" анестезия при сердечно-сосудястой патологии"
|
|
Скачать 458.45 Kb.
|
|
" АНЕСТЕЗИЯ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДЯСТОЙ ПАТОЛОГИИ" Потенциальные и явные опасности анестезии, операции и сопутствующих ей обстоятельств делают чрезвычайно важным с практической точки зрения понятие "риск операдинного вмешательства": по-видимому правомочен и термин "анестезиологический риск". Однако, поскольку любой риск касается только больного, его здоровья и жизни, то понятия рти в большинстве случаев совпадают, т.к. редко или никогда не возникают ситуации, когда риск анестезии очень мал или отсутствует, а риск операции очень высок. По-видимому невозможно рассмотреть и учесть все обстоятельства риска, которые несет с собой весь комплекс оперативного вмешательства. В этот комплекс входят как крупные по значению факторы, например квалификация хирурга, наличие или отсутствие лечебных растворов, так и менее значительные, но безусловно важные, такие как качество шовного материала или хирургических инструментов. Поскольку существует анестезиологическая смерть, т.е. смерть связанная: с обстоятельствами анестезии, то следовательно существует и анестезиологический риск в чистом его виде. Более половины наркозных смертей наступает и больных с незначительной степенью тяжести основного заболевания. Следовательно "анестезилогический риск" и"состояние больного" понятия не всегда совпадающие. Тем не менее состояние больного само по себе определяет не только риск всей операции, но и анестезиологический риск. Имеется целый ряд общих факторов, которые определяют риск операции и анестезии: 1.сотояние пациента 2.экстренность операции и ее объем 3. возраст /риск высок у старых животных и молодняка/ 4. продолжительность анестезии и операции 5.операции на жизненно важных органах 6.квалификация анестезиолога 7.отсутствие необходимой аппаратуры Выделяются также"сердечные"факторы риска : 1.гипертоническая болезнь 2.приобретенные пороки сердца 3 "легочное"сердце 4. гипотония 5.нарушения сердечного ритма 6. врожденные пороки седца По-видимому невозможно перечислить все факторы, определяющие риск анестезии и оперативного вмешательства, однако возможно сгруппировать эти факторы для того чтобы определить риск по степеням их выраженности. В основу большинства классификаций подобного рода положен учет состояния больного и характера вмешательства. Степень1 :соматически здоровый пациент, подвергшийся небольшому плановому оперативному лечению (грыжесечение, секторальная резекция молочных желез и др., вскрытию гнойников, диагностическим процедурам . С т е п е н ь 2А :соматически здоровый пациент, подвергшийся более сложному оперативному вмешательству, не связанному с большой операционной травмой и кровопотерей. Степень2Б :пациенты с патологией внутренних органов, полностью компенсированной без специального лечения, подвергшиеся сложному оперативному вмешательству, обширному, травматическому, или вмешательству, сопряженному с большой кровопотерей. Степень3:пациенты с некомпенсированной патологией внутренних органов, подвергшиеся малым хирургическим вмешательствам. Степень4 : пациенты с комбинацией общесоматических тяжелых расстройств, подвергшихся обширным хирургическим вмешательствам или операциям по жизненным показаниям. Экстренность производимого вмешательства увеличивает операционный риск на один балл. В узкоспециализированных областях хирургии категории тяжести оперативного вмешательства могут быть другими. Наличие у пациента хронического или острого заболевания сердечно-сосудистой системы существенно осложняет проведение анестезии и повышает ее риск.Важной особенностью анестезии у больного с сердечно-сосудистой патологией является неблагоприятное воздействие на систему кровобращения самих анестетиков. Анестезия может ухудшить сократимость миокарда, вызвать или усилить аритмию вплоть до фибриляции желудочков, а также обусловить нежелательные изменения частоты ритма. Известно, что все анестетики, особенно галоидосодержащие и барбитураты , оказывают более или менее выраженное .угнетающее воздействие на сократительную функцию миокарда и в связи с этим снижают сердечный выброс. Возникающая гипотензия в условиях блокированных наркозом компенсаторных механизмов сосудистой системы ухудшает кровообращение самого сердца и еше более снижает его сократительную функцию. Деятельность сердечно-сосудистой системы в условиях наркоза существенно осложняют и нарушения газового балланса организма-гипоксия и гиперкапния. Однако больной с компенсированным заболеванием сердечно-сосудистой системы довольно устойчив к неблагоприятному воздействию анестезии и переносит ее удовлетворительно при условии хорошей оксигенации, предупреждения гипотензии и исключения передозировки анестетиков. Вместе с тем при каждом конкретном заболевании следует учитывать ряд особенностей не только методических подходов, но и принципиальных позиций. Это очень важно, когдда пациента оперируют по экстренным показаниям и степень компенсации сердечно-сосудистого заболевания почти неизвестна. ^ Как известно, кроврооборащение, как функцию организма определяют три фактора : объем крови, сердечный выброс и периферическое сосудистое сопротивление. Адекватное кровообращение возможно лишь при оптимальных значениях всех перечисленных факторов. При изменении одного из них компенсаторные изменения двух других обеспечивают соответствующий уровень кровообращения. Кровообращение становится недостаточным или вовсе прекращается, если один из факторов существенно изменяется без соответствующей компенсации другими; так например, уменьшение объема циркулирующей крови должно компенсироваться на определенных этапах сужением переферических сосудов и уменьшением емкости сосудистого русла. Под влиянием различных анестетиков все три функции кровообращения претерпевают различной степени изменения. Рассмотрим некоторые из, них Б а р б и т у р а т ы. Барбитураты являются производными барбитуровой и тиобарбитуровой кислоты тд широко используются для внутривенного наркоза. Прежде чем переходить к обсуждению особенностей внутривенных анестетиков разных групп хотелось подчеркнуть преимущества, недостатки и другие аспекты внутривенного наркоза вообще. Внутривенные анестетики могут использоваться: -для вводного наркоза,когда поддержание обшей анестезии обеспечивается другим видом обезболивания -для выключения сознания при сочетанном обезболивании, в том числе на. основе местной, проводниковой или региональной анестезии -как основной компонент анестезии, в последнем варианте иногда для введения в наркоз может применяться другой вид анестетика, а по ходу операции использоваться.препараты, усиливающие антиноцицепторное действие избранного наркотика. -при диагностических исследованиях, например рентген При выборе неингаляционного анестетика учитывается: -быстрота наступления медикаментозного сна, без двигательного и психического возбуждения; -достаточный анальтетический и энтиноцицептивный эффект; -отсутствие неблагоприятных влияний на дыхание и кровообращение; -управляемость анестезии; -быстрота выхода анестезии и отсутствие посленаркозных осложнений. Возможны два. варианта сочетания неингаляционных наркотиков. Один-применение данного наркотика в сочетании с другим в одном шприце, в одной капельной инфузии, таким образом данная смесь по сути представляет новый анестетик с новыми свойствами,часто отличными от свойств каждого из компонентов этой смеси, но хорошо контролируемыми по клиническим признакам. Другой вариант-создание многокомпонентной анестезии, которая перестраивается по ходу проведения за счет дополнительного, фракционного введения ее компонентов, нередкого использования субнаркотических дозировок препаратов, адекватность анестезии с трудом контролируется по клиническим1 признакам в данном случае и требует участия высококвалифицированного врача. Основными достоинствами этого вида анестезии являются: -незаметное для животного и достаточно быстрое введение в наркоз -отсутствие раздражение дыхательных путей, минимальное влияние на. паренхиматозные органы -техническая простота, оснащения, что позволяет проводить анестезию в самых примитивных условиях Принципиальные недостатки неингаляционного наркоза: -нередкая низкая управляемость наркоза и невозможность резкого ее прекращения; - отсутствие у многих неингаляционных наркотиков способности блокировать неблагоприятные рефлекторные реакции, что привело к разработке методов атаралгезии и нейролептаналгезии; -Кумуляция; -возможная остановка дыхания в момент инъекции ; -раздражение стенок сосудов с последующим развитием флебитов; -судорожная активность для ряда наркотиков, что заставляет включать в премедикацию противосудорожные средства; -двигательное возбуждение при пробуждении животного. Для введения неингаляционных наркотиков используют подкожную вену предплечья или проходящую медиально срединную вену, на задней конечности или медиальную подкожную вену стопы и голени. ^ барбитуратов для наркоза
Сила наркотического действия указана по отношению к тиопенталу. ^ - натриевая соль 5-этил 2-тиобарбитуровой кислоты, желтоватый гигроскопический порошок, хорошо растворимый в воде. Выпускается в закатанных флаконах содержащих 1г сухого вещества и 60 мг безводного натрия карбоната в качестве буфера. Растворы нестойки, легко гидролизуются и должны изготовляться непосредственно перед хирургическим вмешательством. Водные растворы тиопентаяа характеризует щелочная реакция (2,5% р-р рН 10,5) Они не совместимы с производными ренотиазина, катехоламинами, аскорбиновой кислотой. Многие средства, применяемые в анестезиологии (пентамин, эфедрин, морфин) преципитируют в небольших объемах тиопентала, но растворяются в избытке раствора. Используют 2,5% и ^ раствора. Вводят медленно, до эффекта. Для толстых животных без премедикации доза составляет примерно 20-25мг/кг, доза делится пополам при использовании премедикации. Вводят в течение 30-40 сек, худым животным 60 сек. и более. Котам возможно потребуется более быстрое введение препарата, т.к. они сильнее сопротивляются. После однократного введения действие тиопентала начинает проявляться через 10-15 секунд и продолжается 15-20 минут. Вскоре после инъекции уровень наркотика в крови быстро снижается, за с счет перераспределения его между жидкими средами организма: 65-75% вступает во временную связь с белками плазмы и внеклеточного пространства, .несвязанная часть тиопентала через 5—8 минут равномерно распределяется в водных средах организма, чем и обеспечивается наркотическое действие препарата. Белковая недостаточность и гипоальбуминемия, развивающаяся в результате алиментарного истощения, септических процессов, инфекций, болезней печени и почек обуславливает увеличение активной фракции барбитуратов и следовательно более длительное действие обычных доз наркотика. Этот процесс оптимален при рН 76,но в условиях некомпенсированного ацидоза (гиперкапния.гипоксия, перитонит,некорригированный диабет, ОПН и др) связывание наркотика белками тормозится. Увеличивается процент активной фракции тиопентала. Гипервентиляция, введение натрия гидрокарбоната, и триметанола улучшает поглощение тиопентала белками плазмы и уменьшает его наркотическую активность. Далее наркотик переходит в нейтральные жировые депо, сюда же поступает и часть молекул, освободившихся от связи с белками. Отсюда толерантность толстых животных к тиопенталу и более короткий наркотический сон. Окончательная инактивация и элиминация происходит только после обратного поступления барбитуратов в кровь и затем в печень из жировых депо. Бедная гликогеном печень расщепляет барбитураты гораздо медленнее. В отличии от гексенала при биотрансформации тиопентала образуются промежуточные продукты, обладающие наркотическим эффектом, например этаминал. Окончательное освобождение организма животного от продуктов растепления тиопентала. и этаминала заканчивается к 6-7 дню после операции. ос о б е н н о с ти: -быстрое наступление бессознательного состояния; -возможность остановки дыхания при введении, в случае апное показано применение кислорода и ИВЛ; - слабое миорелаксируюшее действие; -слабое анальгетическое действие; -способность снимать судороги различной этиологии Воздействие барбитуратов на сердечно-сосудистую систему представляет сочетание двух компонентов-прямое действие на миокард и сосуды и опосредованное через ЦНС. Снижение производительности сердца при вводном наркозе барбитуратами в клинике, так называемое депримируюшее действие на миокард, проявляется более ярко при уже существующей централизации кровообращения. В тоже время тиопентал в меньшей степени из в изонаркотических дозах угнетает деятельность сердце, чем эфир, фторотан и закись азота. Миокард менее чувствителен к угнетающему действию барбитуратов, чем дыхательный центр. Прямое угнетающее действие имеет значение при явной передозировке или форсированном впрыскивании препаратов. Одновременное вливание растворов катехоламинов повышает устойчивость миокарда к токсическому действию барбитуратов почти в 4 раза. Сразу после введения больших доз гексенала наступает атония венозного отдела сосудистой системы с перераспределением крови. Коллаптоидные кризы чаще встречаются при форсированном введении более концентрированных 2,5% растворов, без предварительной пробы на индивидуальную чувствительность. При глубоком барбитуровом наркозе депонирование крови в емкостных сосудах иногда сочетается с ростом периферического сосудистого сопротивления, что еще больше уменьшает разовую производительность сердца. Барбитураты способствую возникновению сердечных аритмий, что в одних случаях проявляется учащением сердечных сокращений в ответ на системное снижение АД и гипоксемию, а в других экстрасистолиями. Аритмии носят вторичный характер. Их частота заметно уменьшается при. адекватной вентиляции легких и достаточном коронарном кровообращении. Специальными исследованиями показано повышение потребления кислорода миокардом на фоне барбитурового наркоза, даже при стабильной гемодинамике (Лепилин М.Г.1987). У пациентов с гипертонической болезнью, аритмиями целесообразно снизить дозу барбитуратов. Этого можно постигнуть, например, премедикацией большими по залил диазепинов, но нужно учитывать, что у многих собак данные препараты могут вызвать инвертное действие, сопровождающееся возбуждением и двигательной активностью. Метогекситал натрия (Бриетал) представляет собой 2,4,6-пирими-динтрион,1-метил 5-(2-пропенил)-мононатриевуюсоль, к которой добавлен карбонат натрия в качестве буфера. Выпускается в виде сухой субстанции во флаконах по 10 мл (100мг) или 50мл (500мг). Бриетал отличается от распространенных барбитуратов отсутствием в его составе серы. Обычно используют 1% раствор, для капельного введения -0,2%. При разведении стерильной водой относительно стабилен в течении 6 недель. Несовместимоть с другими препаратами, а также фармакокинетика и клиника наркоза сходна с таковыми у тиопентала, но имеется ряд отличий: - связывание с белками меньше; -препарат не концентрируется в жировых депо; - следовательно меньше кумуляция и быстрее восстановление сознания; -значительно выражена гепатотоксичность и нефротоксичность, с осторожностью применяется даже при кратковременных вмешательствах; -раздражающе действует на интиму мелких сосудов (мелкие собаки и кошки), необходимо использовать в качестве растворителя промыленной жировой эмульсии для чего к 500мг бриетала разведенного в 5мл дистилированной воды добавляют 45мл интралипидя. -при введнии бриетала возможно снижение ударного объема серца, но также возможно возникновение тахикардии, более значительной, чем при анестезии тиопенталом. Бриетал способен уменьшить возможность жизнеопасных аритмий. Также отмечается снижение внутричерепного давления. Тем не менее, наличие расстройств гемодинамики у пациента должны служить поводом для выбора другого анестетика. Бриетал применяется до эффекта, 5мг/кг требуется в среднем для достижения бессознательности у премедикативных животных, но лучше давать приблизительно половину. Приблизительно 0,3 мг/кг в минуту при капельном введении 0.1% раствора вызывает анестезию. Метогекситал не вызывает пролонгированного выхода из наркоза у борзых и близких к ним пород;. ^ (Гидроксидион). Представляет собой натриевую соль моносукцината 21-гидроксипрег-нондиона близкую по химической структуре к тестостерону. Предион полностью лишен гормональной активности и малотоксичен. Выпускается в форме пористой массы растворимой в воде или изотоническом растворе. Стерильный порошок растворяют непосредственно перед .употреблением, растворы имеют щелочную реакцию и поэтому несовместимы с препаратами, имеющими кислую реакцию. Виадрил быстро разрушается г организме и в виде неактивных соединений выводится почками через 40-70 минут после однократной инъекции. Разрушение происходит в печени. Почечная дисфункция приводит к удлинению действия препарата. Может применяться фракционным или капельным способом, используют концентрации раствора от 0,5-5%. Капельное введение раствора анестетика концентрацией 0,5-1% в дозе 15-20 мг/кг тела больного животного вызывает сон через 15 минут. Для кахексичных, старых: и ослабленных животных доза должна быть примерно 8-10 мг/кг. Практически не вызывает апное, наоборот отмечено наличие бронходилятируюшего эффекта. Виадрил мало изменяет сократимость миокарда, хотя производительность сердца на фоне наркозного сне несколько снижается. Более того, умеренная гипотензия и спазмолитический эффект анестетика обеспечивает разгрузку малого круга кровообращения, что важно при наличии у пациента отека легких, бронхиальной астмы, эмфиземы, легких. Это позволяет использовать предион как наркотик выбора у пациентов со значительными сердечными расстройствами. Согласно ЭКГ-исследованиям, на фоне наркоза виадрилом серьезных нарушений возбудимости, проводимости и метаболизма в миокарде не выявляется даже у тех животных, которые имели заметные отклонения в ЭКГ в исходном состоянии. Некоторые изменения могут быть зафиксированы лишь при попытке интубации трахеи без миорелаксантов. Практика показала, что для виадрила характерна наклонность оказывать гипотензивное действие, длительность и выраженность которого зависит от дозы наркотика. У большинства пациентов наблюдают лишь небольшое снижение АД, которое нормализуется самостоятельно. Неожиданное снижение АД было зафиксировано у старых собак, а также при непрерывном капельном вливании виадрила. Эти изменения обычно легко корригируются без назначения вазопрессорных средств временным прекращением вливания. При длительном наркозе виадрилом возможно существенное снижение печеночного кровотока. В противоположность барбитуратам быстрое вливание виадрила никогда не сопровождается коллапсом. Однако замечено, что виадрил потенцирует действие всех гипотензивных препаратов. Главным недостатком виадрила является его раздражающее дейтсвие на сосудистую стенку, приводящее к развитию флебитов. Поэтому целесообразно производить быструю инъекцию виадрила (10-15 секунд), а затем немедленно промыть вену струей изотонического раствора, натрия хлорида. Существует улучшенная в этом плане форма препарата «Виадрил- с гликоколом». Принимая в расчет все недостатки виадрила- длительное введение в наркоз, гипотензию, раздражающее влияние на сосудистую стенку были продолжены поиски улучшении стероидных анестетиков, и в70-х годах фирама Glaxo начала производить препарат под названием Альтезин. Альтезин(альфатезин, аурантекс) в качестве растворителя в этом соединении использовался кремафор EL , сам препарат является сочетанием двух производных: альфаксалона и альфадолона ацетата в соотношении 3:1. В 1мл стандартного альтезина содержится 9 мг альфаксалона и Змг альфадолона ацетата. Форма выпус] ампулы по 5-10 мл. Альтезин один из наименее токсичных внутривениных наркотиков. От виадрила альтезин отличается быстротой наступления наркозного сна, коротким временем действия (10-20 минут) и быстрым выходом из наркоза. При в/в введении доза для животных примерно 6мг/кг,.что достаточно для введения эндотрахеальной трубки, в дальнейшем применяют 3 мг/кг .контролируя глубину наркоза, можно продлевать анестезии капельным вливанием в 5-10 раз разведенным раствором анестетика. У ослабленных и старых животных последующих вливаний обычно не требуется. Инфузинно инъецируется в дозе 0,24 мг/кг/мин. У котов возможно в/м введение, которое предпочтительнее осуществлять м. квадрицепс, где лекарство будет абсорбироваться на большой площади, что приведет к максимальному эффекту. Дозы от 4мг/кг (для премедикации), затем в/в введение через 10 минут. Наиболее часто используется средняя доза-9мг/кг. Альтезин обладает .умеренным отрицательным ионотропным действием на миокард, которое связывается со снижением системного АД на третьей минуте анестезии на 10-20% от исходного уровня. Величина снижения АД зависит от выраженности исходной гипертензии и пропорциональна дозе анестетика: угнетающее действие проявляется при дозах выше 1мл/кг веса. К 5-6 минуте анестезии происходит нормализация АД. У пациентов с поражением клапанов аорты капельное введение альтезина приводит к малосущественному снижению объемного кровотока без изменения частоты пульса. Необходимо избегать совместного применения альтезина с барбитуратами, так как это может привести к глубоким расстройствам дыхания и сердечно-сосудистой системы. Также следует избегать совместного применения с лекарствами, которые могут иметь кумулятивный депрессивный эффект. Важной особенностью альтезина является, его способность понижать уровень сахара в крови даже у пациентов с сахарным диабетом. Альтезин следует с осторожностью применять у пациентов с брон-хоспастическим синдромом и полиаллергией. Во всяком случае появление признаков бронхоспазма на фоне начального введения препарата заставляет отказаться от этого анестетика и перейти к другому варианту анестезии. Несомненно альтезин не должен применяться при неотложной помощи или плановых хирургических вмешательствах у пациентов с сердечной патологией, у которых даже небольшое временное снижение производительности сердца и снижение вследствии этого коронарного кровотока может оказаться относительно опасным для их судьбы. Что же касается виадрила, то необходимо соблюдать осторожность при его применении у пациентов, склонных к артериальной гипотонии, хотя имеются рекомендации применения виалрила на фоне шока, ибо гипотензия легко устраняется адекватным выбором вазопрессоров. Виадрил противопоказан больным с сердечной недостаточностью и периферическими отеками из-за опасности перегрузки сердца. В начале 90-х годов в медицинскую клиническую практику введен новый стероидный наркотик- элтанолол. К достоинствам этого препарта следует отнести не только низкую токсичность, но и возможность быстрой индукции, отсутствие болей при введении и лучшую гемодинамическую стабильность. Данных об использовании этого нового препарата в ветеринарной практике пока нет. О к с и б у т и р а т натр и я . _ натриевая соль гамма-оксимасляной кислоты; сама гаммаоксимасляная кислота не проникает через гематоэнцефалический барьер, что и потребовало использования ее натриевой соли для достижения нервных структур и обнаружения своего наркотического действия. Оксибутират натрия представляет из себя белый кристаллический гигроскопичный порошок, растворимый в воде и спирте. Его водные растворы имеют рН 7,9-8,9, стерилизуется кипячением, течение З0 минут. Для клинического применения выпускается в виде раствора в ампулах по 10 мл. Препарат не обладает первичной общей токсичностью. Около 90% всего количества оксибутирата в организме окисляется до углекислоты и воды, и значительно меньшая часть выделяется почками. Причем последний путь выделения не определяет судьбу наркотика в организме, так как оксибутират расщепляется в цикле Кребса в метаболически активных тканевых структурах (мозг, миокард, почки). Препарат даже считается средством защиты органов жизнеобеспечения от нарушения структуры и функции, связанных с тканевым дефицитом кислорода. При повторных введениях биотрансформация ускоряется и потому кумуляция не наблюдается. 'Уже в первых исследованиях действия оксибутирата на ЦНС обнаружены признаки его вмешательства на проведение возбуждения в спинном мозге. В обычной дозировке оксибутират натрия вызывает заметную гипомиотонию, что иногда дает возможность проводить небольшие хирургические вмешательства без миорелаксантов. Угнетающее действие анестетика на ЦНС связывают со способностью ингибировать ГАМК-трансаминазу, участвующую в обеспечении нейронов. Наконец, действие анестетика опосредуется через адренэргические структуры: оксибутират значительно повышает уровень дофамина, не изменяя концентрации других катехоламинов. Экзогенно введенный адреналин, а также значительный эндогенный выброс его' препятствует наркотическому сну. В то же время бета блокатор обзидан значительно уменьшает продолжительность оксибутиратного сна, хотя наркоз на. его фоне наступает быстрее. Тогда как на фоне барбитуратного наркоза наблюдается противопололожный эффект: обзидан значительно удлиняет наркоз и усиливает его токсичность. Начальная стандартная лоза оксибутирата - 100мг/кг , что вызывает наркотический сон через 15-20 минут и продолжается 1,5-2 часа, повторные дозы введения составляют 50 мг/кг. Для достижения стации "поноценного хирургическог сна" рекомендуется доза от 150 до 600 мг/кг, что подбирается индивидуально. В дозах до 250 мг/кг наблюдается слабость анальгезируюшего действия. В дозе 50-60 мг/кг оксибутират натрия потенцирует активность гексенала и тиопентала в 3 раза, а длительность действия в 7 раз. Он также способен потенцировать действие многих ингаляционных наркотиков. Частота сердечных сокращений на фоне хирургической стадии наркоза оксибутиратом натрия, как правило уменьшается, особенно у пациентов с исходной тахикардией. Однозначных мнений о влиянии оксибутирата на тонус сосудов нет. В целом при медленном введении он оказывает некоторый вазоплегический эффект. При использовании оксибутирата натрия у животных с травмати ческим (гиповолемическим) шоком наблюдается подъем АД, степень которого зависит от выраженности артериальной гипотензии: чем значительнее гипотензия, тем больше увеличение АД. Не исключено, что этот динамический эффект определяется перемещением внеклеточной жидкости во внутрисосудистый сектор с увеличение ОЦК на 8-10%. Но главное значение имеет возрастание МОК за счет увеличения сократительной способности миокарда. При введении в наркоз не возникает серьезных изменений ЭКГ. Наоборот, при наличии отчетливых гипоксических изменений у значительной части животных наблюдается положительная динамика электрофизилогических показателей. Как правило исчезала блокада пучка Гиса, связанная с общим снижением коронарного кровотока при геморрагическом шоке. Установлено высокие антиаритмическое действие оксибутирата натрия и повышение устойчивости миокарда к раздражению как из центральных, так и из периферических зон. Возможность развития существенной гипокалиемии ( на ЭКГ снижение амплитуды зубца. Т) заставляет осторожно применять оксибутират натрия у животных с явным дефицитом калия, миастении, особенно когда высокие дозы оксибутирата сочетаются с введением растворов глюкозы. Не рекомендуется применять данный анестетик при наличии в анамнезе пациента зпилетических припадков, а также при токсикозах различного генеза. К е т а м и н (калипсол, кеталар) относитая к фенилциклидиновым производным и представляет собой 2-ортохлорфенил,2-метиламин-циклогексан. Раствор имеет рН 3,3-3,5, так что не совместим с щелочными растворами. Токсичность кетамина невелика, во всяком случае доза, вызывающая апное в 8 раз выше анестетической, а. остановку сердца - в 12 раз. Выпускается в водных растворах во флаконах содержащих 50 и 10 мг основания кетамина в 1 мл раствора. После попадания в ток крови кетамин накапливается в высоко-перфузионных тканях, включая головной мозг. При этом уровень кетамина в головном мозге в 4-5 раз превышает его концентрацию в плазме крови. Затем происходит перераспределение анестетика менее перфузионные ткани. В организме кетамин быстро окисляется и продукты его окисления выводятся почками. Метаболизм анестетика в печени определяет особенности постнаркозных эффектов кетамина. Анестезирующим действием обладает не только сам анестетик, но и его метаболиты. Кетамин разрешен для использования у собак, кошек, также у приматов и более крупных видов -лошади, крс). Преимуществом этого препарата является его сила, т.е. требуется небольшой объем препарата, который может вводиться в/в, в/м, п/к или даже через слизистую рта. Недостатки: слабая мышечная релаксация и достаточно сильное моторное возбуждение, связанное с неравномерным угнетением участков головного мозга. Кетамин может вызвать клонические приладки у некоторых кошачих (особенно у леопардов) и псовых (4% случаев). Кетамин может использоваться один только для обеспечения сдерживания руками (11-22мг/кг), большие позы 20-25 мг/кг в/м обеспечивают удовлетворительное удержание для второстепенных операций. Для введения в/в доза 10-15 мг/кг. В комбинации кетамин используется с ксилазином (1мг/кг в/м), что обеспечивает период анестезии длительностью 30 минут. Ксилазин дается за 20 минут до операции у неистощенных животных и одновременно с анестетиком у кахексичных. Атропин применяется первым /0,04 мг/кг/ для нейтрализации кардиоваскудярного эффекта ксилазина в такой комбинации. Можно также использовать комбинации с медитомидином в дозе 80мг/кг, кетамин 5-7 мг/кг; с ацетопромазином малеата (0,1 мг/кг), кетамин 25 мг/кг в/м. У кошек кетамин может вызывать очень сильное возбуждение при выходе из наркоза, а также может развиться значительная гипотермия и задержка пробуждения. Что же касается действия на кровообращение кетаминовый наркоз оказывает определенное стимулирующее действие на него, что является следствием нейрогаморальных и обменных нарушений, возникающих под его влиянием. Учащение пульса, повышение МОК, общего переферического сопротивления и работы левого желудочка сочетаются нередко с неизменным уровнем разовой производительности сердца. Отрицательная корреляция между изменением конечного диа-столического давления в левом желудочке и возрастанием сердечного выброса объясняется усилением сократимости миокарда. В здоровом сердце в результате усиления сердечной деятельности и в связи с увеличением потребности, миокарда в кислороде, возрастает коронарный кровоток. Понятно, что одновременно возрастает и систолическое и диастолическое АД. Участие симпатической инервации в феномене посткетаминовой артериальной гипертензии вполне очевидно. Повышение производительности сердца можно связать с установленным увеличением уровня адреналина в крови на (оне действия первой дозы кетамина. Однако такое стимулирующее действие наблюдается под влиянием небольших доз наркотика /2 мг/кг в/в/. Б больших дозах кетамин обладает определенным депрессорным действием на миокард . Недавними исследованиями Г.А. Максимова показано, что введен ным в/в/ кетамин в обычной наркотической дозе угнетает только соматическую эфферентную импулъсациго на /ровне ассоциативных и неспецифических корковых и подкорковых структур. Зто и определяет возникновение артериальной гипертензии, тахикардии и тахипное во врем . операций. При выраженной гиповолемии и связанной с ней.гипотезией возможно развитие блокады именно в эфферентных системах вегетативных центров промежуточного и среднего мозга, ответсвенных за регуляцию сердечной деятельности и поддержание адекватной реакции симпатической нервной системы на травматический стресс. В то же время установлено, что благодаря своей бета-стимулирующей активности кетамин обладает антиаритмическим действием. Показано, что кетамин не влияет на проводимости сердца. Одновременно отмечено, что он улучшает состояние атриовентрикулярной проводимости, несколько укорачивая рефрактерные периоды. Более того существует мнение, что кетамин усиливает функцию синусового узла. Отсюда и рекомендации об использовании кетамина у пациентов с нарушениями внутрисердечной проводимости и ритма сердца. Одновременно с кардиостимуляцией возрастает кровоток в мышцах и увеличивается ОЦК. В связи с чем, отмечается увеличение давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления, что в очень редких случаях приводит к развитию отека легких. Высказывались предположения о способности кетамина стимулировать высвобождение адреналина в самом миокарде и повышать чувствительность к чему альфа и бета -адренорецепторов. Во всяком случае прессорные эффекты кетамина не связаны с действием через ангиотензин-рениновую систему, ибо концентрация ренина на фоне наркотика не меняется. В то же время при применении кетамина у пациентов с тяжелой кревопотерей, многие анестезиологи убедились в его гипертензивяом эффекте, что и является основанием для рекомендации кетамина в случаях некорригированной кровопотери и признаками циркуляторного шока. Следует,однако, иметь в виду возможность истощения симпато адреналовой системы и конечный исход при невозмещенной кровопотере и запаздывании проведения противошоковых мероприятий. Стимулирующий эффект кетамина на гемодинамику у животных со здоровым сердцем тем больше, чем более выражена острая гиповолемия. Но значительное увеличение при этом работы левого желудочка не позволяет, надеяться на такой же успех у пациентов с низкими резервами сократимости миокарда (старые животные, миокардиодистрофия, обширная: кардиомиопатия гигантских пород собак и др.). В подобных обстоятельствах истощение возможностей сердечной мышцы, вызванное кетамином, может привести к срыву компенсации. Подавление неблагоприятных гемодинамических воздействий кетамина может быть обеспечено различными препаратами. Так применение небольших доз ганглиолитиков или антагонистов кальциевых каналов обеспечивает гемодинамическую стабильность при кетаминовом наркозе; применение клофелина в дозе 1,5мкг/кг в/м за 20-З0 мин. до введения кетамина потенцирует его анальгетический эффект, предупреждает нарушения микроциркуляции и опосредованные ими нарушения гомеостаза. Противопоказаниями к использованию кетамина являются: повышение внутричерепного давления; повышение внутригалзного давления; цереброваскулярные патологические процессы; повшенное давление в малом кругу кровобращения. Фармакокинетика в/в введенного кетамина в сравнении с таковой у барбитуратов
Vdss -объем распределения в стабильном состоянии Cl elim -клиренс элиминации Т 1/2 -период полуэлиминации Prot bind связывание с белком C min egg -минимальная эффективная концентрация анестетика в плазме крови. Вторая: половина 20-го столетия характеризовалась поиском средств для анестезии короткого и ультракороткого действия. В хронологической последовательности к таким средствам для внутривенного наркоза можно отнести: Клометиазол, пропанидил, этомидат, пропофол. Клометиазол (геминеврин,гемитиамин,дистронервин,клометазол)-производное тиамина является веществом с оригинальным фармакологическим действием. В растворе активное вещество геминеврина содержится в виде соли клометиазола эдисилата. В сухом виде белый порошок с запахом черемши, рН около 3, для клинического использования выпускается в виде стерильных 0,8% и 2% водных растворов во флаконах по 100 и 500 мл. Клометиазол распределяется равномерно в кровотоке, и его ствие как анестетика определяется особенностью мозгового кровотока. Клометиазол быстро инактивируется и полностью удаляется из организма в гиде неактивных метаболитов через почки в течение 20-24ч. после в/в введения. Обычно длительность наркотического сна после введения одной дозы анестетика составляет 15-20 минут. Для достижения глубокой анестезии требуется 0,1-0,12 г наркотика (15 - 20 мл) на 10 кг веса животного.Обычно производят быстрое струйное вливание до эффекта. После переходят к капельной инфузии (6-10 капель в мин.) или к фракционному введению поддерживающих доз по 0,05 г /10 кг. Действие гемитиамина на кровообращение, по сравнению с другими анестетиками минимально: центральный эффект гемитиамина проявляется несущественным снижением МОК, небольшим уменьшением разовой производительности сердца и работы левого желудочка. Эти изменения не приводят к сколько-нибудь заметному повышению периферического сопротивления сосудов и не ухудшает кровоснабжения миокарда. Одновременно с этим клометиазол увеличивает мозговое кровобращение примерно на 50%, преимущественно за счет расширения мозговых сосудов. Преимущества клометиааола заключаются в его малой токсичности и отсутствии поеленаркозных проявлений рвоты, отсутствие возбуждения. Недостатками можно считать отсутствие анальгетической и нейро-вегетативной активности даже при глубокой анестезии, а также способность спазмировэть сосудистую стенку в месте введения с последующим развитием флебитов и склерозирования. Пропанидид (сомбревин, эпонтол,фабонтол) - внутривенный наркотик ультракороткого действия, один из эугенолов: пропиловый эфир 3-метокси 4диэтилкарбоксиметокси фенилуксусной кислоты. По физическим свойствам маслянистая жидкость в ампулах по 500мг /10 мл 5% раствора (рН 4,6-5,15), в качестве растворителя использован кремафор EL . Доза пропанидида составляет 5-10 мг/кг веса, для ослабленных и кахексичных животных 3-4 мг/кг. Наркоз в среднем длится 3-5 минут, если необходимо продлить наркоз на 7-8 минут то препарат вводят в количестве 2/3 от начальной дозы. Наркотический эффект развивается через 20-40 секунд после введения. Половина количества пропанидида связывается с протеинами плазмы и составляет неактивную фракцию наркотика, за счет чего быстро падает концентрация наркотика в оргнаизме У пациентов с гипопротеинемией (гипоальбунинемией) более выраженно действие наркотика, равно как и длительность его действия. Пропанидид быстро расщепляется на продукты лишенные наркотичекой активности и малотоксичные. Расщепление протекает под влиянием эстераз в циркулирующей крови и печени. Следовательно реакция расщепления замедляется при нарушениях функции печени и применении антихолитзстеразных препаратов. В минимальных наркотических дозах пропанидид оказывает заметное влияние на кровобрешение, причем его действие в целом сходно с гемодинамическим действием барбитуратов, хотя менее выражено, и что очень важно, быстротечно. Для сомбревинового наркоза характерно учащение сердечных сокращений, при сохранении или некотором снижении МОК в ответ на снижение производительности левого желудочка и падение периферического сосудистого сопротивления. Отсюда вероятность системного снижения АД. Пропанидид обладает явным коронарасширяющим действием, которое по выраженности и длительности превосходит эффекты специальных средств, предназначенных для острого улучшения кровобращения в миокарде. Нарушение атривентрикулярной проводимости очевидно связаны с тахикардией и другими побочными влияниями гемодинамически опосредованных эффектов анестетика. В то же время нужно иметь в виду, что существенные расстройства кровообращения могут явиться проявлением анафилактических реакций на кремафор EL .Недостатки пропанидида: -возможность развития анарлаксических реакций -слабая анальгетическая активность. Противопоказания: -гиповолемия и выраженная сердечная недос-ть; -тяжелая кровопотеря и шок; -склонность к аллергическим реакциям -легочная гипертензия Этомидат (амидат. раденаркон, гипномидат)-исходное вещество-желтый порошок, нерастворимый в кислотах и спирте, поэтому выпускается в виде этомидата сульфата, имеющего в водном растворе рН 3,4.. Выпускается в виде 0,2% раствора в ампулах по 10 мл. Этомидат после введения быстро разрушается в печени путем гидролитического растепления эфирной группы, вследствии чего образуется карбоксиловая кислота - главный метаболит этомидата. Продукты метаболизма выделяются с мочей и в меньшей степени с калом. Этомидат вводится в средней дозе 0,3 мг/кг, в месте укола наблюдается болезненность, но флебиты не развиваются. .Наркоз наступает через 20-З0 секунд посе введения и длится 8-10 минут. При необходимости повторного введения вводят ½ дозы. С самого начала применения этомидата установлено, что на его фоне редко возникают кардиоваскулярные расстройства. На фоне самостоятельного дыхания этомидат вызывает небольшое снижение АД, сосудистого сопротивления и работы левого желудочка, без существенного изменения частоты сердечных сокращений и легочного АД. Лишь при более высоких дозировках препарата (0,45 мг/кг) отмечается снижение МОК и У0 на протяжении первых минут после его введения. Но в этих случаях сердечных аритмий не бывает, сосудистое сопротивление как в системном кровотоке, так и в легочном существенно не изменяется. Этомидат повышает коронарный кровоток, без увеличения потребности миокарда в кислороде, поэтому он может быть использован у пациентов с исходно тяжелыми нарушения моторной функции сердца. Этомидат понижает повышенное внутричерепное давление и обладает способностью понижать глазное давление. К недостаткам этомидата можно отнести его низкую анальгетическую активность, что ограничивает его использование как мононаркотика. Кроме того существенным недостатком является появление болезненности в месте введения (особенно у мелких животных), а также миоклонии. Первый недостаток ликвидируется добавлением в шприц с анестетиком лидокаина в соотношении 1:1, второй-введением в цремедикацию противосудорожных препаратов. Возникновение тошноты и рвоты наблюдается в 50% случаев, что практически полностью устраняется введением реглана или церукала. Пропофол очень плохо растворяется в воде поэтому его препарат выпускается в форме изотонической жировой эмульсии (основа соевое масло и глицерол, эмульгатор-яичный лецитин), рН 7,0-8,5. Выпускается в ампулах: по 20 флаконах по 100 и 50мл содержанием 10 мг активного вещества в 1 мл препарата. Препарат не должен храниться до следующей анестезии, учитывая возможность быстрого роста в нем микроорганизмов. Фармакокинетика пропофола в сравнении с таковой у метогекситала и этомидата.
Пропофол метаболизируется главным образом в печени путем конъюгации в неактивные метаболиты, которые затем выводятся почками. Клиренс пропофола напрямую зависит от интенсивности печеночного кровотока. Пропофол разрешен для использования у кошек и собак для создания и поддержания короткой анестезии.Хотя он относительно дорогой, пропофол обладает определенными преимуществами. -быстрое и полное возвращение в сознание в течение 15-20 мин. -идеально подходит для удержания на рентгене,наложении швов, удалении семенников; - скорость метаболизации делает возможным использование пропофола при кесаревом сечении Пропофол вводится в дозе 5-6мг/кг у собак в качестве мононаркоза, в премедикации 3-4мг/кг. Поддерживающие дозы при инфузии 0,4мг/кг. Пробуждение через 18 минут. У кошек применяется в дозе 6-7мг/кг, эффект не проявляется при ранней седации ацепромазином. Простая доза вызывает анестезию длительностью 10-15 минут. Поддерживающие дозы 0,51 мг/кг в инфузии. Пробуждение быстрое через 20-30 минут. Гемодинамические эффекты пропофола во время индукции в анестезию варьируют. На фоне спонтанного дыхания проявляется артериальная гипотензия с небольшим изменением сердечного выброса. Одновременно снижается систолическая работа левого желудочка и потребление кислорода миокардом.Достоверных изменений давления в легочной артерии и легочных капиллярах нет. Отрицательный ионотропный эффект пропофола более значителен, чем у этомидата. Ваготоничеекие эффекты пропорола обуславливают одну особенность его гемодинамических эффектов-отсутствие компенсаторной тахикардии в ответ на снижение АД. Пропофол уменьшает мозговое кровобращение, потребление кислорода головным мозгом и внутричерепное давление. Недостатки пропофола: -возможность миоклоний по ходу операции; -болезненность на месте введения, хотя флебиты развиваются в 1% случаев. ^ Пороки сердца и сердечная недостаточность Под термином "острая сердечно-сосудистая недостаточность" понимают остро возникающую недостаточность кровообращения в результате первичного нарушения сократительной функции сердца (как обоих желудочков, так и каждого в сдельности), например при декомпенсации пороков сердца, при острых миокардитах, аритмиях, вследствии гиповолемии-геморрагической или гипогидратационной, интоксикациях экзогенной или эндогенной природы и т.д. В последние годы в клиническую практику стал входить термин "синдром малого выброса" , которым обозначаются случаи более или менее острого снижения сердечного выброса независимо от вызывающей его причины. Фактор высокой скорости снижения сердечного выброса, является определяющим в формировании данного синдрома, так например, при митральном, аортальном и других пороках сердца, при которых сердечный выброс может быть уменьшен против нормы в 3-5 раз без признаков острого нарушения кровообращения. В анестезиологической практике с острой сердечной недостаточностью приходиться встречаться чаще, чем полагают многие ветеринарные специалисты. По-видимому все случаи гипотонии во время анестезии независимо от их причины следует рассматривать как "синдром малого выброса". При этом возможны самые различные степени развития синдрома: от легкой гипотонии до остановки сердца. Кроме вышеперечисленных причин способствующих развитию сердечной недостаточности, у собак достаточно большое значение имеет наличие в анамнезе таких заболеваний как клапанный эндокарциоз и идипатическая обширная кардиомиопатия, которые вызывают как правило хроническую сердечную недостаточность, причем регрессивная ее форма очень часто сопровождается различного рода аритмиями, в особенности мерцательной. Все это нужно учитывать при проведении анестезии, равно как и наличие медикаментозного фона. Лечение таких пациентов проводят с использованием салуретиков (фуросемид,бутметанид, ингибиторов АПФ и дигоксина, в отдельных случаях применяют вазодилятаторы и бета-блокаторы. Ингибиторы АПФ- группа препаратов, действующих на АПФ, способствующего в нормальных условиях переходу неактивного ангиотензина 1 в активный ангиотензин 2 в РАС. Действие этих препаратов заключается в расширении сосудов, снижении АД, снижении секреции альдостерона (вызывают гиперкалиемию),обладают кардиопротективным и антиатеросклеротическим действием, понижают давление в желудочках, .уменьшают симпато-адреналовые эффекты, расширяют коронарные сосуды и оказывают некоторое нефропротективное действие при сахарном диабете. Нельзя использовать ингибиторы АИФ вместе со спиронолактоном и др, калийсберегающими диуретиками; а также при реноваскулярной гипертонии существует опасность развития креатининемии и гиперкалиемии. (Каптоприл, эналаприл,рамиприл,трандолаприл) Аналогичными эффектами обладают блокаторы AT1-рецепторов (Лезартан.валъсартан) действующие избирательно на звено в РАС. Бета-блокаторы - снижают сократимость миокарда,оказывая отрицательный инотропный эффект, влияют на перераспределение коронарного кровотока, понижают чувствительность миокарда к симпатической инервации, оказывают противоаритмическое и гипотензивное действие; (Атенолол,Метапролол,талинолол) неселективные бета-адреноблокаторы оказывают влияние и на другие органы:сужают бронхи, увеличивают сокращение матки и т.д. Дигоксин -как представитель сердечных гликозидов, которому в настоящее время отдают предпочтение в ветеринарной практике;основной точкой приложения его являются кардиомиоциты в состоянии обратимой дистрофии, дигоксин снижает венозное давление,увеличивает МОК, снимает спазм периферичеких сосудов, увеличивает печеночный и селезеночный кровоток и тд. По мнению многих авторов предшествующая операции дигитализация увеличивает риск анестезии. Она опасна также при нарушениях кислотно-щелочного и элекролитчого баланса, при наличии ацидоза или алкалоза, поэтому сердечны гликозиды перед операцией реко-ндуется отменить. При лечении диуретиками и использовании ингибиторов АПФ может развиться гипонатриемия в сочетании с внеклеточной гипогидратацией. Естественно это ведет к снижению ОЦК, главным образом за счет плазмы, что приводит к повышенной чувствительности к анестетикам. В этих условиях, особенно при индукции, в наркоз возможно развитие шока. Патогенетической основой этих состояний является временное нарушение соответствия емкости сосудистого русла объему циркулирующей крови. Результатом длительного применения салуретиков может быть также гипокалиемия. При приобретенных пороках сердца основное значение при выборе анестетика имеет характер порока, а также наличие и степень сердечной недостаточности. Тактика, ведения наркоза зависит от нарушения гемодинамики и различных функций организма.. У таких болных, как правило имеется весьма малый резерв кислорода и во время интубации нередко развиваются гипоксия и гиперкапния, что может привести к серьезным нарушениям сердечной деятельности. Поэтому интубацию у таких пациентов нужно проводить чрезвычайно быстро. В ходе операции для больных с пороками сердца, и сердечной недостаточностью особенную опасность представляют постуральные изменения кровобращения, быстрые изменения ОЦК , сосудистого тонуса В качестве анестетика наиболее удобно использовать виадрил, который мало влияет на сердечную продуктивность, снижает АД, обладает спазмолитическими свойствами и способствует разгрузке малого крута кровобращения. Нужно лишь учитывать, что виадрил значительно потенцирует гипотензивные препараты. В случаях где нет угрозы отека легких и гиперсимпатикотонии можно использовать кетамин. Оксибутират натрия может быть использован если кроме сердечной недостаточности в анамнезе имеется аритмия. Осторожность нужно проявлять при гипокалиеми. Целью премедикации должно быть создание благоприятного эмоционального состояния больного, с использованием соответсвующих транквилизаторов, стабилизация водноэлектролитного баланса и по возможности сердечной деятельности. Не смотря на все превентивные меры, довольно часто у таких животных во время анестезии все же развивается острая сердечная недостаточность. Развивается сердечная астма с клиникой сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека легких (левожелудочковая СН). При этом наблюдается инспираторная одьшка, цианоз слизистых, выделения пенистой мокроты, иногда окрашенной в розовый цвет. Дыхание становится клокочущим, слышным на расстоянии. При нарастании гипоксии может возникать возбуждение. При аускультации легких различимы разнокалиберные влажные хрипы. Тоны сердца приглушены. Различают две формы отека легких. Первая возникает на почве артериальной гипертензии, при недостаточности аортальных клапанов и при патологии сосудов головного мозга. У этой категории пациентов сердечный выброс высокий, давление повышается и в малом и в большом кругах кровообращения. Для второй формы характерен малый сердечный выброс (митральный или аортальный стеноз), AД снижено. В анестезиологической практике, в большинстве случаев острая левожелудочковая недостаточность развивается по втрому типу. Гипоксия при отеке легких имеет двойной характер: циркуляторный и гипоксический. Именно поэтому борьба с гипоксией представляет особые трудности. Анестезиолог как правило сталкивается с терминальной стадией острой сердечно-сосудистой недостаточности, что требует комплекса реанимационных мероприятий направленных на увеличение сердечного выброса, улучшение коронарного кровотока, сократимости миокарда и устранение гипоксии. При этом требуется немедленная полная замена несостоятельного спонтанного дыхания ИВЛ газовой смесью с высоким содержанием кислорода под повышенным давлением на вдохе и с положительным на выдохе. Медикаментозное лечение сводится к введению антигистаминных средств, причем предпочтение отдают дипразину, оказывающему седативное действие при гипоксическом возбуждении. Использование эуфиллина, улучшающего легочный и мозговой кровоток, а также почечный, может вызвать возражения лишь при наличии у пациента склонности к тромбозу. Для устранения отека легких используется таламонал, который оказывает положительное влияние на сосуды, расширяя их, обезболивающий и угнетающий дыхательный центр эффект фентанила. Периферическая вазокострикция исключает возможность применения катехоламинов, так как это увеличивает динамическую нагрузку на сердце (спорное мнение). В тоже время важно подчеркнуть полезность периферической ганглионарной блокады, в некоторых случаях бывает достаточно использовать минимальные дозы пентамина, которые даже не приводят к заметному снижению артериального давления. Острая правожелудочковая недостаточность встречается реже Перегрузка правого сердца может быть вызвана быстрым введением гипертонических растворов, например глюкозы, которые вызывают спазм сосудов легочного круга кровобращения и повышают их сопротивление. При острой эмболии легочной артерии, а также при тромбозе ее концевых ветвей всегда возникает недостаточность правого желудочка. Она характеризуется нарастающей тахикардией, снижением АД, цианозом, одышкой. Гипотония является отражением неизбежно развивающегося при любом виде сердечной недостаточности "синдрома малого выброса". Принципы лечения этого типа сердечной недостаточности вытекают из причин заболевания -при повышении сопротивления сосудов легочного крута кровообращения вводят 2,4% раствор эуфиллина (1,4мл/10кг веса). Тромбоз мелких ветвей легочной артерии или ее эмболия требуют немедленного лечения фибринолитическими препаратами (фибринолизин, стрептаза, стрептолиаза), и последующего поддержания гипокоагуляции гепарином . Фибринолизин вводят по 2700- 5700 ЕД/ 10 кг веса животного, в изотоническом растворе .хлорида натрия капельно в течение 3-4 часов. Острая недостаточность обоих желудочков сердца возникает у пациентов с пороками сердца, как исход длительной декомпенсации кровообращения, нередко в результате кардиотоксического действия таких наркотических веществ как фторотан, метоксифлуран, барбитуратов и др. Принципы оказания экстренной помощи таким пациентам вытекают из патогенеза заболевания и должны быть направлены на устранение причин угнетения сердечной деятельности и улучшение сократимости миокарда. ^ В анестезиологической практике острая сосудистая недостаточность наиболее часто возникает в результате воздействия местного анестетика (тримекаина и др.) на преганглионарное волокно симпатической нервной системы , а также вследствие непосредственого влияния анестетика, например, тиопентала на вазомоторные центры. Другой важной причиной коллапса является вазоплегический эффект гистамина и серотонина при различных анафилактических реакциях. В некоторых случаях гипотония как следствие острой сосудистой недостаточности в анестезиологической практике может быть связана с передозировкой ганглиолитиков при так называемой управляемой гипотонии. Клинически коллапс проявляется глухостью сердечных тонов, частым малым пульсом , внезапной артериальной гипотонией, бледностью слизистых, иногда присоединяются неврологические симптомы в виде генерализованных или локальных судорог вследствие наступающего нарушения мозгового кровобращения. Лечение должно быть напрвлено на устранение вазодилатации. Хороший эффект дает внутривенное капельное введение норадреналина (1-2 мл норадреналина 0,2% на 100 мл 5% раствора глюкозы. Или же ангиотензинамида (0,5 мг на 100 мл 5% раствора глюкозы). При крайне тяжелом коллапсе указанные вещества можно вводить непосредственно в вену 0,5 мл. Гипертония.Гипертония у собак явление редкое, так в исследовании из 1903 собак повышение давления было выявлено только у 28. Показатели давления варьируют в зависимости от породы собаки, возраста ,пола и конечно состояния здоровья. Повышенное кровяное давление может быть следствием другого заболевания: почечной недостаточности, сахарного диабета, болезни Кушинга, гипотиреоза, феохромоцитомы. Гипертония возникает и при декомпенсации некотоюых пороков сердца в свою очередь повышенное давление может способствовать гипертрофии стенки левого желудочка, за которой в результате сдавления коронарных сосудов, может следовать ишемия миокарда, явление у собак практически не встречающееся. Кроме того, увеличение систолического давления вызывает преждевременный износ сосудов и также в некоторых случаях их разрыв. В целом гипертония, даже возникшая кратковременно в результате оперативного вмешательства, действия анестетиков и т.д. губительно сказывается на всех системах организма животного. Гипертензия у собак явление еще не достаточно изученное, но в лечении на сегодняшний день рекомендуется применять уже упоминавшиеся ингибиторы АПФ, диуретики, блокаторы Са каналов, бета-блокаторы У пациентов, которые до операции подвергались гипотензивной терапии в сочетании с диуретиками может иметь место более или менее выраженное снижение чувствительности -адренорецепторной системы сосудов к эндогенным катехоламинам, а так- же истошаются их запасы в симпатических ганглиях. Это может лишать организм способности адекватно менять сосудистый тонус для компенсации сниженных под воздействием анестетиков показателей гемодинамики, в частности сердечного выброса. Для подобного рода больных животных очень важно учитывать возможность предоперационной эмоциональной перегрузки, что соответствующим образом должно отражаться на премедикации. Выбор уровня оптимального давления особенно важен для старых животных, стенки сосудов которых зачастую утрачивают свою эластичность и способность адаптироваться к перерастяжению. Кроме того, у некоторых животных всех возрастов нужно учитывать возможность наличия атеросклеротических изменений в сосудах. Атеросклероз у собак встречается достаточно редко и причинами его возникновения бывают как правило изменения обмена в-в, например при таких забаолеваниях, как сахарный диабет. Также последними исследованиями подтверждена роль метионина в образовании атеросклеротических бляшек. В результате катаболизма метионина образуется аминокислота гамоцистеин, которая при большом скоплении в плазме крови инициирует процессы склерозирования сосудов и образования бляшек. Также доказано, что метаболизм гомоцистеина происходит в присутствии некоторых ферментов и витаминов В6, В12 и фоли- евой кислоты. Таким образом нарушение усвоения этик витаминов, недостаточное поступление их с кормом, а также избыток метионина может привести к развитию патологических процессов в сосудистой стенке. У всех пациентов , склонных к гипертонии, осуществляется с обязателным использованием холинолитиков, антигистаминных препаратов и седативных средств. Некоторым больным рекомендуется вводить салуретики, из которых предпочтение отдается лазиксу. В период наркоза целесообразно назначать препараты калия в составе инфузии. Введение в наркоз может осуществляться различными методами, причем наименее желателен в данном случае кетамин. Удовлетворительно протекает наркоз с применением нейролептиков и слабоконцентрированных барбитуратов. Из них наиболее показаны тиопентал натрия и гексенал, которые безусловно обладают кардидепрессивным действием, но гораздо большую токсичность проявляют по отношению дыхательному центру. Введение катехоламинов может в некоторой степени нивелировать кардиотоксические эффекты барбитуратов, но в случае гипертензии они противопоказаны. Что же касается бриетала, то его вообще не рекомендуют использовать у пациентов с нарушениями гемодинамики При выборе миорелаксанта следует учитывать, что тубокурарин хлорид снижает АД благодаря своему симпатолитическому эффекту, а панкурониум бромид может вызвать его повышение. Что же касается листенона, который в настоящее время наиболее часто применяется при оперативных вмешательствах, то нужно учитывать возможность длительного угнетения дыхания, связанного с генетически обусловленным нарушением образования холинэстеразы, либо при наличии гипокалиемии. ^ могут быть вызваны изменениями проводимости,возбудимости, возбудимости и проводимости, сокра тимости миокарда, а также врожденными изменениями в проводящей системе сердца. Аритмии могут быть обусловлены или являться следствием рубцовых, воспалительных процесов в миокарде, изменений гормонального фона (тиреотоксикоз), ослабления или усиления влияния парасимпатической или симпатической нервной системы. У собак это явление довольно часто сопутствует сердечной недостаточности. Животные, у которых в силу тех или иных причин возникли аритмии подвергаются лечению, зависящему от вида нарушения сердечного ритма: так при различных формах нарушения проводимости применяют бета-адреностимуляторы, М-холинолитики, при тахиаритмиях-антагонисты ионов кальция, бета-блокаторы, а также в ряде случаев используют препараты, оказывающие определенное влияние на обмен вешеств в миокарде(панангин, витамин Е, РР, В5, В15, таурин и др.) Таким образом действие каждого из этих средств, его фармокинетика и совместимость с тем или иным анестетиком должна учитываться анестезиологом при даче наркотического пособия. Бета-адреностимуляторы- типичный представитель препаратов - изадрин, сальбутамол,орципреналин и др. причем выделяют бета1 бета2 стимуляторы, из которых первые оказывают преимущ.положит влияние на сердце. частоту и силу сердечных сокрашений, миокардиальную потребностьвкислороде, при этом снижают давление крови в желудочках и их кровенаполнение, снижают ОПС, почечный кровоток. М-холинолитики - препарат ы блокирующие - холинорецепторы препятствующие тем самым проявлению холинергических процессов Антагонисты Са при патологических состояниях, особенно при повышенной их концентрации ионы Са могут чрезмерно усиливатьпроцессы клеточного метаболизма, повышать потр. Тканей в кислороде и вызывать деструктивные процессы. Антагонисты Са блокируют выход этих ионов из медленных «кальциевых» каналов, вызывая расширение сосудов, уменьшая ПСС, снижая АД, улучшая коронарный кровоток. В предоперационный период следует уточнить характер аритмии и связанном с ней патологии, если возможно провести корригирующую теапию. В любом случае должны быть нивелированы метаболические расстройства. У большинства пациентов нарушения ритма связаны с метаболическими расстройствами, например при тахиситолиях малейшее дополнение в виде кратковременной гипоксии, болевой реакции может привести к фибриляции желудочков. Трудным для решения бывает вопрос включения в премедикацию атропина при тахиаритмиях, чаще всего его все же следует применять, если только тахикардия не связана с гипертонусом симпатической нервной системы. Следует учитывать действие на организм пациента не только самого анестетика, но и применяемых миорелаксантов, а так же составляющих инфузионной терапии. Например, при синдроме Вольфа-Паркинсона -Уайта, связанном с проведением ипульса от синусового узла через два пути патологический и нормальный, чаше всего наблюдается пароксизмальная тахикардия. "Анестезиологическим пособием в таком случае надо предупредить возможную стимуляцию симпатической нервной системы, следовательно не показано использование кетамина и паркурония, а в/в введение лидокаина полезно. Синдром Вольфа-Ларкинсона-Уайта / WPV-сиядром/ обусловлен врожденной особенностью проводящей системы сердца. Вблизи атрио-вентрикулярного узла"' обнаруживаются пучки проводящей ткани /пучки Кента/которые помимо нормального пути могут обуславливать дополнительное, преждевременное проведение импульсов от предсердий к желудочкам. Таким образом, импульс достигает желудочка разными путями, асинхронно, вследствие чего происходит деформация комплекса QRS, образуется так называемый сливной комплекс: более ранний импульс возбуждает меньшую часть миокарда- дельта-волна, тогда, как большая часть миокарда возбуждается нормальным импульсом. Дополнительный путь может функционировать постоянно и временно. Электрокардиографически синдром WPW может симулировать инфаркт задне-дйафрагмальной стенки, блокаду ножки пучка Гиса,гипертрофию и дилятацию левого желудочка. При различных блокадах проводящих путей наоборот показана адреностимуляция. Особое внимание должно быть уделено нормоволемии и её поддержанию. При частичной блокаде большую опасность предстарляет ваготония с усилением брадикардии при первом введении дитилина. Что же касается конкретно анестетиков, то у таких пациентов более приемлемо применять приемлемо применять Виадрил или оксибутират натрия, которые обладают антиаритмическими свойствами, что же касается виадрила, то он вообше может считаться препаратом выбора у пациентов с сердечной патологией. Кетамин, как уже yпоминалось, показан при различного рода блокадах и уменьшении проводимости. Хотя нужно учитывать, что сначала кетамин вызывает адренэргический эффект, но повышенные его дозы обладают кардиодепрессивным действием. Средние дозы кетамина улучшают атриовентрикулярную проводимость, увеличивают коронарный кровоток стимулируют работу левого желудочка. Барбитураты нежелательны для ведения наркоза у пациентов с нарушением ритма, так как сами по себе способны вызывать вторичные аритмии, помимо выраженного кардиодепрессивного эффекта. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям