|
Скачать 2.22 Mb.
|
Особенности лечения кардиогенного шока некоронарного генеза. Увеличение сердечного выброса Увеличение ЧСС. Истинный кардиогенный шок |
При тяжелом ожоговом шоке необходим строгий контроль над степенью регидратации организма, так как перенасыщение жидкостью приводит к развитию отека легких и мозга. При угрозе гипергидратации и необходимости восстановления микроциркуляции при помощи мобилизации жидкости из интерстициальной ткани используется регидратационная терапия малыми объемами, а именно, с использованием 7,2% - 7,5% раствора NaCl в расчете 4 мл х вес тела болюсно в течение 5 – 20 минут. После болюсного введения гипертонического раствора производится контроль электролитного состава крови и гематокрита, затем выполняется перерасчет объема инфузии. Помимо применения гипертонического раствора у больных с критическими ожогами необходима компенсация синдрома трансминерализации применением глюкокортикостероидов – это единственное (на наш взгляд) показание для их применения у больных с термической травмой. Изменения в системе гемостаза в период ожогового шока выражаются в основном в виде гиперкоагуляции (повышается концентрация фибриногена, происходит рост ПТИ и активированного парциального тромбопластинового времени). Усиление внутрисосудистого свертывания крови и спонтанной агрегации тромбоцитов приводит к микроциркуляторному блоку в системе капилляров кожи и паренхиматозных органов. Однако, применение гепарина не влияет на скорость выхода из шока, также, как не приводит и к коррекции реологических свойств крови, а в условиях нарушенной трофики кишечной стенки и угрозы кишечного кровотечения чревато развитием геморрагического синдрома. Коррекцию реологических расстройств крови предпочтительно осуществлять Реополиглюкином и естественными ингибиторами протеолиза (Контрикал, Гордокс). Применение этих препаратов также позволяет активировать репаративные процессы в ране. Трансфузии криоплазмы благоприятно влияют как на реологические свойства крови так и на коллоидно-осмотическое равновесие в организме обожженного. С третьих суток при глубоких и обширных ожогах необходимы трансфузии иммунной (антистафилококковой, антисинегнойной) криоплазмы как с целью замещения, так и с целью иммунокоррекции. Применение кровезаменителей (таких, как Гелофузин, Рефортан, Стабизол) позволяет существенно уменьшить объем компонентов крови, если лечение начато своевременно. Инотропная поддержка осуществляется детям с площадью ожога более 15% поверхности тела, в связи с развивающейся у них диастолической дисфункцией миокарда. Допамин в дозе 3-5 мкг\кг\мин вводится микроструйно круглосуточно дозатором или добавляется в инфузионные растворы. Необходимым условием противошоковой терапии является оптимизация кислородного статуса . Вариантом выбора является назотрахеальная интубация с переводом на вспомогательную ИВЛ с поддержкой на вдохе и концентрацией кислорода во вдыхаемой смеси с постепенным снижением Fi О2 с 0,45 - 0,6 до 0,3. Показания к ИВЛ при наличии современной дыхательной аппаратуры в интересах больного могут быть расширены относительно традиционных. Это: 1. Развитие тяжелого шока не зависимо от площади и глубины поражения на отягощенном преморбидном фоне или при наличии факторов неблагоприятного прогноза. 2. Недостаточность функции хотя бы одной из систем, например, макрогематурия, кровотечение из стрессовых язв Курлинга. 3. Наличие клинических или доклинических признаков ОРДС : (шунтирование крови более 12%, SO 2 менее 94%, РаО2 ниже 80 мм рт ст, РаО2\ Fi О2 ниже 370 мм рт ст). Режим ИВЛ выбирается в зависимости от времени начала противошоковой терапии и механизма травмы. У детей с изолированным поражением кожи рекомендуется использовать режим синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции легких ( SIMV ) с поддержкой давлением до +18 см Н2О и сеансами РЕЕР до 3,5 см Н2О по 30 минут не менее 5 раз в сутки. У детей с поздним поступлением развивается повышение резистентности легочной ткани, снижается легочно-торакальный комплайнс, создается угроза баротравмы легких, в связи с чем рекомендуется проводить ИВЛ с контролем по давлению ( PCV ) до 22 см Н2О до снижения среднего давления в дыхательных путях (МАР) до 7,5 см Н2О. У детей, получивших термоингаляционную травму необходим визуальный осмотр трахеобронхиального дерева. При скоплении слизи, наличии сегментарных гипоэктазов производится диагностическая и санационная бронхоскопия. ИВЛ осуществляется в режиме SIMV с PCV до 20 см Н2О. Учитывая высокую резистентность легочной ткани уровень РЕЕР поддерживается не выше 3 см Н2О сеансами по 30 минут не менее 4-5 раз в сутки. Адекватная оксигенация достигается в основном за счет повышения FiO 2 (желательно не выше 0,6) и изменения соотношения вдох:выдох = 1:1. У детей с локализацией ожога в области воздухоносных путей и ограничения податливости грудной клетки при неэффективности режима SIMV + PCV рекомендуется использование инверсированного режима ИВЛ с обратным соотношением вдоха к выдоху ( PCV - IRV ). Коэффициент оксигенации артериальной крови достоверно увеличивается в течение 24 часов, что позволяет снизить FiO 2 до 0,35 в течение суток у большинства пациентов. Антибактериальная терапия не проводится детям с ожоговым шоком 1 степени без отягощающих факторов. Всем остальным детям антибактериальная терапия проводится по двум алгоритмам: Первый – от эмпирически избранного антибиотика ряда полусинтентических пенициллинов (например, Амоксиклав), к препарату согласно чувствительности микрофлоры. Второй – от препарата с максимально широким спектром действия (например, Тиенам) к узкому, согласно чувствительности выделенного из биологических сред организма возбудителя. Первый путь применим при площади поражения до 40% поверхности тела при не осложненном преморбидном фоне и догоспитальном времени до 24 часов. Второй способ - во всех остальных случаях. Учитывая длительность существования «входных ворот» инфекции предпочтение необходимо отдавать моно - терапии, не исключая и возможность комбинаций в случае микст – инфекции. Комбинации антибактериальных препаратов применяются у детей, поступивших на фоне ОРВИ или при наличии термо-ингаляционной травмы. Противошоковая терапия при ожогах должна проводиться в ближайшем к месту травмы лечебном учреждении. Перевод обожженного в состоянии шока из одного лечебного учреждения в другое категорически противопоказан даже на любых, самых оборудованных, транспортных средствах. Лечение обожженных в шоке базируется на патогенетических предпосылках и проводится по правилам интенсивной или реанимационной терапии. Порядок первичных манипуляций должен быть следующим:
В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматические условия с температурой воздуха 37,0-37,5 С. Комплекс лечебных мероприятий, проводимый у пораженных в периоде ожогового шока направлен на устранение болевого синдрома, волемических расстройств, нормализацию реологических свойств крови и органопротекцию. Установлено, что при ожоговом шоке I-II степени у большинства пациентов сохраняется всасывательная функция и перистальтика желудочно-кишечного тракта. Поэтому при отсутствии инфузионных средств следует начать пероральное введение раствора щелочно-солевой смеси, состоящей из растворенных в 0,5 л воды 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1 чайной ложки поваренной соли. Высокую эффективность показало применение дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью перистальтического насоса. Выгодно сочетание этого способа с инфузионной терапией. В тех случаях, когда пострадавшие от ожогов не могут быть немедленно доставлены в специализированные или крупные лечебные учреждения, целесообразно ориентироваться на стандартизированную схему инфузионной терапии. Применение такой схемы оказывается единственно возможным и правильным лечением при поступлении большого числа пострадавших в результате катастроф. Ориентировочный объем инфузионных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле, предложенной в 1952г. Эвансом. V=2 мл х площадь ожога в % х масса тела в кг + 2000 мл 5% раствора глюкозы. Эта формула применяется при ожогах менее 50% поверхности тела. В зависимости от тяжести шока в расчете применяется разное соотношение коллоидов и кристаллоидов. При тяжелом шоке в рассчитанном объеме должно быть 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне тяжелом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды и коллоиды берутся в соотношении 1 : 1. У обоженных старше 50 лет суточный объем инфузионных средств из-за опасности перегрузки малого круга кровообращения уменьшается в 1,5 - 2 раза по сравнению с рассчетным по формуле Эванса. Ожоговый шок может длиться до 3-х суток. Инфузионная терапия должна проводиться все время без перерыва. Однако, во вторые сутки объем ее сокращается в 2 раза, а на третьи сутки - в 3 раза по сравнению с первыми сутками. Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть таким, чтобы за первые 8 часов после получения ожога было введено не мене половины рассчитанного суточного объема. Это значит, что, если инфузионная терапия начинается через 2 часа после травмы, то половина рассчитанного количества жидкости должна быть введена за 6 часов, для чего необходимо использовать 2 вены. Эту формулу следует рассматривать как первоначальную общую установку. В дальнейшем объем и темп введения лечебных средств корректируется на основании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина, пульса и артериального давления в динамике. Какие из инфузионных препаратов наиболее эффективны и показаны при ожоговом шоке и почему? При ожогах из сосудистого русла вместе с плазмой уходит большое количество ионов натрия (0,5-0,6 мэкв/% ожога/кг веса больного). Поэтому жидкостная терапия в первую очередь преследует цель наполнения сосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия. Для этого используются физиологический раствор или лактатный раствор Рингера. Последний более предпочтителен, поскольку по своему составу он ближе к внеклеточной жидкости. Если инфузионная терапия начинается у пострадавшего с низким артериальным давлением спустя несколько часов поле травмы, то для восстановления гемодинамики необходимо введение более эффективных крупномолекулярных коллоидных препаратов (полиглюкина). После того как артериальное давление стабилизируется, целесообразно начать введение изотонических кристаллоидов. Спустя 8-10 часов от начала лечения при стабильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп инфузии можно постепенно уменьшать. Введение белковых коллоидных растворов целесообразно начинать спустя 12-16 часов после начала инфузионной терапии, когда наступает некоторое уравновешивание внутри и внесосудистого секторов. Наибольший эффект обеспечивает нативная плазма, которая имеет все белковые фракции и влияет на осмотические и онкотические свойства крови. Растворы альбумина следует использовать когда уменьшатся нарушения проницаемости сосудистой стенки и прекратится нарастание отека в зоне ожога. Темп инфузии белковых препаратов рассчитывается по формуле 1-2 мл/кг/час. С целью улучшения реологических свойств крови назначаются безбелковые средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы в объеме 400-800 мл со скоростью 2 мл/кг/час. В настоящее время при ожоговом шоке гемотрансфузии не производят, однако, при большой кровопотере вследствие некротомии или при массивном гемолизе сразу после выведения больного из шока переливание крови оказывает хороший эффект. При тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке, при поздно начатой терапии бывает невозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм рт.ст. введением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах. В таких случаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей, так как это может привести к увеличению интерстициальной и внутриклеточной жидкости, а применить препараты инотропного действия, такие как допамин в дозе 5-10 мг/кг/мин. Применяется также введение глюкокортикоидных гормонов. Наибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании ожогов кожи с термоингаляционным поражением дыхательных путей. У таких больных течение шока резко отягощается из-за токсического воздействия на дыхательные пути и организм в целом ядовитых продуктов горения. Особенностью инфузионной терапии у этих больных является необходимость большой осторожности в определении объема и скорости инфузии, так как постоянно имеется угроза развития отека легких, а снижение темпа и количества вводимых внутривенно жидкостей вызывает снижение перфузии почек, способствует сохранению и усугублению гиповолемии. В таких случаях можно вводить гипертонический раствор натрия (240 мэкв/л). При этом необходимо следить за тем, чтобы уровень натрия в плазме не превышал 160 мэкв/л. Введение гипертонического раствора целесообразно ограничить первыми 8-10 часами после получения ожога, то-есть временем, наиболее выраженных нарушений проницаемости сосудистой стенки. В тех случаях, когда развиваются явления дыхательной недостаточности, больным необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе. Практически всегда у обожженных развивается ацидоз. Чаще всего он бывает метаболическим, компенсированным легочной функцией. При термоингаляционных поражениях ацидоз становится смешанным и некомпенсированным. Поэтому больным необходимо введение 4-5% раствора бикарбоната натрия. Нормализация реологических свойств крови осуществляется путем описанной выше инфузионной терапии, т.е. за счет коррекции гиповолемии, а так-же за счет применения низких доз гепарина (до 20.000 Ед в сутки). Частота развития такого осложнения ожогового шока, как стрессовые язвы Курлинга в последнее время снизилась. Этого удалось добиться путем проведения комплексной органопротекторной терапии, полноценного обезболивания и нормализации волемических и реологических показателей. Однако существенным является назначение с первых часов травмы Н2 блокаторов гистаминовых рецепторов, включенных в схему противошоковой терапии. Многолетний опыт показывает, что при длительном использовании центральных вен для инфузии возникает большое количество осложнений, в том числе и септического характера, поэтому за катетером и местом пункции необходим тщательный уход: регулярная смена повязок, катетера и применение гепарина для предупреждения тромбоза. Нормализация диуреза, стабилизация артериального давления, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептических расстройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока. Наиболее принципиальным направлением лечения гиповолемического ожогового шока в первые часы является восполнение объема циркулирующей крови с одновременной регидратацией интерстициального пространства. Его реализация достигается интенсивным введением глюкозо-электролитных растворов. Проницаемость сосудистой стенки при адекватной инфузионной терапии начинает восстанавливаться обычно через 6-8 ч, поэтому нативные и искусственные коллоиды целесообразнее подключать лишь в этот период лечения ожогового шока. Игнорирование данного положения и использование препаратов, повышающих онкотическое давление (реополигюкин, оксиэтилкрахмал, желатиноль, альбумин и пр.), может привести к выходу их в интерстиций и прогрессированию отека тканей. Нельзя забывать, что в начальный период шока (первые 6-8 ч) лечение направляется прежде всего на снижение концентрации метаболитов анаэробного метаболизма в зоне ожога с восстановлением дренажной функции интерстициального пространства и лишь затем на обеспечение полноценности доставки кислорода тканям. Особенности интенсивной терапии при термохимическом поражении дыхательных путей Особенность лечения таких пациентов состоит в том, что из-за возрастания тяжести травмы им требуется переливание еще больших, чем при изолированных поражениях, объемов жидкости (до 6 мл/кг на 1 % поверхности ожога). В связи с этим риск гипергидратации, в том числе легочной ткани, у них весьма велик. Тем не менее, неадекватность инфузионно-трансфузионной терапии может резко ограничить возможности реакций долговременной адаптации к тяжелой травме. Поражение горячими газами, особенно паром (из-за его высокой теплоемкости), может вызвать обструкцию верхних дыхательных путей из-за быстро развивающегося отека слизистой и бронхоспазм. Вероятность развития отека сохраняется в течение 24-48 ч после получения ожога. Иногда это происходит мгновенно даже при казалось бы небольших ожогах лица или шеи. Обожженных с тяжелой степенью термохимического поражения дыхательных путей следует, как правило, интубировать в первые часы госпитализации, причем трубкой большого диаметра, чтобы облегчить удаление секрета и при необходимости выполнение бронхоскопии. Основанием для интубации служит любое клиническое проявление обструкции дыхательных путей или выявление отека надгортанника при ларингоскопии. В последующем массивный отек ткани сделает интубацию невозможной. Профилактическое стояние интубационной трубки должно продолжаться не менее 72 ч. Диагностированная во время поступления пациента гипоксемия или диффузные инфильтраты, обнаруженные на рентгенограмме, также представляют собой вероятные прогностические признаки, которые указывают на необходимость ранней интубации и искусственной вентиляции легких. Вследствие поражения нижних дыхательных путей обычно развиваются бронхоспазм и бронхоррея. Бронхолитические средства, хотя и эффективные вначале, менее действенны на более поздних стадиях после ожоговой обструкции дыхательных путей. Глюкокортикоиды не уменьшают отек дыхательных путей, но существенно увеличивают летальность, повышая восприимчивость больных к инфекции. Такая простая мера, как подъем головного конца кровати на 30°, на начальном этапе лечения помогает снизить степень отека дыхательных путей. Отек слизистой оболочки вследствие химического поражения серьезно нарушает транспортную функцию слизистой оболочки. Помимо этого, медиаторы воспаления и лейкоциты, проникающие в дыхательные пути, способствуют образованию секрета, развитию ателектаза и нарушению соотношения «вентиляция-кровоток». Обильная секреция, бронхоспазм, обструкция дыхательных путей и повреждение реснитчатого эпителия требуют интенсивной респираторной терапии. В случае значительного респираторного повреждения слизистая оболочка дыхательных путей отмирает примерно за 72 ч, и для ее регенерации требуется от 7 до 14 суток. В это время обычно развиваются пневмониты и массивная бактериальная инфекция. При термохимическом поражении трахеобронхиального дерева средней степени целесообразно сразу при поступлении пострадавшего подключать струйную высокочастотную вспомогательную вентиляцию легких через микротрахеостому, не дожидаясь прогрессирования дыхательной недостаточности. Ингаляционные поражения тяжелой и крайне тяжелой степени также требуют срочного перевода на ИВЛ в упреждающем режиме, независимо от показателей РО2 и РСО2. Учитывая характер поражения трахеобронхиального дерева и паренхимы легких при ингаляционной травме целесообразно применять контролируемую вентиляцию с ПДКВ. Начальный уровень противодавления для избежания неблагоприятного воздействия на гемодинамику рекомендуется устанавливать в 3-5 см Н2О. Его можно постепенно увеличивать, если при FiO2<50% обеспечить SaO2>90% не удается (при строгом контроле гемодинамики). Обструкция воздухоносных путей может затруднять выдох вследствие феномена «ауто» ПДКВ или динамического перераздувания. Этот феномен наиболее часто возникает при использовании высокочастотной вентиляции или при использовании инвертированных соотношений вдох/выдох. Динамичность нарушений в системе внешнего дыхания требует постоянной коррекции параметров проводимой вентиляции, подключения новых режимов. 6.4. Гиповолемический (ангидремический) шок В лечении больных с ГВШ, возникшем на фоне обезвоживания, основную роль играет регидратация, скорость проведения которой и состав инфузируемых растворов как раз и определяется наличием сосудистой недостаточности. Используют глюкозо-солевые растворы, плазмозаменители, включая 5% альбумин, препараты гидроксиэтилкрахмала, причем надо помнить, что все солевые растворы обладают свойствами противошоковых жидкостей. Задачей врача остается стабилизация АД у ребенка за первые 2-3 часа и получение диуреза без его стимуляции лазиксом. Вместе с тем опыт показывает, что скорость введения жидкости не может быть безграничной. Нужно стремиться к ограничению объема инфузируемой в вену жидкости даже в первые часы терапии показателем 15 мл/кг в час, что особенно важно для детей грудного возраста, маловесных или недоношенных. В этот период полезно введение коллоидов (10 мл/кг) и глюкокортикоидов (в дозе 10 мг/кг по преднизолону, но лучше вводить водорастворимый гидрокортизон в дозе 10-25 мг/кг). От введения вазопрессоров в первые 1-2 часа терапии лучше воздержаться, затем, по мере восполнения ОЦК, можно подключить регулируемую и постоянную инфузию допмина в дозе 6-15 мкг/кг в минуту на фоне продолжающейся противошоковой инфузионной терапии для поддержания тонуса сосудов и инотропной функции сердца. В последующем доза допмина уменьшается до 1-3 мкг/кг/мин, что улучшает кровообращение в почках и способствует улучшению диуреза. Для обеспечения микроциркуляции применяют эуфиллин, никотиновую кислоту и их комплексные препараты (теоникол, компламин и др.). Сердечные гликозиды в большинстве случаев не нужны, равно как и многочисленные витамины. Полезно назначение гепарина, исходя из параметров гемокоагуляции (по ВСК), реополиглюкина, дезагрегантов для улучшения реологических свойств крови. При тяжелой дегидратации показано введение препаратов кальция, магния, калия на фоне уже восстановленного диуреза и в плановом порядке. Необходимость назначения седативных препаратов и антибиотиков зависит от состояния и поведения больного, а также предполагаемого диагноза болезни, на фоне которой развился ГВШ. Конечно, всем детям с ГВШ необходимо проведение постоянной кислородотерапии и/или ИВЛ, седатации при беспокойстве. 6.5. Кардиогенный шок При лечении КШ применяется следующий алгоритм основных мероприятий:
При лечении рефлекторной формы КШ ведущее значение имеет качественное обезболивание и седатация; при истинной форме КШ – кардиотоники, фибринолитики и гепарин (тромбозы), реополиглюкин; при ареактивной форме КШ обычно комбинируют кардиотоники и вазопрессоры, например добутрекс и адреналин, дозы которых подбирают по эффекту на АД и ЧСС, при аритмичной форме КШ – антиаритмические препараты, электроимпульсная терапия, водитель ритма (при брадиформах) Тактика лечения кардиогенного шока определяется особенностями его патогенеза в каждом конкретном случае. При инфаркте миокарда различают «рефлекторный», «истинный кардиогенный» и «аритмический» шок. Рефлекторный кардиогенный шок, возникающий на фоне ангинозного приступа, обусловлен рефлекторными механизмами (вероятно, ведущая роль принадлежит рефлексу Bezold-Jarisch с рецепторов левого желудочка), купируется внутривенным введением наркотических анальгетиков: (фентанил – в дозе 0,05-0,1 мг; промедол – 10-20 мг, морфин – 3-10 мг). При исходной брадикардии опиоидные анальгетики нужно сочетать с атропином. При недостаточном гемодинамическом эффекте обезболивания (в отсутствии цианоза, левожелудочковой недостаточности и сохранении пульсового давления выше 20-25 мм рт. ст.), допускается введение адреналина в дозе до 10 мг в/в медленно под контролем АД, частоты дыхания и аускультативной картины в легких. Этому должна предшествовать коррекция гиповолемии под контролем ЦВД, конечнодиастолического давления левого желудочка или давления заклинивания легочной артерии. Кроме того, следует проводить оксигенотерапию, фибринолитическую и антикоагулянтную терапию. Аритмический кардиогенный шок требует немедленного восстановления адекватного ритма с помощью электроимпульсной терапии или электрокардиостимуляции. Только при невозможности их проведения показана медикаментозная терапия. Истинный кардиогенный шок. В основе развития лежит резкое снижение сократительной способности левого желудочка. Диагноз истинного кардиогенного шока устанавливается, если обычные мероприятия (обезболивание, устранение аритмий, введение тромболитиков и антикоагулянтов) не дают благоприятного эффекта. Лечение кардиогенного шока по возможности должно быть направлено на устранение вызвавшей его причины. При оказании неотложной помощи больного укладывают горизонтально с приподнятыми ногами на 10-200 (при отсутствии признаков отека легких), начинают оксигенотерапию, вводят 10 000 ЕД гепарина с дальнейшей его продолжительной инфузией со скоростью 1000 ЕД/ч под контролем гемостаза. Налаживается система для внутривенных вливаний, начинается инфузионная терапия с измерением показателей гемодинамики после введения каждых 250 мл растворов. Для инфузионной терапии используют средства, улучшающие микроциркуляцию, "поляризующую смесь". Назначают препараты с положительным инотропным действием. Допамин вводят в/в капельно с начальной скоростью введения 1 - 5 мкг/кг в мин (2 - 11 капель 0,05 % раствора). При необходимости скорость введения увеличивают до 10 - 25 мкг/кг в мин (в среднем 18 мкг/кг в мин). При отсутствии дофамина применяют добутамин . Его вводят в/в со скоростью от 2,5 до 10 мкг/кг в мин. Препарат противопоказан при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе. Комбинацию допамина с добутамином в максимально переносимых дозировках назначают при отсутствии эффекта от максимальной дозы одного из них или при невозможности ее использовать из-за появления побочных эффектов (ЧСС более 140 в мин или желудочковая аритмия). В крайнем случае, применяют норадреналин, его назначают в дозе, не превышающей 16 мкг/мин, обязательно в сочетании с инфузией нитроглицерина со скоростью 5-200 мкг/мин. В последние годы в качестве кардиотонических средств применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, в частности амринон. Перед введением его разводят в изотоническам растворе натрия хлорида (но не глюкозы). Готовый раствор может храниться не более 24 ч. Для получения быстрого терапевтического эффекта амринон вводят в/в сначала по 0,5 мг/кг (болюс) со скоростью около 1 мг/с. Затем инъекции в дозе 0,5 - 1,5 мг/кг с той же скоростью можно повторять с промежутками в 10 - 15 мин. В дальнейшем проводят инфузию из расчета 5 - 10 мкг/кг в мин. Максимальной суммарной дозы, введенной в течение первого часа (4 мг/кг), обычно достаточно для получения выраженного терапевтического эффекта. Возможно также проведение сразу непрерывной инфузии по З0 мкг/кг/мин в течение 2-3 ч. Скорость введения подбирают индивидуально для каждого больного. Общая суточная доза не должна превышать 10 мг/кг. С целью снижения пред- и (или) постнагрузки применяют нитропруссид натрия (в/в капельно в дозе 10 – 15 мкг/мин) или нитроглицерин (в/в капельно в дозе 10 – 200 мкг/мин). Препараты нитроглицерина могут применяться сублингвально. Уровень ЦВД 12–15 см вод. ст., а давление заклинивания легочной артерии 18-20 мм рт. ст. считаются оптимальными. Для нормализации КОС вводят бикарбонат натрия (под строгим контролем лабораторных данных). Однозначного мнения в отношении применения глюкокортикоидных препаратов при кардиогенном шоке нет. Если терапия неэффективна, говорят об ареактивном течении кардиогенного шока. В случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии применяют контрпульсацию (больному вводится специальный зонд до уровня нисходящего отдела аорты, на конце зонда находится баллон, который с компрессора раздувается синхронно с сокращением левого желудочка, что приводит к повышению давления в корне аорты). ^ При выпотном перикардите важнейшим условием успешной терапии является эвакуация жидкости из полости перикарда. Больным инфекционным эндокадитом назначают большие дозы антибиотиков. Кроме того, при обоих состояниях необходима активная противовоспалительная терапия. Лечение кардиогенного шока, осложнившего острый миокардит, также предполагает назначение неспецифических противовоспалительных средств и глюкокортикоидов. Если причиной кардиогенного шока явилась острая дистрофия миокарда, необходимо принять меры для устранения причин, ее вызвавших (интоксикации, коррекция электролитных изменений и т.д.). Особенности лечения кардиогенного шока 1. Ингаляция кислорода через носовые канюли (2 л/мин). При тяжелом шоке может возникнуть необходимость в ИВЛ. 2. Определяют активность КФК и MB-фракции КФК каждые 8 ч в течение 16—24 ч. Активность MB-фракции КФК повышается через 4—6 ч после начала инфаркта миокарда (более чем на 5%) и достигает максимума через 24 ч. Если на протяжении 12 ч активность MB-фракции КФК не превышает нормы, инфаркт маловероятен. 3. Устраняют боль в груди (послеоперационный инфаркт миокарда в 50% случаев протекает в безболевой форме). а. Морфин, 1—4 мг в/в каждые 1—2 ч (вводят медленно, чтобы избежать вазодилатации и снижения АД). б. Нитроглицерин, в/в, сначала в дозе 5 мкг/мин, затем скорость инфузии увеличивают до исчезновения боли или снижения среднего АД на 10%. 4. При отеке легких и чрезмерно высоких давлениях наполнения желудочков назначают диуретики (фуросемид, 20—80 мг в/в). 5. При вновь появившихся нарушениях ритма сердца начинают введение лидокаина для предотвращения угрожающих жизни желудочковых аритмий (1 мг/кг в/в струйно, затем инфузия со скоростью 1—2 мг/мин). 6. Для улучшения перфузии тканей нужно увеличить сердечный выброс. При кардиогенном шоке инотропное средство первого ряда — добутамин. В дозах, не оказывающих существенного влияния на ЧСС и АД, добутамин повышает сократимость миокарда, снижает ОПСС и давление наполнения желудочков. Можно также использовать дофамин — один или в сочетании с другими инотропными средствами. Дофамин повышает сократимость миокарда и АД, но вызывает тахикардию и не оказывает существенного влияния на давление наполнения желудочков и посленагрузку. Снижение посленагрузки оказывает благоприятный эффект, но у больных с выраженной артериальной гипотонией может привести к резкому падению АД. При тяжелом кардиогенном шоке, сопровождающемся дисфункцией левого желудочка, применяют вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин) в сочетании с инотропными средствами и корректируют преднагрузку. 7. При тяжелых нарушениях гемодинамики можно прибегнуть к внутриаортальной баллонной контрпульсации. 8. Если боль сохраняется или отсутствует положительная динамика ЭКГ, следует заподозрить острую окклюзию коронарной артерии. Показаны коронарная ангиография, баллонная коронарная ангиопластика, тромболизис (не рекомендуется в послеоперационном периоде) или коронарное шунтирование. ^ а. Повышение преднагрузки. Увеличивают ОЦК, ориентируясь на давление наполнения желудочков. б. Усиление сократимости миокарда. При гиповолемическом шоке вазоактивные и инотропные средства обычно не назначают. При кардиогенном и нейрогенном шоке они, как правило, необходимы. При тяжелом септическом шоке (артериальная гипотония, не поддающаяся инфузионной терапии) тоже прибегают к введению вазоактивных и инотропных средств. 1) Допамин (400 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы) — препарат первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек. Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта. 2) Добутамин (400 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы). Скорость инфузии: 2—20 мкг/кг/мин. Показан при нарушенной сократимости левого желудочка (низком сердечном выбросе и высоком ОПСС при нормальных давлениях наполнения желудочков сердца). Сильный инотропный эффект, значительное расширение сосудов большого и малого круга, незначительная тахикардия. На почечный кровоток препарат непосредственно не влияет. 3) Адреналин (4—8 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы). Скорость инфузии: 0,02—0,2 мкг/кг/мин. Используют при тяжелой сердечной недостаточности. Сильный инотропный эффект; сосудосуживающее действие слабее, чем у норадреналина; при введении в высоких дозах — выраженная тахикардия. 4) Норадреналин (8—16 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы). Скорость инфузии: 0,02—0,5 мкг/кг/мин. Вызывает мощный инотропный эффект и незначительную тахикардию, однако возможна сильная вазоконстрикция. Для уменьшения сосудосуживающего действия можно вводить препарат в сочетании с альфа-адреноблокаторами (например, 8 мг норадреналина и 10 мг фентоламина в 250 мл 5% водного раствора глюкозы; начинают с 0,17 мл/мин, увеличивая скорость инфузии до наступления эффекта). 5) Изопреналин (1 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы). Скорость инфузии: 0,01—0,1 мкг/кг/мин. В лечении хирургических больных, не страдающих заболеваниями сердца, применяют редко. Выраженный инотропный эффект, умеренное расширение сосудов большого и малого круга, значительная тахикардия. 6) Амринон. Вводят 0,75 мг/кг в/в струйно в течение 2—3 мин, затем переходят на инфузию со скоростью 5—10 мкг/кг/мин. Ингибитор фосфодиэстеразы; повышает сердечный выброс без увеличения энергетических потребностей миокарда; снижает пред- и посленагрузку, непосредственно действуя на гладкую мускулатуру сосудов; не вызывает ни тахикардии, ни вазоконстрикции. 7) Дигоксин. Сначала вводят 0,5 мг в/в, затем 0,25 мг в/в каждые 4—6 ч (общая доза 1—1,5 мг). Улучшает сократимость миокарда при дилатации желудочков; на нормальный миокард оказывает лишь незначительное инотропное действие. Замедляет проведение в АВ-узле и позволяет снизить желудочковый ритм при мерцательной аритмии. Через 6—8 ч (не раньше) после введения последней дозы нужно определить концентрацию препарата в крови. Терапевтическая концентрация равна 0,5—1,5 нг/мл. Следят за содержанием калия в сыворотке, поскольку гипокалиемия может спровоцировать гликозидную интоксикацию. в. Снижение посленагрузки (и напряжения в стенке желудочков во время систолы). Показано при низком сердечном выбросе, высоких давлениях наполнения желудочков и удовлетворительном АД. 1) Нитроглицерин (50 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы). Скорость инфузии: сначала 5—10 мкг/мин, затем увеличивают до наступления эффекта. Можно использовать нитроглицериновую мазь (2,5 см мази каждые 6 ч). Под действием нитроглицерина вены расширяются гораздо сильнее, чем артерии. Расширение коронарных артерий улучшает снабжение миокарда кислородом. Назначают только после нормализации давления наполнения желудочков, в противном случае возможны снижение АД и сердечного выброса из-за депонирования крови в венах. 2) Нитропруссид натрия (50 мг в 250 мл 5% водного раствора глюкозы). Скорость инфузии: 0,5—6,0 мкг/кг/мин. Нитропруссид натрия — мощный вазодилататор, действующий и на вены, и на артерии. Назначают больным с высоким ОПСС, низким сердечным выбросом и удовлетворительным наполнением желудочков сердца; одновременно возмещают ОЦК. При длительной инфузии препарата возможна интоксикация тиоцианатом (анорексия, тошнота, слабость, спутанность сознания, психоз). Концентрация тиоцианата в плазме не должна превышать 0,1 мг/мл. 3) Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Раздувание баллона во время диастолы усиливает кровоток в магистральных сосудах и перфузию миокарда, сдувание баллона во время систолы снижает посленагрузку. ^ В лечении хирургических больных, не страдающих заболеваниями сердца, используется редко. При брадикардии, обусловленной сердечной патологией, применяют эндокардиальную ЭКС или инфузию изопреналина. Лечебные мероприятия включают в себя применение негликозидных инотропных средств (рис. 7). Опыт показывает, что степень тяжести кардиогенного шока зависит не только от объема поражения миокарда, но и лежит в прямой зависимости от длительности периода с момента его проявлений до начала активной терапии. Таким образом, своевременность выявления признаков шока и максимально быстрая коррекция артериального давления оказываются для врача "скорой помощи" первостепенной задачей. Наиболее эффективным способом компенсации кровообращения при остром инфаркте миокарда (до 6 часов, иногда до 12 часов) является восстановление коронарного кровотока, что может быть достигнуто на догоспитальном этапе методом системного тромболизиса в условиях специализированной бригады или бригады интенсивной терапии (метализе).
|
![]() |
Научно-информационный материал |
![]() |
Научно-информационный материал |
![]() |
Проект «к новой семье»© информационный материал 2004 |
![]() |
Научно-образовательный материал |
![]() |
Остеопластический материал натурального происхождения OsteoBiol (Италия) В итоге получается уникальный гранулированный материал, состоящий из минерального компонента и органического... |
![]() |
Наименование поставляемых товаров, работ, услуг Пломбировочный материал химического отверждения. Данный композитный пломбировочный материал является... |
![]() |
Отдел научно-медицинской информации гу нии онкологии тнц со рамн информационный бюллетень новых поступлений |
![]() |
Научно-образовательный материал Важнейшей задачей экономического социального развития страны является осуществление мер, направленных... |
![]() |
Материалы для пломбирования светового отверждения Светополимерный реставрационный материал с идеальной вязкостью. Первый текучий материал с наиболее... |
![]() |
Инструкция по использованию Sapphire Flow (Сапфир Флоу) Данный материал основывается на метакрилатовых смолах и неорганических наполнителях с размером частиц,... |