К основным клиническим проявлениям синдрома мальабсорбции относятся
|
|
Скачать 172.86 Kb.
|
 Синдром мальабсорбции. Заместительная ферментная терапия.Панкреатическая секреция играет основную роль в кишечном полостном пищеварении благодаря высокой активности секрета - наличию в нем ферментов, расщепляющих практически все группы питательных веществ. От эффективности гидролиза нутриентов в просвете тонкой кишки зависит их последующее расщепление, всасывание и пищеварительно-транспортный конвейер. Основным клиническим проявлением нарушенного полостного пищеварения является мальабсорбция, обусловленная тесной гормональной и нейрогуморальной взаимосвязью между поджелудочной железой и кишечником. Это создает предпосылки для нарушения функции тонкой кишки при патологии поджелудочной железы, что обусловливает упорство хронической диареи. Синдром мальабсорбции – это симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания (мальдигестия) и собственно всасывания (мальабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ, проявляющийся хронической диареей и приводящий к расстройствам питания и тяжелым метаболическим сдвигам. Выделяют первичный и вторичный синдром мальабсорбции. К первичному относят врожденные или наследственно обусловленные ферментопатии. Клиническая картина синдрома мальабсорбции полиморфна и зависит от основного заболевания. Кроме того, имеют значение такие факторы, как степень компенсации нарушенных функций разных органов, тяжесть дисбактериоза, своевременность и адекватность лечения. Клинические проявления могут варьировать от отсутствия видимых симптомов до тяжелых расстройств питания. ^ 1. Диарея, развивающаяся как следствие нарушенных процессов пере- варивания и всасывания основных нутриентов. 2. Стеаторея, наиболее общий симптом, свидетельствующий о нарушении полостного переваривания и мальабсорбции жиров и приводящий к расстройствам липидного обмена. 3. Нарушение белкового обмена вплоть до прогрессирующей потери массы тела, снижения уровня альбуминов, гипопротеинемических отеков и асцита. 4. Нарушение обмена витаминов. 5. Анемия. Диагностика По результатам копрологического исследования можно судить о степени вовлечения поджелудочной железы в патологический процесс. В наибольшей степени нарушается переваривание жиров и поэтому, в первую очередь, обнаруживается стеаторея, в меньшей степени – креато- и амилорея. Быстрый и недорогой способ выявления ранней экзокринной недостаточности поджелудочной железы – определение в анализе кала эластазы-1, специфического протеолитического фермента железы. Если в результате проведенного теста показатели превышают 200 мкг/г кала, то можно говорить о нарушении, а если он меньше 100 мкг/г кала – о серьезной недостаточности экзокринной функции. Отличительными признаками теста являются высокая специфичность и чувствительность: легкие формы экзокринной недостаточности поджелудочной железы распознаются в 63%, средние и тяжелые в 100% случаев. Определение амилазы мочи и/или сыворотки крови имеет диагностическое значение только при значительном увеличении активности амилазы в десятки раз, что свидетельствует об обострении хронического панкреатита, незначительное или умеренное повышение амилазы встречается и при других заболеваниях ЖКТ. Основные принципы лечения мальабсорбции - это: улучшение полостного пищеварения, коррекция дисбактериоза, уменьшение кишечной секреции и стимуляция всасывания, коррекция метаболических нарушений. Основным методом коррекции полостного пищеварения является заместительная ферментная терапия. Заместительная ферментная терапия находит широкое применение для лечения синдрома мальабсорбции различного происхождения. Обоснованием к ее назначению является не только недостаточная продукция пищеварительных ферментов пораженными патологическим процессом органами, но и инактивация ферментов в полости кишечника в результате изменения в нем микробного или ионного состава, активной реакции среды, нарушения моторной функции кишечника и т.д. ^ 1. Гастрогенные: гастриты с секреторной недостаточностью, резекция желудка, демпинг-синдром 2. Гепатобилиарные: хронические гепатиты, холестатический синдром, дисфункция билиарного тракта, желчекаменная болезнь 3. Панкреатогенные 4. Энтерогенные: ферментопатии, целиакия, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, кишечный дисбактериоз 5. Сосудистые 6. Системные заболевания с висцеральными проявлениями 7. Эндокринные: диабетическая энтеропатия 8. Лекарственные, радиационные, токсические (алкоголь, уремия). При ряде патологических состояний (резекция желудка по Бильрот II, гастрэктомия и др.) анатомическое строение и функция органа существенно не изменены, а нарушены механизмы управления этими функциями. В частности, связанные с уменьшенной выработкой холецистокинина и секретина, что приводит к недостаточной продукции ферментов и бикарбонатов поджелудочной железой и к нарушению выделения желчи в кишечник. ^ Хронический панкреатит Резекция поджелудочной железы Муковисцидоз Гастрит с секреторной недостаточностью Резекция желудка, демпинг-синдром Билиарная недостаточность Целиакия Дефицит энтерокиназы Хроническая абдоминальная ишемия Дефицит пищеварительных ферментов наблюдается в период длительных, тяжелых заболеваний различного характера, после сложных оперативных вмешательств и в пожилом возрасте в связи с инволютивными изменениями в органах пищеварения. Ведущими патогенетическими звеньями при недостаточности ферментов в кишечнике являются нарушение химизма кишечного содержимого и снижение всасывания различных веществ (углеводов, белков, жиров, электролитов, микроэлементов, витаминов и др.). Отмеченные нарушения сопровождаются изменением количественного и качественного состава микрофлоры кишечника, повышением ее пролиферации в тонкой кишке, что приводит к развитию бродильных и гнилостных процессов, нарушению трансформации тех или иных веществ, присутствующих в кишечном химусе, в том числе инактивации энтерокиназы, иммуноглобулинов, деконъюгации желчных кислот, нарушению моторной функции кишечника. Несмотря на многочисленные исследования и постоянно увеличивающийся арсенал ферментных препаратов для заместительной терапии, проблема коррекции внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы остается все еще нерешенной. Одной из причин малоэффективной терапии внешнесекреторной недостаточности являются технологические и фармакологические недостатки лекарственных ферментных препаратов, традиционно используемых для возмещения дефицита панкреатических ферментов, их низкая интралюминальная активность. Большинство имеющихся в настоящее время в аптечной сети и широко применяемых в практике ферментных средств не удовлетворяют как минимум четырем последним требованиям, поскольку их защитные покрытия быстро растворяются в желудке под действием соляной кислоты и освобождающиеся ферменты инактивируются желудочным соком. Установлено, что наиболее эффективными являются препараты панкреатина, содержащие протеазу, липазу, амилазу из поджелудочной железы млекопитающих, в то время как многие средства, используемые в настоящее время, содержат указанные ферменты растительного происхождения (нигедаза, ораза, солизим). Сроки хранения препарата также заслуживают внимания. Следует иметь в виду, что липаза теряет 20% своей активности через 8 месяцев после срока изготовления препарата. Поэтому “просроченные препараты“ даже в значительной дозе не оказывают существенного терапевтического эффекта. ^ Нетоксичность Хорошую переносимость Отсутствие существенных побочных эффектов Оптимум действия в интервале рН 5-7 Устойчивость к действию соляной кислоты, пепсина и других протеаз Содержание достаточного количества активных пищеварительных ферментов Сроки хранения препаратов Основные клинические проявления экскреторной недостаточности поджелудочной железы (стеаторея и креаторея) возникают, если дефицит липазы и протеаз в соке составляет более 90%. Это предполагает необходимость введения адекватного количества указанных ферментов в препарате для заместительной терапии. К сожалению, этому требованию соответствуют далеко не все ферментные средства из-за низкой стабильности липазы, трипсина в кислой среде химуса желудка. Ди Магно обнаружил, что панкреатическая липаза легко инактивируется при рН<5, чем, по-видимому, можно объяснить упорство стеатореи при хроническом панкреатите, несмотря на проводимую терапию. Трипсин более стоек к действию соляной кислоты и пепсина, поэтому признаки стеатореи купируются быстрее. ^ «лимитирующим» ферментом в составе полиферментных препаратов, прежде всего, в силу своей нестойкости, особенно в условиях кислой среды. При поступлении ферментов в тонкую кишку активность их резко падает. Уже за связкой Трейтца активными остаются только 22% трипсина и 8% липазы. Следовательно, даже при умеренной панкреатической недостаточности возникает преимущественно дефицит липазы. ^ заместительной терапии наблюдается лишь при назначении адекватной дозы и достаточной продолжительности приема, соответствующей тяжести секреторных нарушений. При упорной стеаторее с истощением железы, когда функционирующая масса железы составляет около 10%, эффективны лишь высокие дозы ферментных препаратов - более 30000 ЕД липазы на каждый прием пищи в течение 4 месяцев и более. При средней тяжести ферментативной недостаточности - не менее 20000 ЕД липазы на каждый прием пищи в течение 2-3 месяцев. В легких случаях заместительная терапия эффективна в дозе 10000 ЕД липазы на каждый прием пищи не менее 4 недель. Важно учитывать, что для сохранения оптимальной эффективности ферментных препаратов больным необходимо дополнительное назначение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов или ингибиторов протонной помпы, жидких антацидов. Представления о возможном снижении функциональной активности поджелудочной железы при длительном приеме ферментных препаратов не имеют никакой научной основы, поэтому они не должны распространяться, так как вызывают негативное отношение пациента к врачебным рекомендациям. В то же время, преждевременное прекращение приема препарата устраняет полученный терапевтический эффект, симптомы болезни возобновляются. В нашей клинической практике с целью восполнения ферментативной недостаточности и улучшения процессов пищеварения мы применяли ферментный препарат Мезим-форте 10000. Препарат Мезим-форте 10000 представляет собой сбалансированный ферментный комплекс, содержащий оптимальные дозы липазы, протеаз и амилазы (10000/375/7500 ЕД). Кишечнорастворимая оболочка предохраняет ферменты от инактивации в желудке, повышая тем самым физиологическую значимость препарата. Эффективность препарата изучена у 32 больных (18 женщин и 14 мужчин) в возрасте от 34 до 62 лет. У всех больных, наряду с клиническими признаками основного заболевания, выявлялись симптомы кишечной диспепсии: метеоризм, расстройство стула, болевой синдром и др. При копрологическом исследовании кала у 21 больного обнаружена стеаторея, у 9 - креаторея. У 27 больных при бактериологическом исследовании кала выявлен дисбактериоз. Больные принимали Мезим-форте 10000 во время еды по 1-2 капсуле 3-4 раза в день. Курс лечения составлял 20 дней. Всем больным назначалась необходимая диета, эубиотики, при необходимости желчегонные препараты (УДХК). Клиническими критериями положительного действия Мезим-форте 10000 служили: улучшение самочувствия, уменьшение диспептических нарушений, частоты и интенсивности болей в кишечнике, уменьшение метеоризма и частоты дефекаций, нормализация консистенции кала. Прием Мезим-форте 10000 привел к полному купированию клинических симптомов болезни у 16 больных и значительному уменьшению у 9, у 7 больных проявления кишечной диспепсии оставались. В 78,9% случаев улучшились лабораторные показатели: степень креатореи и стеатореи. У многих больных на фоне положительных сдвигов в функции кишечника заметно уменьшились явления пищевой интолерантности и это позволило им расширить ассортимент употребляемых продуктов. По сравнению с действием микротаблетированных препаратов панкреатина, высвобождение протеаз из кишечнорастворимых таблеток Мезим-форте 10000 начинается в более проксимальных отделах 12-типерстной кишки, что позволяет через релизинг-систему секретина и холецистокинина более полно включаться механизму «отрицательной» обратной связи, способствующему снижению панкреатической секреции и сохранению функционального покоя организма. Мезим-форте 10000 обладает высокой дигестивной потенцией и обеспечивает закономерное улучшение симптомов кишечной диспепсии, обусловленной синдромом мальабсорбции. На чем же может базироваться эффективность применения Мезим-форте 10000, его преимущества перед другими таблетированными и микротаблетированными препаратами панкреатина? В отличие от многих других таблетированных препаратов панкреатина, Мезим-форте 10000 покрыт кислотонерастворимой оболочкой и в меньшей степени подвержен опасности инактивации панкреатических ферментов в желудке. С другой стороны, хорошо подобранный ферментативный комплекс, более высокое содержание протеаз и липазы по сравнению с другими препаратами, позволяет добиваться оптимального эффекта.Все больные хорошо переносили Мезим-форте-10000. Побочного действия и непереносимости препарата не наблюдалось. Длительность приема Мезим-форте 10000 при синдроме мальабсорбции зависит от его причины и скорости достижения эффекта. Но, так как чаще всего при достижении компенсации и нормализации процессов пищеварения основная причина остается, то необходим постоянный прием небольших поддерживающих доз препарата. Заведующий кафедрой терапии ВОП-1 Ташкентской медицинской академии, профессор, доктор медицинских наук, Р. И. Усманов. ЛИТЕРАТУРА: 1. Белоусова Е.А.. Златкина А.Р. Синдром мальабсорбции (патофизиология, клиника, лечение). Пособие для практических врачей, М., 1998. 2. Гриневич В.Б., Иванников И.О., Успенский Ю.П. Новые возможности в лечении хронического панкреатита (клинико-фармакоэкономическое исследование)//Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003. - № 1. - С.65-68. 3. Охлобыстин А.В. Применение препаратов пищеварительных ферментов. // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. - 2001. - № 2. - 34-38. ЛИТЕРАТУРА: 1. Белоусова Е.А.. Златкина А.Р. Синдром мальабсорбции (патофизиология, клиника, лечение). Пособие для практических врачей, М., 1998. 2. Гриневич В.Б., Иванников И.О., Успенский Ю.П. Новые возможности в лечении хронического панкреатита (клинико-фармакоэкономическое исследование)//Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003. - № 1. - С.65-68. 3. Охлобыстин А.В. Применение препаратов пищеварительных ферментов. // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. - 2001. - № 2. - 34-38. Диагностика По результатам копрологического исследования можно судить о степени вовлечения поджелудочной железы в патологический процесс. В наибольшей степени нарушается переваривание жиров и поэтому, в первую очередь, обнаруживается стеаторея, в меньшей степени – креато- и амилорея. Быстрый и недорогой способ выявления ранней экзокринной недостаточности поджелудочной железы – определение в анализе кала эластазы-1, специфического протеолитического фермента железы. Если в результате проведенного теста показатели превышают 200 мкг/г кала, то можно говорить о нарушении, а если он меньше 100 мкг/г кала – о серьезной недостаточности экзокринной функции. Отличительными признаками теста являются высокая специфичность и чувствительность: легкие формы экзокринной недостаточности поджелудочной железы распознаются в 63%, средние и тяжелые в 100% случаев. Определение амилазы мочи и/или сыворотки крови имеет диагностическое значение только при значительном увеличении активности амилазы в десятки раз, что свидетельствует об обострении хронического панкреатита, незначительное или умеренное повышение амилазы встречается и при других заболеваниях ЖКТ. Основные принципы лечения мальабсорбции - это: улучшение полостного пищеварения, коррекция дисбактериоза, уменьшение кишечной секреции и стимуляция всасывания, коррекция метаболических нарушений. Основным методом коррекции полостного пищеварения является заместительная ферментная терапия. Заместительная ферментная терапия находит широкое применение для лечения синдрома мальабсорбции различного происхождения. Обоснованием к ее назначению является не только недостаточная продукция пищеварительных ферментов пораженными патологическим процессом органами, но и инактивация ферментов в полости кишечника в результате изменения в нем микробного или ионного состава, активной реакции среды, нарушения моторной функции кишечника и т.д. ^ 1. Гастрогенные: гастриты с секреторной недостаточностью, резекция желудка, демпинг-синдром 2. Гепатобилиарные: хронические гепатиты, холестатический синдром, дисфункция билиарного тракта, желчекаменная болезнь 3. Панкреатогенные 4. Энтерогенные: ферментопатии, целиакия, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, кишечный дисбактериоз 5. Сосудистые 6. Системные заболевания с висцеральными проявлениями 7. Эндокринные: диабетическая энтеропатия 8. Лекарственные, радиационные, токсические (алкоголь, уремия). При ряде патологических состояний (резекция желудка по Бильрот II, гастрэктомия и др.) анатомическое строение и функция органа существенно не изменены, а нарушены механизмы управления этими функциями. В частности, связанные с уменьшенной выработкой холецистокинина и секретина, что приводит к недостаточной продукции ферментов и бикарбонатов поджелудочной железой и к нарушению выделения желчи в кишечник. ^ Хронический панкреатит Резекция поджелудочной железы Муковисцидоз Гастрит с секреторной недостаточностью Резекция желудка, демпинг-синдром Билиарная недостаточность Целиакия Дефицит энтерокиназы Хроническая абдоминальная ишемия Дефицит пищеварительных ферментов наблюдается в период длительных, тяжелых заболеваний различного характера, после сложных оперативных вмешательств и в пожилом возрасте в связи с инволютивными изменениями в органах пищеварения. Ведущими патогенетическими звеньями при недостаточности ферментов в кишечнике являются нарушение химизма кишечного содержимого и снижение всасывания различных веществ (углеводов, белков, жиров, электролитов, микроэлементов, витаминов и др.). Отмеченные нарушения сопровождаются изменением количественного и качественного состава микрофлоры кишечника, повышением ее пролиферации в тонкой кишке, что приводит к развитию бродильных и гнилостных процессов, нарушению трансформации тех или иных веществ, присутствующих в кишечном химусе, в том числе инактивации энтерокиназы, иммуноглобулинов, деконъюгации желчных кислот, нарушению моторной функции кишечника. Несмотря на многочисленные исследования и постоянно увеличивающийся арсенал ферментных препаратов для заместительной терапии, проблема коррекции внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы остается все еще нерешенной. Одной из причин малоэффективной терапии внешнесекреторной недостаточности являются технологические и фармакологические недостатки лекарственных ферментных препаратов, традиционно используемых для возмещения дефицита панкреатических ферментов, их низкая интралюминальная активность. Большинство имеющихся в настоящее время в аптечной сети и широко применяемых в практике ферментных средств не удовлетворяют как минимум четырем последним требованиям, поскольку их защитные покрытия быстро растворяются в желудке под действием соляной кислоты и освобождающиеся ферменты инактивируются желудочным соком. Установлено, что наиболее эффективными являются препараты панкреатина, содержащие протеазу, липазу, амилазу из поджелудочной железы млекопитающих, в то время как многие средства, используемые в настоящее время, содержат указанные ферменты растительного происхождения (нигедаза, ораза, солизим). Сроки хранения препарата также заслуживают внимания. Следует иметь в виду, что липаза теряет 20% своей активности через 8 месяцев после срока изготовления препарата. Поэтому “просроченные препараты“ даже в значительной дозе не оказывают существенного терапевтического эффекта. ^ Нетоксичность Хорошую переносимость Отсутствие существенных побочных эффектов Оптимум действия в интервале рН 5-7 Устойчивость к действию соляной кислоты, пепсина и других протеаз Содержание достаточного количества активных пищеварительных ферментов Сроки хранения препаратов Основные клинические проявления экскреторной недостаточности поджелудочной железы (стеаторея и креаторея) возникают, если дефицит липазы и протеаз в соке составляет более 90%. Это предполагает необходимость введения адекватного количества указанных ферментов в препарате для заместительной терапии. К сожалению, этому требованию соответствуют далеко не все ферментные средства из-за низкой стабильности липазы, трипсина в кислой среде химуса желудка. Ди Магно обнаружил, что панкреатическая липаза легко инактивируется при рН<5, чем, по-видимому, можно объяснить упорство стеатореи при хроническом панкреатите, несмотря на проводимую терапию. Трипсин более стоек к действию соляной кислоты и пепсина, поэтому признаки стеатореи купируются быстрее. ^ «лимитирующим» ферментом в составе полиферментных препаратов, прежде всего, в силу своей нестойкости, особенно в условиях кислой среды. При поступлении ферментов в тонкую кишку активность их резко падает. Уже за связкой Трейтца активными остаются только 22% трипсина и 8% липазы. Следовательно, даже при умеренной панкреатической недостаточности возникает преимущественно дефицит липазы. ^ заместительной терапии наблюдается лишь при назначении адекватной дозы и достаточной продолжительности приема, соответствующей тяжести секреторных нарушений. При упорной стеаторее с истощением железы, когда функционирующая масса железы составляет около 10%, эффективны лишь высокие дозы ферментных препаратов - более 30000 ЕД липазы на каждый прием пищи в течение 4 месяцев и более. При средней тяжести ферментативной недостаточности - не менее 20000 ЕД липазы на каждый прием пищи в течение 2-3 месяцев. В легких случаях заместительная терапия эффективна в дозе 10000 ЕД липазы на каждый прием пищи не менее 4 недель. Важно учитывать, что для сохранения оптимальной эффективности ферментных препаратов больным необходимо дополнительное назначение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов или ингибиторов протонной помпы, жидких антацидов. Представления о возможном снижении функциональной активности поджелудочной железы при длительном приеме ферментных препаратов не имеют никакой научной основы, поэтому они не должны распространяться, так как вызывают негативное отношение пациента к врачебным рекомендациям. В то же время, преждевременное прекращение приема препарата устраняет полученный терапевтический эффект, симптомы болезни возобновляются. В нашей клинической практике с целью восполнения ферментативной недостаточности и улучшения процессов пищеварения мы применяли ферментный препарат Мезим-форте 10000. Препарат Мезим-форте 10000 представляет собой сбалансированный ферментный комплекс, содержащий оптимальные дозы липазы, протеаз и амилазы (10000/375/7500 ЕД). Кишечнорастворимая оболочка предохраняет ферменты от инактивации в желудке, повышая тем самым физиологическую значимость препарата. Эффективность препарата изучена у 32 больных (18 женщин и 14 мужчин) в возрасте от 34 до 62 лет. У всех больных, наряду с клиническими признаками основного заболевания, выявлялись симптомы кишечной диспепсии: метеоризм, расстройство стула, болевой синдром и др. При копрологическом исследовании кала у 21 больного обнаружена стеаторея, у 9 - креаторея. У 27 больных при бактериологическом исследовании кала выявлен дисбактериоз. Больные принимали Мезим-форте 10000 во время еды по 1-2 капсуле 3-4 раза в день. Курс лечения составлял 20 дней. Всем больным назначалась необходимая диета, эубиотики, при необходимости желчегонные препараты (УДХК). Клиническими критериями положительного действия Мезим-форте 10000 служили: улучшение самочувствия, уменьшение диспептических нарушений, частоты и интенсивности болей в кишечнике, уменьшение метеоризма и частоты дефекаций, нормализация консистенции кала. Прием Мезим-форте 10000 привел к полному купированию клинических симптомов болезни у 16 больных и значительному уменьшению у 9, у 7 больных проявления кишечной диспепсии оставались. В 78,9% случаев улучшились лабораторные показатели: степень креатореи и стеатореи. У многих больных на фоне положительных сдвигов в функции кишечника заметно уменьшились явления пищевой интолерантности и это позволило им расширить ассортимент употребляемых продуктов. По сравнению с действием микротаблетированных препаратов панкреатина, высвобождение протеаз из кишечнорастворимых таблеток Мезим-форте 10000 начинается в более проксимальных отделах 12-типерстной кишки, что позволяет через релизинг-систему секретина и холецистокинина более полно включаться механизму «отрицательной» обратной связи, способствующему снижению панкреатической секреции и сохранению функционального покоя организма. Мезим-форте 10000 обладает высокой дигестивной потенцией и обеспечивает закономерное улучшение симптомов кишечной диспепсии, обусловленной синдромом мальабсорбции. На чем же может базироваться эффективность применения Мезим-форте 10000, его преимущества перед другими таблетированными и микротаблетированными препаратами панкреатина? В отличие от многих других таблетированных препаратов панкреатина, Мезим-форте 10000 покрыт кислотонерастворимой оболочкой и в меньшей степени подвержен опасности инактивации панкреатических ферментов в желудке. С другой стороны, хорошо подобранный ферментативный комплекс, более высокое содержание протеаз и липазы по сравнению с другими препаратами, позволяет добиваться оптимального эффекта.Все больные хорошо переносили Мезим-форте-10000. Побочного действия и непереносимости препарата не наблюдалось. Длительность приема Мезим-форте 10000 при синдроме мальабсорбции зависит от его причины и скорости достижения эффекта. Но, так как чаще всего при достижении компенсации и нормализации процессов пищеварения основная причина остается, то необходим постоянный прием небольших поддерживающих доз препарата. Заведующий кафедрой терапии ВОП-1 Ташкентской медицинской академии, профессор, доктор медицинских наук, Р. И. Усманов. ЛИТЕРАТУРА: 1. Белоусова Е.А.. Златкина А.Р. Синдром мальабсорбции (патофизиология, клиника, лечение). Пособие для практических врачей, М., 1998. 2. Гриневич В.Б., Иванников И.О., Успенский Ю.П. Новые возможности в лечении хронического панкреатита (клинико-фармакоэкономическое исследование)//Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003. - № 1. - С.65-68. 3. Охлобыстин А.В. Применение препаратов пищеварительных ферментов. // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. - 2001. - № 2. - 34-38. ЛИТЕРАТУРА: 1. Белоусова Е.А.. Златкина А.Р. Синдром мальабсорбции (патофизиология, клиника, лечение). Пособие для практических врачей, М., 1998. 2. Гриневич В.Б., Иванников И.О., Успенский Ю.П. Новые возможности в лечении хронического панкреатита (клинико-фармакоэкономическое исследование)//Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003. - № 1. - С.65-68. 3. Охлобыстин А.В. Применение препаратов пищеварительных ферментов. // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. - 2001. - № 2. - 34-38. Источник статьи: http://www.medicalexpress.uz |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Умственная отсталость группа различных по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям непрогредиентных |
|
Алкогольные психозы различные по клиническим проявлениям и течению нарушения психической деятельности, Часто возникновению психозов предшествуют дополнительные вредности – травмы, острые инфекционные... |
|
К основным рабочим характеристикам стоматологического наконечника относят следующие свойства Наконечники стоматологические относятся к разряду механизированных инструментов [Сабитов В. Х., 1985]... |
|
Синдром мальабсорбции у больных псориазом 14. 00. 05 внутренние болезни 14. 00. 11 кожные и венерические |
|
В ассоциацию организаций по клиническим исследованиям |
|
Н. Н. Володин тестовые задания по клиническим |
|
Ответы к ситуационным клиническим задачам ответ к задаче №1 |
|
Темы зачетов и семинаров, сданных клиническим ординатором № |
|
1. Что является клиническим признаком малой хореи при ревматизме |
|
Методические рекомендации для преподавателей по обучению клиническим навыкам в учебно-клиническом |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям