Учебник по акушерству
|
|
Скачать 3.59 Mb.
|
| физиологической - наблюдается: у девочек до периода полового созревания; у женщин во время беременности, во время лактации, в постменопаузе 2) патологическая 1. первичная - отсутствие менструальной функции у девушек 15-16 лет и старше 2. вторичная - прекращение менструаций после того, как они были хотя бы один раз Классификация первичной аменореи в зависимости от этиологии и уровня поражения: 1. Аменорея вследствие нарушения функции гонад (яичниковая форма) а) дисгенезия гонад (синдром Шерешевского-Тернера) б) тестикулярная феминизация в) первичная гипофункция яичников 2. Аменорея, обусловленная экстрагонадными причинами: а) гипоталамическая (в результате воздействия неблагоприятных факторов на ЦНС) б) гипофизарная (поражение аденогипофиза, обусловленное опухолями или дистрофическими процессами, связанными с нарушениями кровообращения в этой области) в) маточная (аномалии развития матки, изменения эндометрия различной степени - от снижения чувствительности его рецепторов к воздействию половых гормонов до полного разрушения эндометрия) г) аменорея вследствие врожденной гиперплазии коры надпочечников (адреногенитальный синдром) д) аменорея вследствие нарушения функции щитовидной железы (гипотиреоз) ^ определяется характером заболевания, которое привело к аменорее. Длительное существование аменореи приводит ко вторичным эмоционально-психическим расстройствам и вегето-сосудистым нарушениям, что проявляется общей слабостью, раздражительностью, ухудшением памяти и трудоспособности, неприятными ощущениями в области сердца, патологической потливостью, приливами, головной болью и др. Диагностика: 1. Сбор анамнеза 2. Осмотр больной: телосложение, характер отложения жира, характер оволосения, состояние щитовидной железы, развитие вторичных половых признаков, пигментации и т.д. 3. Гинекологическое обследование 4. Лабораторно-инструментальные методы исследования - объем зависит от предполагаемой причины аменореи, включает: а) тесты функциональной диагностики б) определение уровня гормонов в плазме крови (ФСГ, ЛГ, пролактин и др.) и в моче в) гормональные пробы (с прогестероном, комбинированная эстроген-прогестероновая, дексаметазоном, АКТГ, хориогонином, ФСГ, рилизинг-фактором) г) рентгенологические методы исследования: рентгенография черепа и турецкого седла, пельвиография, пневмоперитонеография д) эндоскопические методы исследования: кольпоскопия, цервикоскопия, гистероскопия, кульдоскопия е) УЗИ органов малого таза ж) биопсия тканей гонад з) определение полового хроматина и кариотипа и) исследование проходимости маточных труб - пертубация, гидротубация, гистеросальпингография к) другие дополнительные методы исследования при необходимости Лечение: зависит от выявленного уровня поражения, должно быть этиологическим, направленным на лечение основного заболевания. Если причину заболевания выявить не удалось, то лечение по возможности должно быть патогенетическим, направленным на восстановление функции нарушенного звена функциональных систем, регулирующих менструальную функцию. При аменорее центрального генеза рекомендуется правильная организация режима отдыха, рациональное питание, физические упражнения, климатотерапия, седативные средства и анксиолитики, витаминотерапия, физиотерапевтическое лечение (воротник по Щербакову, непрямая электростимуляция гипоталамо-гипофизарной системы импульсным током низкой частоты, эндоназальный электрофорез и др.). При аменорее, обусловленной функциональной гиперпролактинемией применяют препараты, подавляющие секрецию пролактина (бромкриптин), при обнаружении опухоли гипофиза больные подлежат специальному лечению. При недоразвитии половых органов на фоне гипофункции яичников показана терапия гормональными препаратами (эстрогены, циклическая гормональная терапия эстрогенами и прогестеронами, курсы заместительной гормональной терапии). 39. Вторичная аменорея: этиология, классификация, диагностика и лечение. Классификация вторичной аменореи в зависимости от этиологии и уровня поражения: 1. Гипоталамическая (связанная с нарушением функции ЦНС) а) психогенная - развивается вследствие стрессовых ситуаций б) сочетание аменореи с галактореей (синдром Киари-Фроммеля) в) "ложная беременность" - у женщин с выраженным неврозом вследствие желания иметь ребенка г) нервная анорексия - у девушек на почве психической травмы д) аменорея на почве истощающих заболеваний и интоксикаций (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, печени и др.) 2. Гипофизарная (чаще вследствие органических поражений гипофиза): а) аменорея, развивающаяся вследствие некротических изменений в ткани аденогипофиза (синдром Шихана - послеродовый гипопитуитаризм, болезнь Симмондса) б) аменорея, вызванная опухолью гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия) 3. Яичниковая: а) преждевременная яичниковая недостаточность (ранний климакс) - менструации прекращаются в 30-35 лет б) склерокистозные яичники (синдром Штейна-Левенталя) - нарушается стероидогенез в яичниках, что приводит к гиперпродукции андрогенов и подавлению выработки эстрогенов. в) аменорея, связанная с андрогенпродуцирующими опухолями яичников г) аменорея, вследствие воздействия на ткань яичника ионизирующего излучения, после удаления яичников (посткастрационный синдром) 4. Маточная - обусловленная патологией первично возникающей в эндометрии, причиной которой может быть: а) туберкулезный эндометрит б) травматическое повреждение эндометрия после выскабливания полости матки при аборте или после родов в) воздействие на слизистую оболочку матки химических, радиоактивных и других веществ ^ : см. вопрос 38. Лечение: см. вопрос 38 + При синдроме Шихана, болезни Симмондса показана заместительная терапия половыми стероидами, тиреоидином, глюкокортикоидами, АКТГ. 40. Гипоталамо-гипофизарная форма аменореи. Диагностика и лечение. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность приводит к развитию аменореи со следующей клиникой: - больные высокого роста (из-за дефицита эстрогенов, которые способствуют своевременному окостенению), евнухоидного телосложения, с длинными конечностями и коротким туловищем, уменьшенными размерами таза - нарушение формирования женского фенотипа и вторичных половых признаков, особенно молочных желез: гипоплазия наружных и внутренних половых органов, особенно матки - изменение костной системы: гиперостоз лобной и теменной кости, изменения турецкого седла (утолщение, утончение, остеопороз) Диагностика: 1. Клиническая картина 2. Биохимическое исследование: нарушения в опиато-адреналовой и серотониновой системах по типу угнетения процессов окислительного дезаминирования, что отражает патологию нейротрансмиттерных механизмов. 3. Гормональные исследования: нарушение цикличности, синхроноза и продукции люлиберина, фолиберина и гонадотропных гормонов; выражен дефицит половых стероидных гормонов 4. Функциональные гормональные пробы: а) проба с хорионическим гонадотропином - позволяет отдифференцировать аменорею центрального и периферического генеза, положительная проба (появление менструальноподобных кровотечений через 12-14 дней) свидетельствует о центральном генезе болезни б) проба с тиролиберином - позволяет определить гипофизарный или гипоталамический уровень поражения 5. УЗИ диагностика 6. Лапароскопия Лечение: при органическом поражении гипоталамо-гипофизарной области показано оперативное лечение. Всем больным необходимо проведение общеукрепляющих мероприятий (рациональное питание, витамины, ЛФК, физиотерапия - эндоназальный электрофорез тиамина, 1% новокаина, гальванизация воротниковой зоны 25% раствором бромида натрия, ультразвук, электрофорез, амплипульстерапия на низ живота), по показаниям - противовоспалительная терапия, санация отдельных очагов инфекции, лечение экстрагенитальных заболеваний. Гормональная терапия: гонадолиберин в импульсном режиме (каждые 90 мин по 2 мг от 23 до 7 часов 3 ночи в неделю в течение 6 недель), кломифен, пергонал, профази и др. Для формирования взаимоотношения между гипоталамо-гипофизарной системой и яичниками проводят курсы циклической гормональной терапии - эстрогены, прогестерон - по 2-3 мес с перерывами на 2-3 мес. Продолжительность и доза определяются индивидуально. 41. Яичниковая и маточная формы аменореи: диагностика и лечение. Яичниковая аменорея. Развивается при первичном нарушении функции яичника. Может быть первичной - врожденной или вторичной, появившейся в более позднем возрасте. В основе заболевания лежит полное или частичное отсутствие функции яичника. а) врожденные формы первичной аменореи - чаще всего генетически обусловлены и являются следствием хромосомных аномалий в системе половых хромосом. ^ - врожденная патология гонад вследствие аномалии в системе половых хромосом или некоторых неблагоприятных воздействий в ранний антенатальный период, делится на : ^ - развивается внутриутробно, этиология неизвестна, возможно влияние пожилого возраста родителей Патогенез: аберрации половых хромосом, наиболее частый кариотип — 45, ХО. Отсутствие второй Х- хромосомы приводит к появлению врожденных аномалий развития, среди которых основной является аплазия или резкая гипоплазия матки и яичников. ^ 1. При осмотре: больные отличаются низким ростом (не выше 135-145 см), масса тела при рождении обычно тоже низкая - 2000-2300 г при доношенной беременности; короткая шея, часто с крыловидными складками, идущими от плеча к ушам, широкие плечи, бочкообразная грудная клетка, широко расположенные соски молочных желез. Наружные углы глаз опущены (монголоидный разрез глаз), часто обнаруживается третье веко, иногда — птоз. Небо высокое, голос гнусоватый. Нередко выявляются врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы (коарктация аорты, незаращение артериального протока), почек и мочевыделительной системы (подковообразная почка, раздвоение мочеточников). Психическое развитие не нарушено, половая ориентация женская. В пубертатном периоде вторичные половые признаки слабо выражены. 2. Гинекологический осмотр: резко выраженные признаки полового инфантилизма. 3. УЗИ или пневмопельвиография: аплазия или резкая гипоплазия яичников, матка тоже резко гипоплазирована, иногда имеет вид тяжа. 4. Генетические исследования: подтверждают хромосомную аномалию (хроматинположительные клетки отсутствуют или содержание их снижено при мозаицизме). 5. Дерматоглифическое исследование: увеличение угла atd до 55-60 градусов. 6. Гормональное исследование: резкое увеличение содержания в крови фоллитропина и лютеотропина, экскреция эстрогенов резко снижена. 7. Тесты функциональной диагностики: постоянно низкая базальная температура, феномены зрачка и папоротника отсутствуют, шеечный индекс — 1-2 балла. Во влагалищном мазке определяется до 50% парабазальных клеток. Лечение: до пубертатного периода должно быть направлено на стимуляцию роста, назначают анаболические стероиды. После 15-17 лет проводят заместительную терапию эстрогенами, затем переходят к циклической гормональной терапии эстрогенами и гестагенами, что вызывает циклические маточные кровотечения. Терапию эстрогенами сочетают с назначением ретинола и токоферола ацетата, диатермии на низ живота, токов, д'Арсонваля на соски. ^ - патогенетически идентично синдрому Шерешевского-Тернера, однако отличается от него отсутствием или незначительной выраженностью соматических аномалий. Патогенез: аплазия половых желез вследствие неблагоприятных воздействий в антенатальном периоде. Диагностика: 1. При осмотре: обычно больные высокого или среднего роста, с женским фенотипом. При анализе морфограмм определяется интерсексуальное телосложение с увеличением окружности грудной клетки и умеренным уменьшением поперечных размеров тела. Встречается евнухоидный тип сложения с увеличением длины конечностей и уменьшением поперечных размеров тела. Соматические аномалии отсутствуют. 2. Гинекологический осмотр: скудное половое оволосение, резко выраженный половой инфантилизм (недоразвитие наружных половых органов, влагалища и матки). 3. УЗИ или лапароскопии или пневмопельвиографии: матка инфантильная, яичники в виде тяжей или резко гипопластичные, иногда отсутствуют (агонизм). 4. Генетическое исследование: хроматинположительные клетки не определяются или содержание их нормальное (при кариотипе 46 XY). 5. Дерматоглифическое исследовании: определяется нормальный угол аtd при увеличении суммарного пальцевого гребневого счета до 140-145 (норма для женщин 116-137). 6. Гормональные исследования: экскреция 17-КС в пределах нормы, содержание гормонов такое же, как при синдроме Шерешевского- Тернера. Лечение: так как у больных с "чистой формой’’ дисгенезии задержки роста не отмечается, анаболические гормоны не применяют, остальное лечение то же. ^ - одна из форм гермафродитизма (интерсексуализма), характеризуется неопределенным фенотипом с интерсексуальным строением наружных половых органов. На месте гонад с одной стороны недифференцированный тяж, с другой - дисгенетическое яичко. Как и в других случаях дисгенезия гонад является врожденной аномалией развития. Патогенез: кариотип 46 XY или (чаще) аберрация половых хромосом XO/XY. Андрогенная функция имеющегося яичка вызывает гипертрофию клитора и маскулинизацию в пубертатный период. Диагностика: 1. При осмотре: часты случаи задержки роста, как при синдроме Шерешевского- Тернера, хотя рост может быть и нормальным; так как при рождении детей с этой патологией наружные половые органы интерсексуальны, паспортный пол определяется и как женский, и как мужской. При половом созревании с активацией функции яичка фенотип приближается к мужскому, усиливается гипертрофия клитора, возникают половое оволосение по мужскому типу, гипертрихоз, меняется тембр голоса. Морфограммы мужского типа. Соматические аномалии часто отсутствуют, иногда отмечается отставание в росте. У этого контингента больных гонады склонны к малигнизации, поэтому необходим особо тщательный осмотр. Дисгенетическое яичко может находиться в рудиментарной мошонке, на месте яичника, в паховом канале; при возникновении опухоли симптомы вирилизации особенно выражены. 2. Гинекологический осмотр: оволосение по мужскому типу, гипертрофированный клитор, влагалище и гипотрофичная матка, часто урогенитальный синус. 3. При генетическом исследовании: содержание хроматинположительных клеток снижено (до 3-7%) или они отсутствуют 4. Дерматоглифические исследования: суммарный гребневой счет 140-150 (нормальный для мужчины). 5. Гормональные исследования: экскреция 17-КС повышена до 40-60 мкмоль/сут (норма для мужчин), 17-ОКС - в пределах нормы. Экскреция фоллитропина и лютеотропина резко увеличена - соответственно до 20-30 и 300-500 МЕ/сут, содержание фоллитропина и лютеотропина в крови тоже увеличено - соответственно до 20 и 30 мкг/л. Экскреция эстрогенов резко снижена — до 5-15 нмоль/сут. 6. Тесты функциональной диагностики: такие же, как при синдроме Шерешевского-Тернера. Во всех случаях дисгенезии гонад в диагностических целях рекомендуется эндоскопическая биопсия гонад с последующим патоморфологическим исследованием материала. Лечение: в препубертатном периоде показана кастрация с пластикой половых органов. При подозрении на опухоль в любом возрасте необходима лапаротомия, при новообразовании удаляют и опухоль, и гонаду, после операции - гормональная терапия, направленная на усиление феминизации: вначале большие дозы эстрогенов – стильбэстрол по 2-3 мг/сут. или микрофоллин или эстрадиола дипропионат по 0,5-1 мг/сут на протяжении 20 дней с 10-дневным перерывом (в первые 8-12 мес. лечения). Этим достигается развитие молочных желез и вызывается менструальноподобное кровотечение. Затем назначают циклическую гормональную терапию со снижением дозы эстрогенов на 50%, которую проводят 2-3 мес. подряд с месячным перерывом. Генеративная функция при любой форме дисгенезии гонад исключается, о чем следует своевременно информировать больных. ^ — ложный мужской гермафродитизм. Характеризуется различной степенью феминизации у лиц с генетическим мужским полом, кариотип 46 ХY. Патогенез: врожденное снижение чувствительности к андрогенам (генетический дефект), что приводит к развитию половых органов по нейтральному (женскому) или смешанному типу. Диагностика: 1. Осмотр: при полном синдроме (синдром Морриса) - типично женские морфограммы, нормально развитые молочные железы и наружные половые органы при наличии первичной аменореи. Половое оволосение отсутствует или оно незначительное. При неполном синдроме - увеличение клитора, морфограммы по мужскому типу, молочные железы отсутствуют. У большинства больных обнаруживается паховая грыжа, в которой пальпируются яички, иногда они находятся в больших половых губах, реже в брюшной полости. 2. Гинекологический осмотр: влагалище (иногда рудиментарное), заканчивающееся слепо, матка отсутствует. 3. Определение полового хроматина: процент хроматинположительных клеток не более 5, 20-70% клеток содержат тельца Y — хроматина (норма для мужчин). 4. Дерматоглифическое исследование: определяется суммарный пальцевой гребневой счет порядка 140-150 (норма для мужчин). 5. Рентгенологическое исследование: аплазия матки. ^ ри повреждении гормонопродуцирующей ткани яичников в детстве возникает первичная аменорея, сопровождающаяся дефектами соматического развития, при поражении яичников в репродуктивный период возникает вторичная аменорея без соматической патологии. а) аменорея при поражении яичников в детстве (евнухоидизм) - развивается при разрушении яичников вследствие туберкулезного процесса в малом тазу, тифа, а также после хирургического удаления яичников, рентгенотерапии. Диагностика: 1. При осмотре: выражен половой инфантилизм с диспропорциональным развитием: высокий рост с преобладанием продольных размеров тела - узкая грудная клетка, длинные конечности, узкий таз. Молочные железы не развиты (Ма1), иногда отмечается избыточное отложение жира в области живота, бедер и молочных желез. Половое оволосение слабо выражено (АХ 1 и Р1). 2. Гинекологический осмотр: недоразвитие и слабая пигментация больших и малых половых губ, узкое влагалище. Матка маленькая, круглая, шейка матки длинная. 3. УЗИ, пневмопельвиограмма: гипоплазия яичников и матки. 4. Гормональные исследования функции гипофиза: всегда резко повышено содержание фоллитропина и лютеотропина в крови и моче. 5. Тесты функциональной диагностики: однофазная базальная температура, отсутствие феномена зрачка и папоротника, шеечный индекс 1-3 балла. Во влагалищном мазке — парабазальные клетки (70-8О%). Экскреция эстрогенов снижена, прегнандиол не определяется, содержание эстрадиола и прогестерона в крови также резко снижено. Лечение: начинать как можно раньше до периода полового созревания, оно рассчитано на стимуляцию развития половых органов, молочных желез и замедление роста (первый этап), а затем - на появление циклических кровотечений (второй этап). Гормональную терапию проводят под контролем насыщенности организма. б) аменорея при поражении яичников в репродуктивный период - гипофункция чаще всего связана с хроническими инфекционными процессами. ^ I - легкую или средней тяжести - сравнительно мало выраженная недостаточность яичников, при которой аменорея вторичная, матка обычного размера, эндометрий функционирует II - тяжелую - глубокая недостаточность яичников, наблюдаемая при аменорее большей длительности, когда матка значительно уменьшена в размерах, плотная, эндометрий не функционирует. Аменорея II степени чаще встречается у лиц в возрасте старше 30 лет. ^ аменореи решающее значение имеют данные о перенесенных инфекционных и других заболеваниях, вредных факторах, а также о предшествующей менструальной функции. Гормональные исследования: зависят от степени гипоэстрогении. При резко выраженной патологии наблюдается снижение экскреции эстрогенов в крови и в моче. Результаты функциональных проб указывают на зстрогенную недостаточность различной степени — однофазная базальная температура, отсутствие иди слабая выраженность (+) феноменов зрачка и папоротника, снижение КИ до 0-10% и (или) наличие парабазальных клеток во влагалищном мазке. Гистологическое исследованием соскоба эндометрия указывает на полное отсутствие воздействия прогестерона: железы прямые, с круглым поперечным сечением. Лечение начинают с устранения возможной интоксикации, неблагоприятных условий труда и быта. Проводят гормональную циклическую терапию (З — б мес.). ^ Развивается при неизмененной функции системы гипоталамус — гипофиз — яичники в результате патологического процесса в эндометрии. Если разрушение эндометрия произошло до наступления полового созревания, аменорея первичная; если после — вторичная. Патогенез: эндометрий разрушается вследствие инфекционного процесса (чаще всего туберкулезного) или после хирургического вмешательства и теряет способность нормально реагировать на гормональную стимуляцию. Функция яичников долгое время остается неизмененной, однако со временем развивается вторичная недостаточность гипофизарно- яичниковой системы. Диагностика: 1. Анамнез: перенесенный туберкулезный или гонорейный эндометрит, внутриматочные вливания йода, кюретаж матки, роды, аборты. 2. Осмотр: нормальное соматическое и половое развитие. 3. Гистеросальпингография и гистероскопия 4. Гормональные исследования: экскреция гормонов и содержание их в крови в пределах нормы или незначительно снижены. 5. Функциональные тесты - скрытые "немые" циклы: базальная температура двухфазная, в течение месяца появляются феномены зрачка и папоротника (3 балла), шеечный индекс колеблется от 7 до 12 баллов. Большое значение для дифференциальной диагностики с другими формами аменореи имеют результаты гормональные проб: при маточной форме аменореи проба с прогестероном отрицательная (отсутствует кровотечение после введения прогестерона). Комбинированная проба с эстрогенами и прогестероном также отрицательная (отсутствует кровотечение после введения обоих препаратов). Обе пробы бывают положительными при гипофункции яичников. После установления формы аменореи больных обследуют на туберкулез. Лечение: зависит от этиологического фактора, вызвавшего патологию. При наличии внутриматочных сращений (синдром Ашермана), возникающих после многократных выскабливаний или введении в полость матки прижигающих веществ, лечение заключается в разрушении спаек с обязательным введением в полость матки полихловиниловых протекторов на срок 3-4 нед. После операции назначают диатермию на низ живота и циклическую гормональную терапию. 42. Гипоменструальный синдром: этиопатогенез, клиника и лечение. Гипоменструальный синдром - возникает при нарушениях нейро-эндокринного звена половой системы, характеризуется нарушением менструального цикла в промежутке от 1 до 3 месяцев, проявляется гипоменореей - скудное количество менструального отделяемого, олигоменореей - непродолжительные месячные (менее 3 суток), опсоменореей - редкими менструациями (реже, чем через 35 суток). ^ : как и при любой аменорее (см. вопрос 38-39). Лечение: 1. Нормализовать режим дня с обязательным ночным сном не менее 8-9 часов. 2. Наладить регулярное сбалансированное питание 3. Бальнеотерапия, физиолечение: электрофорез с новокаином шейных лимфатических узлов, эндоназальный электрофорез с витамином В1, иглорефлексотерапия. 4. Витаминотерапия (фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, витамин Е) 5. Мастодинон - оказывает стабилизирующий эффект на вегетативную симптоматику, регулирует секрецию гонадотропных гормонов, способствует нормализации менструального цикла. 43. Альгодисменорея: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение. Альгодисменорея - болезненные менструации; это нарушение менструального цикла, выражающиеся в схваткообразных, реже ноющих болях внизу живота, области кресца, поясницы во время менструации или за 1-2 дня до нее, сопровождающееся общим недомоганием. Выделяют альгодисменорею: а) первичную (функциональную) - не связана с анатомическими изменениями женских половых органов. ^ - высокий уровень простагландинов Е2 и F2, которые являются мощными стимуляторами сократительной активности миометрия, при менструации выходят в межклеточное пространство в результате нарушения целостности клеточных мембран и отторжения миометрия, их содержание в менструальной крови увеличивается, спазм сосудов матки и локальная ишемия приводят к нарушению гемодинамики малого таза: венозный застой способствует гипоксии клеток, накоплению аллогенных веществ, раздражению нервых окончаний и возникновению боли. Боль усиливается в результате накопления в тканях солей кальция: высвобождение активного кальция повышает внутриматочное давление, амплитуду и частоту внутриматочных сокращений. Для первичной альгодисменорею характерен молодой возраст (16-25 лет), появление заболевания с менархе или через 1,5-2 года после менархе. Клиника: схваткообразные боли в дни менструации или за несколько дней до нее, локализуются внизу живота, иррадиируют в поясницу, реже в область наружных гениталий, паха и бедер. Боли приступообразные, довольно интенсивные, сопровождаются общей слабостью, тошнотой, рвотой, спастической головной болью, головокружением, повышением температуры до 37-38 °С, сухостью во рту, вздутием живота, обмороками и другими вегетативными расстройствами. ^ 1) характерных конституциональных особенностях (астеническое телосложение, тенденция к снижению массы тела, молодой возраст больных, появление заболевания через 1,5-2 года после менархе). 2) сопутствующих альгодисменорее вегето-сосудистых симптомах 3) отсутствие анатомических изменений при гинекологическом исследовании Лечение: 1. Препараты, подавляющие синтез простогландинов (напростин, индометацин, бруфен, ацетилсалициловая кислота) 2. Электрофорез новокаина на область солнечного сплетения. 3. Применение тепла (38-40 °С) на низ живота на ночь за 3-4 дня до менструации. 4. Антиоксиданты (витамин Е в первые три дня болезненных менструаций) 5. Седативная и спазмолитическая терапия (валериана, бромистые препараты, анальгин, но-шпа, папаверин) 6. Применение комбинированных эстроген-гестагенных препаратов с большим содержанием гестагенов в обычном циклическом режиме с 5 по 25 день менструального цикла в течение 3 циклов. 7. Иглорефлексотерапия 8. Правильный режим труда и отдыха: нельзя перегружаться во второй фазе цикла и во время менструации 9. Своевременное лечение имеющихся сопутствующих экстрагенитальных заболеваний б) вторичную - обусловлена органическими изменениями в органах малого таза. Чаще развивается у женщин после 30 лет с родами, абортами, гинекологическими заболеваниями в анамнезе. Этиология: 1) наружный и внутренний эндометриоз 2) пороки развития матки и влагалища 3) воспалительные заболевания половых органов 4) миома матки (чаще субмукозная) 5) внутриматочные контрацептивы - концентрация простогландинов в эндометрии значительно повышена и четко кореллирует с содержанием макрофагов в эндометрии при применении ВМК. 6) разрывы заднего листка широкой связки матки (синдром Аллена-Мастерса) 7) варикозное расширение тазовых вен в основании широкой связки матки, в собственной связке яичника Наиболее частая причина вторичной альгодисменореи - эндометриоз. Клиника альгодисменореи при эндометриозе: боли на протяжении всего менструального цикла с усилением за 2-3 дня до менструации, ноющие, с иррадиацией в область прямой кишки, не сопровождаются вегетативной "бурей". Диагностика: причина альгодисменореи устанавливается при тщательно собранном анамнезе с учетом возраста больной и перенесенных гинекологических заболеваний. Лечение: лечение первичного заболевания. 44. Ювенильные кровотечения: этиопатогенез, клиника, диагностика. Основные принципы терапии. Профилактика рецидивов ЮМК. ЮМК - это ациклические маточные кровотечения у девочек пубертатного возраста. Этиология: а) предрасполагающие факторы: конституциональные особенности (астенические, интерсексуальные, инфантильные); повышенная аллергизация; неблагоприятное клинико-географические и материально-бытовые факторы; влияние повреждающих факторов в анте- и интранатальном периоде (недонашивание, гестоз, резус-конфликт); частые инфекционные заболевания в детском возрасте. б) разрешающие факторы: психические потрясения; физическая перегрузка; сотрясение головного мозга; простудные заболевания. Патогенез: в основе - нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы. Незрелость гипофизотропных структур гипоталамуса приводит к нарушению циклического образования и выделения гонадотропинов, что нарушает процессы фолликулогенеза в яичниках и приводит к ановуляции, при которой происходит атрезия фолликулов, не достигших овуляторной стадии зрелости. При этом нарушается стероидогенез яичника, продукция эстрогенов имеет относительно монотонный, но длительный характер, прогестерон образуется в незначительных количествах. Прогестерондефицитное состояние отражается прежде всего на эндометрии. Стимулирующее действие Е2 вызывает пролиферацию эндометрия. При дефиците прогестерона эндометрий не подвергается секреторной трансформации, а гиперплазируется и претерпевает железисто-кистозные изменения. Маточные кровотечения возникают вследствие застойного полнокровия, расширения капилляров, развития участков некроза и неравномерного отторжения эндометрия. Способствует длительному кровотечению снижение сократительной активности матки при ее гипоплазии. ^ а) гипоэстрогенный тип - гиперплазия эндометрия развивается медленно, последующее кровотечение не столько обильное, сколько длительное б) гиперэстрогенный тип - быстро развивается гиперплазия эндометрия с последующим неполным отторжением и кровотечением Клиника: наблюдается чаще всего в первые 2 года после менархе, но иногда уже с менархе; возникает после задержки менструации на различный срок, продолжается до 7 дней и более, различные по интенсивности, всегда безболезненны, довольно быстро приводит к анемизации даже при небольшой кровопотере и вторичным нарушениям свертывающей системы крови (тромбоцитопении, замедлению свертывания, снижению протромбинового индекса, замедлению реакции кровяного сгустка). До конца пубертатного периода характерны овуляторные кровотечения в виде гиперполименореи за счет недостаточной продукции ЛГ гипофизом и неполноценной развитии желтого тела. Диагностика: должна проводиться совместно с педиатром, гематологом, эндокринологом, невропатологом, оториноларингологом. |
отлично
1
Похожие:
 |
Программа и тематическое планирование биология. Человек 8 класс 2012 2013 учебный год Учебник: Драгомилов А. Г., Маш Р. Д. Биология: 8 класс: учебник для учащихся общеобразовательных... |
|
Гуманенко Е. К. Военно-полевая хирургия: учебник [Электронный ресурс] / Под ред. Е. К. Гуманенко. Военно-полевая хирургия: учебник для студентов мед вузов [Текст] / под ред. Е. К. Гуманенко. 2-е... |
|
Теоретические вопросы по акушерству и гинекологии |
|
Ситуационные задачи по акушерству к олимпиаде и экзамену |
|
Вопросы для сертификационного экзамена по акушерству и гинекологии |
|
Вопросы по акушерству и гинекологии для сдачи государственного экзамена |
|
Вопросы к вступительным экзаменам в клиническую ординатуру по акушерству и гинекологии |
|
Методические рекомендации по акушерству для самоподготовки студентов IV курса |
|
Кафедра постдипломной подготовки по акушерству и гинекологии перечень зкаменационных вопросов |
|
Электронный учебник |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям