Мимср методичка №48 Фармация. Бапд. Диетология Биоэлементы. Ферменты. Лекарственные травы
|
|
Скачать 9.71 Mb.
|
|
Библиогр.: Яковлев Т.Н. Лечебно-профилактическая витаминология, Л., 1981, библиогр.  ^ БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (авитаминозы, гиповитаминозы и др.)- группа заболеваний, вызванных недостаточностью в организме одного или многих витаминов.
Стадия 1 - прегиповитаминоз (субнормальная обеспеченность витаминами) - проявляется малоспецифическими общими изменениями некоторых функций внутренних органов, снижением тонуса, общей сопротивляемости организма, работоспособности. Наличие витаминной недостаточности на этой стадии подтверждается лишь специальными лабораторными исследованиями. ^ - является следствием относительного дефицита витамина (витаминов). Характеризуется явными клиническими проявлениями, зависящими от преимущественного дефицита того или иного витамина; последнее подтверждается лабораторными исследованиями (определением содержания витамина в сыворотке крови, выделения его или продуктов метаболизма с мочой и др.). ^ - крайняя степень витаминной недостаточности вследствие полного (или почти полного) отсутствия поступления витаминов в организм. Проявляется характерной яркой клинической картиной и значительным снижением содержания витаминов в организме (при лабораторных исследованиях).Различают также моногипо- и моноавитаминоз, развивающийся при недостаточности в организме какого-то одного витамина, и полигипо- и поливитаминоз, развивающийся при недостаточности нескольких или многих витаминов. Следует особо отметить, что стертые эндогенные формы гиповитаминозов, особенно наблюдающиеся при хронических заболеваниях органов пищеварения и нарушениях процессов всасывания кишечной стенкой, встречаются достаточно часто и представляют известные трудности для ранней диагностики. Ниже рассмотрены наиболее часто встречающиеся болезни витаминной недостаточности. Витамины. Впервые с витаминами столкнулся русский ученых Лунин. Он провел эксперимент с мышами, разделив их на 2 группы. Одну группу он кормил натуральным цельным молоком, а другую держал на искусственной диете, состоящей из белка-казеина, сахара, жира, минеральный солей и воды. Через 3 мес. мыши второй группы погибли, а первой остались здоровыми. Этот опыт показал, что помимо питательных веществ для нормальной жизнедеятельности организма необходимо еще какие-то факторы. Немного позднее голландский ученый Эйкман - врач, который работа на острое Ява обратил внимание на то среди населения те, кто питался полированный очищенным рисом болели заболеванием связанным с поражением нервной системы - полиневрит. Эти же случаи были отмечены в тюрьме, среди заключенных. Это заболевание было названо Бери-Бери. В 1911 году поляк Казимир Функ выделил из кожуры риса вещество которое предупреждало заболевание Бери-Бери. Это вещество содержало аминогруппу и он его назвал витамин (вита - жизнь, амин - амин, то есть жизненный амин). К настоящему времени известно более 30 витаминов. Некоторые из них не содержат аминогруппу, но по традиции они тоже называются витаминами. Витамины - это низкомолекулярные биологические активные вещества, обеспечивающие нормальное течение биохимических и физиологических процессов в организме. Они является необходимой составной пищи и оказывают действие на обмен веществ в очень малых количествах. Суточная потребность в витаминах измеряется в миллиграммах, микро граммах. Некоторые витамины могут вообще не синтезироваться в организме или синтезироваться в недостаточных количествах и должны поступать извне (суточная потребность холина - 1 г/сут, суточная потребность в полиненасыщенных высших жирных кислотах 1 г/сут) Витамины содержатся в продуктах растительного и животного происхождения, поэтому важно знать содержание витаминов в продукте. Из пищевых продуктов витамины выделяют используя полярные и неполярные растворители. Для количественного определения используют флюорометрические, спектрометрические, титрометрические, фотоколориметрические методы. Для разделения витаминов используются хромотаграфические методы. Все витамины разнообразные по химическому строению, и свойствам. И их разделяют на 2 группы по растворимости:
Витамины называют или латинскими буквами (А,В,С,D) или химическим названием или по авитаминозу который присущ данному витамину. Провитамины - вещества, которые при определенных условиях переходят в витамины (каротин, например, переходит в витамин А, 7-дегидрохолестерин переходит в витамин Д3). При недостатке витаминов развивается гиповитаминоз, а при отсутствии их развивается авитаминоз. При избытке витаминов развивается гипервитаминоз. Причины авитаминозов: 1. При дефиците витамином в пище 2. При нарушении процесса всасывания витамином в кровь, при заболевании кишечника 3. При нарушении механизмов, лежащих в основе действия витамином на клетку (при беременности) 4. При ряде профессиональных заболеваний - у водителей, рабочие горячих цехов, и т.д. когда требуется больше витаминов чем в обычных условиях. Биологическая роль витаминов - влияние на функции ферментом. Большая часть витаминов в виде коферментов или кофакторов входит в состав ферментом. Антивитамины - структурные аналогия витаминов, которые блокируют рецепторы витамином (парааминобензойная кислота, например, нужна для нормального роста микроорганизмов кишечника. Антивитамином для нее является парааминосалициловая кислота - ПАСК. ПАСК является конкурентом ингибитором и блокатором рецептором ПАБК. Это свойство используется в фармакологии для создания и поиска препаратов - сульфаниламидов которые подавляют рост чужеродной флоры, путем ингибирования парааминобензойных рецепторов). ^ Особенности химической структуры: имеется 2 кольца пиримидиновое и имадозольное. Биологическая активность В1 связана с имидазольным кольцом. Физико-химические свойства. Кристаллический препарат в виде бесцветных игл, хорошо растворим в воде, ледяной уксусной кислоте, этиловом спирте. Устойчив в кислой среде при температуре 140 градусов. Кислые растворы витамина В1 можно стерилизовать. При варке пищи витамин может разрушаться (или при нахождении в щелочной среде) либо вымываться в воду. Под действием окислителей В1 переходит в тиохром, которые легко определить по интенсивной синей флюоресценции. Реакция положена в основу количественного определения витамина В1. устойчив к ультрафиолетовым лучам. В природе распространен широко. Больше всего в растительных продуктах. Особенно много в сухих пищевых и пивных дрожжах, в неочищенном рисе, муке, горохе. В животных продуктах - в печени, почках, сердце, головном Кофермент витамина В1 - тиаминпирофосфат (ТПФ) и тиаминдифосфат (ТДФ). Фосфорилированный препарат - кокарбоксилаза. Кокарбоксилаза широко используется в клинической практике - в терапии инфаркта миокарда для увеличения метаболической активности миокардиоцитов. Суточная потребность составляет 2-3 мг. ТПФ или ТДФ входят в состав 3 ферментов: · пируватдегидрогеназа, которая катализирует окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты в углеводном обмене. · Альфа-кетоглютаратдегидрогеназа. Катализирует окислительное декарбоксилирование альфа-кетоглютаровой кислоты · транскетолаза-фермент пентозного цикла (пентозофосфатного). Осуществляет перенос гликоль-альдегидного радикала от кетосахаров на альдосахара В1 является ингибитором фермента - холинэстеразы расщепляющей медиатор ЦНС ацетилхолин. Признаки авитаминоза ( болезнь Бери-Бери): · Дегенеративные процессы в периферических нервах что сопровождается парезами, парестезиями. · Нарушения сердечной деятельности (патологическая гипертрофия желудочков сердца, тахикардия, признаки дистрофического поражения миокарда - источение стенок миокарда возникает в тяжелых случаях) · Нарушения в водном обмене (гидроторакс, асцит, отеки нижних конечностей) · Нарушение секреторной и моторной функции ЖКТ · Нарушение деятельности ЦНС, которое в тяжелых случаях может проявляться как деменция. Таким образом, для простоты запоминания все симптомы можно обозначить как три Д: дистрофия, дегенерация, деменция. ^ Хорошо растворим в воде. Желтокристалическая окраска. Разрушается при облучении ультрафиолетовыми лучами. Водные растворы обладают желто-зеленой флюоресцирующей окраской что может использоваться для количественного определения витамина в тех или иных продуктах. Молекула рибофлавина обладает окислительно-восстановительными свойствами, присоединяя 2 атома водорода восстанавливается в бесцветное лейкосоединение. Широко распространен в природе. В животных продуктах - печень, почки, сердце, молочные продукты. В растительных продуктах - пивные дрожи (Пейте пиво спокойно и с наслаждением и будете здоровы!) Суточная потребность 2-4 мг. Участие в обмене веществ: рибофлавин всасываясь в кишке подвергается фосфорилированию и образует 2 кофермента: · флавинмононуклеотид (ФМН) · флавинаденилдинуклеотид (ФАД) Работают эти коферменты в составе флавиновых ферментов - дегидрогеназ, редуктаз. Цитохроморедуказы и сукцинилдегидрогеназа участвуют в процессе тканевого дыхания являясь переносчиками ионов водорода. Гипо и авитаминоз витамина В2: 1. Анемия-понижение количества гемоглобина и эритроцитов на единицу массы крови. 2. Неврологические расстройства (мышечная слабость, жгучие боли в ногах, атаксия - нарушения походки, гипокинезии - замедление движения, невозможность быстро совершить движение). 3. Остановка роста волос, а вследствие этого выпадение волос. 4. Васкуоляризация (прорастание грубых сосудов в роговицу влечет за собой ее помутнение в уменьшение остроты зрения) и воспаление роговицы - кератит, катаракты (помутнение хрусталика, нельзя забывать что в лечении любой катаракты необходимо вводить в организм витамины группы В и особенно В2, так как они улучшают процессы метаболизма в хрусталике и препятствуют дальнейшему развитию заболевания). 5. Воспаление слизистой оболочки ротовой полости, губ, десен. 6. Дегенерация миелиновой оболочки периферических нервов, что сопровождается параличом нижних конечностей. ^ Витаминная недостаточность — группа патологических состояний, обусловленных дефицитом в организме одного или нескольких витаминов. Выделяют авитаминоз, гиповитаминоз и субнормальную обеспеченность витаминами. Под авитаминозом понимают практически полное отсутствие какого-либо витамина в организме, проявляющееся возникновением специфичного симптомокомплекса, например цинги, пеллагры. Гиповитаминозом считают сниженное по сравнению с потребностями содержание витаминов в организме, которое клинически проявляется только отдельными и нерезко выраженными симптомами из числа специфичных для определенного авитаминоза, а также мало специфических признаков болезненного состояния, общих для различных видов гиповитаминозов (например, снижение аппетита и работоспособности, быстрая утомляемость). Недостаточность одновременно нескольких витаминов обозначают как полигиповитаминоз. Субнормальная обеспеченность витаминами представляет собой доклиническую стадию дефицита витаминов, который обнаруживается по нарушениям метаболических и физиологических реакций, протекающих с участием определенного витамина, и не имеет клинического выражения или проявляется только отдельными неспецифическими микросимптомами. Классические авитаминозы встречаются весьма редко, в основном в условиях длительного голода, когда В. н. сопутствует алиментарной дистрофии, при вынужденном резком обеднении рациона питания (например, при невозможности доставки продуктов участникам отдаленных экспедиций, войскам в окружении и т.д.), поступлении в организм в больших количествах антивитаминов, а также при некоторых наследственных ферментопатиях и тяжелых заболеваниях пищеварительной системы, сопровождающихся синдромом мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром). Более распространены гиповитаминозы, причинами которых, кроме перечисленных, могут быть длительное парентеральное питание, нерациональная химиотерапия, хронические интоксикации, в т.ч. при инфекционных болезнях, злокачественных новообразованиях. Субнормальная обеспеченность витаминами наиболее распространена, т.к. возникает не только при особых обстоятельствах, нарушающих питание, и болезнях, являющихся основными причинами гиповитаминозов, но и в обычных условиях жизни у практически здоровых людей, уделяющих недостаточное внимание разнообразию пищевого рациона. Развитию этой формы В. н. способствуют широкое использование в питании рафинированных продуктов, лишенных витаминов в процессе их производства (хлеба тонкого помола, сахара и др.); потеря витаминов при длительном хранении и неправильной кулинарной обработке продуктов; тенденция к учащению в домашнем питании замены свежих продуктов консервами. Не имея явных клинических проявлений, субнормальная обеспеченность витаминами уменьшает в то же время адаптационные возможности организма, что выражается в снижении устойчивости к действию инфекционных и токсических факторов, физической и умственной работоспособности, замедлении выздоровления при острых заболеваниях, повышении вероятности обострений хронических болезней. Происхождение и развитие В. н. у детей и у пожилых лиц имеет некоторые особенности. У новорожденных и детей раннего возраста В. н. встречается чаще. Она может быть следствием недостаточного поступления витаминов к плоду в период внутриутробного развития; недостаточного содержания некоторых витаминов в молоке матери при ее нерациональном питании и особенно в неадаптированных для детского питания смесях из коровьего молока при использовании их для искусственного вскармливания; нерационального питания детей раннего возраста; наследственных и приобретенных болезней, при которых нарушаются поступление в организм ребенка витаминов, их депонирование или метаболизм. Нередкой причиной В. н. у детей бывает дисбактериоз с уменьшением бактериальной флоры в кишечнике, являющейся источником некоторых витаминов (особенно часто это наблюдается при интенсивной антибактериальной терапии) Среди других причин В. н. наибольшее значение имеют нарушение всасывания ряда витаминов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, недостаточном поступлении желчи в кишечник (при механических желтухах, холестатическом гепатите); недостаточное образование активных метаболитов витамина D при тяжелом поражении печени и почек или ускоренный их метаболизм при длительной терапии фенобарбиталом; повышенная потребность в витаминах при наиболее распространенных патологических состояниях новорожденных (гипоксия, инфекции), детей раннего возраста (инфекции, диатезы, аллергические заболевания, железодефицитные анемии). Особенно велика склонность к развитию гиповитаминозов в первые месяцы жизни у недоношенных детей вследствие меньшего депо и соответственно низкого содержания в организме витаминов А, D, Е, B6, В12, с одной стороны, и большей потребности в них — с другой, что определяется более высокой заболеваемостью недоношенных детей и более интенсивным их лечением. Установлена связь между осложнениями течения беременности, гиповитаминозами у матери в этот период и частотой, длительностью и тяжестью ряда гиповитаминозов у новорожденных. В пожилом и старческом возрасте развитию В. н. способствует снижение всасывания и утилизации пищевых веществ, в т.ч. витаминов, обусловленное присущими этому возрасту изменениями функциональной активности системы пищеварения (снижение секреции и кислотности желудочного сока, ферментообразования, функций поджелудочной железы, печени). Изменения белкового обмена, выявляемые у лиц пожилого и старческого возраста, ухудшают транспорт и фиксирование в организме витаминов С, В1, В2, B6, РР, а ограничение потребления жиров неблагоприятно сказывается на поступлении жирорастворимых витаминов, в частности ретинола. Для развития В. н. у пожилых лиц имеет значение и повышенное расходование ряда витаминов, связанное с преобладанием в пищевом рационе этих людей углеводного компонента (способствует повышенному расходованию витаминов В1, В2, РР), обострениями хронических болезней, нередкими гипоксическими состояниями различного генеза. ^ . В стадиях гипо- и авитаминоза совокупность клинических симптомов дефицита определенного витамина достаточно специфична, но отдельные симптомы могут совпадать с проявлениями основного заболевания, поэтому их правильная оценка нередко требует от врача исходного предположения о возможности развития у больного данного гиповитаминоза. Последнее зависит от знания врачом форм патологии и особенностей питания, которые могут быть причинами определенных видов В. н. В диагностически трудных случаях и при необходимости установить субнормальную обеспеченность витаминами используют дополнительные методы диагностики В. н. (см. ниже), из которых наиболее достоверны лабораторные исследования содержания и функции витаминов в организме. Недостаточность витамина В1 (тиамина) проявляется главным образом тяжелым поражением нервной системы (периферические полиневриты) и сердечно-сосудистыми расстройствами, клинические проявления которых при авитаминозе В1 описано как болезнь бери-бери. При гиповитаминозе В1 отмечаются головная боль, боли в области сердца и в животе, раздражительность, тахикардия, понижение аппетита, тошнота, запоры. При постановке диагноза учитывают, что гиповитаминоз В1 развивается при хронических заболеваниях кишечника (хронических энтеритах, синдроме мальабсорбции и др.), у хронических алкоголиков, при потреблении пищи, содержащей значительные количества тиаминазы (фермента, разрушающего тиамин) и других антитиаминных факторов, которыми богата сырая рыба, в особенности карп, сельдь. Причинами субнормальной обеспеченности тиамином и гиповитаминоза В1 могут быть также одностороннее питание продуктами переработки зерна тонкого помола и избыток в рационе углеводов, метаболизм которых тесно связан с участием коферментных производных тиамина. Недостаточность витамина В2 (арибофлавиноз) характеризуется поражением слизистой оболочки губ (хейлитом), ангулярным стоматитом, глосситом, себорейным шелушением кожи вокруг рта, на крыльях носа, ушах, в носогубных складках. Основными причинами гипо- и авитаминоза В2 являются неупотребление молочных продуктов — важнейших пищевых источников рибофлавина; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушениями процессов кишечной абсорбции; прием лекарственных препаратов, относящихся к антивитаминам рибофлавина (акрихин и его производные). Недостаточность витамина РР (ниацина) в тяжелой форме протекает в виде пеллагры, характеризующейся поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Более легкие формы недостаточности ниацина проявляются раздражительностью, изменениями кожной чувствительности, нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта (глоссит, склонность к снижению секреции желудочного сока и поносам). Недостаточность витамина В6 (пиридоксина) проявляется раздражительностью, сонливостью, полиневритом, поражениями кожи и слизистых оболочек (себорейный дерматит, ангулярный стоматит, хейлит, конъюнктивит, глоссит). В ряде случаев, в особенности у детей, недостаточность витамина В6 ведет к развитию микроцитарной гипохромной анемии. Среди причин гиповитаминоза В6 могут быть хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, наследственные дефекты В6-зависимых ферментов (при гомоцистинурии, цистатионинурии, наследственной ксантуренурии — синдроме Кнаппа — Комроуэра, пиридоксинзависимом судорожном синдроме, пиридоксинзависимой анемии), а также длительный прием циклосерина и противотуберкулезных препаратов группы гидразида изоникотиновой кислоты, которые, взаимодействуя с витамином В6, превращают его в биологически неактивное соединение. Недостаточность витамина В12 (кобаламина) характеризуется нарушением кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии (см. Анемии, мегалобластные анемии); поражением нервной системы, органов пищеварения. Отмечаются раздражительность, утомляемость, фуникулярный миелоз (дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга), проявляющийся в легких случаях парестезиями, в тяжелых — параличами и нарушением функций тазовых органов. Наблюдаются потеря аппетита, глоссит, ахилия, нарушения моторики кишечника. Алиментарная недостаточность витамина В12 возникает при длительном отсутствии в рационе продуктов животного происхождения, являющихся единственным источником данного витамина. Относительная алиментарная недостаточность витамина В12 может возникать при беременности. К числу эндогенных факторов, определяющих развитие недостаточности кобаламина, относятся состояния, связанные с нарушением синтеза внутреннего фактора Касла (атрофические изменения слизистой оболочки желудка, тотальные и субтотальные резекции желудка, врожденные дефекты ферментных систем, участвующих в синтезе фактора Касла, и др.), а также с наследственными дефектами синтеза специфических белков, участвующих в транспорте витамина В12 (транскобаламинов). Энтерогенные формы авитаминоза В12 возникают вследствие нарушения всасывания комплекса витамина В12 — внутренний фактор Касла в тонкой кишке (поражение подвздошной кишки, ее резекция, хронические энтериты, спру) или его потребления гельминтами (например, при инвазии широким лентецом). Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты и ее производных) проявляется развитием мегалобластной гиперхромной анемии, морфологически сходной с анемией при болезни Аддисона — Бирмера; изменениями белого ростка крови вплоть до выраженной лейкоците- и тромбоцитопении; поражением органов пищеварения (стоматитом, гастритом, энтеритом). Дефицит фолатов во время беременности является одной из причин развития анемии беременных и, по некоторым данным, может способствовать возникновению дисплазий у плода. При диагностике недостаточности фолатов следует учитывать широкое распространение этого гиповитаминоза, в т.ч. в развитых странах, что частично может быть связано со значительной термолабильностью фолиевой кислоты и ее разрушением в ходе тепловой обработки продуктов питания. Особенно часто он выявляется у недоношенных детей, беременных женщин, лиц старческого возраста, а также у хронических алкоголиков и у лиц, длительно принимающих фенобарбитал, являющийся антагонистом фолиевой кислоты. Другими причинами могут быть нерациональная химиотерапия сульфаниламидными препаратами, блокирующими синтез витамина кишечной микрофлорой, хронические энтериты, сопровождающиеся нарушением всасывания фолацина. Выраженная недостаточность фолатов отмечается при спру, однако остается спорным вопрос о том, является ли она причиной или, напротив, следствием резких изменений слизистой оболочки тонкой кишки, характерных для этого заболевания. Недостаточность витамина С, в зависимости от ее степени, выражается отдельными симптомами (например, кровоточивостью десен) или развернутой картиной авитаминоза С (см. Цинга). Основной причиной гиповитаминоза С является низкое содержание витамина в пищевом рационе вследствие исключения или недостаточного содержания в нем свежих овощей и фруктов (основного источника витамина С), их неправильного длительного хранения, нерациональной кулинарной обработки (длительное термическое воздействие с несоблюдением оптимальных сроков варки различных овощей, варка овощей в открытой посуде или в присутствии солей железа и меди, ускоряющих окисление аскорбиновой кислоты). Чаще гиповитаминоз С развивается в зимне-весенний период. Недостаточность витамина А (ретинола) приводит к генерализованному поражению эпителиальных тканей; характерны поражения кожи, проявляющиеся сухостью, фолликулярным кератозом, предрасположенностью к пиодермии, фурункулезу; дыхательных путей со склонностью к ринитам, ларинго-трахеитам, бронхитам, пневмониям, а также нарушения сумеречного зрения (см. Гемералопия), конъюнктивит и ксерофтальмия, которые в тяжелых случаях заболевания сменяются кератомаляцией, перфорацией роговицы и слепотой. При выраженном гиповитаминозе А с поражениями эпителия желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей наблюдаются диспептические расстройства, предрасположение к пиелитам, уретритам, циститам. Нарушение барьерных свойств эпителия в сочетании с изменениями иммунного статуса при дефиците витамина А резко снижают устойчивость организма к инфекциям. Причинами гиповитаминоза А могут быть ограниченное потребление продуктов животного происхождения, богатых витамином А, и растительных продуктов, богатых -каротином, белковая недостаточность, сопряженная с нарушением синтеза ретинолсвязывающего белка и процессов абсорбции и транспорта ретинола, нарушения процессов всасывания липидов, в т.ч. жирорастворимых витаминов, связанные с поражением слизистой оболочки кишечника или гепатобилиарной системы (хронические энтериты, гепатиты, ангиохолиты и др.). Недостаточность витамина D (холекальциферола) распространена среди детей раннего возраста, у которых она проявляется клинической картиной рахита. Встречается ряд наследственных форм недостаточности витамина D у детей (гиперфосфатемический витамин D-резистентный рахит, псевдодефицитный витамин D-зависимый рахит, синдром де Тони — Дебре — Фанкони и др.). У взрослых дефицит витамина D возникает лишь в особых условиях: у беременных женщин, длительно лишенных солнечного света и потребляющих высокоуглеводистые пищевые рационы, разбалансированные по соотношению в них кальция и фосфора; у лиц пожилого возраста, исключающих из употребления продукты животного происхождения; у проживающих на Крайнем Севере (при неправильном составлении пищевых рационов). Недостаточность витамина Е (токоферолов) у человека встречается лишь в форме гиповитаминоза, который сопровождается усилением перекисного окисления липидов и гемолизом эритроцитов. Экспериментальный авитаминоз Е у животных проявляется дистрофией (вплоть до некрозов) скелетных и гладких мышц, миокарда, печени, патологией почек по типу нефроза, нарушениями детородной функции. Недостаточность витамина К проявляется замедлением свертывания крови и развитием выраженного геморрагического синдрома в связи с угнетением синтеза протромбина и VIII, IX, Х факторов свертывания крови, а также замедлением превращения фибриногена в фибрин. Наряду с этим отмечаются изменения функциональной активности скелетных и гладких мышц, снижается активность ряда ферментов. В раннем детском возрасте недостаточность витамина К проявляется в виде геморрагического диатеза, к которому особенно склонны недоношенные дети и новорожденные с явлениями внутриутробной асфиксии и внутричерепной травмы. Искусственно недостаточность витамина К вызывается применением антивитаминов К — антикоагулянтов непрямого действия (дикумарина, неодикумарина, фенилина и др.). Среди иных причин гиповитаминоза К основное значение имеют нарушения всасывания витамина в желудочно-кишечном тракте, возникающие при заболеваниях кишечника (хронические энтериты, колиты) и поражениях гепатобилиарной системы, нарушающих желчеобразование (гепатиты, циррозы печени) или выведение желчи в просвет кишечника (желчнокаменная болезнь, опухоли, дискинезия желчных путей). Алиментарный фактор не играет существенной роли в возникновении недостаточности витамина К вследствие достаточно широкого распространения витамина в пищевых продуктах и его термостабильности. Развитие недостаточности витамина К у новорожденных связано, по-видимому, с функциональной незрелостью гепатобилиарной системы и процессов всасывания липидов, а также со стерильностью кишечника новорожденных и невозможностью синтеза витамина К кишечной микрофлорой. ^ при витаминной недостаточности, в первую очередь витаминов группы В и никотиновой кислоты, относятся к симптоматическим психозам. В наиболее легких случаях возникают астенические расстройства (см. Астенический синдром). Среди состояний помрачения сознания при В. н. встречаются делирий, аменция и оглушение. Две последних формы обычно свидетельствуют о тяжести соматического состояния. При В. н. нередки эндоформные психозы. Среди них депрессивные, тревожно-депрессивные и галлюцинаторно-бредовые состояния свидетельствуют о меньшей степени В. н., а псевдопаралич, синдром Корсакова, апатический ступор — о выраженной В. н. У одного и того же больного может наблюдаться последовательная смена указанных расстройств. В некоторых случаях хронической витаминной недостаточности может развиться дисмиестическое слабоумие. ^ применяют, в основном, для распознавания нетяжелых форм гиповитаминозов и состояний субнормальной обеспеченности витаминами. Используют расчетные методы оценки поступления витаминов в организм, методы физиологического исследования функций, зависимых от обеспеченности витамином, но основное место в диагностике принадлежит лабораторным методам оценки степени насыщения организма витаминами и эффективности их использования для реализации различных физиологических функций и метаболических процессов, в которых участвуют эти витамины. Расчетные методы, имеющие ориентировочное значение для диагноза витаминной недостаточности, предполагают использование справочных таблиц химического состава пищевых продуктов, что позволяет оценить поступление в организм витаминов из фактических рационов питания. Достоверность расчетов выше, если имеются данные прямых химико-аналитических методов определения содержания витаминов в рационе или отдельных продуктах. Из методов физиологического исследования функций, применяемых для диагностики отдельных видов В. и., наиболее известны исследование сумеречной адаптации как показателя обеспеченности организма ретинолом, оценка проницаемости сосудистых стенок для определения обеспеченности витамином С и изучение степени гемолиза эритроцитов как одного из показателей обеспеченности организма -токоферолом. ^ : методы прямого определения содержания витаминов и продуктов их обмена в биологических средах организма (кровь, моча) и так называемые функциональные методы, основанные на оценке тех метаболических процессов, в которых непосредственно участвуют витамины. При первом подходе исследуют содержание в крови и моче самих витаминов (тиамина — в эритроцитах и моче; рибофлавина — в эритроцитах, лейкоцитах, сыворотке крови и моче; аскорбиновой кислоты — в сыворотке крови, лейкоцитах, моче; витаминов А, D, Е — в плазме крови; см. табл.); содержание в крови коферментных и иных биологически активных форм витаминов (тиаминдифосфата, никотинамидных коферментов — в эритроцитах, 25-оксихолекальциферола — в плазме крови); экскрецию с мочой продуктов катаболизма витаминов (В6 — 4-пиридоксиловой кислоты, РР—N-метилнико-тинамида и др.). Таблица ^
При исследовании мочи определяют суточную экскрецию витаминов или их выделение утром натощак за строго определенный период времени (обычно за 60 мин) после опорожнения мочевого пузыря. К собранным пробам мочи добавляют консервант (5 мл 50% уксусной кислоты), что обеспечивает сохранность витаминов. Из числа функциональных методов наиболее распространено исследование активности витаминзависимых ферментов в эритроцитах (или гемолизатах крови) до и после внесения в среду инкубации коферментной формы исследуемого витамина. При недостаточной обеспеченности витамином степень активации фермента при добавлении экзогенного кофермента оказывается выше, чем в случаях с адекватной обеспеченностью исследуемым витамином. При этом чем больше степень недостаточности витамина, тем выше степень активации фермента. Подобные ферментные тесты нашли широкое применение при оценке обеспеченности организма тиамином (исследование активности транскетолазы в эритроцитах и ее стимуляции добавленным тиаминдифосфатом; ТДФ-эффект), рибофлавином (исследование активности глутатионредуктазы и ее стимуляции под влиянием ФАД; ФАД-эффект), витамином В6 (исследование активности аминотрансфераз и их стимуляции под влиянием пиридоксальфосфата; ПАЛФ-эффект). Наряду с прямым определением активности витаминзависимых ферментов изучают также содержание в моче субстратов или продуктов реакций, катализируемых этими ферментами. Так, по экскреции с мочой метилмалоновой кислоты судят об обеспеченности организма витамином В12; экскреция с мочой ксантуреновой кислоты отражает метаболизм триптофана, нарушаемый при дефиците витамина B6 и др. (см. табл.). Ферментные и субстратные тесты позволяют выявить наиболее ранние, доклинические стадии недостаточной обеспеченности организма витаминами, характеризующиеся возникновением только метаболических нарушений. ^ специфических и неспецифических методов Специфическая заместительная терапия проводится препаратами витаминов в дозах, в десятки раз превышающих суточную физиологическую потребность в них. После восполнения витаминных запасов организма и устранения наиболее тяжелых симптомов В. н. дозу снижают до уровня, который в 3—5 раз превышает физиологическую потребность, и лечение продолжают до исчезновения всех клинических симптомов В. н., а также нормализации показателей витаминной обеспеченности организма. Парентеральное введение витаминов абсолютно необходимо в случаях, когда витаминная недостаточность обусловлена нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте. В остальных случаях выбор путей введения витаминов зависит от тяжести витаминной недостаточности, причин ее возникновения, возрастных, половых и индивидуальных особенностей больного и др. Важным условием эффективности специфического лечения является рациональная диетотерапия, обеспечивающая поступление в организм больных с В. н. оптимального количества энергии, адекватных и сбалансированных между собой количеств всех пищевых веществ, в первую очередь белка с высокой биологической ценностью, а также всех незаменимых факторов питания, включая весь перечень витаминов. ^ Включает общеоздоровительные мероприятия (пребывание на воздухе под солнцем, лечебную физкультуру, санацию очагов инфекции и др.), лечение основного заболевания с коррекцией функциональных нарушений, приведших к В. н. (устранение дисбактериоза, восстановление желчевыделения и др.), а также симптоматическое лечение расстройств, обусловленных гиповитаминозом (нарушений функций центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и т.д.). После ликвидации тяжелых проявлений витаминной недостаточности целесообразно проведение комплекса реабилитационных мероприятий. направленных на постепенное полное восстановление функций пострадавших органов и систем организма. ^
Витамин D (кальциферолы) Холекальциферол 
Описание
К витаминам группы D относятся:
Сегодня витамином D называют два витамина - D2 и D3 - эргокальциферол и холекальциферол - это кристаллы без цвета и запаха, устойчивые в воздействию высоких температур. Эти витамины являются жирорастворимыми, т.е. растворяются в жирах и органических соединениях и нерастворимы в воде. Активность препаратов витамина D выражается в международных единицах (ME): 1 ME содержит 0,000025 мг (0,025 мгк) химически чистого витамина D. 1 мкг = 40 МЕ ^ Количество витамина D измеряется в международных единицах (МЕ).
Источники
Витамин D образуется в коже под действием солнечных лучей из провитаминов. Провитамины, в свою очередь, частично поступают в организме в готовом виде из растений (эргостерин, стигмастерин и ситостерин), а частично образуются в тканях их холестерина (7-дегидрохолестерин (провитамин витамина D3). При условии, что организм получает достаточное количество ультрафиолетового излучения, потребность в витамине D компенсируется полностью. Однако количество витамина D, синтезируемого под действием солнечного света зависит от таких факторов как:
Дополнительными пищевыми источниками витамина D являются молочные продукты, рыбий жир, яичный желток. Однако на практике молоко и молочные продукты далеко не всегда содержат витамин D или содержит лишь следовые (незначительные) количества (например, 100 г коровьего молока содержит всего 0,05 мг витамина D), поэтому их потребление, к сожалению, не может гарантировать покрытие нашей потребности в этом витамине. Кроме того, в молоке содержится большое количество фосфора, который препятствует усвоению витамина D. Действие Основная функция витамина D - обеспечение нормального роста и развития костей, предупреждение рахита и остеопороза. Он регулирует минеральный обмен и способствует отложению кальция в костной ткани и дентине, таким образом, препятствуя остеомаляции (размягчению) костей. Поступая в организм, витамин D всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника, причем обязательно в присутствии желчи. Часть его абсорбируется в средних отделах тонкой кишки, незначительная часть - в подвздошной. После всасывания кальциферол обнаруживается в составе хиломикронов в свободном виде и лишь частично в форме эфира. Биодоступность составляет 60-90%. Витамин D влияет на общий обмен веществ при метаболизме Ca2+ и фосфата (НРО2-4). Прежде всего, он стимулирует всасывание из кишечника кальция, фосфатов и магния. Важным эффектом витамина при этом процессе является повышение проницаемости эпителия кишечника для Ca2+ и Р. Витамин D является уникальным - это единственный витамин, действующий и как витамин, и как гормон. Как витамин он поддерживает уровень неорганического Р и Са в плазме крови выше порогового значения и повышает всасывание Са в тонкой кишке. В качестве гормона действует активный метаболит витамина D - 1,25-диоксихолекациферол, образующийся в почках. Он оказывает влияние на клетки кишечника, почек и мышц: в кишечнике стимулирует выработку белка-носителя, необходимого для транспорта кальция, а в почках и мышцах усиливает реабсорбцию Ca++. Витамин D3 влияет на ядра клеток-мишеней и стимулирует транскрипцию ДНК и РНК, что сопровождается усилением синтеза специфических протеидов. Однако роль витамина D не ограничивается защитой костей, от него зависит восприимчивость организма к кожным заболеваниям, болезням сердца и раку. В географических областях, где пища бедна витамином D, повышена заболеваемость атеросклерозом, артритами, диабетом, особенно юношеским. Он предупреждает слабость мускулов, повышает иммунитет (уровень витамина D в крови служит одним из критериев оценки ожидаемой продолжительной жизни больных СПИДом), необходим для функционирования щитовидной железы и нормальной свертываемости крови. Так, при наружном применении витамина D3 уменьшается характерная для псориаза чешуйчатость кожи. Есть данные, что, улучшая усвоение кальция и магния, витамин D помогает организму восстанавливать защитные оболочки, окружающие нервы, поэтому он включается в комплексную терапию рассеянного склероза. Витамин D3 участвует в регуляции артериального давления (в частности, при гипертонии у беременных) и сердцебиения. Витамин D препятствует росту раковых и клеток, что делает его эффективным в профилактике и лечении рака груди, яичников, предстательной железы, головного мозга, а также лейкимии. ^ Рекомендуемая суточная потребность в витамине D в зависимости от возраста в России, Великобритании и США (мкг)
Повышена потребность в витамине D выше у людей, испытывающих недостаток ультрафиолетового облучения:
У людей с темной кожей (негроидная раса, загорелые люди) синтез витамина D в коже снижается. То же можно сказать о пожилых людях (у них способность преобразовывать провитамины в витамин D снижается вдвое) и тех, кто придерживается вегетарианской диеты или употребляет в пищу недостаточное количество жиров. Отрицательно влияют на усвоение витамина D расстройства кишечника и печени, дисфункция желчного пузыря. У беременных и кормящих женщин потребность в витамине D повышается, т.к. необходимо дополнительное количество его для предупреждения рахита у детей. ^ Основным признаком недостаточности витамина D является рахит и размягчение костей (остеомаляция). Более легкие формы дефицита витамина D проявляются такими симптомами как:
Показания Показаниями к приему витамина D являются:
Также целесообразно применение при:
Дозировки Витамин D2 (эргокальциферол) назначают беременным женщинам для предупреждения рахита у детей на 30-32-й неделях беременности дробными дозами в течение 10 дней, всего на курс 400000-600000 ME; кормящим матерям - по 500 ME ежедневно с первых дней кормления до начала применения препарата у ребенка. В целях профилактики рахита детям начинают давать эргокальциферол с трехнедельного возраста, общая доза на курс - 300000 ME. Для лечения рахита назначают 2000-5000 ME ежедневно в течение 30-45 дней. При лечении большими дозами препаратов витамина D рекомендуется одновременно назначать витамин А, а также аскорбиновую кислоту и витамины группы В. В целях профилактики обычно назначают витамин D3 (холекальциферол) обычно в дозе 300-500 ME в сутки. Безопасность Витамин D является жирорастворимым и, следовательно, накапливается в организме, поэтому при его передозировке могут возникнуть серьезные проблемы. Поскольку витамин D повышает содержание кальция в крови, его избыточное потребление может привести к избыточной концентрации кальция. При этом кальций может проникать в стенки сосудов и провоцировать образование атеросклеротических бляшек. Этот процесс может ускоряться при дефиците в организме магния. Препараты витамина D противопоказаны при таких заболеваниях как:
Не рекомендуется принимать витамин D без кальция. ^ При применении неадекватных доз витамина D и продолжительном лечении развивается острое или хроническое отравление (D-гипервитаминозы). При передозировке витамина D наблюдается:
Длительное применение витамина D в повышенных дозах или использование его в сверхвысоких дозах может вызвать:
Взаимодействие
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям