Факторы риска развития критических состояний при инфекционных заболеваниях
|
|
Скачать 425.01 Kb.
|
|
«Неотложная помощь при острых инфекционных заболеваниях» Острые инфекционные болезни, несмотря на успехи в этой области медицинской науки и практики, по-прежнему, остаются одной из актуальных проблем педиатрии. Среди прочих причин смерти от инфекционных болезней неотложные состояния привлекают особое внимание. Скоротечность патологического процесса, трудность диагностики, от которой зависит успех экстренных мероприятий, особенно на догоспитальном этапе и в условиях непрофильных стационаров, требуют соответствующих знаний от врача любого профиля. Факторы риска развития критических состояний при инфекционных заболеваниях:
Основные клинико-патогенетические синдромы при инфекционных заболеваниях различных органов и систем:
1. Респираторные инфекции Шкала оценки тяжести крупа Стридор: классический признак заболевания отсутствует 0 во время плача 1 в покое (с помощью фонендоскопа) 2 в покое (на расстоянии) 3 Втяжение уступчивых мест: признак респираторного дистресса отсутствует 0 во время плача 1 умеренно в покое 2 выраженное в покое 3 Цианоз: признак гипоксимии отсутствует 0 во время плача 1 в покое 3 Сознание: признак гиперкапнии/гипоксии нормальное 0 возбужденное 2 сопорозное 4 Тип дыхания: признак дистресса или ОДН регулярное 0 тахипное 2 брадипное или апное 4
^ |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Возраст |
Наиболее частые возбудители |
Характерные клинические особенности |
Первые 20 дней жизни |
Стрептококк группы B |
Пневмония - признак раннего начала сепсиса, течение обычно очень тяжелое, поражения двусторонние, диффузные |
Enterobacteriaceae |
Часто нозокомиальные инфекции, но обычно не возникают в течение 1 недели жизни |
|
Цитомегаловирус |
Пневмония - часть системной цитомегаловирусной инфекции, обычно имеются другие признаки врожденной ЦМВ инфекции |
|
^ |
Пневмония - признак раннего начала сепсиса |
|
3 недели - 3 месяца |
C.trachomatis |
Причиной заболевания является хламидийная генитальная инфекция у матери; без лихорадки, прогрессирующая подострая интерстициальная пневмония |
РС-вирус |
Наиболее часто встречается в возрасте 2-7 месяцев, обычно характерны хрипы (трудно отдифференцировать бронхиолит от пневмонии), присутствует насморк, чаще возникает в середине зимы или ранней весной |
|
Вирус парагриппа |
Очень похоже на инфекцию, вызываемую РС-вирусами, но заболевают более старшие дети и не отмечается эпидемической вспышки в зимний период |
|
S.pneumoniae |
Наиболее часто вызывает пневмонию у детей данной возрастной группы |
|
B.pertussis |
Обычно возникает бронхит, но в тяжелых случаях возможно развитие пневмонии |
|
S.aureus |
Значительно менее распространенный возбудитель пневмонии, чем в прошлые годы. Вызывает тяжелое заболевание, часто осложняется выпотом |
|
4 месяца - 4 года |
РС-вирус, вирусы гриппа и парагриппа, аденовирус, риновирус |
Наиболее часто вызывают пневмонию у младших детей из данной возрастной группы |
S.pneumoniae |
Наиболее вероятно вызывают развитие долевой или сегментарной пневмонии |
|
H.influenzae |
Инфекция, вызванная гемофильной палочкой тип В, почти не встречается в странах, где широко распространена вакцинация; инфекция вызванная типом В, H.influenzae, не относящаяся к типу В, и нетипируемыми штаммами обычна для детей в развивающихся странах |
|
M.pneumoniae |
Наиболее часто вызывает пневмонию у старших детей из данной возрастной группы |
|
M.tuberculosis |
Частый возбудитель пневмонии в областях и странах, эндемичных по туберкулезу |
|
5-15 лет |
M.pneumoniae |
Главный возбудитель пневмонии в данной возрастной группе; рентгенологические признаки вариабельны |
C.pneumoniae |
Все еще спорный, но возможно важный возбудитель пневмонии у старших детей в этой возрастной группы |
|
S.pneumoniae |
Наиболее вероятный возбудитель долевой пневмонии, но может вызывать так же и другие формы |
|
M.tuberculosis |
Возбудитель пневмонии в областях и странах, эндемичных по туберкулезу; чаще возникает в начале пубертатного периода и при беременности |
^
Возраст |
Амбулаторные пациенты |
В стационаре у пациентов без долевой инфильтрации и/или плеврального выпота |
^ |
Первые 20 дней жизни |
Госпитализация |
Ампициллин или гентамицин с или без цефотаксима |
В/в ампициллин или гентамицин с или без в/в цефотаксима |
3 недели - 3 месяца |
Если пациент не лихорадит, назначается per os эритромицин (30-40 мг/кг/сут в 4 приема) или азитромицин (первая доза 10 мг/кг/сут, затем 5 мг/кг/сут в течение 4 дней) |
Если пациент не лихорадит, назначается в/в эритромицин (40 мг/кг/сут, в 4 введения каждые 6 ч)*. Если пациент лихорадит, добавляется в/в цефотаксим (200 мг/кг/сут в 3 введения каждые 8 ч) |
Цефотаксим в/в (200 мг/кг/сут в 3 введения каждые 8 ч) |
4 месяца - 4 года |
Назначает амоксициллин per os (80-100 мг/кг/сут в 3 или 4 приема) |
В случае очевидной пневмонии вирусной этиологии антибиотики назначаться не должны. В остальных случаях назначается в/в ампициллин (200 мг/кг/сут в 4 введения каждые 6 ч) |
Цефотаксим в/в (200 мг/кг/сут) или в/в цефуроксим (150 мг/кг/сут), суточная доза обоих препаратов делится на 3 введения каждые 8 ч** |
5-15 лет |
Эритромицин per os (30-40 мг/кг/сут в 4 приема), кларитромицин (15 мг/кг/сут в 2 приема) или азитромицин (первая доза 10 мг/кг/сут, затем 5 мг/кг/сут в течение 4 дней). У детей старше 8 лет возможно назначение доксициклина per os (4 мг/кг/сут в 2 приема) |
Эритромицин в/в (40 мг/кг/сут в 4 введения каждые 6 часов) или в/в азитромицин (5 мг/кг/сут в 2 введения каждые 12 ч). У детей старше 8 лет возможно назначение доксициклина в/в (4 мг/кг/сут в 2 введения каждые 12 ч). Если имеются убедительные доказательства бактериальной этиологии пневмонии (лейкоцитоз, озноб или отсутствие ответа на амбулаторное лечение макролидами) добавляют ампициллин |
Цефотаксим в/в (200 мг/кг/сут) или в/в цефуроксим (150 мг/кг/сут), суточная доза обоих препаратов делится на 3 введения каждые 8 ч** |
* У детей до 6-недельного возраста предпочтительнее назначение азитромицина (5 мг/кг/сут в 2 приема каждые 12 ч) в связи с появившимися сообщениями о развитии гипертрофического пилоростеноза у новорожденных при назначении эритромицина.
** Стафилококковая пневмония не характерна; в случаях, когда из крови или плевральной жидкости выделяется S.aureus, необходимо добавить оксациллин, а в областях, где предполагаемым возбудителем является метициллинорезистентный S.aureus, следует назначить ванкомицин.
2. Нейроинфекции
^
Заболеваемость бактериальным менингитом составляет в среднем около 3 случаев на 100 тыс. населения. В более чем 80% случаев бактериальные менингиты вызываются N.meningitidis, S.pneumoniae и H.influenzae. В России N.meningitidis является причиной около 60% случаев бактериальных менингитов, S.pneumoniae - 30% и H.influenzae - 10%. Необходимо отметить, что в развитых странах после внедрения широкомасштабной вакцинации против H.influenzae типа B, заболеваемость бактериальным менингитом данной этиологии снизилась более чем на 90%. Кроме того, бактериальный менингит может вызываться другими микроорганизмами (листериями, стрептококками группы B, энтеробактериями, S.aureus, и др.). Возбудителями бактериального менингита могут быть спирохеты: при болезни Лайма у 10-15% пациентов в первые 2 нед после инфицирования имеется менингеальный синдром. В целом этиология во многом определяется возрастом и преморбидным фоном пациентов.
Характер изменения ликвора при менингитах:
^
Предрасполагающий фактор |
Вероятные возбудители |
Возраст |
|
0-4 нед |
S.agalactiae, E.coli, L.monocytogenes, K. pneumoniae, Enterococcus spp., Salmonella spp. |
4-12 нед |
E.coli, L.monocytogenes, H.influenzae, S.pneumoniae, N.meningitidis |
3 мес-5 лет |
^ |
5-50 лет |
S.pneumoniae, N.meningitidis |
> 50 лет |
S.pneumoniae, N.meningitidis, L.monocytogenes, Enterobacteriaceae |
Иммуносупрессия |
^ |
Перелом основания черепа |
S.pneumoniae, H.influenzae, S.pyogenes |
Травмы головы, нейрохирургические операции и краниотомия |
^ |
Цереброспинальное шунтирование |
S.epidermidis, S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, P.acnes |
Сепсис |
^ spp., Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, S.pneumoniae |
Эмпирическая антимикробная терапия бактериального менингита
^ |
Препарат |
Возраст |
|
0-4 нед |
Ампициллин + цефотаксим, ампициллин + гентамицин |
4-12 нед |
Ампициллин + цефотаксим или цефтриаксон |
3 мес-5 лет |
Цефотаксим или цефтриаксон + ампициллин + хлорамфеникол |
5-50 лет |
Цефотаксим или цефтриаксон (+ ампициллин при подозрении на листерии), бензилпенициллин, хлорамфеникол |
Старше 50 лет |
Ампициллин + цефотаксим или цефтриаксон |
Иммуносупрессия |
Ванкомицин + ампициллин + цефтазидим |
Перелом основания черепа |
Цефотаксим или цефтриаксон |
Травмы головы, состояния после нейрохирургических операций |
Оксациллин + цефтазидим, ванкомицин + цефтазидим |
Цереброспинальное шунтирование |
Оксациллин + цефтазидим, ванкомицин + цефтазидим |
Антимикробная терапия может быть изменена при выделении возбудителя и получении результатов чувствительности
^
- внутривенное капельное введение 20 % раствора альбумина или концентри-рованной плазмы;
- лазикс в дозе 2 мг/кг 2-3 раза в день;
- преднизолон в дозе 5-7 мг/кг;
- контрикал 1000 ЕД/кг;
- глюконат кальция 10 % раствор 0,1 мл/кг;
- аскорбиновая кислота 5 % раствор 0,5-2,0 мл в сутки;
- пентамин 5 % раствор 0,05 мл/кг.
^
Бактериемия |
Присутствие живых бактерий (грибов) в (фунгемия) крови, подтвержденное посевом крови |
Септицемия |
Системное заболевание, вызванное попаданием микроорганизмов или их токсинов в кровоток |
^ |
Состояние, характеризующееся по крайнеймере двумя признаками из четырех: 1) температура тела выше 38°С или ниже 36°С; 2) частота дыхания > 20 мин"1 или РаСО2 < 32 мм рт. ст.; 3) ЧСС > 90 мин"1; 4) лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 мкл"1 или < 4000 мкл~') либо > 10% палочкоядерных нейтрофилов |
Сепсис |
Синдром системной воспалительной реакции, инфекционная природа которого установлена или предполагается |
Септический синдром (тяжелый сепсис) |
Сепсис + как минимум один признак полиорганной недостаточности, ишемии тканей или артериальной гипотонии (например, метаболический ацидоз, нарушения сознания, олигурия, РДСВ) |
^ |
Систолическое АД < 90 мм рт. ст. (или на 40 мм рт. ст. ниже исходного) в отсутствие других причин его снижения |
^ |
артериальная гипотония, не реагирующая на инфузионную терапию, + признаки полиорганной недостаточности или ишемии тканей, перечисленные в графе «Септический синдром» |
^ |
Септический шок продолжительностью > 1 ч, не реагирующий на инфузионную терапию и введение сосудосуживающих средств |
4. Лихорадка
Основные лихорадочные синдромы у детей связаны с инфекцией и сопровождаются, как правило, достаточно отчетливыми симптомами, позволяющими поставить хотя бы предположительный диагноз прямо у постели больного. В нижеследующем списке приведены основные симптомы, чаще всего сочетающиеся с высокой лихорадкой у детей, и наиболее распространенные причины их возникновения.
Лихорадка + сыпь в ранние сроки: скарлатина, краснуха, менингококцемия, аллергическая сыпь на жаропонижающее средство.
Лихорадка + катаральный синдром со стороны органов дыхания: ОРВИ — ринит, фарингит, бронхит, возможно также бактериальное воспаление среднего уха, синусит, пневмония.
Лихорадка + острый тонзиллит (ангина): вирусный тонзиллит, инфекционный мононуклеоз (инфекция вирусом Эпштейна — Барра), стрептококковый тонзиллит или скарлатина.
Лихорадка + затруднение дыхания: ларингит, круп (инспираторная одышка), бронхиолит, обструктивный бронхит, приступ астмы на фоне ОРВИ (экспираторная одышка), тяжелая, осложненная пневмония (кряхтящее, стонущее дыхание, боли при дыхании).
Лихорадка + мозговая симптоматика: фебрильные судороги (судорожный синдром), менингит (головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц), энцефалит (расстройства сознания, очаговые симптомы).
Лихорадка + понос: острая кишечная инфекция (чаще ротавирусная).
Лихорадка на фоне болей в животе и рвоты: аппендицит, инфекция мочевых путей.
Лихорадка + дизурические явления: инфекция мочевых путей (чаще цистит).
Лихорадка + поражение суставов: ревматизм, артрит, крапивница.
Лихорадка + симптомы очень тяжелого заболевания («токсические» или «септические»); состояние требует немедленной госпитализации и неотложной интенсивной терапии, наряду с расшифровкой диагноза. К указанным симптомам относятся:
резкое нарушение общего состояния;
сонливость (сон длительнее обычного или в необычное время);
раздражительность (крик даже при прикосновении);
нарушение сознания;
нежелание принимать жидкость;
гипо- или гипервентиляция;
периферический цианоз.
При синдромах 1–9 могут, конечно, встретиться диагностические затруднения, но важнее всего сделать предположение о наиболее вероятной этиологии процесса. Лихорадка у ребенка 0–3 мес жизни может быть проявлением тяжелой инфекции, в этих случаях, как правило, показано наблюдение в стационаре. Длительная (более 2 нед) лихорадка неясной причины требует обследования по поводу длительно текущей инфекции (сепсис, йерсиниоз), болезни соединительной ткани, иммунодефицит, злокачественной патологии.
При подозрении на бактериальное заболевание необходимо назначить антибиотик, по возможности без жаропонижающих, поскольку они могут замаскировать отсутствие эффекта от антибактериального лечения.
^
Стадия подъема температуры:
теплопродукция всегда преобладает над теплоотдачей, вследствие сужения сосудов и торможения потоотделения, повышение диуреза, усиления окислительных обменных процессов
мышечная дрожь, сопровождающаяся ощущением холода (озноб)
Стадия стояния температуры:
уравновешиваются процессы теплопродукции и теплоотдачи, в результате расширения периферических сосудов
гиперемия кожных покровов, ощущение жара
снижение диуреза
Стадия снижения температуры:
преобладание теплоотдачи, в результате усиления потоотделения, испарения
постепенное (литическое) или быстрое (критическое) падение температуры
усиление диуреза, «хлорный кризис».
^
ЦНС:
явления угнетения (головная боль, сонливость, апатия)
торможение условных рефлексов
мозговые расстройства (бред, галлюцинации, потеря сознания)
ССС:
повышение температуры на 1˚С сопровождается ускорением сердцебиения на 8-10 уд. в мин
увеличение МОС, УО за счет тахикардии
АД вначале повышено за счет спазма сосудов, в период критического снижения температуры может падать
Внешнее дыхание:
учащено на высоте лихорадки
ЖКТ:
анорексия
сухой, обложенный язык
спастические запоры
Водно-солевой обмен:
задержка воды в организме в виде экссудата
Фебрильные судороги:
у детей до 5 лет
на высоте температуры, прекращаются вместе с ее падением, продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут
генерализованные тонико-клонические судороги сопровождаются утратой сознания, нет очаговых неврологических нарушений
Механизм развития лихорадки под действием экзогенных и эндогенных пирогенов. ACTH- АКТГ, CRF - кортикотропин-релизинг фактор, PGE2 - простагландин Е2 (CECIL Textbook of Medicine , 19 h edition).
^
механизмы развития инфекционных диарей:
увеличение секреции электролитов эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;
понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;
^
|
||||||||||||||||||||||||||
^
Клинико-лабораторные характеристики |
Этиология |
|
"Водянистая диарея" Обильный жидкий стул умеренной частоты Признаки воспаления в фекалиях (лейкоциты) отсутствуют |
Бактерии |
V.Cholerae Энтеротоксигенные E.coli Энтеропатогенные E.coli Salmonella spp. C.perfringens B. cereus S.aureus |
Вирусы |
Rotavirus |
|
Простейшие |
G.lamblia C.parvum |
|
"Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром) Частый скудный стул, болезненная дефекация,тенезмы В фекалиях примеси крови, слизи, лейкоциты |
Бактерии |
Shigella spp. Энтероинвазивные E.coli Энтерогеморрагические E.coli V.Parahaemolyticus S.enteritidis Aeromonas spp. Plesiomonas spp. Y.enterocolitica Campylobacter spp. C. difficile |
Простейшие |
E.histolytica |
|
Брюшной тиф и инфекции с преобладанием общей симптоматики Диарея различной степени тяжести Бактериемия Признаки генерализованной инфекции Возможны внекишечные очаги (менингит, пневмония и эмпиема плевры, эндокардит и перикардит, артрит, абсцессы печени, селезенки, мягких тканей, пиелонефриты) |
Бактерии |
S.typhi S.paratyphi A, B, C Y.enterocolitica Y.pseudotuberculosis C.jejuni |
Основные клинико-эпидемиологические особенности эшерихиозов у детей
Эшерихиозы и тип диареи |
^ |
Топический диагноз |
Синдром, определяющий тяжесть |
Энтеропатогенный инвазивно-осмотический |
^ |
Энтерит, гастроэнтерит – метеоризм |
Токсикоз с эксикозом, интоксикация, токсико-дистрофическое состояние |
^ секреторный |
Энтерит, гастроэнтерит - без явлений метеоризма |
^ |
|
Энтероинвазивный дизентериеподобный инвазивный |
Дети старшего возраста |
^ |
Интоксикация |
Э/геморрагический инвазивный |
^ |
Гемолитико-уремический синдром |
"Водянистая" диарея.
Непосредственной причиной диареи, вызываемой V.cholerae, энтеротоксигенными и энтеропатогенными E.coli, а также некоторыми сальмонеллами является продукция микроорганизмами энтеротоксинов, вызывающих выход электролитов и жидкости в просвет кишечника. Перечисленные микроорганизмы способны к адгезии к кишечному эпителию, пролиферации и токсинообразованию в кишечнике, однако для них нехарактерны инвазия и цитотоксические эффекты в отношении кишечного эпителия.
^ и S.aureus вызывают диарею в результате продукции различных по свойствам токсинов. Токсинообразование происходит в ходе пролиферации микроорганизмов в контаминированных пищевых продуктах, в то время как пролиферация микроорганизмов в кишечнике не имеет существенного значения.
Вирусы и G.lamblia поражают проксимальные отделы тонкого кишечника, не вызывая выраженного местного воспаления.
"Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром).
Возбудителями диареи, сопровождающейся поражением слизистой оболочки толстого и дистального отдела тонкого кишечника, являются Shigella spp. энтероинвазивные E.coli, V.parahaemolyticus и некоторые сальмонеллы (чаще S.enteritidis). Причиной развития патологических изменений в кишечнике является продукция цитотоксического токсина Шига и сходных токсинов, а также способность микроорганизмов к инвазии в клетки эпителия.
Отдельного упоминания заслуживают штаммы энтерогеморрагической E.coli (серотип О157:Н7, реже других серотипов), продуцирующие токсин, сходный с токсином Шига, и вызывающие, кроме геморрагического колита, гемолитико-уремический синдром.
Поражения кишечника, вызываемые Y.enterocolitica и C.jejuni, связаны, в основном, с инвазивными свойствами этих микроорганизмов.
C.difficile вызывает заболевания различной степени тяжести от сравнительно легких антибиотик-ассоциированных диарей до угрожающего жизни псевдомембранозного колита. Псевдомембранозный колит вызывают штаммы микроорганизма, продуцирующие цитотоксины.
Из простейших наиболее частым возбудителем диареи с выраженными признаками воспаления вызывает E.histolytica (амебная дизентерия).
^ . Кишечные патогены, основным фактором вирулентности которых является инвазивность, способны проникать в лимфоидную ткань кишечника и пролиферировать в этих локусах. В ряде случаев наблюдается выход микроорганизмов за пределы лимфоидной ткани и развитие бактериемии с соответствующей клинической картиной. В качестве редких осложнений возможно формирование внекишечных очагов инфекции различной локализации.В наибольшей степени способность к генерализации свойственна сальмонеллам тифопаратифозной группы.
"Диарея путешественников".
Под "диареей путешественников" понимают три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями "диареи путешественников" могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах. Так, например, у людей, побывавших в России, часто описывают легкую водянистую диарею, вызываемую C.parvum.
^
|
||||||||||||||
Алгоритм лечебных мероприятий в зависимости от типа диареи:
Секреторный тип диареи:
Инвазивный тип диареи:
Осмотический тип диареи:
Регидратация
С первых часов заболевания, если сохранен пассаж по кишечнику (нет повторной рвоты), необходимо проводить оральную регидратацию. Ее проводят в два этапа глюкозо-солевыми растворами (см. ниже схему), чаем, отварами изюма или шиповника.
Показателями эффективности оральной регидратации являются:
снижение температуры тела;
восстановление диуреза;
уменьшение симптомов интоксикации.
I этап направлен на коррекцию имеющегося к началу лечения водно-электролитного дефицита. Растворами поить по 1-2 чайной или столовой ложке через 5-10 мин.
^
Токсикоз с эксикозом I ст |
Токсикоз с эксикозом II ст |
(потеря массы тела 1-5 %) |
(потеря массы тела 6-10 %) |
Глюкозо-солевые растворы из расчета 50 мл/кг в течение 4 ч от начала лечения |
Глюкозо-солевые растворы из расчета 100 мл/кг в течение 6 ч от начала лечения |
Шаг наблюдения 4-6 ч |
|
После первых 4-6 ч регидратации необходимо осмотреть больного с целью оценки динамики симптомов обезвоживания. Последующая тактика зависит от результатов данного осмотра.
II этап – поддерживающая оральная регидратация, ребенок каждые последующие 6 ч получает столько растворов, сколько он потерял жидкости за это время. При невозможности точного учета потерь жидкости, ребенку в возрасте до 2-х лет следует давать по 50 мл глюкозо-солевого раствора после каждой дефекации в течение 1 ч, а детям старше 2-х лет по 100-200 мл.
Примечания
1. Если при проведении оральной регидратации возникает рвота у ребенка, необходимо сделать паузу на 15-20 мин.
2. При затрудненном глотании или отказе от воды растворы можно вводить через назогастральный зонд (расчет тот же, но вводить со скоростью 10-20 мл/кг в ч).
3. При проведении оральной регидратации у детей с перинатальным поражением ЦНС, гипотрофией и у детей первых 3-х мес. жизни глюкозо-солевые растворы необходимо развести кипяченой водой в 2 раза.
Если на фоне оральной регидратации (через 4-6 ч) усиливаются симптомы кишечного токсикоза и эксикоза, сохраняются повторная рвота, отказ от еды и воды, олигурия в течение 8 и более часов и гипертермия, не поддающаяся действию жаропонижающих препаратов, то показано проведение инфузионной терапии. Она направлена на своевременную и адекватную коррекцию водно-электролитного баланса, гипопротеинемии, ускоренную элиминацию токсинов из организма.
При проведении инфузионной терапии следует определить:
- необходимый суточный объем жидкости;
- возможность частичного энтерального возмещения;
- состав инфузионных растворов;
первоначальный (стартовый) раствор;
распределение вводимых растворов в течение суток и скорость их инфузии.
Необходимый суточный объем жидкости складывается из нескольких составляющих:
возрастная потребность в жидкости (см. приложение);
возмещение потерь со стулом, в зависимости от его кратности:
при кратности стула до 8 раз в сутки 30 мл/кг/сут.;
при кратности стула до 15 раз в сутки 50 мл/кг/сут.;
при кратности стула более 15 раз в сутки 90 мл/кг/сут.;
учет потерь при гипертермии: на каждый градус свыше 37 С (при длительности более 8 ч) 10 мл/кг/сут.;
учет потерь при дыхании: на каждые 20 дыхательных движений выше нормы 15 мл/кг/сут..
Состав и соотношение вводимых растворов и стартовый раствор определяются по возрасту больных, степенью и видом обезвоживания (таблица 4, 5).
Оценка эффективности инфузионной терапии
Коррекцию водно-электролитных расстройств необходимо проводить "шаг за шагом". Каждый "шаг" ограничивается во времени (6-8 ч) и заканчивается клинико-лабораторным контролем: исчезновение "мраморности" кожных покровов и акроцианоза, нормализация кожной температуры (кожа теплая, розовая), снижение гипертермии, восстановление диуреза, нормализация пульса и давления, увеличение массы тела на 5-7 % за сутки; нормализация концентрации электролитов плазмы, рН и ВЕ плазмы.
Минимальная потребность в воде
Скрытые потери составляют около 50% суточных потерь воды.
^ Потери через кожу — 30%.
3) Потери через ЖКТ — 5%.
Остальные 50% суточных потерь воды приходятся на потери с мочой. Объем мочи определяется ОЦК и объемом воды, необходимым для выведения электролитов и растворимых метаболитов.
^ Вода, образующаяся в результате окисления, может возместить около 15% потерь воды. Поэтому минимальная потребность в воде равна сумме скрытых потерь и потерь с мочой за вычетом эндогенной воды.
Методы оценки минимальной потребности в воде
а. Функциональная способность почек и потребность в воде лучше всего коррелируют с площадью поверхности тела, поэтому потребность в воде измеряется в мл/м2/сут. Такая оценка справедлива для детей весом более 10 кг и применима для всех возрастов. Обычная потребность в воде — примерно 1500 мл/м2/сут.
б. Минимальную потребность в воде можно определить, исходя из энергетических потребностей. Она составляет 100—150 мл/100 ккал.
в. Оценка минимальной потребности в воде на основании веса
1) Общее правило: 100 мл/кг на первые 10 кг веса, 50 мл/кг на следующие 10 кг веса, 20 мл на каждый килограмм веса сверх 20 кг. Пример: ребенку весом 25 кг необходимо: 100 мл/кг ґ 10 кг = 1000 мл, 50 мл/кг ґ 10 кг = 500 мл, 20 мл/кг ґ 5 кг = 100 мл. Всего: 1600 мл.
^ меняется при различных состояниях
4. Диурез довольно точно отражает гемодинамику и ОЦК. На поражение почек может указывать только выраженная олигурия. Объем суточной мочи варьирует; у здорового ребенка он составляет около 50 мл/кг. В первые 24—48 ч жизни диурез снижен, в дальнейшем возрастает. Диурез менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о патологической олигурии и требует обследования; в остальных случаях величина диуреза, выраженная в мл/кг/ч, не имеет самостоятельного диагностического значения.
Потребность в электролитах
Потребность в Na+, K+, Cl–, HCO3– сильно варьирует, поскольку почки могут задерживать эти ионы или выделять их избыток. Ниже приведена суточная потребность в Na+ и K+, подсчитанная с помощью трех методов.
Метод |
Потребность в Na+ |
Потребность в K+ |
По площади поверхности тела |
20—50 мэкв/м2 |
20—50 мэкв/м2 |
По энергетическим потребностям |
2—4 мэкв/100 ккал |
2—3 мэкв/100 ккал |
По потребности в воде |
2—4 мэкв/100 мл |
2—4 мэкв/100 мл |
Энергетические потребности
1. Чтобы снизить катаболизм белка и предотвратить кетоацидоз, необходимо 75—100 г/м2/сут глюкозы. Для удовлетворения энергетических потребностей требуется 1200—1500 ккал/м2/сут (без учета дополнительных энергозатрат во время болезни).
^
трентал в дозе 3-5 мг/кг (или курантил 2 мг/кг) в сутки внутривенно капельно на 5 % растворе глюкозы в течение 2-3 дней перед инфузионной терапией;
гепарин в фазу гиперкоагуляции его суточная доза составляет 200 ЕД/кг, в фазу гипокоагуляции 50 ЕД/кг; вводят подкожно в переднюю брюшную стенку каждые 6 часов; курс не менее 5 дней;
контрикал в дозе 1000 ЕД/кг внутривенно капельно в 10 % растворе глюкозы каждые 12 часов в первые сутки при II степени и каждые 8 часов при III степени;
свежезамороженная плазма в дозе 10 мл/кг в сутки внутривенно капельно через день, на курс 2-3 инфузии.
Для стартовой этиотропной терапии в начальном периоде заболевания при легкой и умеренной диарее (с частотой стула до 10-12 раз/сут) предпочтение следует отдать не антибиотикам, а препаратам, обладающим прямым или опосредованным этиотропным и одновременно патогенетическим действием, то есть пробиотикам и энтеросорбентам. Пробиотики, как установлено многочисленными клиническими исследованиями, оказывают более быстрый и выраженный дезинтоксикационный, гипотермический и антидиарейный клинический эффект и обеспечивают высокий процент санации организма от возбудителей ОКИ независимо от этиологии (бактериальная, вирусная) и типа диареи (инвазивный, секреторный или осмотический).
Пробиотики, в отличие от большинства антибактериальных препаратов, оказывают нормализующее действие на количественный и качественный состав микрофлоры кишечника. При использовании их в 1 -е (или на 2-е) сутки от начала заболевания даже при тяжелых формах они могут привести к абортивному течению кишечной инфекции и клиническому выздоровлению уже на 2-3-й день лечения, чего практически нельзя достигнуть при лечении антибиотиками или химиопрепаратами
В качестве ЛС традиционной этиотропной терапии среднетяжелых и тяжелых форм ОКИ бактериальной этиологии инвазивного типа могут быть использованы антибактериальные химиопрепараты или антибиотики. Эти ЛС следует использовать только при отсутствии положительной динамики симптомов ОКИ в первые 2-3 дня при стартовой этиотропной терапии пробиотиками или энтеросорбентами или иммунными препаратами.
Бактерии, возбудители диарей, при которых рекомендуется назначать антимикробную терапию, представлены:
– Shigella spp.;
– Salmonella typhi;
– другими сальмонеллами, вызывающими отдельные случаи инфекций;
– Vibrio cholerae.
Антибактериальные препараты резерва:
^
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
^
|
У детей старше года высеваемость C.difficile из кала существенно снижается, достигая показателей здорового носительства у взрослых. Многие авторы указывают на то, что лица моложе 20 лет редко становятся носителями C.difficile. Обязательное условие для формирования носительства у людей – нарушение состава нормальной эндогенной микрофлоры толстой кишки. В многочисленных клинико-экспериментальных исследованиях продемонстрировано, что неизмененная нормальная эндогенная микрофлора способна эффективно ингибировать колонизацию кишечника C.difficile.
^
по возможности отмену антибактериального препарата, прием которого спровоцировал развитие болезни;
проведение поддерживающей терапии, направленной на восстановление водно-электролитного баланса.
^
|
У пациентов с подозрением на ААД следует избегать назначения препаратов, снижающих перистальтику кишечника, поскольку это может способствовать кумуляции токсинов, прогрессированию болезни и развитию осложнений. Обязательное условие специфической этиотропной терапии – пероральный прием препарата, позволяющий поддерживать максимальную его концентрацию в просвете кишечника. Как правило, проводят монотерапию метронидазолом или ванкомицином, однако в случаях тяжелого течения болезни применяется комбинированная терапия. По эффективности ни метронидазол, ни ванкомицин существенно между собой не различаются. И все же чаще рекомендуют применять метронидазол в связи с тем, что использование ванкомицина может способствовать селекции резистентности к ванкомицину у энтерококков.
Альтернативными препаратами для проведения этиотропной терапии являются бацитрацин и тейкопланин, однако они менее эффективны, чем ванкомицин и метронидазол
^
Классификация
В зависимости от основных возбудителей и связанных с этим особенностей антибактериальной терапии инфекционные эндокардиты подразделяют на следующие основные категории:
инфекционный эндокардит естественных клапанов;
инфекционный эндокардит у наркоманов, использующих в/в путь введения наркотических веществ;
инфекционный эндокардит искусственных (протезированных) клапанов:
ранний (развивающийся в течение 60 дней после операции) - чаще вследствие контаминации клапанов или в результате периоперационной бактериемии;
поздний (развивающийся более чем через 2 мес после операции) - может иметь одинаковый патогенез с ранним инфекционным эндокардитом, но более продолжительный инкубационный период; может также развиться в результате транзиторной бактериемии.
В зависимости от характера течения заболевания выделяют острый и подострый инфекционный эндокардит. Однако наиболее существенным является подразделение по бактериальной этиологии, так как это определяет выбор АМП и продолжительность терапии.
^
Инфекционный эндокардит может быть вызван самыми различными микроорганизмами, однако подавляющее большинство составляют стрептококки и стафилококки (80-90%).
Наиболее частые возбудители инфекционных эндокардитов представлены в
^
Возбудитель |
Частота обнаружения, % |
Стрептококки |
55-62 |
Зеленящие стрептококки |
30-40 |
Другие стрептококки |
15-25 |
Энтерококки |
5-18 |
Стафилококки |
20-35 |
S.aureus |
10-27 |
КНС |
1-3 |
Грибы |
2-4 |
Микроорганизмы других групп |
менее 5 |
Смешанная инфекция |
1-2 |
Возбудитель не обнаружен |
5-24 |
Острый инфекционный эндокардит нуждается в немедленной антибиотикотерапии, в то время как лечение подострого эндокардита может быть отсрочено на 24-48 ч, пока проводится диагностическое обследование. Необходимость безотлагательного лечения острого эндокардита обусловлена тем, что одним из наиболее вероятных возбудителей является S.aureus, который может вызывать токсический шок, септические метастазы и быстрое разрушение сердечных клапанов.
^ обычно вызывается микроорганизмами, отличающимися низкой вирулентностью, и достаточно редко сопровождается септицемией или шоком. Некоторая отсрочка начала лечения дает возможность в течение 1-2 сут получить предварительные данные микробиологического исследования крови и проводить этиотропную терапию. Однако недопустимо откладывать начало применения АМП более чем на 48 ч.
Для излечения инфекционного эндокардита необходимо добиться эрадикации микроорганизмов из вегетаций, что возможно только при соблюдении следующих основных положений:
использовать АМП, активные в отношении потенциальных и установленных возбудителей;
применять бактерицидные АМП, так как в вегетациях микроорганизмы находятся в состоянии низкой метаболической активности;
использовать комбинации АМП, обладающих синергизмом;
вводить АМП парентерально для получения более высоких и предсказуемых сывороточных концентраций;
антимикробная терапия должна быть длительной для обеспечения стерилизации вегетаций клапанов.
До получения результатов микробиологического исследования крови эмпирическая антимикробная терапия инфекционных эндокардитов должна быть направлена против основных возбудителей с учетом индивидуальных особенностей пациента.
Режимы дозирования |
Курс |
Особенности |
Подострый инфекционный эндокардит |
||
Бензилпенициллин 12-24 млн ЕД/сут в/в в равных дозах каждые 4 ч или Ампициллин175 мг/кг/сут в/в в равных дозах каждые 4 ч + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах |
4 нед 4 нед 2 нед |
|
Цефтриаксон 2 г в/в или в/м 1 раз в сутки |
4 нед |
|
Цефтриаксон 2 г в/в или в/м 1 раз в сутки + Нетилмицин 4 мг/кг в/в 1 раз в сутки или Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах |
2 нед 2 нед 2 нед |
|
Ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах |
4-6 нед 2 нед |
При аллергии на β-лактамы |
Острый инфекционный эндокардит |
||
Оксациллин 2 г в/в каждые 4 ч или 2 г в/в каждые 8 ч + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах |
4-6 нед 4-6 нед 2 нед |
Применение цефазолина возможно у пациентов с не IgE-опосредованной аллергией на пенициллины (макулопапулезная экзантема и др.) |
Ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах |
4-6 нед 2 нед |
При аллергии на β-лактамы |
^
УКУШЕННЫХ РАН У ДЕТЕЙ
Укушенные раны относятся к числу повреждений, серьезность которых часто недооценивается родителями и врачами. Опасность укушенных ран, нанесенных человеком или животными, обусловлена тем, что они нередко осложняются местными инфекциями, которые нередко приобретают генерализованный характер. В связи с этим, наряду с местной хирургической обработкой и профилактикой столбняка, важное место, в лечении данной группы пациентов, занимает антибактериальная терапия.
^
На первом месте по частоте встречаемости стоят укусы собак (около 80%). За ними следуют раны нанесенные кошками, кроликами, крысами, свиньями, лошадьми. Наиболее частыми жертвами укусов животных являются дети, причем в возрасте от 5 до 14 лет. Три четверти всех повреждений приходятся на конечности, большей частью на правую руку. Среди всех возрастных групп 10% повреждений приходится на лицо, причем 58-64% всех случаев приходится на детей в возрасте до 10 лет.
^
Чаще встречаются у мальчиков и в большинстве случаев связаны с агрессивным поведением, а также c самоповреждением (паронихия, раны губ). По частоте встречаемости они занимают третье место, после укусов собак и кошек. Большая часть повреждений у детей дошкольного возраста приходится на лицо, в более старших возрастных группах - на верхние конечности.
Основные возбудители инфекции после укусов животными
Аэробные: пастереллы, стрептококки, золотистый стафилококк.
Анаэробные: бактероиды, фузобактерии, пептострептококки.
К числу часто выделяемых возбудителей также относятся Eikenella corrodens, Capnocytophaga canimorsus, Staphylococcus intermedius.
Основные возбудители инфекции после укуса человеком
Аэробные: зеленящий стрептококк, пиогенный стрептококк, золотистый стафилококк, гемофильные палочки, эйкенелла.
Анаэробные: Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus asaccharolyticus.
С профилактической целью проводятся 3-4 дневные курсы антибиотикотерапии. При развитии целлюлита и абсцесса длительность антибактериальной терапии колеблется от 10 до 14 дней. Курс терапии при септическом артрите и остеомиелите составляет 3-4 недели.
^
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
^
|
^
|
Типичные ошибки при проведении антибиотикотерапии
* Неправильный выбор препарата цефалоспорины I поколения, оксациллин, эритромицин: не действуют на P.multocida,
* фторхинолоны: нельзя применять у детей,
* ко-тримоксазол: не может быть рекомендован к широкому применению у детей из-за высокого риска развития тяжелых токсико-аллергических реакций (синдромы Стивенса-Джонса, Лайелла) и должен рассматриваться как альтернативный препарат (в комбинации с клиндамицином) при аллергии на пенициллины и отсутствии других альтернатив, при терапии инфекций после укусов животными.
* Неверный путь введения только парентеральное введение: излишне инвазивно и дорогостояще; основу терапии в амбулаторных условиях может и должен составлять пероральный прием, даже в стационаре при тяжелых формах инфекций после укусов человеком и животными по мере улучшения состояния также следует переходить на пероральный прием (ступенчатая терапия).
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям