7-10 дней), несахарном диабете, гломерулонефрите, что приводит к сердечной недостаточности, судорожным состояниям. Гипергидратация – возникает при избытке водного потребления, происходит снижение осмотического давления плазмы крови вплоть до комы. Гипергидратация проводит к отёкам (асцит, анасарка, гидроторакс, гидроперикард) Отёки, их виды – осмотические, онкотические, мембраногенные. Отёчная жидкость (транссудат) сдавливает ткани, нарушает кровообращение и может привести к гибели больного Водяночная дистрофия (вакуолизация) – это появление в протоплазме или ядре клетки большого количества воды, что может привести к разрушению клетки, отёку органа. Это может возникнуть при отравлениях, нарушении водного баланса АСЦИТ ГИДРОТОРАКС ГИДРОПЕРИКАРД АНАСАРКА ^ 1 Некроз, определение, причины и механизмы развития 2. Морфологические признаки некроза: изменение структуры клетки, ядра, цитоплазмы и ткани. 3. Виды некроза: 4. Гангрена, её виды: пролежни. 5. Инфаркт. 6. Исходы некроза. Формы.: пролежни, секвестр, инфаркт. 7. Атрофия, аплазия, агенезия, кахексия, нейрогенная атрофия. 8. Нарушение энергетического обмена. 9. Нарушения основного обмена, механизмы (клеточные и внеклеточные). Некроз, определение, причины и механизмы развития некроза. Некроз – это гибель отдельных клеток. Причины некроза могут быть различны: травмы, отравление кислотами и щелочами, токсины, температурные воздействия и т.п. ^ Кариопикноз (клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются). Кариорексис (нуклеиновые кислоты выходят из ядра в цитоплазму. Кариолизис – ядерное вещество растворяется. Цитолиз – растворяется вся клетка, образуется бесструктурная гомогенная масса носи название н е к р о т и ч е с к и й д е т р и т, она отличается от окружающих по консистенции, цвету, запаху (иногда зловонному). Вокруг очага некроза возникает «демаркационная линия», представляющая собой зону воспаления ^ Некроз может быть сухой (коагуляционный) и влажный (колликвационный). В результате разжижения некротических масс образуется полость – киста. Гангрена, её виды: особый вид некроза развивается в связи с попаданием гнилостной флоры, и, соприкасаясь с внешней средой, образует сухую гангрену (нижние конечности) . Если ткани богаты жидкостью, образуется влажная гангрена. Анаэробная или газовая гангрена возникает при попадании анаэробов. Пролежни (разновидность гангрены) участок некроза кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек – образуется при постоянном давлении на эту область. Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живой ткани: кость при остеомиелите. Наличие секвестра поддерживает гнойное воспаление Инфаркт – некроз ткани, возникающий в результате острого нарушения кровообращения. Инфаркт миокарда может быть к р а с н ы м,(в лёгких), б е л ы м (сердце, почки). ^ . Энергия, заключённая в химические связи, преобразуется в АТФ. Т К А Н Е В О Е Д Ы Х А Н И Е представляет собой окисление субстратов до СО2 с образованием АТФ ( анаэробный гликолиз). В клетке энергия используется в двух главных направлениях: сокращение мышц и синтез клеточных структур. Таким образом клетка сохраняется как целостная структура в условиях угрозы жизни. Нарушение энергетического обеспечения клеток в следствие расстройства утилизации энергии АТФ встречается реже, в основном – в сердце. Основной обмен характеризуется минимальным количеством энергии, необходимым для поддержания жизнедеятельности в состоянии полного физического покоя натощак при температуре комфорта. Величина основного обмена зависит от пола, возраста, роста, веса. Основной обмен увеличивается при болезнях, усилениях кровообращения и дыхания. Снижение основного обмена наблюдается при параличе, гипофункциях надпочечника, щитовидной железы и голодании. ^ ПОДЧЁРКНУТОЁ внести в «СЛОВАРЬ ТЕРМИНОВ Тема 1.3. Механизм восстановления функций 1 Учение Г.Селье о стрессе. ^ : уремическая, печёночная, гипергликемическая. гипогликемическая, гипертермическая, токсическая. 5 Реактивность организма, её значение в патологии. 6 Приспособление, компенсация, саморегуляция. ^ 9 Гипертрофия, гиперплазия, организация, инкапсуляция, метаплазия. Стереотипные реакции организма на повреждение. ^ Учение Г.Селье о стрессе. Стресс – определение, стадии, механизм развития. Стресс – это общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патогенных раздражителей, проявляющийся адаптационным синдромом. В основе этого синдрома лежат приспособительные реакции. Стадии стресса.
Шок - стадии, порочные круги шока. Это остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, в результате воздействия на организм сверхсильного патогенного раздражителя и характеризующийся тяжёлыми нарушениями ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Стадии шока:
Для шока характерно развитие т.н. «порочного круга» - расстройство деятельности ЦНС, что приводит к нарушению дыхания и кровообращения, а это в свою очередь ведёт к развитию гипоксии и усугубляет расстройство ЦНС. Шоковые органы. В шоковом лёгком нарушается микроциркуляция, происходит кровоизлияния ателектаз лёгкого. В почках при шоке возникает снижение кровотока – ведущее к ишемии почки, что ведёт к повышению АД, улучшению кровоснабжения мозга и сердца, но происходят дистрофические изменения канальцев, цилиндроурия, что приводит к почечной недостаточности и смерти. Виды шока:
Понятие коллапса. Механизм развития коллапса. Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением тонуса сосудов. Проявлется резким снижением АД и ВД, гипоксией головного мозга. Причиной коллапса может быть шок, кровотечение, инфаркт миокарда. Кома. Это состояние глубокого угнетения ЦНС с полной потерей сознания и утратой реакций на внешние раздражители. Угнетение ЦНС и утрата сознания постепенно нарастают. Механизм комы зависит от причины, кислородного и энергетического голодания мозга, кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса организма. Виды ком:
Реактивность организма. Возникновение или не возникновение болезни зависит от патогенного фактора и зависит от реактивности (устойчивости) организма. Реактивность – это свойство организма отвечать на воздействие факторов окружающей среды. Факторы, определяющие реактивность: пол, возраст, конституция человека, тип нервной деятельности. Формы реактивности: - гиперэргическая (бурные физиологические реакции), - анергическая.( реакции отсутствуют) - гипергическая реактивность (неадекватно слабой реакцией на воздействие, например неэффективным иммунным ответом на чужеродный антиген при развитии иммунодефицитного состояния). ^ изнь – это ничто иное, как приспособление, адаптация. Приспособление – это комплекс регулирующих процессов, возникающих в каждом организме биологического вида. Компенсация – реакция ткани, организма при различных патологических процессах. В процессе компенсации часто участвуют не одна поражённая система, могут подключаться и другие ^ Механизмами компенсации являются:
«Золотое правило саморегуляции» - отклонение любого паказателя жизнедеятеятельности от нормы является стимулом возвращения к гнорме.
^ Стадия становления (или аварийная). Во время этой стадии включается гиперфункция всех структур 2Стадия закрепления – перестройка организма, повреждённого органа. 3Стадия декомпенсации (или истощения). Регенерация. В течение жизни человека происходит непрерывная смета клеток: отжившие заменяются новыми. Кровь сменяется целиком приблизительно в течение месяца. Меняются клетки эпидермиса и т.п. По некоторым данным возбудителем образования новых клеток являются продукты распада погибших клеток. Физиологическая регенерация возможна при условиях нормального питания и обмена веществ. Регенерация может быть полная (восстановление целостности органа) и неполная (за счёт развития рубцовой ткани). Источником образования ткани при регенерации являются клетки, находящиеся по соседству с повреждённой тканью. Происходит размножение клеток с образованием юных, незрелых, а потом они созревают и заменяют повреждённую ткань. Новообразование соединительной ткани при заживлении ран носит название грануляционной ткани, Она состоит из большого числа сосудов, массы молодых клеток соединительной ткани. Затем эта ткань превращается в эпителиальные клетки, а затем – в зрелую соединительную ткань - фибробластоидную, которая стареет и превращается в рубцовую ткань богатую коллагеновыми волокнами и бедную клетками и кровеносными сосудами – так образуется рубец. При избытке грануляционной ткани образуется так называемое «дикое мясо». При регенерации костной ткани (перелом, ранение) развивается сначала мягкая волокнистая ткань, которая потом пропитывается известью и превращается в костную мозоль.. При избыточной регенерации вновь образующаяся ткань иногда уклоняется от нормального строения, возникает атипичная ткань, т.е. опухоль. Регенерация происходит при определённых условиях: возраст больного, питание, характер повреждения (размеры, инфекция, нарушение кровообращения), вид повреждённой ткани (кость, нервы). Патологической организацией называется прорастание соединительной тканью воспалительных выпотов, тромбов, мертвых участков ткани. Инкапсуляция – это развитие капсулы вокруг патологического очага. Гипертрофия, гиперплазия, организация и инкапсуляция, метаплазия. Гипертрофия – увеличение объёма органа или части его, вызванное увеличением числа клеток. Клетка может увеличиваться в размерах.гипертрофия может быть: рабочая, компенсаторная, викарная (заместительная), ложная. Причиной гипертрофии может быть усиление функции органа или расстройство нейро-гуморальной регуляции, процессов роста Гиперплазия – это увеличение числа клеток путём увеличения их размножения. Причинами гиперплазии часто бывают гормональные нарушения, при опухолевых процессах КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ №5. Воспаление ^ 1. Воспалительные реакции. 2. Причины, вызывающие воспаление. 3. Стадии воспаления.. 4. Формы воспалегия. Альтеративное, экссудативные и продуктивные воспаления. Виды экссудата. ^ 7. Воспаление: нормергическое, гиперергическое, гипергическое, медиаторы воспаления 8. Специфические воспаления. Воспалительные реакции. Воспаление – это защитная реакция организма, основные проявления которой проявляются в развитии на ограниченном участке дистрофических и пролиферативных процессов в сочетании со своеобразным изменением кровообращения и проницаемости сосудов. Воспаление – это местное проявление общей реакции организма. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может и распространиться на целый орган или даже систему. ^ могут быть разные: механические, химические, температурные влияния, а также биологические (микробы и паразиты). Стадии воспаления:
В зависимости от преобладания той или инойстадии воспаление может быть
Экссудат может быть смешанным (например, серозно-гнойный и т.п.). При катаральном воспалении экссудат выделяется на поверхность слизистой оболочки – это поверхностное воспаление в отличие от глубоких
Воспаление может быть острыми хроническим. На ход воспаления влияют различные причины:
Анатомическая номенклатура воспаления. По локализации воспаления они носят соответствующие названия: аппендицит, отит, гепатит и т.д., НО пневмония.
Специфические воспаления. Специфическим воспалением называется такое воспаление, когда известен вид микроорганизмов. Эти заболевания объединяют несколько признаков: они протекают хронически, волнообразно. Они производят значительную перестройку иммунной системы. Это продуктивные воспаления с образованием гранулём Молодая грануляционная ткань образует мелкие или крупные узелки – гранулёмы (при туберкулёзе, сифилисе, проказе, сапе).
^ Общие признаки: - увеличение количества лейкоцитов в крови (исключение: при брюшном тифе – уменьшение) - лихорадка - при остром воспалении в крови увеличивается количество α- и β-глобулинов, а при хроническом – γ-глобулинов. - увеличивается СОЭ. - слабость, недомогание и др. симптомы. Местные признаки:
^
В зависимости от температуры тела все животные делятся на холоднокровных (их температура зависит от окружающей среды) и теплокровных (они имеют постоянную температуру, колеблющуюся в небольших амплитудах), к которым относится и человек. Постоянство температуры тела достигается путём координации процессов теплоотдачи и теплообразования, т.е. теплорегуляции. Главным органами теплообразования является печень и скелетные мышцы. Образование тепла является результатом химического распада белков, жиров и углеводов – это химическая фаза теплорегуляции. Отдача тепла происходит через кожу (в том числе – испарение) и при дыхании. Это физическая фаза теплорегуляции. При учащении дыхания (когда повышается температура) теплоотдача повышается. ^ Регуляция процессов теплообразования и теплоотдачи осуществляется нервной системой. Центры процессов находятся в различных разделах нервной системы В регуляции тепла большую роль играет также эндокринная система (щитовидная железа, надпочечники, гипофиз). Изменение температуры тела встречается при перегревании или переохлаждении организма и при лихорадке. Перегревание (гипертермия)– возникает при высокой температуре окружающего воздуха (= температуре тела и выше). Этот процесс усиливают повышенная влажность, истощение, физическая работа. Перегревание проявляется в форме теплового удара. Солнечный удар возникает при воздействии Солнечных лучей на непокрытую голову. Он проявляется отёком мозга, точечными кровоизлияниями в вещество мозга, судорогами. Переохлаждение ( гипотермия) - вызывается длительным охлаждением организма, ему особенно способствуют: потеря крови, истощение, неподвижность, когда снижается теплообразование. Алкоголь, никотин и наркотики парализуют теплообразующую функцию организма. При переохлаждении сначала происходит спазм периферических сосудов. Рефлекторные судорожные сокращения гладких мышц кожи («гусиная кожа», дрожь), далее – кожные сосуды расширяются, наступает угнетение ЦНС, угнетение дыхательной системы. Смерть наступает от «внутреннего удушения». При Т тела 25°С наступает смерть,но при операциях допускается метод искусственной гипотермии до Т тела 27°С. ^ Лихорадка – это общая реакция организма под влиянием пирогенов и проявляющаяся повышением температуры тела. Причиной может быть инфекция, токсины, распад белков (так называемая белковая лихорадка при ожогах, опухоли, инфаркте). Пирогенны изменяют чувствительность нейронов центра терморегуляции к температуре протекающей крови, что приводит к уменьшению теплоотдачи и увеличению теплопродукции. При лихорадке изменяются обмен веществ функции ССС и ДС, деятельность иммунной системы. ^ При лихорадке терморегуляция не расстраивается, а изменяется. При лихорадке терморегуляция менее совершенна и устойчива, чем в норме. Поэтому жаропонижающие на здоровый организм не действуют, а действуют только при лихорадке. Три стадии лихорадки. Лихорадки:
Лихорадка, гипер- и гипотермия, их отличия. Гипертермия – то простое повышение температуры, которое может быть из–за избыточного тепла в организме, когда замедляется кровоток, усиливается потоотделение. Гипертермии сопутствует повышение внутрисосудистого свёртывания крови. Гипертермия приводит к тепловому удару. Искусственная гипертермия применяется для лечения психических заболеваниях, при радиоизотопном лечении опухоли. Гипотермия – состояние организма, при котором температура тела падает ниже нормы. Сейчас применяется искусственная гипотермия (при операциях, требующих временной остановки кровообращения) В 1942 г немецкий доктор (Зигмунд) Рашер на конференции «Медицинские проблемы, вызванные морем и зимой», доложил о своих экспериментах на заключённых в Дахау и Аушвице. С 1942 по 1945 гг в Дахау проводились эксперименты с малярией. Введение искусственной гипотермии дало развитие такой науке ка крионика (практика криоконсервации людей после смерти). Крионирован первый человек, умиравший от рака, в 1967г. В 2005г крионирован первый россиянин. ^ Чем же отличается лихорадка от от гипо- и гипертермии? Гипертермия – по сути дела – это следствие, а не причина. Гипертермия сопровождает лихорадку и является её признаком. Гипертермия – это повышение температуры тела, при котором нет перестройки гомеостаза, т.е. терморегуляция нарушена, разбалансирована
Проявление лихорадки, значение лихорадки (положительные и отрицательные эффекты). Значение лихорадки. Положительные эффекты:
Отрицательные эффекты
|
отлично
1
Похожие:
 |
Лекция №1. «Основы общей патологии. Содержание и задачи предмета.» |
|
Курс III психиатрия, содержание понятия, ее предмет и задачи. Особенности психической патологии на |
|
Структура программы 5-6 класс Вводное занятие (1 час) Содержание и задачи предмета, необходимые материалы |
|
Экзаменационные вопросы по патологии для фармацевтического факультета Предмет и задачи патологии, Учение о болезни. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. «Физиологическая... |
|
1. Предмет психиатрии задачи, отрасли Задачи: изуч-е происх-я и сущности псих заб-й, их клин проявл-й, лечения и проф-ки + првед-е экспертиз... |
|
I. Предмет и задачи эпизоотологии. Вопросы: Каковы основные задачи эпизоотологии? |
|
Экзамен Форма проведения: традиционная вопросы для подготовки к экзамену понятие медицинской и клинической Понятие медицинской и клинической психологии. Предмет и задачи клинической психологии |
|
1. Предмет и задачи наркологии |
|
1. Предмет и задачи наркологии |
|
1 Предмет и задачи нейропси |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям