Научно-информационный материал
|
|
Скачать 2.22 Mb.
|
|
^ Термины “больная клетка”, “шоковая почка”, “шоковые легкие” являются неотъемлемой частью патогенеза и клиники ИТШ. В начале сосудистой реакции возникает блок терминального сосудистого русла за счет спазма артериол и венул. Накопление тканевых гормонов - кининов, гистамина, интерлейкинов, простагландинов, оксида азота способствует усилению местного вазодилятаторного эффекта и прекращению активного кровообращения в капиллярах. Развитие стаза крови, а затем и тромбообразования на периферии усиливают блокаду микроциркуляции и гипоксию тканей. Развивающаяся у больных с ИТШ артериальная гипотензия является признаком несоответствия объема сосудистого русла величине сердечного выброса и общему количеству крови, участвующей в активной циркуляции. В отличие от гиповолемического шока у больных с ИТШ нет значительных внешних потерь жидкости (с рвотой, поносом, плазмо- и кровотечением), способных привести к общей гиповолемии. Жидкая часть крови перераспределяется через поврежденную токсинами сосудистую стенку в интерстиций, не теряясь из организма. Экстравазация жидкой части крови, гиповолемия, сгущение крови, усиление нарушений кровообращения является патогенетической особенностью расстройств кровообращения при ИТШ: внутрисосудистая гиповолемия, вызванная токсической порозностью сосудистой стенки, сочетается с внеклеточным, интерстициальным отеком. Шунтирование кровотока, интерстициальный отек и гипоксия тканей также лежат в основе “шоковых” повреждений органов и, в первую очередь, легких и почек. Респираторный дисстресс-синдром (РДС) и ОПН - неотъемлемая часть декомпенсированного ИТШ. При нарушении функции этих органов возникает каскад токсико-гипоксического повреждения практически всех органов и систем детского организма с формированием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН): сочетание РДС, ОПН, сердечной недостаточности, отека мозга, декомпенсации функций ЖКТ, печени, поджелудочной железы. Интенсивная мобилизация нейтрофильных лейкоцитов из костного мозга, их быстрое вовлечение в генерализованную воспалительную реакцию приводит к массивному разрушению клеток и выходу в кровь лейкоцитарных протеолитических ферментов, катепсинов, которые вместе с токсинами повреждают эндотелий сосудов, активируют свертывающую и антисвертывающую (через фактор Хагемана) системы крови, стимулируют развитие ДВС-синдрома. При сниженных показателях ЦВД следует предположить скопление крови в емкостных сосудах (чаще брюшной полости), выключение ее из активного кровообращения и снижение венозного возврата. Все вышеперечисленное напоминает катастрофу, функциональный обвал, изменения прогрессируют быстро, иногда буквально “на глазах” родителей и медицинских работников и, безусловно, требуют экстренных, неотложных лечебных мероприятий. ^ В последние два-три десятилетия многие клиницисты стали использовать термин «шок» как синоним критическоrо состояния при инфекционных заболеваниях (эндотоксиновый шок), болезнях сердечно-сосудистой системы (кардиоrенный шок), отравлениях (токсический шок) и др., а также отождествлять понятие « шок» и « коллапс», что является неправильным. Как отмечают Ю. Шутер и соавторы (1981), не следует употреблять термин «IlIOK» в качестве самостоятельноrо нозологическоrо диаrноза, даже с использованием определений септический, кapдиогенный, ожоговый, анафилактический и т. д. В настоящее время большинство морфолоrов, изучающих травматический шок, разделяют представление о шоке С. А. Ceлезнева и r. С. Мазуркевича (1973-1981 rr.), рассматривающих шок как общую неспецифическую реакцию орrанизма на тяжелую агрессию. В основе этой реакции лежит типовой фазово развивающийся патолоrический процесс. В ответ на чрезвычайное воздействие (механическая травма, ожоr, электротравма и др.) нарушается соrласованность изменений обмена веществ с циркуляторным обеспечением. ^ При изучении вопросов морфолоrии шока и выявлении тех или иных ero про явлений и осложнений необходимо учитывать компенсаторные возможности орrанизма пострадавших, объем и характер повреждений внутренних органов, объем кровопотери, наличие сопутствующих заболеваний, характер и адекватность проводимого лечения и время ero начала. Сложная многокомпонентная адаптивная реакция, возникающая в ответ на сочетанную шокоrенную травму, естественно, не может не сказаться на морфолоrических структурах орrанизма пострадавшеrо. Структурные изменения клетки отражают нарушение ее функции. В основе нарушений функций клетки лежат повреждения основных ее компонентов ядра и цитоплазмы, а также органелл, метаплазматических образований и включений. Например, течение травматическоrо шока во многом определяется тяжестью травмы и объемом кровопотери. Анализируя оrромный фактический материал погибших во время ВОВ, М. А. Израильская (1944) обнаружила морфолоrические признаки шока лишь у 8 % поrибших без кровопотери. М. А. Сапожникова (1988) отмечает, что в мирное время травматический шок без кровопотери практически не встречается. При закрытых механических травмах чаще вceгo имеется комбинация трех видов воздействия: прямой удар, сдавление и противоудар. Повреждения внутренних органов представляют собой различной величины и формы разрывы, ушибы и размозжения. Разрывы обычно наблюдаются ближе к поверхности органа с повреждением ero капсулы или серозной оболочки, а также в «подвешивающем аппарате» связках, в местах впадения и отхождения крупных сосудов. Разрывы иноrда могут происходить внутрипаренхиматозных органов, сопровождаясь внутренними гематомами. На характер повреждения opгана и развитие осложнений оказывает существенное влияние состояние opгана перед тpaвмой, степень ero кровенаполнения, характер и количество coдepжимоrо в желудочно-кишечном тракте, а также наличие воспалительных и опухолевых процессов. В настоящее время травматический шок существенно отличается от такового во время ВОВ. Клиницисту и морфологу теперь приходится иметь дело с «пролонrированным шоком» (Сапожникова М. А., 1988), что в значительной мере обусловлено более совершенной противошоковой терапией. Морфологические изменения в opганах зависят от продолжительности шока. В ближайшие часы после травмы и кровопотери отмечается неравномерное кровенаполнение головноrо мозrа, сердечной мышцы, леrких и слабое кровенаполнение друrих внутренних органов и скелетной мускулатуры, что может быть обусловлено централизацией кровообращения. У погибших в конце первых и на вторые сутки после травмы выявляется полнокровие мозrа и eгo оболочек. Основным признаком травматическоrо шока являются pacстройства rемодинамики, сопровождающиеся тяжелыми морфолоrическими изменениями во всех звеньях сердечно-сосудистой системы. Главными морфолоrическими критериями шока, по мнению большинства исследователей, являются диссеминированное внутрисосудистое свертывание, полнокровие всей внутриорrанной кровеносной системы, шунтирование кровотока (в почках и др. opганах), гиповолемия вследствие «секвестрации» крови В микроциркуляторной системе, жидкое состояние крови, гемoрраrический синдром и коаrулопатия потребления (Вашетко Р. В. и др., 1978; 3ербино д. Д., Лукасевич Л. Л., 1983; Пермяков Н. к., 1983; Сапожникова М. А., 1986 и др.). Одним из основных признаков шока является внутрисосудистая коаrуляция крови. Большинство авторов считает, что распространенный тромбоз в капиллярах и венулах микроциркуляторногo русла является морфолоrическим эквивалентом шока. Так, J. Nikulin и С. GimarNikulin (1976) сравнивали морфолоrические изменения во внутренних op1'aHax умерших от шока и больных, умерших от друrих причин. Микротромбы были найдены у 50 % шоковых больных и у 7 % умерших от друrих причин, причем у пострадавших с шоком микротромбоз имел более распространенный характер. Основной морфологической манифестацией является окклюзия микроциркуляторноrо русла внутренних органов тромбами и аrреrатами форменных элементов крови (Д. Д. 3ербино иЛ. Л. Лукасевич 1983) при ДВС-синдроме описали следующие виды микротромбов: фибриновые (чисто фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тяжи фибрина), тромбоцитарные, эритроцитарные, лейкоцитарные и смешанные. Клинико-морфологический анализ исследованного материала позволяет выделить две rруппы шока в зависимости от роли ДВС в их возникновении и развитии: шок, непосредственной причиной котoporo является ДВС (первичный шок по К. Раби, 1974); шок, следствием которого является ДВС (вторичный шок по К. Раби, 1974). Макроскопически при этом обнаруживается миогенная дилятация полостей сердца, переполнение кровью сосудов малого кpyra и скопление ее в участках низкоrо давления. Мышца сердца дряблая, бледнокоричневая с участками неравномерного кровенаполнения. В эпикарде вокpyr сосудов видны мелкопятнистые кровоизлияния. Нередко полости сердца и крупных сосудов бывают пустыми (Сапожникова М. А. и соавт., 1983). При оценке морфологических изменений при шоке необходимо учитывать влияние проведенной терапии. При неадекватно больших трансфузиях в условиях сниженной функции миокарда часто возникает гипергидратация, сопровождающаяся отеком стромы внутренних органов. Прежде вcero, отек развивается в леrких, который быстро проrрессирует по мере нарастания сер- дечно-сосудистой недостаточности. Микроскопически при синдроме массивных трансфузий обнаруживается жидкая кровь в сосудах и переполнение кровью нижней полой вены и ее ветвей. Камеры сердца, особенно правое предсердие и правый желудочек, расширены и содержат жидкую кровь. Характерен отек подкожной жировой клетчатки и стромы внутренних органов. В коже, слизистых и серозных оболочках имеются множественные крупноточечные и мелкопятнистые кровоизлияния, могут также наблюдаться субдуральные и очаrовые субарахноидальные кровоизлияния. В отличие от нелеченого шока, наблюдается увеличение размеров печени и селезенки, а мacса каждого легкоrо у взрослых может достигать 2 кг. Помимо синдрома массивных трансфузий, одним из распространенных осложнений тяжелой механической травмы является жировая эмболия. На нашем материале, включающем более двух тысяч аутопсий поrибших от тяжелой сочетанной травмы, жировая эмболия сосудов леrких разной степени выраженности отмечена в 2/3 всех наблюдений. Трудность дифференциальной диагностики шока и жировой эмболии по макроскопическим данным отмечали еще И. В. Давыдовский (1954), М. И. Авдеев (1976), М. А. Сапожникова (1988) и др. Наиболее частой причиной жировой эмболии являются повреждения костей бедра, голени, таза, грудины и ребер. Типичным признаком жировой эмболии, имеющим значение в танатогенезе, являются множественные петехиальные кровоизлияния в коже верхней половины туловища и конъюнктивах на фоне малокровия внутренних органов. Наиболее достоверный признак смерти от жировой эмболии при микроскопическом исследовании наличие большоrо количества жировых эмболов в леrких, сосудистых сплетениях rоловноrо мозra, почках и друrих opганах, что выявляется при окраске гистолоrических препаратов смесью судана ІІІ и IV. По данным С. А. Селезнева (1973), количество функционирующих капилляров во внутренних opганахпри шоке существенно уменьшается, замедляется кровоток в артериальном и венозном отделах микроциркуляторноrо русла, при этом в части капилляров и собирательных венул содержится только плазма. Кроме того, усиливается роль шунтирующих сосудов, наблюдается аrреrация форменных элементов, начинающаяся обычно в посткапиллярных венулах и развивающаяся затем в друrих отделах микроциркуляторноrо русла. Нарушения микроциркуляции четко соответствуют тяжести процесса и eгo динамике. При травматическом шоке значительно нарушается кровоток в венулярном (емкостном) отделе микроциркуляторноrо русла, что морфолоrически проявляется в виде резкоrо расширения вeнул, переполнения их кровью, образования сладжей и тромбов. С увеличением продолжительности шока (до 48 часов) циркуляторные расстройства и структурные изменения в соединительнотканных образованиях и opганах углубляются и становятся гетерогенными. Наряду с нестойкими агреrатами эритроцитов в виде монетных столбиков, в мелких сосудах микроциркуляторноrо русла (чаще в мелких венах, венулах) образуются прочные сфероидальные или бесформенные микроконгломераты из форменных элементов крови имикротромбы. Одновременно с изменениями микроциркуляторноrо русла при шоке происходят глубокие нарушения в свертывающей системе крови. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Патологоанатомически этот синдром характеризуется тремя основными признаками: 1) жидким состоянием крови трупа в сердце и крупных сосудах; 2) rеморраrическим диатезом; 3) наличием тромбов в микроциркуляторном русле внутренних органов. Развитие ДВС-синдрома может идти как в сторону гипокоаrуляции по типу rеморраrическоrо диатеза, так и в сторону гиперкоагуляции, при этом в сосудах содержится жидкая кровь и наблюдаются пятнистые кровоизлияния по ходу сосудов, особенно в ceрозных оболочках. Нередко обнаруживается скопление крови в местах ушибов, иноrда с образованием значительных гематом. При гиперкоаrуляции отмечается распространенное внутрисосудистое свертывание крови с наличием тромбов в просвете мелких сосудов и развитие тромбоэмболий. Одновременно могут наблюдаться инфаркты и геморраrии во внутренних opганах. ^ шока не существует. На aутопсийном материале прозекторам наиболее часто приходится встречаться с травматическим, ожоrовым, rеморраrическим, кардиогенным, бактериальным, эндотоксическим, анафилактическим шоками, которые протекают в гипо -, или нормоволемических вариантах. Патоморфолоrическая картина каждоrо из них складывается из комбинации вышеописанных признаков шока и особенностей заболеваний, осложненных расстройствами rемодинамики. ^ Вначале к шоку относили такие состояния, в патогенезе которых ведущее значение, как пусковой механизм, имела мощная афферентная импульсация, прежде всего болевая, ноцицептивная. Затем, учитывая тот факт, что при травмах всегда сопутствует интоксикация, пусковым механизмом шока стали считать и токсемию. В последующем добавились еще потеря крови, плазмы и дегидратация, как этиологический фактор гиповолемии. Поэтому этиопатогенетическая классификация шока рассматривает следующие его варианты:
В зависимости от причин возникновения различают: ■ Гиповолемический шок развивается в результате резкого уменьшения объёма ОЦК или обезвоживания при травмах, ожогах, кишечных инфекциях, перитоните, кишечной непроходимости, полиурии. ■ Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса в результате недостаточности насосной функции сердца или нарушения венозного притока к сердцу в результате септического процесса, тяжёлой травмы грудной клетки, перикардита и др. ■ Распределительный, или вазогенный шок связан с непосредственным воздействием поражающего фактора на сосудистую стенку и вызывающим депонирование крови в венозных бассейнах при сепсисе, анафилаксии, острой гормональной недостаточности, нейротоксикозе, коме различного генеза. Причины и калассификация шока у детей представлены в таблицах 2, 3. Таблица № 2
Согласно классификации шоковых состояний по Hinshaw и Cox (1972 год) выделяют гиповолемический, обструктивный, кардиогенный и распределительный (дистрибьютивный) шоки. При некоторых состояниях, например, септическом шоке, одновременно могут проявляться несколько видов шока. Однако некоторые исследователи относят септический шок к отдельной категории, наряду с обструктивным шоком. Также, сохраняет своё значение такое понятие как категория «Разных» шоков. Наряду с этим, известно, что в практической деятельности в широком обиходе основное клиническое состояние определяет вид шока – панкреатический, болевой, ожоговый, инфекционно-токсический и т.д. шоки. В частности, большое значение в настоящее время отводят таким шоковым состояниям как синдромы стафилококкового и стрептокококкового токсического шока. ^  В клиническом течении шока еще Н.И. Пирогов различал эректильную, торпидную и терминальную стадии, характеризуя тем самым шок как фазово развивающийся процесс. Первая из этих стадий непродолжительна и редко выявляется в клинических условиях. Она характеризуется возбуждением пострадавшего, активацией работы сердца, дыхания. В торпидную фазу наблюдается выраженное торможение функций органов и систем. Терминальная стадия совпадает с агональным состоянием больных. В настоящее время большинство авторов разделяет шок по степени тяжести на 1, 2 и 3 степень, или стадию, отражая преимущественно уровень гемодинамических расстройств, закономерно развивающихся при шоке. Есть предложения делить шок по степени компенсации этих расстройств на компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный варианты. ^ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ШОКА В клинической картине шока, если не учитывать особенности тех заболеваний, при которых он развился, симптомы достаточно однотипны. Все многообразие его проявлений можно свести:
Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств кровообращения. ■ Компенсированная фаза: сознание ясное, часто ребёнок возбужден; отмечают тахикардию, нормальное или повышенное АД, бледность или мраморность кожи, цианоз губ, конечности холодные на ощупь, центральное венозное давление снижено до 40–20 мм водн.ст. ■ Фаза выраженного шока: ребёнок заторможен, систолическое АД ниже 80 мм рт.ст., пульс нитевидный, ЧСС может увеличиваться до 150% от возрастной нормы; отмечают резкую бледность кожи, тахипноэ, акроцианоз, олигурию, пульс слабый, центральное венозное давление составляет менее 20 мм водн. ст. ■ Декомпенсированная фаза: характерны выраженные нарушения сознания вплоть до комы, мышечная гипотония, систолическое АД ниже 60 мм рт.ст., распространённый цианоз кожи и слизистых оболочек, нитевидный пульс, анурия; центральное венозное давление становится отрицательным. 4.1.Травматический шок. В качестве общих клинических признаков травматического шока необходимо выделить: бледность кожных покровов, расстройство сознания от умеренной заторможенности до сопора, снижение уровня систолического АД, нарушения внешнего дыхания различной выраженности. Классификация травматического шока по тяжести отражена в табл. №. Для других проявлений острого периода травматической болезни такой легко определяемый симптом, как артериальная гипотензия, не является характерным. Для пациентов, у которых острый период травматической болезни протекает с преобладанием острой дыхательной недостаточности, типичны множественные переломы ребер, выраженный цианоз кожных покровов, подкожная эмфизема, признаки напряженного пневмоторакса, снижение индекса оксигенации менее 300 и насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом менее 93% при FiО2 30%. Травматический шок чаще отмечается у пациентов с тяжелыми травмами живота, таза, конечностей. Определение величины кровопотери в остром периоде травматической болезни наиболее информативно по относительной плотности крови, а также по характеру и локализации повреждений (табл. , ). Таблица № Классификация травматического шока по степени тяжести
^
^
Если у пострадавших имеется тяжелая травма груди с множественными, часто двусторонними переломами ребер, образованием реберного клапана, то главным проявлением острого периода травматической болезни является острая сердечная недостаточность. При этом на фоне систолического АД более 100 мм рт. ст. отмечаются электрокардиографические признаки ушиба сердца (аритмия пульса, подъем сегмента ST в стандартных отведениях, отсутствие зубца R в грудных отведениях). Для травматической комы, развивающейся вследствие тяжелого ушиба головного мозга (нередко его нижнестволовых отделов), присущи все типичные признаки коматозного состояния (отсутствие зрачковых рефлексов, некоординированные движения и пр.). Возможно течение острого периода травматической болезни (периода нарушения жизненно важных функций) по смешанному типу, когда одновременно имеются клинические проявления глубокого повреждения сразу нескольких функциональных систем. 4.2.Геморрагический шок (ГРШ). Возникает при открытых и закрытых повреждениях сосудов, аррозиях слизистой желудка, кишечника, при разрыве внутренних органов (селезенки, печени), сопровождающихся быстрой и массивной потерей крови. Степень шока зависит от величины кровопотери (табл. 3): ^
Клинически при 1 степени ГРШ у больных наблюдается слабость, холодный пот, жажда, тахикардия, слегка пониженное или нормальное АД (сист.), умеренная олигурия. При 2 степени ГРШ отмечается выраженное беспокойство, страх, бледность кожи, анемичные бледно-серые губы, ногтевые ложа, медленно заполняемые после нажатия (проба Гведела, симптом «белого пятна», в норме 1-3 сек), тахикардия, АД (сист.) снижается меньше 80 мм рт.ст., ЦВД – до 0 см водн.ст., выраженная олигурия. При 3 степени ГРШ наблюдается сомноленция или сопор, резко бледная или цианотичная кожа, нитевидный пульс, АД (сист.) меньше 60 мм рт.ст. или нулевое, ЦВД – отрицательное, анурия. При сочетании с травмой общая оценка степени кровопотери затруднительна. Нужно, конечно, оговориться, что чем выше скорость кровопотери, тем выше степень шока при прочих равных условиях. Это связано с тем, что при очень быстром выведении из сосудистого русла значительного объема крови, сердце и сосуды не успевают адаптироваться к потере и возникает шок со всеми ему присущими атрибутами – падение АД, тахикардия, снижение диуреза, помрачение сознания из-за острой гипоксии мозга. В ряде случаев даже невозможно помочь ребенку, например при разрыве аорты, крупной артерии смерть наступает за несколько минут из-за ишемии мозга. Это обусловлено тем, что общий объем крови в сосудистом русле распределен неравномерно. Так, в венозном отделе (включая органы-депо – селезенка, печень, легкие) скапливается около 70% крови, в капиллярном – 5-10%, в артериальном – 20-25% крови. Поэтому при быстром артериальном кровотечении и потере даже относительно небольших объемов крови быстрее развиваются тяжелые последствия для системы кровообращения, чем при более медленном венозном (центральное венозное давление в 30 раз меньше, чем артериальное) кровотечении. 4.3. Гиповолемический (ангидремический) шок. Ангидремический (дегидратационный) шок - патологическое состояние, развивающееся в результате катастрофического уменьшения объема циркулирующей жидкости из-за нарастающей потери организмом воды и электролитов (дегидратации и деминерализации) . Соответственно, этот вид шока в основном связан с инфекционными заболеваниями. Ангидремический шок является разновидностью гиповолемического шока и развивается в результате внешних потерь жидкости. Потеря ОЦК может происходить в результате разных причин. Это отражено в классификации Е. Braunwald и G. Williams (1987), согласно которой различают гиповолемический шок:
Таким образом, гиповолемический шок (ГВШ) развивается при больших потерях жидкости с потом, патологическим стулом, при неукротимой рвоте, перегревании организма в виде неощутимых потерь. По механизму близок к геморрагическому шоку (ГРШ), однако жидкость у этих больных теряется не только из сосудистого русла, но и из внесосудистого пространства – вначале из внеклеточного, а затем и из внутриклеточного секторов. В патогенезе ГВШ нужно учитывать сопутствующий дисбаланс электролитов, особенно изменение концентрации ионов натрия как в сосудистом русле, так и во всем внеклеточном пространстве. При нормальной концентрации иона в плазме крови говорят об изотоническом типе дегидратации, при повышенной – о гипертоническом типе и пониженной – о гипотоническом типе обезвоживания. Каждому типу дегидратации соответствуют свои сдвиги осмолярности плазмы и внеклеточной жидкости. Это существенно влияет на состояние сосудистого тонуса, характер гемоциркуляции и функционирование клеток и должно учитываться врачом при выборе схем терапии. Различают также три степени ГВШ. Степень шока, как правило, совпадает со степенью потери массы тела и степенью дегидратации: при 1-й степени дегидратации потеря массы тела составляет 3-5%, при 2-й – 6-9%, при 3-й – превышает 10% от исходной величины. Вместе с тем тяжесть шока еще зависит и от скорости потери жидкости. Иной раз больной может (за 1 час) при быстрой потере относительно небольших объемов жидкости потерять сознание и умереть (как при тяжелой пищевой токсикоинфекции, холере например). В таких случаях развивается, по сути, вазомоторный (ортостатический) коллапс в результате преимущественных потерь жидкости из сосудистого русла и неспособности циркуляторной системы больного адаптироваться в столь короткий отрезок времени к острой гемоконцентрации и потере объема. Можно иногда увидеть как у грудных детей, больных острой кишечной инфекцией, после одной, но очень обильной дефекации (в объеме 200-250 мл) развиваются тотальный цианоз кожи и остановка дыхания. Диагноз ГВШ устанавливается по тем же правилам, как и в других случаях шока. Важно подчеркнуть, что и у грудных детей для верификации шока необходимо измерять артериальное давление! На практике врачи обычно при лечении больных с дегидратацией выносят в диагноз болезни отдельно ГВШ только при регистрации очевидных, манифестных проявлений шока, то есть при ГВШ 2 и 3 степени, трактуя их как декомпенсированный шок. Клиническая картина зависит от тяжести повреждений и объема потери крови (при травме, желудочно-кишечном кровотечении, разрыве аневризмы аорты) или плазмы (при ожогах, неукротимой рвоте, поносе). А. Олигурия. Уменьшение диуреза — первый признак снижения ОЦК. Больным с гиповолемическим и септическим шоком обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер для контроля за диурезом. При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, поскольку этанол угнетает секрецию АДГ. Б. Тахикардия обычно служит достоверным признаком гиповолемического шока. У больных с травмами тахикардия может быть обусловлена употреблением кокаина или психостимуляторов. В. Кожа холодная, бледная, покрыта липким потом; наполнение капилляров после надавливания замедлено. Г. Нарушения психики: возбуждение, спутанность сознания, оглушенность. Оценку состояния может существенно затруднить интоксикация, особенно у больных с травмами. Д. Артериальная гипотония. Сначала снижается пульсовое давление. Это обусловлено вазоконстрикцией, направленной на поддержание перфузии жизненно важных органов. Значительное снижение АД характерно для поздних стадий гиповолемического шока. 4.4. Ожоговый шок. Период ожогового шока оказывает непосредственное воздействие на все течение ожоговой болезни. Это связано с тем, что функциональная недостаточность органов и тканей, вызванная гипоксическими, стрессорными повреждениями и гибелью клеток и субклеточных структур может резко ограничить возможности организма по выходу на долговременную адаптацию к тяжелой травме. Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общей реакции организма на термическое поражение с возможностью неблагоприятного исхода развиваются при ожогах свыше 15-20% поверхности тела. Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным инфузионной или пероральной жидкостной терапии, которая уменьшает тяжесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговым шоком. Отказ от проведения противошоковых мероприятий при таких ожогах следует считать грубой ошибкой. В соответствии с принятой ныне классификацией ожоговый шок подразделяется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выраженность признаков, характерных для него. Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если жидкостная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиться умеренно выраженная гемоконцентрация. Вторая степень ожогового шока (тяжелый) развивается при ожогах 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 ударов в 1 мин.). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Больные испытывают жажду. У них отмечаются диспептические явления. Часто наблюдается парез кишечника и острое расширение желудка. Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация, - гематокрит достигает 65/35. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока 36 - 48 часов. Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт.ст. и ниже (на фоне введения кадиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота,которая может быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро и макрогематурии, затем темнокоричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа и гематокрит может быть свыше 70/30. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Температура тела может быть ниже 36 градусов С. При первичной диагностике и прогнозировании тяжести ожогового шока, а также для определения лечебной тактики необходимо ориентироваться на общую площадь поражения. От площади ожогового поражения (особенно глубокого) зависит объем и продолжительность интенсивной инфузионной терапии, так как, чем больше площадь ожога, тем длительнее период, в течение которого организм на фоне лечения приспосабливается к стойкому поддержанию объемов циркулирующей жидкости и функционированию микрососудистого кровотока на нормальном уровне (Таблица 22). В дальнейшем оценку состояния больного и эффективности проводимого почасового лечения следует делать на основании величины артериального давления, степени гемоконцентрации и нарушений кислотно-щелочного состояния крови. Продолжительность шока до 72 часов и более. Площадь кожного покрова различных сегментов у детей разного возраста существенно различается. Таблица 22. ПЛОЩАДЬ ПОВЕРХНОСТИ (%) ОТДЕЛЬНЫХ АНАТОМИЧЕСКИХ ОБЛАСТЕЙ ТЕЛА У ДЕТЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА ( Lund and Browder , 1994).
Предварительная оценка глубины поражения происходит при первичном осмотре, в процессе первичного туалета ожоговой поверхности она уточняется. 1 степень - характеризуется наличием покраснения кожи с четкими контурами, иногда на отечной основе, эпидермис не поражен (стойкая артериальная гиперемия и воспалительная экссудация). 2 степень - наличие тонкостенных пузырей с прозрачным жидким содержимым (серозный экссудат пропотевает через расширенные капилляры, отслаивая эпидермис от базального слоя). Дном раны является ростковый слой эпидермиса - влажный, блестящий, гладкий, очень болезненный, обильная экссудация сохраняется 2-4 суток. 3 А степень - наличие толстостенных пузырей с желеобразным плазматическим отделяемым, частично вскрывшихся, обнаженное дно раны влажное, розовое, с участками белого (ишемия) и красного (стаз) цвета - сосочковый слой собственно кожи, часто покрытый тонким, белесовато-серым, мягким струпом, петехиальными кровоизлияниями, болевая чувствительность сохранена, сосудистая реакция чаще отсутствует. 3 Б степень - поражение всей толщи кожи с образованием коагуляционного (сухого) или колликвационного (влажного) некроза. При сухом некрозе струп плотный, сухой, темно-красный или буро-желтый, с узкой зоной гиперемии, небольшим перифокальным отеком, в толще струпа часто просвечивают тромбированные сосуды. При влажном некрозе погибшая кожа отечна, тестоватой консистенции, сохранившиеся толстостенные пузыри могут содержать геморрагический экссудат, дно раны - пестрое, от белого до темно-красного, пепельного или желтоватого, распространенный перифокальный отек. Сосудистая и болевая реакция отсутствуют. В зону поражения частично или полностью вовлечена подкожная жировая клетчатка. 4 степень - сопровождается омертвением не только кожи, но и образований, расположенных ниже собственной фасции - мышц, сухожилий, костей, суставов. Характерно образование толстого, сухого или влажного, белесого, желтовато-коричневого или черного струпа тестоватой консистенции. Под ним и в окружности резко выражен отек тканей, мышцы имеют вид «вареного мяса». Тяжелые расстройства гемодинамики приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, которые наиболее отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигурии или анурии. Поэтому величина диуреза, измеряемая с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре, в диагностическом, лечебном и прогностическом отношении является наиболее информативным признаком тяжести шока и эффективности терапии. Если объем инфузии достаточен, то диурез не бывает менее 30 мл в час. Выделение мочи в количестве 0,5-1,0 мл/кг/час является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в почках. У всех обожженных наблюдается более или менее выраженная тахикардия. В первые часы после травмы она является реакцией на стресс, болевые ощущения. Спустя 6-8 часов после начала терапии, частота пульса может служить критерием эффективности проводимой терапии или, точнее, достаточности объема вводимой жидкости. У большинства пациентов с неотягощенным сердечным анамнезом (за исключением лиц престарелого возраста) частота пульса более 120 ударов в 1 мин. указывает на необходимость увеличения темпа инфузии. Стойкое снижение артериального давления наблюдается при крайне тяжелом ожоговом шоке. Наступает оно обычно не в первые часы после травмы (за исключением случаев с субтотальными и тотальными ожогами). Тем не менее, контроль за артериальным давлением необходим у всех больных с ожогами свыше 15% поверхности тела. Падение систолического артериального давления ниже 90 мм рт.ст. сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. При обширных ожогах в периоде шока возможно развитие выраженной гипоксии и дизэлектролитемии, являющихся причиной нарушения сердечной функции в виде аритмий. Центральное венозное давление у тяжелообожженных не всегда является достаточно информативным признаком адекватности проводимой инфузии, так как не имеется убедительной корреляции между давлением в правом предсердии и конечным диастолическим объемом в левом желудочке сердца. Обычно при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД остается низким, составляя 0-5 мм водного столба. Более информативно измерение давления в легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганза, которое при достаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6-10 мм рт.ст. Очень неблагоприятным клиническим признаком тяжелого и крайне тяжелого ожогового шока является парез желудочно-кишечного тракта и острое расширение желудка. Они проявляются тошнотой, мучительной икотой, повторной рвотой, нередко цвета "кофейной гущи". Из лабораторных показателей, которые можно отнести к неблагоприятным в прогностическом отношении, в первую очередь является смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований равным (-7,5) мэкв/л и более. Другими лабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки тяжести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин и гематокрит крови. Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется уже через 4-6 часов после травмы и сохраняется, несмотря на адекватную терапию 24-48 часов. Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита свидетельствует о выходе больного из состояния шока. Заподозрить наличие ингаляционной травмы можно после прицельно собранного анамнеза, в котором выясняют обстоятельства травмы, длительность пребывания в задымленном помещении, механизм возгорания (взрыв, вспышка), характер горючего материала, уровень сознания на момент получения травмы (алкогольное опьянение, сон, потеря сознания). Локализация ожогов на лице, шее, передней поверхности грудной клетке, а также наличие опаленных волос в ноздрях, следы копоти в носовых ходах, ротоглотке могут свидетельствовать о наличии поражения дыхательных путей. Из предъявляемых жалоб обращают на себя внимание: осиплость голоса (дисфония), кашель с мокротой, содержащей копоть, одышка, удушье. Необходимо оценить состояние сознания. При его нарушении и при наличии клиники дыхательной недостаточности можно заподозрить тяжелую степень поражения дыхательных путей. Объективным способом оценки тяжести поражения слизистой трахеобронхиального дерева является эндоскопическое исследование. Классификация А.Н. Орлова (1964 г.), используемая до сих пор, предусматривает деление с его помощью ожога дыхательных путей на три степени тяжести: - легкую (умеренный отек и нерезкая гиперемия слизистой трахеи, области бифуркации и главных бронхов, киль острый, подвижный, фибринозных пленок немного или их нет); - среднюю (выраженная гиперемия и отечность с большим наложением фибринозных пленок); - тяжелую (резкая отечность, гиперемия, много фибринозных пленок). Таким образом, к симптомам ожогового шока относятся следующие признаки:
Прогноз развития шока можно определить по площади полученного ребенком ожога. Так, у подростков и взрослых при ожогах 2-3а степени площадью 15-20% или глубоких ожогах (3б-4 степени) площадью 10%, обычно развивается шок. У детей ожоговый шок нередко развивается и при меньшей площади ожога. Обязательной госпитализации в стационар подлежат:
Площадь ожога у детей лучше и проще всего можно вычислить с помощью ладони самого пострадавшего, площадь которой в среднем равняется 1% поверхности тела. Прогноз и объем терапии при ожоговой травме определяется исходя из площади и глубины поражения, наличия термоингаляционного поражения, возраста ребенка и его преморбидного фона. Основным прогностическим методом является расчет индекса Франка. За единицу берется 1% поверхности ожога при ожоге поверхностном и за три единицы берется 1% глубокого ожога. При наличии термоингаляционной травмы прибавляется от 10 до 30 единиц в зависимости от тяжести поражения трахео-бронхиального дерева. При сумме единиц менее 60 прогноз считается благоприятным. При сумме от 60 до 90 единиц – прогноз сомнительный. При сумме свыше 90 единиц высока вероятность неблагоприятного исхода. 4.5. Септический шок. По современным предствлениям септический шок – это тяжелый сепсис с с кардиоваскулярными нарушениями, в то время как сепсис – это инфекция с явлениями синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). В зависимости от стадии развития ССВО сепсис приобретает различные клинические черты. Клиническими критериями развития ССВО являются следующие:
Выделяют три стадии развития ССВО : Стадия 1. - Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию. Цитокины способны выполнять ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов. Стадия 2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Даже малые количества медиаторов способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами, такими как антагонисты интерлейкина -1, 10, 13, фактора некроза опухоли. За счет баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и антителами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. Стадия 3 . Генерализация воспалительной реакции. В том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции. ССВО представляет собой симптомокомплекс, характеризующий выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов, а, следовательно, и направленность воспалительного ответа на повреждение. Ряд исследований подтвердил, что основу патогенеза полиорганной недостаточности (ПОН) составляет именно диссеминированная воспалительная реакция, сопровождающаяся активацией и выбросом большого количества биологически активных соединений. Стадия полиорганной дисфункции сменяется полииорганной недостаточностью. В развитии синдрома ПОН при сепсисе выделяют три основных фазы: 1. Индукционную фазу, результатом которой является синтез целого ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа; 2. Каскадную фазу, сопровождающуюся развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреин - кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и других; 3. Фазу вторичной аутоагресии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма, в которую организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза. Инициирующий фактор, запускающий выброс медиаторов системного воспаления может быть самым разным по происхождению - это инфекция, травма, ишемия, кровопотеря, ожоги. ^ 1. При сепсисе повышается проницаемость капилляров и происходит выход внутрисосудистой жидкости в третье пространство. 2. Для усиления теплоотдачи и снижения температуры тела расширяются периферические сосуды. Уменьшение ОПСС (и, следовательно, посленагрузки левого желудочка) сопровождается значительным снижением АД. 3. В ответ на инфекцию и периферическую вазодилатацию активируется симпатическая нервная система. В результате повышаются ЧСС и сердечный выброс. 4. Для предупреждения перехода шока в позднюю стадию («холодный шок») нужно поддерживать ОЦК. 5. У больных сахарным диабетом тяжелая инфекция и сепсис обычно усугубляют нарушение толерантности к глюкозе и повышают инсулинорезистентность. Уровень глюкозы плазмы нередко повышается до 400—500 мг% (22—28 ммоль/л), несмотря на то, что больной получает привычные дозы инсулина. 6. Симптомы
Б. Поздняя стадия («холодный шок») 1. Неправильное лечение и развитие инфекции влекут за собой переход септического шока в следующую стадию — «холодный» шок. 2. Гиповолемия, обусловленная перераспределением крови, активирует симпатическую нервную систему. В результате сужаются сосуды большого и малого круга кровообращения и уменьшается сердечный выброс. 3. Клиническая картина: гиповолемический шок в сочетании с признаками тяжелой инфекции. 4.6. Кардиогенный шок. Кардиогенный шок – это клинический синдром, возникающий вследствие острой недостаточности пропульсивной функции сердца, для которого характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, водно-электролитного и кислотно-основного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма. Кардиогенный шок развивается вследствие: 1) снижения минутного объема сердца за счет нарушений сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения), 2) нарушений внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин (разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки, тяжелые пороки, шаровидный тромб предсердий, опухоли сердца), 3) слишком высокой или слишком низкой частоты сердечных сокращений (тахи- и брадиаритмии, нарушения предсердно-желудочковой проводимости), 4) невозможности адекватного наполнения камер сердца в период диастолы из-за развившейся тампонады перикарда. Обычно к кардиогенному относят и шок, обусловленный тромбоэмболией легочной артерии. Наиболее частая причина кардиогенного шока (90%) – инфаркт миокарда. Диагноз кардиогенного шока основывается на характерном симптомокомплексе: 1) уменьшении систолического АД до 80 мм рт. ст. и ниже, 2) снижении пульсового АД до 20 мм рт. ст. и ниже, 3) олигурии (анурии), 4) нарушении сознания, заторможенности, 4) наличии признаков нарушения периферического кровообращения (бледность, похолодание кожных покровов, акроцианоз). При этом гемодинамические изменения характеризуются повышением конечнодиастолического давления левого желудочка или давления заклинивания легочной артерии > 18 мм рт. ст., снижением сердечного индекса < 2,0 л/мин/м2 и среднего АД < 60 мм рт. ст., повышением общего периферического сопротивления. Клинически развитие кардиогенного шока при инфаркте миокарда можно выявить еще до значимого снижения АД по внешним признакам: увеличению периферического сопротивления и на этом фоне централизации кровообращения. При этом уровень АД на плечевой артерии остается удовлетворительным, но наблюдается бледность кожных покровов, мраморность кожи и профузный холодный пот вследствие стимуляции потовых желез. Характер изменений пульса зависит от причины возникновения шока. При подозрении на развитие кардиогенного шока проводятся следующие диагностические мероприятия: физикальное обследование, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, общие лабораторные исследования. В дальнейшем, для уточнения причины развития кардиогенного шока могут проводиться исследования сердечных изоферментов (МВ КФК, АСТ, ЛДГ1, тропониновый тест), коронароангиография, ЭхоКГ, в том числе чреспищеводная (при подозрении на расслаивающуюся аневризму), коронарография, биопсия миокарда (например, при подозрении на миокардит, дилятационную кардиомиопатию), посевы крови на микрофлору. Тактика лечения кардиогенного шока определяется особенностями его патогенеза в каждом конкретном случае. При инфаркте миокарда различают «рефлекторный», «истинный кардиогенный» и «аритмический» шок. Развивается вследствие резкого ухудшения насосной функции сердца (при утрате более 35—40% функционирующего миокарда). А. Диагностические критерии 1. Артериальная гипотония: систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или среднее АД ниже 60 мм рт. ст. 2. Олигурия: диурез менее 400—500 мл/сут. 3. Повышение давления наполнения желудочков сердца: ДЗЛА больше 18—20 мм рт. ст. Б. Симптомы 1. На ЭКГ — изменения сегмента ST, зубцов T и Q; аритмии. 2. Усиление III сердечного тона, ритм галопа. 3. Отек легких и одышка (влажные хрипы, данные рентгенографии) — признаки дисфункции левого желудочка. 4. Тахикардия (но при нарушениях проводимости возможна брадикардия). 5. Кожа конечностей холодная, бледная (из-за компенсаторной вазоконстрикции). 6. Набухание шейных вен — признак дисфункции правого желудочка (часто возникает при дисфункции левого желудочка из-за смещения межжелудочковой перегородки и увеличения сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения). В. При травме кардиогенный шок нередко сочетается с гиповолемическим. Если у больного с травмой после восстановления ОЦК сохраняются признаки шока, следует заподозрить повреждение сердца (ушиб сердца, инфаркт миокарда, тампонаду сердца). Кардиогенный шок (КШ) в детском возрасте встречается крайне редко, однако его развитие все же возможно на фоне сердечной недостаточности, развившейся в результате диффузных воспалительных заболеваний сердца, врожденных или приобретенных пороков (чаще стенозов устья легочной артерии или начальной части аорты), аритмий (синдром Кишша, желудочковой тахикардии, полной атриовентрикулярной блокады), инфаркта миокарда, операций на сердце и других причин, при которых наблюдается коронарная недостаточность, а также при тромбоэмболии легочной артерии. В последние годы считается, что инфаркт миокарда, как причина кардиогенного шока, все же возможен в подростковом возрасте. Клинически КШ вначале проявляется приступом сердечной астмы: чувством нехватки воздуха, удушья, болями за грудиной, акроцианозом, холодным липким потом, одышкой, кашлем. Пациент стремится принять возвышенное, сидячее (ортопноэ) положение в кровати. С прогрессированием левожелудочковой ОДН сердечная астма быстро переходит в альвеолярный отек легких. В этом случае больной становится беспокойным, испуганным (страх смерти), появляется тотальный цианоз, дыхание становится клокочущим, при кашле выделяется скудная мокрота, нередко розоватого цвета, при аускультации регистрируются разнокалиберные, влажные симметричные хрипы, преимущественно в задненижних отделах легких. Возможно и сочетание с острой правожелудочковой недостаточностью, для которой характерно резкое увеличение размеров печени с болевым синдромом, появление распространенных отеков. Различают 4 клинические формы КШ:
Диагноз устанавливается с помощью ЭКГ, ЭХО-кардиографии, определения АД и ЧСС. На R-грамме легких выявляются типичное симметричное расширение корней и прилегающие к ним малоинтенсивные тени. При кардиогенном шоке ЦВД имеет тенденцию к повышению или определяется существенно выше нормы. 4.7. Нейрогенный шок Нейрогенный шок развивается при травмах спинного мозга (утрата симпатической иннервации) или как осложнение спинномозговой анестезии. При этом, ОПСС снижается, АД падает, кровь депонируется в венах. У больных с закрытыми повреждениями живота и груди артериальная гипотония может быть обусловлена как нейрогенным, так и гиповолемическим шоком. В этих случаях нужно исключить полостное кровотечение. В дифференциально-диагностическом плане нужно иметь в виду, что при нейрогенном шоке как правило, пульс редкий, а кожа теплая и сухая. 4.8.Гемотрансфузионный шок В подавляющем большинстве случаев является результатом невыполнение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методике определения группы крови АВО и проведения проб на совместимость. При переливании несовместимой крови происходит массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов естественными агглютининами плазмы реципиента. Строма разрушенных эритроцитов и свободный гемоглобин, обладающие тромбопластиновой активностью, способствуют развитию синдрома ДВС с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока. Клинические признаки гемотрансфузионного шока при этом типе осложнений могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после неё и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функции почек и печени. Если шок возникает во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катетера - появление мочи тёмно-вишнёвого и чёрного цвета. Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объёма перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией. 4.9.Инфекционно-токсический шок Инфекционно-токсический шок (ИТШ) (токсико-инфекционный, токсический шок), представляет собой реакцию организма на массивное, генерализованное воздействие распадающихся в сосудистом русле микроорганизмов или их токсинов, в большом количестве поступающих в кровь из очага воспаления и повреждающих эндотелий сосудов, и характеризующийся быстро прогрессирующей декомпенсацией системного кровообращения у больного ребенка с развитием тканевой гипоксии и гибели клеток. В научной литературе на протяжении многих лет складывалось стереотипное представление о том, что ИТШ почти идентичен септическому шоку. В последние два десятка лет эта концепция была значительно пересмотрена, и все чаще в названии этого вида шока стали на первое место ставить слово “токсический”. Вместе с тем, установив диагноз ИТШ, нужно делать все возможное для верификации сепсиса, который по-прежнему является важной причиной ИТШ. Наиболее манифестная картина сепсиса у детей раннего возраста наблюдается при молниеносной форме менингококцемии. В группе острых кишечных инфекций септические формы закономерно возникают у детей, больных сальмонеллезом, а также при ОКИ, вызванных некоторыми условно-патогенными микроорганизмами (стафилококком, протеем, клебсиеллой и синегнойной палочкой). Интоксикация у больных с сепсисом обусловлена в основном действием токсинов, образовавшихся при разрушении бактерий, проникших в кровь в большом количестве. Сходную симптоматику можно наблюдать у больных с отсутствием бактериемии, инфицированных активно экзотоксин продуцирующими штаммами ряда микробов (дифтерийной палочки, стафилококков, клостридий, шигелл 1 типа). Именно при этих болезнях у детей грудного и раннего возраста, как правило, наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Вместе с тем, развитие ИТШ вполне возможно и при других нозологических формах: пневмониях, особенно крупозных или деструктивных, остеомиелитах, перитоните, ГЛПС и других геморрагических лихорадках, брюшном и других вариантах тифов, малярии, особенно тропической, лептоспирозе, особо опасных инфекциях и т.д. Применительно к этиологическим факторам гемодинамических расстройств при токсикозах у детей основное значение имеет гиповолемический и инфекционно-токсический варианты шока. Токсический шок возникает при обсеменении слизистых оболочек детей экзотоксинпродуцирующими штаммами золотистого стафилококка. В патогенезе этого вида шока главное значение имеют стафилококковые токсины, в частности, экзотоксин TSST-1, всасывающиеся в кровь и оказывающие повреждающее действие на сосудодвигательный центр мозга и непосредственно на сердечную мышцу и сосуды. Это же шокогенное действие бактериальных экзотоксинов характерно для ряда заболеваний, при которых практически не бывает бактериемии, например, для токсических форм дифтерии, шигеллеза 1 типа. Нужно признать, что при тяжелых формах острых кишечных инфекций у детей раннего возраста трудно с достоверностью разделить вышеназванные формы шока, так как в большинстве случаев дегидратация и микробная (вирусная) интоксикация участвуют в патогенезе болезни одновременно, различаясь в соотношении патологического воздействия на сердечно-сосудистую систему ребенка. Именно поэтому важно подчеркнуть, что ИТШ у детей раннего возраста, прежде всего, является формой тяжелого токсикоза, его возникновение позволяет только предположить наличие сепсиса, становясь как бы одним из его важных клинических маркеров. Только при молниеносных формах менингококцемии явления септического процесса и ИТШ развиваются параллельно и клинически четко различимы. В других случаях диагноз сепсиса нуждается в доказательствах. Способствует развитию ИТШ у детей грудного и раннего возраста ряд их анатомо-физиологических особенностей:
Инфекционно-токсический шоку детей грудного и раннего возраста диагностируется редко из-за того, что его достаточно характерная симптоматика маскируется другими жизнеугрожаемыми синдромами: дыхательной и сердечной недостаточностью, судорожным синдромом, гепатаргией, обезвоживанием и пр. Кроме того, следует признать, что у врачей нет настороженности, внутренней готовности к диагностике ИТШ, как причины развития критических состояний у детей. Одной из составляющих этого является то, что в диагностике шока важнейшее значение имеет измерение АД, то есть выполнение той процедуры, которая при исследовании у детей раннего и особенно грудного возраста вызывает затруднение у большинства практикующих врачей. Для этого у них нет не только подходящей аппаратуры, например, ультразвуковых сканнеров, но и нет навыков измерять АД обычными аппаратами Короткова. Наш опыт позволяет утверждать, что и обычными аппаратами Короткова можно вполне надежно измерять АД у самых маленьких пациентов, необходимо только очень внимательно выслушивать тоны в локтевом сгибе фонендоскопом с мембраной. Следовательно, чем чаще будет измеряться АД у детей, тем с большей вероятностью будет устанавливаться диагноз шока, в том числе и ИТШ (табл. 19). Более того, при систематическом измерении АД, его непрерывном мониторинге у детей, находящихся в критическом состоянии, приступы артериальной гипотонии могут выявляться, по меньшей мере, ежедневно. Помимо этого, в диагностике шока помогает наличие характерных симптомов: бурного нарастания признаков сосудистой недостаточности в виде похолодания конечностей, появления акроцианоза и разлитого цианоза кожи, пятен гипостаза, положительного симптома “белого пятна”, тахикардии. В качестве дополнительных признаков ИТШ могут быть использованы симптомы нарастающего ДВС-синдрома (геморрагическая сыпь, кровотечения), преобладание гемодинамических расстройств над степенью нарушения сознания. ^
Примечание: АД – артериальное давление; АДсист. – систолическое АД; АДдиаст.- диастолическое АД. 1-я степень шока характеризуется уменьшением АДпульс. (пульсовое АД) и увеличением числа сердечных сокращений. Клиника ИТШ многообразна и зависит от стадии шока, темпов его развития, возраста ребенка и его преморбидного фона. Однако можно выделить ряд клинических опознавательных признаков ИТШ (табл. 20). 1 стадия ИТШ. Диагноз начальной стадии ИТШ у детей раннего возраста устанавливается редко и обычно только при развитии его на фоне заболевания с характерной клинической картиной, например, при менингококцемии, с бурным развитием основных симптомов, прогрессирующих поминутно. Как правило, эта стадия шока быстро трансформируется в следующие стадии с более яркой клинической картиной. Вместе с тем следует обращать внимание на наличие у детей беспокойства, мраморного рисунка на коже, как признака нарушенной микроциркуляции, тахикардии. Центральная гемодинамика изменяется обычно по типу гипердинамии из-за шунтирования части крови в открывшихся кожных анастомозах. Показатели АД существенно не меняются. Газы крови изменены умеренно, определяется компенсированный метаболический ацидоз. Таблица 20. Клинические критерии инфекционно-токсического шока
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Научно-информационный материал |
|
Научно-информационный материал |
|
Проект «к новой семье»© информационный материал 2004 |
|
Научно-образовательный материал |
|
Остеопластический материал натурального происхождения OsteoBiol (Италия) В итоге получается уникальный гранулированный материал, состоящий из минерального компонента и органического... |
|
Наименование поставляемых товаров, работ, услуг Пломбировочный материал химического отверждения. Данный композитный пломбировочный материал является... |
|
Отдел научно-медицинской информации гу нии онкологии тнц со рамн информационный бюллетень новых поступлений |
|
Научно-образовательный материал Важнейшей задачей экономического социального развития страны является осуществление мер, направленных... |
|
Материалы для пломбирования светового отверждения Светополимерный реставрационный материал с идеальной вязкостью. Первый текучий материал с наиболее... |
|
Инструкция по использованию Sapphire Flow (Сапфир Флоу) Данный материал основывается на метакрилатовых смолах и неорганических наполнителях с размером частиц,... |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям