Научно-информационный материал
|
|
Скачать 2.22 Mb.
|
|
СТО2, мл/мин*м2 = 1,39*Нвo(SaO2/100)*СИ, где SaO2 - сатурация артериальной крови, или процент насыщения гемоглобина кислородом; 1,39 - константа Гюффнера, показывающая, что 1г гемоглобина может связать 1,39 мл кислорода; Нв - содержание гемоглобина в сыворотке крови (г/л); СИ - сердечный индекс - отношение количества крови, проходящей через сердце за минуту, или сердечного выброса (СВ), к площади поверхности тела. Данная формула удачно демонстрирует вклад основных систем в общий процесс обеспечения организма кислородом, поскольку несет в себе сведения о возможностях дыхательной системы (SaO2), ССС (СИ) и глобулярного объема крови (Нв). Увеличение кислородного потока к тканям в основном осуществляется за счет сердечно-сосудистой системы. Тахикардия - универсальный механизм увеличения СВ, быстро и значительно повышающий транспорт кислорода на периферию при возросших потребностях в нем. В здоровом организме потребность органов и тканей в кислороде целиком обеспечивается за счет слаженной работы легких и ССС. Однако при целом ряде ситуаций (массивное кровотечение, обширный инфаркт миокарда, анафилаксия и др.) возникает острое несоответствие между потребностью в кислороде и его доставкой на периферию. Это может быть обусловлено двумя группами причин: 1. Резко снижаются функциональные резервы ССС по обеспечению доставки кислорода к тканям. 2. Функциональные возможности ССС относительно сохранены, однако потребность организма в кислороде значительно повышена либо утилизация его тканями нарушена. В обоих случаях дисбаланс в системе "доставка-потребление кислорода" ведет к прогрессирующей ишемии тканей. Наступает острая декомпенсированная циркуляторная недостаточность, или шок. Термин "ишемия" обозначает абсолютную или относительную недостаточность объемного кровотока в тканях, что всегда сопровождается гипоксией различной выраженности. Она приводит к смене аэробного окисления глюкозы на анаэробное, следствием чего является накопление в тканях значительного количества лактата и некоторых других кислых продуктов обмена. В результате повышается проницаемость капилляров и значительная часть циркулирующей плазмы выходит за пределы сосудистого русла, обеспечивая уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), или гиповолемию. Патофизиологические следствия гиповолемии разнообразны, но в первую очередь- это снижение венозного возврата к сердцу. В соответствии с законом Франка - Старлинга гиповолемия способствует снижению силы сокращения миокарда с падением ударного объема и, соответственно, минутного объема кровообращения (МОК). Формируется один из т.н. порочных кругов, когда гиповолемия и ишемия потенцируют развитие друг друга. Если этот круг не прервать извне и не оказать больному должной помощи, он погибнет. Еще одним важнейшим следствием снижения МОК является изменение реологических свойств крови. Кровь представляет собой суспензию, вязкостные свойства которой зависят от скорости кровотока. При падении МОК периферический кровоток замедляется, что в значительной степени повышает вязкость крови, нарушает её стабильность и вызывает феномен агрегации эритроцитов. Агрегаты оказывают весьма неблагоприятное влияние на микроциркуляцию, поскольку содержат на своей поверхности адгезивные вещества, которые запускают процесс микротромбообразования. По этой причине при любом критическом состоянии всегда существует опасность развития ДВС - синдрома. Кроме того, агрегаты "перекрывают" капилляры, тем самым вызывая ишемию кровоснабжаемых ими участков ткани. При длительных сроках существования тканевой ишемии возможно развитие секвестрации крови (оседание в капиллярах значительного количества клеток крови и плазменных белков), что в еще большей степени усугубляет гиповолемию. Секвестрированная кровь не просто выключена из кровотока: она непригодна для организма, поскольку входящие в состав агрегатов клетки прочно соединены между собой белками и молекулярными связями. Такая кровь может восстановить свои свойства, только пройдя через систему капилляров легких, которые наряду с обеспечением дыхания выполняют еще и ряд недыхательных функций (очистка крови от механических примесей, участие в метаболизме многих биологически активных пептидов, регуляция системы свертывания крови и др.). Однако возможности легких не безграничны. При любом критическом состоянии в них устремляется поток микроэмболов, агрегатов, клеточных фрагментов, биологически активных веществ, поэтому дыхательная недостаточность в том или ином виде так часто встречается в практике врача интенсивной терапии. При некоторых формах шока (например при геморрагическом) возможно возникновение такого явления, как централизация кровообращения. Изначально централизация кровообращения является защитной реакцией, направленной на преимущественное обеспечение органов и систем, ответственных за адаптацию (ССС, ЦНС). Главная роль в реализации этого эффекта принадлежит гуморальным факторам: катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II. Эти вещества, вызывая сужение артериол и венул, на какое-то время повышают системное артериальное давление и увеличивают венозный возврат. Однако артериолоспазм приводит к еще большему снижению объемного кровотока через капилляры заинтерессованных органов. В результате кровь, минуя капилляры, устремляется в артерио-венозные анастомозы. В даной ситуации может наблюдаться даже кратковременное повышение СВ, но это не может предотвратить нарастающую ишемию тканей. В первую очередь при централизации кровообращения страдают печень, кишечник, почки и надпочечники, поэтому, если симптоматика шока сохраняется достаточно долго, с большой вероятностью можно ожидать поражения этих органов, чаще всего в виде возникновения острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта и/или острой почечной недостаточности. Таким образом, шок - это собирательное название различных видов острой циркуляторной недостаточности, в основе которых всегда лежит синдром малого сердечного выброса с тотальной тканевой ишемией (К.М. Лебединский, 1999). Термин "циркуляторная" означает, что именно гемодинамические нарушения являются ведущими в нарушении кислородного обеспечения организма. По этой причине к шокам не относят те случаи гипоксии, когда транспорт кислорода лимитирован дыхательной системой (массивная пневмония, синдром острого легочного повреждения) или системой гемоглобина (отравления угарным газом или метгемоглобинообразователями). В данных ситуациях также может наблюдаться сердечная или сосудистая недостаточность, однако эти нарушения по отношению к развитию критического состояния являются вторичными. В остальном же механизмы формирования гиповолемии, нарушения реологических свойств крови и развития полиорганной недостаточности универсальны для всех критических состояний. Не все варианты шока однозначно можно отнести только к той или иной группе. В патогенезе критического состояния зачастую играет роль несколько факторов, один из которых обычно является ведущим. Например, при анафилактическом шоке в результате повышенной проницаемости капилляров к относительной гиповолемии очень быстро присоединяется абсолютная. При септическом шоке, который отнесен в группу вазогенных, на первый план очень часто выступают явления сердечной декомпенсации вследствие поражения миокарда бактериальным эндотоксином. Кроме того, уже на начальных стадиях развития септического шока, еще до развития ярких гемодинамических нарушений, под влиянием того же эндотоксина происходит нарушение утилизации кислорода органами и тканями. Кислорода в притекающей крови достаточно, однако большая его часть проходит "мимо клеток". В результате развивается ситуация, когда ни при каком увеличении СВ не удается обеспечить нормальной оксигенации тканей: кислород просто не усваивается в должном количестве. Следует помнить, что уровень АД при шоке может и не отражать адекватности тканевой перфузии! Широко доступным в клинической практике показателем состояния периферического кровотока является величина минутного диуреза. Снижение объемного органного кровотока при шоке начинается, как правило, с почек и органов спланхнической зоны. Поэтому первые признаки гипоперфузии проявляются именно там. Нормальный диурез составляет в среднем 0,75-1 мл/кг в час; снижение почечного фильтрационного давления сопровождается явлениями олигурии. Величина минутного диуреза - довольно чуткий показатель состояния микроциркуляции, однако всегда необходима комплексная оценка всех клинических проявлений заболевания: каждый шок сопровождается олигурией, но не всегда олигурия является признаком шока. Если диагностика шока базируется прежде всего на клинических его проявлениях, то современные подходы терапии требуют применения дополнительных методов обследования пациента. Для успешного лечения шоковых состояний необходимо определить состояние оксигенации тканей. В настоящий момент используется двухэтапный подход к ведению таких больных. На первом этапе необходимо исследовать основные параметры гемодинамики с целью определения и коррекции ведущих нарушений. Как правило, из всего многообразия показателей работы ССС для этой цели достаточно определить три: СВ, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК). СВ отражает производительность миокарда, ОПСС - тонус резистивных сосудов, ДЗЛК - преднагрузку на левые отделы сердца. В комплексе эти три параметра образуют т.н. малый гемодинамический профиль. Например, для кардиогенного шока малый гемодинамический профиль будет выглядеть так: низкий СВ/высокое ДЗЛК/высокое ОПСС, для гиповолемического шока - низкий СВ/низкое ДЗЛК/высокое ОПСС и т.д. В соответствии с получаемой информацией определяется дальнейшая тактика ведения пациента с использованием медикаментозных и немедикаментозных методов лечения. Для определения параметров центральной гемодинамики было предложено много методов. В настоящее время в интенсивной терапии широко используются два из них. Наибольшее распространение в мире получил метод термодилюции. Основные преимущества метода - высокая точность и возможность проведения мониторинга - непрерывного динамического наблюдения за больным. К недостаткам метода относятся инвазивность (необходима катетеризация легочной артерии) и высокая стоимость аппаратуры и расходных материалов. Этих недостатков лишен реографический метод. По точности он уступает термодилюционному, однако выгодно отличается от него неинвазивностью и относительно невысокой стоимостью. Кроме того, реография позволяет прослеживать изменения гемодинамики, что позволяет использовать ее для мониторинга. Целью второго этапа является оценка первоначального эффекта терапии в отношении оксигенации тканей и достижения соответствия между потреблением кислорода тканями и уровнем метаболизма в них. С этой целью используются такие показатели, как доставка кислорода (DO2), потребление кислорода тканями (VO2) и содержание лактата в сыворотке крови. Наиболее значимым показателем является VO2. Его низкие показатели свидетельствуют о неадекватном потреблении кислорода тканями вследствие выраженных ишемических повреждений. Летальность в этой группе больных достоверно выше. Но и нормальные или даже повышенные значения VO2 - еще не свидетельство достаточного обеспечения тканей кислородом, поскольку интенсивность метаболизма при критических состояниях может значительно возрастать (например при сепсисе). Поэтому необходимо иметь представление об интенсивности анаэробного метаболизма, который будет тем выше, чем выраженнее ишемия. Для этих целей используют показатель содержания сывороточного лактата. Концентрация лактата свыше 4 мэкв/л является достоверным признаком выраженной тканевой ишемии. Таким образом, основными звеньями патогенеза шока являются:
В целом все многообразие пусковых механизмов шока нивелируется на уровне клетки. Здесь патологический процесс протекает универсально, одинаково для всех видов шока. Поэтому имеется одно из общих названий шока - синдром «больной клетки», а нарушения гемодинамики при шоке не без оснований называют «кризисом микроциркуляции». Неблагоприятное развитие патологического процесса при шоке обусловлено тенденцией к образованию множества порочных кругов патогенеза. В результате этого первое повреждение вовлекает в патологический процесс другие органы и системы, далекие от основного очага повреждения, напоминая по своему прогрессивному развитию снежную лавину или обвал. В конечном итоге, шок приводит к развитию циркуляторной ишемии ткани и ее некрозу – морфологическому субстрату необратимости процесса. В результате циркуляторных повреждений органов и систем, а также их токсического повреждения при тяжелых формах шока закономерно развивается полиорганная недостаточность (ПОН). В качестве токсинов могут выступать микробные, вирусные антигены, циркулирующие иммунные комплексы, комплемент и биологические активные вещества, накапливающиеся при шоке в огромных количествах, метаболиты, продукты неполного клеточного обмена. Хорошо известны, например, так называемые «средние молекулы», пул которых в высоких концентрациях оказывает выраженное повреждение сердца, почек, мозга и других органов. При сохранении гемодинамических явлений тяжелого шока свыше 4 часов практически всегда развивается синдром шокового легкого (респираторный дистресс-синдром взрослых – РДСВ), шоковой почки с клиникой острой почечной недостаточности (ОПН), шоковой печени с клиникой острой печеночной недостаточности (ОПечН), диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром) с яркими проявлениями кровоточивости, знаменуя собой манифестацию синдрома полиорганной недостаточности. Развитие ПОН существенно ухудшает прогноз исхода болезни. Считается, что если имеется поражение одного органа, летальность больных с хирургической патологией достигает 20-30%, двух органов – 40-60%, трех и более органов – 90-100%. Морфологическим субстратом органного повреждения при шоке является ишемический некроз тканей, размеры которого зависят от каждого конкретного случая. Чаще всего на фоне тяжелого шока развивается кортикальный некроз почек, центридольковый некроз печени, участки некроза в миокарде и тканях легких. Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) у детей с шоком представляет собой самоуглубляющийся патологический процесс, вариант порочного круга, пусковым моментом которого чаще всего бывает острая сердечно-сосудистая и почечно-печеночная недостаточность. Возникновение СПОН значительно ухудшает прогноз болезни, увеличивает вероятность ее неблагоприятного исхода. Вместе с тем своевременная диагностика его и правильно выбранная тактика лечения дают возможность уменьшить неблагоприятные последствия СПОН, предотвратить смерть больного. При выявлении СПОН у детей необходимо своевременно включать в терапевтический комплекс методы функциональной поддержки органов жизнеобеспечения, экстракорпоральной элиминации токсических веществ для ликвидации токсической депрессии функций собственных органов детоксикации и обеспечения гомеостаза больного ребенка. В случае эффективного лечения шока наблюдается 3 стадии обратного развития процесса:
После восстановления центральной гемодинамики и улучшения перфузии тканей развивается постперфузионная эндогенная токсемия в результате поступления в системный кровоток огромного количества «ишемических токсинов», продуктов нарушенного обмена веществ, биологически активных веществ, образовавшихся при стрессе и оказывающих дополнительное повреждающее воздействие. В результате этого возможно рецидивирование ОСдН, усиление органных поражений и углубление патологии. Кроме того, в ранний постшоковый период манифестируют или ярко проявляются органные повреждения в виде острой почечной или печеночной недостаточности, депрессии кроветворения и иммунитета, что следует иметь в виду при организации интенсивной терапии больных в этот период лечения шока. ^ Наиболее часто встречающимся видом шока является травматический. Ero основными этиологическими факторами являются: крово- и плазмопотеря, интенсивная афферентная импульсация из зоны повреждения, резорбция в кровь продуктов размозжения тканей, а в последующем продуктов некроза тканей. ^ – это остро развивающийся вследствие травмы тяжелый, полипатогенетический патологический процесс, характеризующийся значительными нарушениями функций систем жизнеобеспечения, прежде всего кровообращения, на фоне крайнего напряжения регуляторных (адаптационных) механизмов организма. Травматический шок является одним из проявлений острого периода травматической болезни. Полиэтиологичность травматического шока определяется тем, что его формирование происходит в результате взаимодействия расстройств кровообращения, обусловленных кровопотерей; нарушений легочного и тканевого газообмена; отравления организма продуктами разрушенных тканей и нарушенного метаболизма, а также токсинами микробного происхождения; мощного потока нервно-болевых импульсов из зоны повреждения в головной мозг и эндокринную систему; нарушения функции поврежденных жизненно важных органов. Основным звеном патогенеза травматического шока являются первичные нарушения микроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения, недостаточность перфузии тканей кровью приводит к несоответствию между сниженными возможностями микроциркуляции и энергетическими потребностями организма. При травматическом шоке, в отличие от других проявлений острого периода травматической болезни, гиповолемия из-за кровопотери является ведущей, хотя и не единственной причиной нарушений гемодинамики. Важным фактором, определяющим состояние кровообращения, является работа сердца. Для большинства пострадавших с тяжелыми травмами характерно развитие гипердинамического типа кровообращения. При благоприятном течении минутный его объем после травмы может оставаться повышенным на протяжении всего острого периода травматической болезни. Это объясняется тем, что коронарные артерии не вовлекаются в общий сосудистый спазм, остается удовлетворительным венозный возврат, сердечная деятельность стимулируется через сосудистые хеморецепторы недоокисленными продуктами обмена. Однако при сохраняющейся гипотензии уже через 8 ч после травмы разовая и минутная производительность сердца у пациентов с травматическим шоком может уменьшиться примерно в два раза по сравнению с нормой. Возрастание частоты сердечных сокращений и общего периферического сопротивления сосудов не способно поддержать минутный объем кровообращения на нормальных величинах (Пашковский Э.В. и др., 2001). Недостаточный сердечный выброс при травматическом шоке обусловлен истощением механизмов срочной копенсации из-за гипоксии миокарда, развития в нем метаболических нарушений, уменьшением содержания в миокарде катехоламинов, снижением его реакции на симпатическую стимуляцию и катехоламины, циркулирующие в крови. Таким образом, прогрессивное уменьшение разовой и минутной производительности сердца будет являться отражением развивающейся сердечной недостаточности даже при отсутствии прямого повреждения (ушиба) сердца (В.В. Тимофеев, 1983). Другой основной фактор, определяющий состояние кровообращения – тонус сосудов. Закономерной реакцией на травму и кровопотерю является усиление функций лимбико-ретикулярного комплекса и гипоталамо-адреналовой системы. Вследствие этого при травматическом шоке включаются срочные компенсаторные механизмы, направленные на поддержание кровообращения жизненно важных органов. Один из механизмов компенсации заключается в развитии распространенного сосудистого спазма (в первую очередь артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров), направленного на экстренное уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК. Общая сосудистая реакция не распространяется лишь на артерии сердца и головного мозга, которые практически лишены α-адренорецепторов, реализующих вазоконстрикторный эффект адреналина и норадреналина. Механизмом срочной компенсации, также направленным на устранение несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, является аутогемодилюция. При этом происходит усиленное перемещение жидкости из интерстициального пространства в сосудистое. Выход жидкости в интерстиций происходит в функционирующих капиллярах, а ее поступление идет в нефункционирующие. Вместе с интерстициальной жидкостью в капилляры проникают продукты анаэробного обмена веществ, которые снижают чувствительность α-адренорецепторов к катехоламинам. В результате нефункционирующие капилляры расширяются, а функционирующие, наоборот, сужаются. При шоке из-за увеличения концентрации адреналина и норадреналина соотношение между функционирующими и нефункционирующими капиллярами резко изменяется в пользу последних. Тем самым создаются условия для увеличения обратного тока жидкости в сосудистое русло. Аутогемодилюция усиливается также доминированием онкотического давления не только в венулярном (как при обычных условиях), но и в артериолярном концах функционирующих капилляров из-за резкого снижения гидростатического давления. Механизм аутогемодилюции достаточно медленный. Даже при кровопотере превышающей 30-40% ОЦК скорость поступления жидкости из интерстиция в сосудистое русло не превышает 150 мл/ч. В реакции срочной компенсации кровопотери определенное значение имеет почечный механизм задержки воды и электролитов. Он связан с уменьшением фильтрации первичной мочи (снижение фильтрационного давления в сочетании со спазмом ренальных сосудов) и возрастанием реабсорбции воды и солей в канальцевом аппарате почек под действием антидиуретического гормона и альдостерона. При истощении вышеописанных механизмов компенсации расстройства микроциркуляции прогрессируют. Интенсивное выделение поврежденными и ишемизированными тканями гистамина, брадикинина, молочной кислоты, обладающих сосудорасширяющим действием; поступление из кишечника микробных токсинов; снижение из-за гипоксии и ацидоза чувствительности гладкомышечных элементов сосудов к нервным влияниям и катехоламинам приводят к тому, что фаза вазоконстрикции сменяется фазой вазодилатации. Происходит патологическое депонирование крови в потерявших тонус метартериолах и расширенных капиллярах. Гидростатическое давление в них нарастает и становится больше онкотического. Из-за влияния эндотоксинов и гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее проницаемость, жидкая часть крови уходит в интерстиций, возникает феномен «внутреннего кровотечения». Нестабильность гемодинамики, нарушение тонуса сосудов из-за повреждения регуляторной функции головного мозга при такой форме острого периода травматической болезни, как травматическая кома (тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени) развиваются обычно позже – к концу первых суток. Важным звеном патогенеза травматического шока, даже при неторакальной травме, является острая дыхательная недостаточность. По характеру она, как правило, паренхиматозно-вентиляционная. Наиболее типичным ее проявлением является прогрессирующая артериальная гипоксемия. Причинами развития последней служат слабость дыхательных мышц в условиях циркуляторной гипоксии; болевой «тормоз» дыхания; эмболизация микрососудов легких из-за внутрисосудистой коагуляции, жировых глобул, ятрогении трансфузий и инфузий; интерстициальный отек легких из-за повышения проницаемости мембран микрососудов эндотоксинами, гипоксии сосудистой стенки, гипопротеинемии; микроателектазирование вследствие снижения образования и усиленного разрушения сурфактанта. Предрасположенность к ателектазированию, трахеобронхиту и пневмонии усугубляется аспирацией крови, желудочного содержимого, увеличением выделения слизи бронхиальными железами, затруднением откашливания на фоне недостаточного кровоснабжения трахеобронхиального дерева. Сочетание легочной, гемической (вследствие анемии) и циркуляторной гипоксии является ключевым моментом травматического шока. Именно гипоксия и тканевая гипоперфузия определяют нарушения метаболизма, иммунного статуса, гемостаза, приводят к нарастанию эндотоксикоза У пострадавших с тяжелой травмой груди (множественные переломы ребер, формирование реберного клапана, напряженный пневмоторакс, ушиб легких) в сочетании с нетяжелой травмой других анатомических областей острый период травматической болезни проявляется, прежде всего, острой дыхательной недостаточностью. Для таких пострадавших характерны нормальные цифры систолического АД (более 100 мм рт.ст.) в сочетании со снижением насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом менее 93%, подкожной эмфиземой, напряженным пневмотораксом, цианозом кожных покровов (Рисунок №2).  ^ Кроме того, при поступлении у данного контингента пациентов отмечается повышение фибринолитической активности крови из-за активации плазминовой системы в результате повреждения легочной ткани. Преобладание гиперкоагуляции с потреблением противосвертывающих факторов в артериальной крови над венозной на фоне угнетения фибринолитической активности играет существенную роль в патогенезе респираторного дистресс-синдрома (Рисунок №3). Роль ноцицептивной импульсации в этиопатогенезе травматического шока также весьма значительна.  ^ Именно на основе потока ноцицептивных импульсов в значительной степени формируется стресс-реакция организма в ответ на травму. В ее генезе существенное значение придается также афферентной импульсации с интероцепторов сердечно-сосудистой системы, особенно при уменьшении ОЦК, вызванном острой массивной кровопотерей. Углубление метаболических расстройств, нарушений микроциркуляции при травматическом шоке связано с эндотоксикозом, который начинает проявляться уже через 15-20 минут после травмы или ранения. Факультативными и облигатными эндотоксинами являются среднемолекулярные полипептиды (простые и сложные пептиды, нуклеотиды, гликопептиды, гуморальные регуляторы, производные глюкуроновых кислот, фрагменты коллагена и фибриногена). Пул средних молекул является важным, но не единственным поставщиком токсических субстанций. Значительными токсическими свойствами обладают конечные продукты распада белка, особенно аммиак. Эндотоксикоз определяется также свободным гемоглобином и миоглобином, перекисными соединениями. Возникающая при шоке иммунореакция является не только защитной, но и может выступать как источник токсических субстанций, таких как провоспалительные цитокины (белковые или полипептидные соединения, вырабатываемые активированными клетками иммунной системы) - интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и др. Сущность иммунных нарушений при травматическом шоке связана с крайне высоким риском раннего развития иммунной недостаточности. Для травматического шока характерна беспрецедентно высокая антигенемия из очагов альтерации тканей. Барьерная функция местного воспаления утрачивается, и его медиаторы (провоспалительные цитокины) поступают в системный кровоток. В этих условиях адаптационной реакцией иммунной системы должен быть так называемый «преиммунный ответ», когда уровень провоспалительных цитокинов тонко контролируется выработкой противовоспалительных цитокинов. При неблагоприятном течении острого периода травматической болезни масштабы повреждения и объем очагов развития воспалительной реакции не позволяют организму воспользоваться данной реакцией адаптации. В итоге развивается иммунная недостаточность со снижением количества и развитием функциональной недостаточности клеток, участвующих в иммунных реакциях, на фоне дисбаланса в регуляторном звене иммунного гомеостаза. Центральной метаболической реакцией при травматическом шоке является гипергликемия. Она обусловлена увеличением инкреции катехоламинов, соматотропного гормона, глюкокортикоидов и глюкагона. Благодаря этому происходит стимуляция гликогенолиза и глюконеогенеза, снижается синтез инсулина и его активность преимущественно в мышечной ткани. Усиление синтеза глюкозы является срочной компенсаторной реакцией, свидетельствует о повышенном энергетическом запросе тканей. Вследствие снижения потребления глюкозы в мышцах организм «бережет» глюкозу для обеспечения энергией жизненно важных органов. Глюкоза является единственным источником энергии в анаэробных условиях, основным энергетическим субстратом для обеспечения репарации тканей. Другими метаболическими реакциями, типичными для травматического шока, являются гипопротеинемия из-за усиленного катаболизма, выхода низкодисперсных фракций в интерстиций, нарушений дезаминирования и переаминирования в печени и ускорение липолиза из-за активации липаз для превращения нейтрального жира в свободные жирные кислоты – источник энергии. Электролитные нарушения, характерные для травматического шока, проявляются потерей ионов калия клетками вследствие неэффективности энергоемкого калий-натриевого насоса, задержкой ионов натрия альдостероном, потерей катионов фосфора из-за нарушения синтеза АТФ и потерей анионов хлора из-за выхода их в желудочно-кишечный тракт и концентрации в зоне повреждения. Тканевая гипоксия приводит к накоплению осмотически активных веществ (мочевина, глюкоза, ионы натрия, лактат, пируват, кетоновые тела и др.), что при травматическом шоке последовательно вызывает гиперосмоляльность в клетках, интерстиции, плазме и моче. Для пострадавших в состоянии травматического шока характерен метаболический ацидоз, который имеет место у 90% пациентов, причем у 70% из них данное нарушение кислотно-основного состояния некомпенсированно. Величина кровопотери зависит от локализации травмы. Даже леrкая травма сопровожкдается развитием воспалительной реакции, а следовательно, экссудацией жидкой части крови в травмированные ткани. Повреждения крупных кровеносных сосудов случаются хотя и не часто (в 25 % случаев травмы), но при этом кровопотеря выступает в качестве основного этиолоrическоrо фактора развития шока rеморраrическоrо, основным патоrенетическим звеном котoporo является rиповолемия, определяющая последующие нарушения кровообращения. Модели воспроизведения rеморраrическоrо шока в экспериментах на животных наиболее часто используются для изучения механизмов развития шока из-за возможности максимальной стандартизации одноrо из основных факторов ero развития кровопотери. Ноцицептивная импульсация способствует активации механизмов срочной адаптации, однако при тяжелых сочетанных травмах и повреждениях рефлексоrенных зон может оказывать неблarоприятное влияние на течение шока, провоцируя рассоrласование деятельности реryляторных центров и дезинтеrрацию функций организма. Тяжелая механическая травма сопровождается выраженной интоксикацией организма, обусловленной увеличением содержания в крови продуктов размозжения и некроза тканей, бактерий, эндотоксинов (из просвета кишечника) и других эндогенных факторов, большинство которых образуется в результате катаболизма мышечных белков. Ингредиенты интоксикации вызывают ряд неrативных эффектов, в том числе нарушение кровотока в системе микроциркуляции, уrнетение сократительной функции миокарда, функциональную блокаду ретикуло-эндотелиальной системы с последующим возникновением воспалительных осложнений, снижение уровня сурфактанта и спадение легочных альвеол, провоцирующих развитие респираторноrо дистресс-синдрома. Эти явления наиболее типичны для постшокового периода травматической болезни. Вероятность развития и особенности течения травматическoгo шока во многом зависят от локализации и тяжести травмы. Механические овреждения жизненно важных органов вносят разнообразные специфические особенности в течение шока. Разрушения жизненно важных органов приводят к быстрой гибели организма и, естественно, не сопровождаются развитием шока. Аналогичные травматическому шоку пусковые факторы патогенеза действуют и при других видах шока, непосредственной причиной которых является повреждение тканей. Однако их развитие имеет свои особенности, зависящие от специфики этиологических факторов. ^ характеризуется раздражением больших рецепторных зон, выраженной интоксикацией организма. Из-за массивной резорбции в кровь токсических и биологически активных веществ из поврежденных тканей, скоплением больших объемов жидкости в окружающих очаг повреждения тканях и значительной потерей жидкости в результате ее испарения с поверхности ожога. При повреждении 50 % поверхности кожи может быть потеряно до 50 % объема внеклеточной жидкости (Fallon R. Н., Moyer С. А., 1963). Нарушения гемодинамики связаны главным образом с существенными изменениями водно-электролитного обмена, гиповолемией, характеризующейся уменьшением объема жидкой части крови, и увеличением ее динамической вязкости. Обширные глубокие ожоги вызывают нарушение функций всех органов и систем, что проявляется клинико-физиологическими симптомами, изменениями клинико-лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, морфологическими нарушениями и другими реакциями. Поверхностные ожоги кожи до 15% поверхности тела и глубокие до 7-10% поверхности тела у лиц молодого и среднего возраста заживают самостоятельно или с помощью операции (трансплантации аутокожи, иссечения обожженного участка кожи и наложения швов) без грубых нарушений гомеостаза, функций внутренних органов и систем. У лиц такого же возраста, но страдающих тяжелыми заболеваниями, у престарелых, у детей младшего возраста подобное течение ожоговой травмы бывает при поражении не свыше 5-10% поверхности тела. При более обширных термических ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма, которая начинается с первых часов после получения травмы и продолжается не только весь период существования ран, но и некоторое время после полного восстановления кожного покрова. Ожоговая болезнь имеет сложный многокомпонентный патогенез, отдельные звенья которого приобретают превалирующее значение в различные временные отрезки после получения ожога,- гиповолемия и нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции, в первые сутки после получения ожога, резко выраженная интоксикация в первые 1-2 недели, инфекция в последующие недели. Существуют и другие патогенетические механизмы, но выше перечисленные, проявляющиеся наиболее ярко и последовательно, дали основание выделить в течении ожоговой болезни несколько периодов. Это позволило более целенаправленно назначать лечебные средства и манипуляции и добиваться максимального положительного эффекта при проведении лечения. Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более, проявляется расстройствами микроциркуляции,гемодинамики, водно-электролитного равновесия, функции почек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сферы. Ожоговый шок рассматривается как разновидность травматического, но в нем имеются и существенные отличия от типичного травматического, которые определяются массивными сдвигами водных пространств с развитием длительно сохраняющегося отека, главным образом, в зоне термического поражения. Выход жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство происходит в течение 12-18 и более часов, поэтому падение артериального давления при ожоговом шоке наступает не сразу после получения травмы, как при типичном травматическом. В связи с этим величина артериального давления, которая является первым показателем для оценки тяжести шока, при ожоговом шоке не имеет такого же значения. Отличается ожоговый шок от обычного травматического своей продолжительностью. Есть и другие отличия. Ожоговый шок является гиповолемическим. Гиповолемия усугубляет тяжесть и удлиняет продолжительность нарушения кровообращения и, особенно, микроциркуляции, как на периферии, так и во всех внутренних органах. В первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствии массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния больного связана с болевым синдромом и психо-эмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом к нейро-эндокринному ответу. Первичная реакция происходит на уровне спинальных нервно-рефлекторных дуг с раздражением симпатической нервной системы и выбросом в сосудистое русло ацетилхолина, а в ответ на него катехоламинов из мозгового отдела надпочечников, что проявляется спазмом сосудов, повышением общего периферического сосудистого сопротивления, централизацией кровообращения и приводит к возникновению гипоксии периферических тканей и ацидозу. Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьшение дыхательного объема, жизненной емкости легких), что, в свою очередь, обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза. Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минутного объема сердца, повышение артериального давления, которые в последующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться. Чтобы сказанное было более понятно рассмотрим подробнее патогенетические звенья ожогового шока. На термическую травму организм отвечает тремя реакциями: нервно-рефлекторной, нейро-эндокринной и воспалительной. При нервно-рефлекторной реакции происходит включение симпатико-адреналовой системы. Первичное раздражение поступает в центр симпаческой нервной системы - чревный нерв, как непосредственно из зоны поражения, так и из центральной нервной системы. В ответ на него выделяется ацетилхолин, под действием которого в мозговом веществе вырабатываются адреналин, норадреналин (эпинефрин) и дофамин. Эти вещества вызывают спазм периферических сосудов, расширение сосудов мышц и жизненно-важных органов, повышение артериального давления, стимуляцию гликолиза, стимуляцию дыхания, увеличение потребления кислорода тканями и пр. Но одновременно при этом происходит повышение свертываемости крови, возникают микротромбозы, нарушается микроциркуляция,развиваются тканевая гипоксия, ацидоз, на фоне которых происходит паралитическое расширение капилляров. При этом возникает застой крови и гипоксия с ацидозом усугубляются. В дальнейшем происходит деполяризация клеточных мембран с нарушением их проницаемости. Ацетилхолин действует в то же время на гипоталамус и гипофиз, в результате чего в ядрах гипоталамуса выделяются кортикотропные релизинг-факторы, под действием которых в портальной кровеносной системе передней доли гипофиза образуется адренокортикотропный гормон (АКТГ), являющийся гормоном стрессовых ситуаций. АКТГ оказывает мощное воздействие на кору надпочечников, которая продуцирует дезоксикортикостерон с последующим образованием из него альдостерона, кортизола и кортикостерона. Следует отметить, что деление этих гормонов на минералокортикоды и глюкокортикоиды в достаточной степени условно, так как, в частности, их действие на водно-электролитный баланс взаимодополняется. Так, кортизол повышает скорость клубочковой фильтрации, уменьшает канальцевую реабсорбцию, повышает содержание натрия и воды во внеклеточном пространстве, тормозит выделение антидиуретического гормона (АДГ) в кровь, способствуя гиперсекреции ренин-ангиотензина, усиливает выделение калия и задержку натрия. Альдостерон же в 25-30 раз сильнее задерживает натрий на уровне почечных канальцев и в 5 раз сильнее выводит калий, ионы водорода и аммония, чем кортизол. Эти гормоны активно вмешиваются в существующую в нормальных условиях систему регуляции водно-электролитного баланса через ренин-ангиотензиновую систему. Масса осмо- и волюморецепторов, расположенных по всему организму (гипоталамус, внутри предсердий, каротидно-тиреоидные, ренальные, надпочечниковые и другие) постоянно сигнализируют и контролируют содержание натрия в плазме и объем циркулирующей жидкости в организме. В ответ на поступающую информацию через гипоталамус и надпочечники в стенке сосудов почек образуется ренин, который влияет на активацию ангиотензиногена в печени, превращающегося под действием специфических ферментов сначала в ангиотензин I, а затем в ангиотензин II. Последний усиливает синтез альдостерона в коре надпочечников и тот проявляет описанное выше свое физиологическое действие. Через гипоталамус происходит регуляция выделения АДГ. Эти два гормона и осуществляют нормальную функцию ренин-ангиотензиновой системы. При обширных ожогах под действием АКТГ происходит усиленное образование гормонов коры надпочечников и они активно реагируют на изменяющиеся объем внутрисосудистой жидкости и концентрацию натрия и калия, обеспечивая, путем уменьшения мочевыделения, удерживание жидкости в сосудистом русле. В момент термического воздействия на кожу происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с освобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ, которые в настоящее время получили название медиаторов воспаления. К ним относятся кинины, серотонин, гистамин, острофазные белки, комплементарные факторы, кислородные радикалы и радикалы ненасыщенных жирных кислот, азотистые соединения с кислородом, гидроксильные ионы, супероксидные анионы, гидро- и липоперекиси и другие. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путём повреждения целостности мембраны в венулах. Отек, развивающийся в первые минуты после ожога, вызывает, в значительной мере, гистамин, который выходит в большом количестве из тучных клеток обожженной кожи сразу после термического поражения. Серотонин также появляется сразу после ожога в результате аггрегации тромбоцитов и действует непосредственно на сосудистое сопротивление в легких, увеличивая его, и, усиливая сосудосуживающее действие адреналина, гистамина, ангиотензина II и простагландинов. Среди медиаторов воспаления особенно важную роль играют производные арахидоновой кислоты. Арахидоновая кислота обладает 4-мя двойными связями, которые обусловливают ее высокую активность. Она входит в состав всех клеточных мембран и освобождается из них под действием фермента фосфолипазы А2, который появляется в больших количествах вследствие термическогоповреждения тканей. Под действием фосфолипазы А2 запускается каскад дальнейших превращений арахидоновой кислоты, который идет двумя путями: ЦИКЛООКСИГЕНАЗНЫМ и ЛИПОКСИГЕНАЗНЫМ. При циклооксигеназном пути окисления арахидоновой кислоты происходит образование короткоживущих эндопероксидаз РGG2 и РGН2, которые затем метаболизируются в тромбоксан (ТхА2), простациклин (РGI2) или простагландины (PGD2, PGE2 и PGF2a). Липоксигеназные энзимы обеспечивают конкурирующий путь окисления свободной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которого являются эндопероксидазы (НРЕТЕ). Они затем могут превратиться либо в аналоги алкоголя, либо в лейкотриены. Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию. Так, тромбоксан А2 вызывает спазм микрососудов и стимулирует аггрегацию тромбоцитов. Простациклин обладает свойством расширять сосуды и является сильным ингибитором аггрегации тромбоцитов. Простагландин Е2 является вазодилятатором, тогда, как простагландин F2-a индицирует вазоконстрикцию. Лейкотриены С4 , D4 и Е4 в 1000-5000 раз превосходят действие гистамина на сосудистую проницаемость и обуславливают дозозависимый спазм сосудов при их местной аппликации. Конечным результатом изменений в микрососудах является нарушение нормального капиллярного барьера, отделяющего внутрисосудистый от интерстициального сектора, и эквилибрация их. Это приводит к снижению объема плазмы с резким увеличением интерстициальной жидкости. В патогенезе ожогового шока важное место придается и другим высокоактивным веществам, появляющимся в организме при и после термической травмы. К ним относятся свободные радикалы, которые играют важное значение в запуске реакций, вызывающих образование и активацию множества физиологически активных веществ. В атомах и молекулах электроны спарены и их магнитное поле равно нулю. В молекулах электроны соседних атомов также представляют пары, имеющие ковалентные связи, которые могут быть разорваны достаточной энергией, в частности, химическими реакциями. После разрыва два электрона становятся неспаренными и вовлеченные в этот разрыв атомы и молекулы создают магнитное поле. Такие атомы и молекулы называются свободными радикалами. Свободные радикалы являются сильными реагентами, взаимодействующими с самыми стабильными органическими молекулами. Новообразованные радикалы реагируют с окружающими их молекулами, отнимая у них атом водорода с его электроном, чтобы создать пару своему непарному электрону. При этом разрываются другие ковалентные связи и образуются другие свободные радикалы. Это является запалом для цепи реакций, которые могут быть быстро завершены встречей двух радикалов. Но в аэробных условиях в реакцию активно вступает кислород и тогда вышеприведенная схема резко меняется. Кислород является бирадикалом, имеющим два непарных электрона. Он очень быстро реагирует со свободными радикалами, образуя пероксирадикалы. Этот феномен особенно угрожает ненасыщенным жирным кислотам, выходящим из биологических мембран. Окисление этих кислот инициируется разрывом ковалентных связей водорода и углерода вблизи двойных связей. Кислород реагирует с радикалами жирных кислот (R - ), образуя липоперекись (ROO- ). Гидроксильный радикал (- ОН) является классическим инициирующим агентом. Этот небольшой радикал хорошо растворимый как в воде, так и в жирах, является чрезвычайно агрессивным, образуя воду после экстракции атома водорода из окружающих молекул. Кроме гидроксильного радикала липопереокисление могут начать и другие агенты, в частности, катион железа (Fe4+ - 02 = ). Перекисный радикал (ROO - ) экстрагирует атом водорода из новой молекулы ненасыщенной жирной кислоты (RH), образуя новый радикал (R - ) cам становится гидролипоперекисью (ROOH). Гидролипоперекиси не вступают в реакции между собой, но, встречая ион железа Fe 2+ , они переходят в новые радикалы (RO - ), которые также являются сильными реагентами, способными инициировать другую петлю переокисления уже без гидроксильного радикала или катиона железа. В присутствии кислорода и железа, которое является универсальным компонентом живой материи, процесс липопереокисления становится интенсивным и мощным агентом мембранной деструкции. Свободные радикалы появляются при нарушении обмена кислорода, которое имеет место всегда при обширных ожогах (гипоксия). При этом образуется особенно много гидроксильных радикалов. Сначала с помощью ферментативного механизма образуется супероксидный анион (О2-). Затем под действием дисмутазы он реагирует с водой и образуется перекись водорода (Н2О2). Сосуществование супероксидных анионов с перекисью водорода в присутствии ионов железа инициирует продукцию гидроксильных радикалов. Источниками липидных радикалов является каскад превращений арахидоновой кислоты,- во время синтеза простагландинов из эндопероксидов происходит образование свободных радикалов. Образуются свободные радикалы и при активации нейтрофилов. Увеличению сосудистой проницаемости и нарушению микроциркуляции при обширных ожогах способствует также активация системы комплемента. Комплементарные факторы С 3а и С 5а, влияя на выброс в сосудистое русло гистамина и серотонина, а также, усиливая аггрегацию клеток крови, способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки и склонности к микротромбозам. Особенно опасны эти явления в легочной ткани, где происходит секвестрация жидкости в легочных капиллярах с артериальной гипертензией малого круга кровообращения и развитием отека легких. Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, когда становится очевидным снижение объема циркулирующей крови. В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:
В результате действия описанных выше факторов происходят следующие патофизиологические изменения при ожоговом шоке:
Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозного давления, давления в легочной артерии и общего системного давления, обусловливающих дальнейшее уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения. Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гиперкоагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводят к дальнейшим микроциркуляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печеночно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями. Известно, что ингаляционное поражение (ИП) утяжеляет ожоговую травму, воздействуя на организм пораженного приблизительно так же, как и глубокий ожог кожи площадью 5-10-15% поверхности тела (в зависимости от степени поражения органов дыхания). В связи с этим, при наличии ингаляционного поражения продуктами горения легкой степени к ИТП необходимо прибавить 10 условных единиц, при ИП средней степени - 30 условных единиц, а при тяжелой степени - 45 единиц. На слизистую трахеобронхиального дерева оказывает воздействие горячий вдыхаемый воздух и химические соединения, ингалируемые с дымом. Проходя через “природные кондиционеры” верхних дыхательных путей, воздух охлаждается до 40о. При длительной экспозиции языков пламени, ингаляции водяных паров, взрывах газа, температура вдыхаемого воздуха может достигать 2000о С. В таких случаях термическое поражение дыхательных путей развивается вплоть до долевых бронхов. Дым по своему составу неоднороден. Он состоит из твердых частиц сажи, жидких смол, токсичных газов. Современные строительные модули и оборудование состоят из множества полимерных синтетических материалов, при сгорании которых образуется сложный дымовой газ. Твердодисперсная фаза дыма выполняет функцию транспортировки газообразных токсичных веществ. Последние, проникая глубоко в дыхательные пути, вызывают химические ожоги на слизистой оболочке дыхательных путей с развитием сначала асептических воспалительных реакций. Системную интоксикацию организма вызывают: окись углерода (СО), цианистоводородная кислота (HCN), углекислый газ (СО2). Угарный газ блокирует транспорт кислорода, вызывает тканевую гипоксию. При концентрации НbCO 50% развивается кома. Цианистоводородная кислота очень токсична, проникает через органы дыхания и незащищенные кожные покровы. Летальная концентрация - 0,0135% при экспозиции 30 мин. НСN вызывает развитие тканевой гипоксии посредством блокирования цитохромоксидазы. Летальная концентрация CO2 составляет 10-20 % при кратковременной экспозиции. Клиническая картина отравления СО2 обусловлена развитием респираторного ацидоза. Таким образом, в ответ на многофакторное воздействие развиваются местные деструктивные изменения в виде повреждения реснитчатого эпителия бронхов с нарушением дренажной функции и системные воспалительные реакции, которые индуцируют высвободившиеся провоспалительные цитокины и нейропептиды из активированных клеток воспаления. Нарушение реологии крови, микроциркуляции в малом круге кровообращения под действием провоспалительных цитокинов, а также снижение активности сурфактанта, ведут к развитию синдрома острого поражения легких. ^ наиболее часто развивается в результате остро возникшей обтурации коронарных артерий и/или инфаркта миокарда. Пусковыми патоrенетическими факторами являются интенсивная афферентная импульсация из зоны ишемии миокарда и ослабление eго сократительной способности из-за отсутствия сокращений пораженноrо участка миокарда, нарушения синхронизации работы желудочков и возникновения аритмий. Последующие нарушения кровообращения обусловлены значительным уменьшением сердечного выброса нередко при относительно высоком венозном возврате, что может приводить к нарушениям кровообращения в малом круге и отёку лёгких. Шок может возникнуть вследствие эмболии крупных сосудов (чаще вceгo легочной артерии и ее ответвлений) сrустками крови из сосудов нижних конечностей и жиром из отломков длинных трубчатых костей. Механизмы eго развития подобны таковым при кардиогенном шоке. Пусковым патогенетическим фактором шока при травме электрическим током является интенсивное раздражение рецепторов и нервных проводников, вызывающее фазовые изменения функции центральной нервной системы, сопровождающиеся снижением сердечноrо выброса и перераспределениями кровотока. Немаловажное значение в патогенезе шока от электротравмы могут иметь глубокие ожоги тканей и активация фибринолиза без предшествующих нарушений гемодинамики. Развитие шока при перитоните обусловлено уменьшением объема внеклеточной жидкости (из-за ее перемещения в брюшную полость, забрюшинное пространство, просвет кишечника). К особенностям патогенеза этого вида шока относится ранняя недостаточность дыхательной функции леrких вследствие паралича диафраrмы и смещения ее вверх раздутыми петлями кишечника. Пусковым фактором развития шока при панкреатите является активация ферментов поджелудочной железы с последующим повреждающим воздействием их на ткани орrанизма. Протеазы, лецитиназы и липазы потенциально смертельны для орrанизма, если их влияние реализуется на системном уровне. Протеолитические вещества вызывают коаrуляцию с последующей дефибринацией и геморраrией. Для этого вида шока характерна интенсивная афферентная импульсация из зоны воспаления, уменьшение объема внеклеточной жидкости из-за перемещения ее в брюшную полость (где может скопиться до 3 л геморраrической жидкости, содержащей ферменты поджелудочной железы) и последующее снижение сердечноrо выброса и перфузионноrо давления крови. Анафилактический и гемотрансфузионный шок существенно отличаются от других видов шока, характеризующихся нарушением кровообращения, отсутствием возможности для реализации одной из основных реакций срочной адаптации централизации кровообращения. При анафилактическом шоке под влиянием гистамина, серотонина и других медиаторов происходит резкое и значительное снижение тонуса кровеносных сосудов (как резистивных, так и венозных), общеrо периферического сопротивления сосудистого русла и развитие артериальной rипотензии. Последняя обусловлена также снижением сердечного выброса из-за депонирования крови в емкостных сосудах и возможноrо развития rиповолемии вследствие увеличения проницаемости микрососудов и экстравазации жидкости. Летальный исход при острых аллергических реакциях встречается в 1% случаев (500 – 1000 смертей ежегодно). Анафилактические (аллергические) реакции протекают по типу гиперчувствительности немедленного типа и вызываются экзогенными агентами. Они характеризуются резким и жизнеугрожающим генерализованным патофизиологическим ответом со стороны кожи, дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Первый контакт с антигеном стимулирует выработку специфических IgE-антител, связывающихся с тучными клетками и базофилами (иммунологическая стадия). Возникает сенсибилизация к антигену. При повторном его попадании в организм из этих клеток высвобождаются биологически активные вещества, в первую очередь гистамин (патохимическая стадия). В патофизиологической стадии за счет действия медиаторов на гладкую мускулатуру бронхов, кровеносных и лимфатических сосудов, эндотелий и межуточные тканевые образования развивается ряд синдромов: падение сосудистого тонуса, сокращение гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов с развитием отека и серозного воспаления, перераспределение крови и нарушение ее свертывания. Описаны случаи анафилаксии у пациентов без явной предварительной экспозиции специфического антигена, вероятно, вследствие иммунологической перекрестной реактивности. Анафилактоидные (псевдоаллергические) реакции, также как и анафилактические, являются непосредственным генерализованным проявлением гиперчувствительности организма к специфическому агенту. Отличие их заключается в том, что они не опосредуются IgЕ, хотя их клинические проявления напоминают анафилаксию из-за схожести медиаторов и патофизиологических процессов. Анафилактоидная реакция может развиться при первом контакте с антигеном. Диапазон псевдоаллергенов значителен, даже возможны реакции на препараты, обычно применяемые для купирования аллергии (диазолин, преднизолон). Анафилактические и анафилактоидные реакции могут развиться в ответ на введение мышечных релаксантов (в более половины случаев на суксаметоний, хотя реакции на недеполяризующие релаксанты также известны), препаратов для индукции анестезии (тиопентал и другие барбитураты, так как отмечается перекрестная реактивность), антибиотиков (пенициллинов, возможно цефалоспоринов), опиоидов (описаны для большинства из них, редко на фентанил), местных анестетиков группы эфиров (амидные считаются значительно более безопасными), крови и ее компонентов, коллоидных растворов, йодированных контрастных препаратов, протамина, стрептокиназы, атропина, витаминов группы В, сульфаниламидов, салицилатов, производных пиразолона, адренокортикотропного гормона, сывороток, вакцин и антигенов, применяемые при кожных диагностических пробах или для гипосенсибилизации. В последнее время значительно выросла частота развития реакций гиперсенситизации на продукцию, содержащую латекс. Немедикаментозные случаи анафилаксии возникают при приеме в пищу земляники, ракообразных, меда, орехов, грибов, некоторых сортов рыбы, молока, яиц. Возможно их развитие при укусах насекомыми и ядовитыми беспозвоночными. У пациентов с нелекарственными аллергиями в анамнезе вероятность анафилактических или анафилактоидных реакций во время анестезии особенно велика. Ряд препаратов, чаще всего миорелаксанты, морфин, петидин, барбитураты, гиперосмоляльные растворы, обладают прямым действием на тучные клетки и могут вызывать неиммунологический выброс гистамина. Клинические реакции при этом зависят как от дозы, так и от скорости поступления препарата. Обычно они имеют доброкачественное течение и ограничиваются кожными проявлениями. Анафилактические и анафилактоидные реакции характеризуются непредсказуемостью течения и, возможно, отсутствием данных об аллергиях в прошлом. Чтобы вовремя распознать осложнение, важно помнить об угрозе его развития. Конкретная клиническая картина может варьировать от тяжелого бронхоспазма и/или сердечно-сосудистого коллапса с остановкой кровообращения до незначительного снижения артериального давления или кожных проявлений, причем она не зависит от аллергического или псевдоаллергического механизма развития. Симптомы нарушения той или иной системы могут быть как единственными, так и наблюдаться в любой комбинации друг с другом. У бодрствующего пациента возможно появление головокружения, слабости, далее нарушения сознания, тахикардия, аритмии, гипотензия, отсутствие периферического пульса, легочная гипертензия, отек легких, сердечно-сосудистый коллапс или даже остановка сердца. Со стороны дыхательной системы: возможны жалобы на затруднение дыхания, удушье, далее кашель, бронхоспазм, ларингоспазм, отек гортани, повышение пикового давления на вдохе, гипоксемия, цианоз, отек легких. Со стороны кожи: зуд, жжение, сыпь, покраснение, крапивница, отек Квинке. Со стороны органов пищеварения: абдоминальные спазмы, тошнота, рвота, понос. Наиболее тяжелой формой медикаментозной гиперсенситивности является шок, особенно если он сочетается с бронхоспазмом. Промежуток времени от попадания антигена до развернутой клинической картины составляет от 30 с (молниеносная форма) до 30 мин, реже 2-3 ч. Этот период короче при парентеральном введении препарата и более продолжителен при приеме через рот, причем тяжесть реакции часто прямо пропорциональна скорости ее проявления. Причинами смерти при развитии анафилактоидных и анафилактических реакций могут стать острая дыхательная недостаточность, острая циркуляторная несостоятельность, обусловленная критическим падением перфузионного давления и кризисом микроциркуляции, острый отек головного мозга, иногда с кровоизлияниями в вещество головного мозга и нарушением функций ствола, а также тромбоз коронарных или мозговых артерий. На 2-е сутки и позже угрозу для жизни пациента, перенесшего анафилактический шок, может представлять прогрессирование вызванных этой реакцией васкулита, пневмонии, печеночно-почечной несостоятельности, токсико-аллергического поражения кожного покрова в виде острого эпидермального некролиза. Даже через 7-15 дней возможно проявление серьезных органных дисфункций, обусловленных гиперчувствительностью замедленного типа с развитием миокардита, гепатита, гломерулонефрита, артритов. Правильно поставить диагноз позволяют аллергологический анамнез, естественно, если его удается собрать; клиническая картина; непосредственная связь реакции с инъекцией или приемом внутрь лекарственных средств, контактом с какими-то химическими соединениями, укусом насекомых. Достоверно диагноз анафилаксии может быть установлен только при проведении иммуноаллергологического исследования. Уточнение диагноза следует проводить только после оказания неотложной медицинской помощи, а при наступлении клинической смерти – реанимационных мероприятий. Дифференциальная диагностика предусматривает исключение передозировки анестетика и других причинных факторов, способных вызвать бронхоспазм, гипотензию и гипоксемию (воздушную, жировую и тромбоэмболию, аспирацию желудочного содержимого, пневмоторакс, стридор, тампонаду перикарда, инфаркт миокарда, отек легких, септический шок, трансфузионную реакцию, кожные проявления лекарственных реакции, не связанные с анафилаксией, и другие). Пусковым фактором гемотрансфузионного шока является массивная агглютинация чужеродных эритроцитов, несовместимых по антигенам с антителами сыворотки реципиента. Развивающийся в последующем гемолиз эритроцитов приводит к освобождению вазодилататорных веществ и снижению тонуса кровеносных сосудов. Нарушения кровообращения усугубляются обтурацией кровеносных микрососудов агглютинированными эритроцитами. Эндотоксиновый шок чаще всего развивается при инфекции грамотрицательными бактериями, повреждающими клетки и индуцирующими секрецию биолоrически активных веществ нейтрофилами и фагоцитами. Шок характеризуется двухфазным развитием. Первоначально возникают нарушения кровотока в микроциркуляторном русле: увеличивается доля кровотока, шунтируемого по артериоло-венулярным анастомозам, уменьшается величина капиллярного кровотока, происходит внутри сосудистое образование фибриновых cгустков. При сохраняющейся нормоволемии сердечный выброс не изменяется или даже увеличивается, что, однако, не может компенсировать нарушений кровообращения на уровне микроциркуляции. Последующее развитие гипоксии (обусловленной также снижением способности клеток утилизировать кислород под воздействием токсинов), увеличение проницаемости микрососудов и экстравазация жидкости приводят к гиповолемии, снижению величины сердечноrо выброса (в том числе из-за снижения сократительной способности миокарда под влиянием токсинов) и дальнейшему нарушению кровообращения на всех уровнях. ^ Воздействие токсического (токсико-инфекционного) удара (shock - по англ.) в организме детей сопровождается развитием синдрома системного воспалительного ответа (SIRS), сопровождающейся распространенным повреждением сосудистого эндотелия, перераздражением нервных рецепторов и дискоординацией функций ЦНС по регуляции сосудистого тонуса и сердечно-сосудистой системы как единого целого, вовлечением в патологический процесс огромного количества биологически активных веществ, усиливающих разобщение центрального и периферического звеньев кровообращения, декомпенсацией гемодинамики. В основе разобщения регуляции лежит физиологическая реакция централизации кровообращения, которая быстро становится патологической. При этом, чем выраженней гипосистолия, снижение АД и чем дольше сохраняются эти условия кровообращения, тем существенней гипоксия тканей и повреждение органов и тканей ребенка, тем больше угроза необратимости развившихся дистрофических или некротических изменений. По существу развивается порочный круг, который представлен на схеме.  Инфекционный стресс   Нарушение системного  кровообращения  Депрессия миокарда Гипоксия органов и тканей    Продукция и накопление “ишемических” токсинов |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Научно-информационный материал |
|
Научно-информационный материал |
|
Проект «к новой семье»© информационный материал 2004 |
|
Научно-образовательный материал |
|
Остеопластический материал натурального происхождения OsteoBiol (Италия) В итоге получается уникальный гранулированный материал, состоящий из минерального компонента и органического... |
|
Наименование поставляемых товаров, работ, услуг Пломбировочный материал химического отверждения. Данный композитный пломбировочный материал является... |
|
Отдел научно-медицинской информации гу нии онкологии тнц со рамн информационный бюллетень новых поступлений |
|
Научно-образовательный материал Важнейшей задачей экономического социального развития страны является осуществление мер, направленных... |
|
Материалы для пломбирования светового отверждения Светополимерный реставрационный материал с идеальной вязкостью. Первый текучий материал с наиболее... |
|
Инструкция по использованию Sapphire Flow (Сапфир Флоу) Данный материал основывается на метакрилатовых смолах и неорганических наполнителях с размером частиц,... |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям