В. А. Гологорский засл деятель науки рф, чл корр. Рамн, проф., зав лабораторией анестезиологии и реаниматологии при кафедре факультетской хирургии ргму, главный анестезиолог-реаниматолог мз РФ
|
|
Скачать 7.73 Mb.
|
|
^
Значение электрически заряженных частиц в организме огромно: электролиты играют ведущую роль в осмотическом гомеостазе, создают биоэлектрические мембранные потенциалы, участвуют в обмене веществ, утилизации кислорода, переносе и сохранении энергии, деятельности органов и клеток. Различные катионы и анионы выполняют свою биологическую функцию. Натрий — важнейший катион внеклеточного пространства. Натрию принадлежит основная роль в поддержании осмотического давления внеклеточной жидкости. Даже небольшой дефицит натрия не может быть восполнен никакими другими катионами, в этом случае немедленно изменится осмотичность и объем внеклеточной жидкости. Таким образом, натрий регулирует объем жидкости во внеклеточном пространстве. Отмечена линейная зависимость между дефицитом плазмы и дефицитом натрия. Увеличение концентрации натрия во внеклеточной жидкости приводит к выходу воды из клеток и, наоборот, уменьшение осмотичности внеклеточной жидкости будет способствовать перемещению воды в клетки. Натрий участвует в создании биоэлектрического мембранного потенциала. Калий — это основной катион внутриклеточного пространства. Большая часть этих катионов находится внутри клеток в основном в виде непрочных соединений с белками, креатинином и фосфором, частично в ионизированном состоянии. В интерстициальном секторе и плазме калий содержится преимущественно в ионизированной форме. Калию принадлежит важная роль в белковом обмене (участие в синтезе и расщеплении белка), утилизации гликогена клетками, процессах фосфорилирования и нейромышечного возбуждения. Калий освобождается при фосфорилировании адениловой кислоты и промежуточных звеньев гликолиза. При дефосфорилировании происходит задержка калия внутри клеток. Вследствие этого гликогенолиз связан с гиперкалиемией, что может быть результатом действия адреналина. Гипогликемия, обусловленная избытком инсулина в крови, наоборот, сопровождается гипокалиемией. Выход калия из клеток происходит при шоке, кислородном голодании, белковом катаболизме, клеточной дегидратации и других состояниях стресса. Возврат калия в клетки наблюдается при улучшении утилизации углеводов, синтезе белков, восстановлении водного баланса. Об интенсивности клеточного обмена можно судить по отношению содержания калия во внеклеточном и внутриклеточном пространствах, которое в норме равно 1/30. В клетку калий проникает с глюкозой и фосфором. Калий играет важную роль в деятельности сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта и почек, поляризации клеточной мембраны. Концентрация калия увеличивается при ацидозе и уменьшается при алкалозе. Кальций — катион внеклеточного пространства. Биологической активностью обладают только ионы кальция. Они оказывают влияние на возбудимость нервно-мышечной системы, проницаемость мембран, в частности эндотелия сосудов, свертывание крови. Определенное влияние на соотношение между ионизированными и неионизированными соединениями кальция в крови оказывает рН. При алкалозе концентрация ионов кальция в плазме заметно снижается, а при ацидозе — повышается, что играет большую роль в возникновении тетании при алкалозах. Не диализируют и не переходят в ультрафильтрат соединения кальция с белками. В плазме человека кальций связан с белками, органическими кислотами и находится в ионизированном состоянии. Магний, как и калий, является основным клеточным катионом. В клетках его концентрация значительно выше, чем в плазме и интерстициальной жидкости. В плазме он связан с белками, а также другими соединениями и находится в ионизированном состоянии. Магний играет важную роль в ферментативных процессах: утилизации кислорода, гликолизе, выделении энергии. Магний уменьшает возбудимость нервно-мышечной системы, снижает сократительную способность миокарда и гладкой мускулатуры, оказывает депрессивное влияние на ЦНС. Хлор — основной анион внеклеточного пространства, участвует в процессах поляризации клеточных мембран, находится в эквивалентных соотношениях с натрием. Избыток хлора ведет к ацидозу. Гидрокарбонат. В отличие от ионов натрия, калия и хлора, которые называют фиксированными ионами, ион гидрокаобоната подвержен значительным изменениям. Уменьшение концентрации гидрокарбоната приводит к метаболическому ацидозу, увеличение — к алкалозу. Гидрокарбонат входит в состав важнейшей буферной системы внеклеточного пространства. Вместе с белками плазмы он образует сумму бикарбонатного и белкового буфера, которая в норме равна 42 ммоль/л. ^ — фосфаты, сульфаты и анионы органических кислот (лактат, пируват, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты и др.) — находятся в плазме в низких концентрациях. Фосфат — основной анион внутриклеточного пространства. Концентрация фосфата в клетках примерно в 40 раз выше, чем в плазме. Фосфат в плазме представлен в виде моногидрофосфатного и дигидрофосфатного анионов. Он связан с белками, нуклеиновыми кислотами, участвует в обмене углеводов, энергетических процессах, обладает свойствами буфера. Сульфат — преимущественно клеточный анион. Его процент в плазме очень невелик. Сульфат образуется при распаде аминокислот, содержащих серу. Повышение концентрации сульфата в плазме происходит при почечной недостаточности. Концентрация молочной и пировиноградной кислот в плазме повышается при анаэробном гликолизе, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот — при диабете. Значительная часть ионов находится в фиксированном состоянии в костной и хрящевой ткани, сухожилиях и других тканях и не принимает участия в обмене. В табл. 19.4 приведены данные о содержании и распределении электролитов в организме взрослого человека с массой тела 70 кг [по В.Хартигу, 1982]. Таблица 19.4. ^
Белки, или протеины,— высокомолекулярные сложные органические вещества, построенные из аминокислот и являющиеся главной составной частью живого организма и материальной основой жизнедеятельности. Белки регулируют многие важнейшие процессы, стимулируют химические реакции, связывают токсины и яды, попавшие в кровь, являются переносчиками кислорода, гормонов, лекарственных и других веществ, участвуют в процессах свертывания крови и мышечного сокращения, создают коллоидно-осмотическое давление и обладают буферным свойством. Содержание белков в клетках значительно выше, чем в плазме. Белки составляют примерно 17 % массы тела. В сосудистом секторе содержится примерно 120 г альбумина. В интерстициальной жидкости содержание альбумина незначительно — 0,4 г в 100 мл. Концентрация белков плазмы в норме равна 2 ммоль/л (16—17 мэкв/л). Большая часть аминокислот содержится в мышцах. ^ Натрий 1 мэкв = 1 ммоль = 23 мг 1 г = 43,5 ммоль Кальций 1 мэкв = 0,5 ммоль 1 ммоль = 40 мг 1 г = 25 ммоль Хлор 1 мэкв = 1 ммоль = 35,5 мг 1 г = 28,2 ммоль ^ 1 мэкв = 0,5 ммоль 1 ммоль = 24,4 мг 1 г = 41 ммоль Гидрокарбонат 1 мэкв = 1 ммоль = 61 мг 1 г = 16,4 ммоль ^ 1 г NaCl содержит 17,1 ммоль натрия и 17,1 ммоль хлора. 58 мг NaCl содержит 1 ммоль натрия и 1 ммоль хлора. 1 л 5,8 % раствора NaCl содержит 1000 ммоль натрия и 1000 ммоль хлора. 1 г NaCl содержит 400 мг натрия и 600 мг хлора. ^ 1 г КС1 содержит 13,4 ммоль калия и 13,4 ммоль хлора. 74,9 мг КС1 содержат 1 ммоль калия и 1 ммоль хлора. 1 л 7,49 % раствора КС1 содержит 1000 ммоль калия и 1000 ммоль хлора. 1 г КС1 содержит 520 мг калия и 480 мг хлора. ^ 1 г NaHC03 содержит 11,9 ммоль натрия и 11,9 ммоль гидрокарбоната. 84 мг NaHC03 содержит 1 ммоль натрия и 1 ммоль гидрокарбоната. 1 л 8,4 % раствора NaHCO3 содержит 1000 ммоль натрия и 1000 ммоль гидрокарбоната. ^ 1 г КНСО3 содержит 10,0 ммоль калия и 10,0 ммоль гидрокарбоната. Лактат натрия 1 г NaC3H5O2 содержит 8,9 ммоль натрия и 8,9 ммоль лактата. Глава 20 ^Нарушения баланса воды и электролитов сопровождают многие заболевания. Жидкостный дисбаланс приводит к нарушениям функции клеток и органов, что влияет на конечный результат лечения. Особенно большое значение водно-электролитный баланс имеет в критическом состоянии, когда у больного нарушен энтеральный путь усвоения жидкости и питательных веществ. В критическом состоянии почки и другие органы, регулирующие объем и состав жидкостей тела, в значительной мере утрачивают эту функцию, а необходимость возмещения жидкостного дефицита подразумевает незамедлительную жидкостную терапию. Это требует точного расчета потерь воды и электролитов, необходимых для возмещения, поскольку сам организм в экстремальных ситуациях не может компенсировать эти нарушения. Невыявленные и некорригированные нарушения могут приводить к фатальным осложнениям. У всех больных с потенциальными или реальными жидкостными и электролитными нарушениями необходим мониторинг жидкостного баланса. Значение исследований состоит в возможно раннем распознавании нарушений и проведении лечебных мероприятий. Для полноценного возмещения важно установить источник жидкостных потерь, определить их объем и состав. Это достигается путем постоянных исследований, знанием основ жидкостного и электролитного распределения в организме и рациональной коррекции этих нарушений. ^ Выявить нарушения баланса воды и электролитов не всегда легко. Диагноз устанавливается на основании анамнестических, клинических и лабораторных данных. Анамнез. Важно получить сведения о возможных патологических потерях жидкости (кровотечение, рвота, диарея и т.д.) и времени последнего приема пищи и жидкости. Клинические симптомы и лабораторные исследования: • жажда (наличие, степень, продолжительность); • состояние кожных покровов, языка, слизистых оболочек (сухость или влажность, цвет, эластичность, температура кожи); • отеки (выраженность, распространенность, скрытые отеки, изменение массы тела); • общая симптоматика (вялость, апатия, адинамия, слабость); • неврологический и психический статус (неадекватность, патология сухожильных рефлексов, нарушение сознания, маниакальное состояние, кома); • температура тела (понижение или повышение, градиент между центральной и периферической температурой); • состояние центральной и периферической гемодинамики (АД, ЧСС, ЦВД, индекс шока, кровоток ногтевого ложа и другие признаки); • дыхание (частота, вентиляционные резервы, гипо- и гипервентиляция); • почасовой диурез (количество мочи, признаки почечной недостаточности); • ОЦК, осмолярность и коллоидно-осмотическое давление плазмы, электролиты, показатели КОС, концентрация белка плазмы, гематокрит. ^ Шок и жидкостная терапия его могут сопровождаться: • нарушениями внеклеточного объема жидкости (дегидратация и гипергидратация); • нарушениями осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния); • электролитными и кислотно-основными сдвигами. Хотя эти нарушения рассматриваются отдельно, все они взаимосвязаны и могут встречаться в различных комбинациях у одного и того же больного. Нарушения внеклеточного объема жидкости зависят от потерь или избытка ионов натрия, хлора и бикарбоната — основных осмотических компонентов, определяющих движение жидкости из внутриклеточного во внеклеточное водное пространство. Если имеется потеря этих составляющих, то возникает дефицит жидкости во внеклеточном пространстве с характерной клинической симптоматикой. Если же имеются избыточные поступления (в основном в результате жидкостной терапии), то возникает внеклеточная гипергидратация, которая нередко более опасна, чем дегидратация. ^ Уменьшение ВнеКЖ связано с ее потерями и снижением содержания натрия. Причины дефицита: • гастроинтестинальные потери (рвота, диарея, кишечные свищи, зонд и др.); • крово- и плазмопотеря (уменьшение объема ВнеКЖ в этом случае связано не только с объемом внешних потерь, но и с внутренним перемещением ВнеКЖ в клетки, особенно в клетки скелетных мышц); • почечные потери (избыточные потери в результате осмотического диуреза, вызванного диабетом или назначением диуретиков; нарушений регулирующих механизмов водно-электролитного обмена); • секвестрация изотонической жидкости в тканевые промежутки и полости тела, так называемое третье водное пространство. Объем функционирующей ВнеКЖ при этом снижается, тогда как общий объем жидкости может быть нормальным или даже повышенным. Внутренняя секвестрация жидкости наблюдается при перитоните, паралитической кишечной непроходимости, ожогах, больших повреждениях мягких тканей и печеночных нарушениях. Снижение объема ВнеКЖ распознается по некоторым клиническим симптомам, подтверждаемым соответствующими анализами. Наиболее характерны сердечно-сосудистые и неврологические проявления. Острая потеря ВнеКЖ сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, которые зависят от потери плазмы. Гиповолемия может достигать крайней степени и приводить к снижению ЦВД, АД, СВ и, наконец, к шоку. Симптомами значительного дефицита ВнеКЖ являются холодная кожа, снижение температуры тела, слабый частый пульс, иногда отсутствие его на периферических артериях. Диурез снижен до выраженной олигурии при уменьшении содержания натрия в моче. Если дегидратация продолжается более суток, то соотношение азота крови и мочи возрастает, клиренс мочевины снижен, что связано с уменьшением скорости гломерулярной фильтрации. Неврологические проявления зависят от степени дефицита ВнеКЖ и связаны с уменьшением церебральной перфузии: адинамия, снижение сухожильных рефлексов, нарушение сознания вплоть до комы. Выделяют три степени изотонического обезвоживания (В. Хартиг): • I степень (дефицит около 2 л): утомляемость, тахикардия, слабость, апатия, анорексия, наклонность к ортостатическим коллапсам, АД в положении лежа нормальное; • II степень (дефицит около 4 л): апатия, анорексия, рвота, падение АД даже в положении лежа; • III степень (дефицит 5—6 л): помрачение сознания, шок, падение систолического АД в положении лежа ниже 90 мм рт.ст. Основой диагностики является клиническая картина. Осмолярность плазмы в пределах нормы (280—300 мосм/л), ОЦП снижен, Ht часто повышен. Ионограмма без существенных изменений. Может быть повышен уровень калия в плазме. Лечение. Принципиальная терапия — восстановление объема внеклеточной жидкости путем сбалансированных солевых растворов, содержащих натрий и хлор, с добавлением глюкозы. Количество инфузионных растворов должно соответствовать клинической картине дегидратации. При дегидратации I и II степени лечение преимущественно кристаллоидными растворами электролитов и в меньшей степени растворами глюкозы. Общий объем вводимых в организм жидкостей складывается из двух компонентов: физиологической потребности в воде и электролитах (1,5 л жидкости на 1 м2 поверхности тела) и восполнения выявленного дефицита (до 1 л на 1 м2 поверхности тела в сутки). Коррекция должна быть медленной! При гиповолемическом шоке принимаются экстренные меры: на первом плане стоит лечение шока, включая воздействие на почечный кровоток и выравнивание КОС. ^ возникает при вливаниях больших количеств изотонических растворов, содержащих натрий, и при заболеваниях, сопровождающихся отеками (сердечно-сосудистая недостаточность, токсикозы беременности, вторичный альдостеронизм и др.). При этом общее содержание натрия и воды в организме повышено, но концентрация натрия в плазме и интерстициальной жидкости остается нормальной. Патофизиологические изменения заключаются в значительном увеличении объема интерстициального пространства за счет депонирования в нем изотонической жидкости. Содержание воды в клетках и осмотическое давление во всех водных секторах остаются нормальными. В наиболее тяжелых случаях появляются отеки тела, легких, асцит, масса тела увеличивается. Несмотря на гипергидратацию, потребность организма в свободной воде полностью не удовлетворяется, и возникает жажда. Наводнение организма изотонической жидкостью может привести к ряду осложнений: острой сердечно-сосудистой недостаточности; острой почечной недостаточности, в особенности у больных с болезнями почек; трудно предсказуемым нарушениям секторального распределения между сосудистым и интерстициальным секторами, что во многом зависит от КОД плазмы. Диагностика состояния не всегда проста. При внешнем осмотре больного отеков можно не обнаружить. Иногда первым симптомом избытка ВнеКЖ является одышка, затем появление застойных хрипов в легких. ЦВД может быть нормальным и даже пониженным. Диурез, как правило, снижен. Осмолярность крови в пределах нормы. Это осложнение нередко возникает у больных пожилого возраста, особенно в тех случаях, когда инфузионная терапия проводится без учета введенной и выделенной жидкости. Лечение. Прекращают или резко ограничивают введение инфузионных растворов, в особенности содержащих натрий и хлор. Назначают фуросемид (20 мг), постепенно увеличивая дозу до получения эффекта. При снижении насосной функции сердца назначают инотропные средства. Проводят мониторинг сердечно-сосудистой и дыхательной системы, функции почек. ^ (ГИПО- И ГИПЕРОСМОЛЯРНЫЕ СОСТОЯНИЯ) Общая концентрация осмотически активных веществ в жидких средах тела колеблется от 280 до 295 мосм/л. К таким веществам относятся натрий, составляющий 1/2 всей осмолярности внеклеточной жидкости, хлор (1/3 осмолярности ВнеКЖ), глюкоза, мочевина и др. Снижение или повышение осмолярности в одном водном секторе сопровождается перемещением жидкости и выравниванием осмолярности во всех водных секторах. Поэтому стойкая гипоосмолярность или гиперосмолярность плазмы свидетельствует о гипоосмолярности и гиперосмолярности во всех водных секторах, включая клетки. Нарушения осмолярности приводят либо к отеку клеток, либо к их дегидратации и в конечном итоге к гибели клеток. Гипо- и гиперосмолярные состояния могут возникать в результате различных заболеваний, но нередко связаны с грубыми ошибками при проведении инфузионной терапии. Нарушения осмолярности требуют быстрой диагностики и соответствующей терапии. ^ Уменьшение уровня натрия в плазме ниже 130 ммоль/л означает уменьшение количества соли относительно количества воды во всех водных секторах: внутрисосудистом, интерстициальном и клеточном. Основным патофизиологическим механизмом гипонатриемии является отек клеток вследствие перехода жидкости из внеклеточного во внутриклеточное пространство. Основными признаками гопоосмолярной гипонатриемии являются нарушения функции ЦНС, связанные с отеком клеток головного мозга. Этиология. Гипоосмолярная гипонатриемия возникает при истинном дефиците натрия и в меньшей степени воды при потерях жидкости, содержащей большое количество электролитов (например, из желудочно-кишечного тракта), потерях солей (полиурия, осмотический диурез, болезнь Аддисона, сильное потоотделение), возмещении изотонических потерь растворами, не содержащими электролиты. Эта форма нарушений наблюдается при отеках сердечного происхождения, циррозе печени, острой почечной недостаточности, гиперпродукции АДГ, при длительных изнуряющих заболеваниях, приводящих к уменьшению массы тела. ^ Клиническая картина. В результате снижения осмолярности внеклеточной жидкости вода переходит в клетки. Развиваются клинические симптомы отравления организма водой: рвота, частый водянистый стул, полиурия с низкой плотностью мочи, затем анурия. В результате наводнения клеток рано появляются симптомы, связанные с поражением ЦНС: апатия, вялость, нарушения сознания, судороги и кома. В поздней стадии возникают отеки. Кровообращение существенно не нарушается, поскольку объем жидкости в сосудистом секторе значительно не изменяется. Гипоосмоляльный синдром характеризуется уменьшением осмоляльности плазмы ниже 280 моем на 1 кг воды. Гипоосмолярность обусловлена в основном снижением концентрации натрия в плазме крови. Критическим уровнем натрия в плазме следует считать 120 ммоль/л. Определяющие признаки гипоосмоляльного синдрома: • снижение осмолярности плазмы ниже нормы; • неспецифические неврологические симптомы: вялость, адинамия, рвота, возбуждение, делирий, тремор мышц, менингеальные знаки, судороги, нарушения сознания вплоть до комы. Клиническая картина связана с проявлениями общей водной интоксикации. При значительном снижении осмоляльности (250—230 моем на 1 кг воды) может быстро наступить летальный исход. Наибольшую опасность представляет быстроразвивающийся гипоосмоляльный синдром. Диагностика основана на следующих признаках: • снижение концентрации натрия в плазме крови ниже 130 ммоль/л; • снижение осмоляльности плазмы ниже 280 мосм/кг; • неспецифические неврологические проявления. Лечебные мероприятия: • немедленное прекращение введения безэлектролитных растворов; • назначение инфузионных электролитных растворов, содержащих натрий и хлор. Изотонический раствор хлорида натрия и раствор Рингера назначают при умеренной гипонатриемии, не ниже 120 ммоль/л. Концентрированные растворы хлорида натрия (3 %, иногда 5 %) вводят при глубокой гипонатриемии. Во всех случаях темп внутривенных инфузий должен быть очень медленным! Средний темп инфузий составляет 2—4 мл/кг массы тела в 1 ч. Общий объем инфузий должен быть определен на основании динамического исследования концентрации натрия в плазме. При увеличении уровня натрия до 130 ммоль/л корригирующую терапию прекращают; • одновременно назначают салуретики (лазикс) в дозе 20 мг и выше до получения нормального диуреза. Диуретики противопоказаны при некорригированной гиповолемии. ^ Концентрация натрия в плазме выше 150 ммоль/л означает увеличение концентрации соли относительно данного объема жидкости. Потеря свободной воды вызывает повышение осмолярности внеклеточной жидкости и приводит к вторичному переходу воды из внутриклеточного во внеклеточное пространство, уменьшению внутриклеточного объема и развитию общего генерализованного состояния гиперосмолярности. В ответ на гиперосмолярность возрастает гипофизарная секреция АДГ, что приводит к задержке воды почками. Рецепторы жажды стимулируются, прием воды восстанавливает равновесие. Однако у критических больных с неадекватным сознанием первичная потеря воды ведет к уменьшению объема внеклеточной жидкости. В результате освобождения альдостерона увеличиваются ренальные потери натрия, резорбция воды почками. Этиология. Гиперосмолярная гипернатриемия возникает в тех случаях, если потери воды превышают потери электролитов. К этому же типу нарушений приводят алиментарное ограничение приема воды и недостаточное восполнение ее потерь в критическом состоянии, когда у больных нарушена регуляция водного обмена или невозможен прием воды через рот. Данная форма нарушений возникает при значительных потерях жидкости через кожу и дыхательные пути — при лихорадке, обильном потоотделении или ИВЛ, которую проводят без достаточного увлажнения дыхательной смеси. ^ в особенности больным с почечной недостаточностью, а также при состояниях, приводящих к повышению продукции антидиуретического гормона и альдостерона (стресс, заболевания надпочечников, острый гломерулонефрит, сердечнососудистая недостаточность). Гиперосмолярные нарушения могут возникать на фоне сниженного, нормального или повышенного ОЦК. ^ . В клинической картине преобладают симптомы дефицита воды: жажда, доходящая до крайней степени выраженности; сухость и гиперемия кожных покровов; сухость слизистых оболочек; иногда повышение температуры тела. В результате повышения осмолярности внеклеточной жидкости развивается дефицит воды в клетках, который проявляется возбуждением, беспокойством, делириозным состоянием и комой. С самого начала заболевания может проявиться почечная недостаточность. Наибольшую опасность представляет острая сердечная недостаточность, которая может развиться внезапно при гипертонической гипергидратации. К этой же группе нарушений относится несахарный диабет, характеризующийся гиперосмолярностью плазмы и снижением осмолярности мочи. Гиперосмоляльный синдром. Характеризуется увеличением осмоляльности плазмы выше 300 мосм/кг. Гиперосмоляльный синдром сопровождается клеточной дегидратацией, при нем, так же как и при гипоосмоляльном синдроме, наблюдаются неспецифическая неврологическая симптоматика, изменения психики и ориентации. При значительном дефиците воды: делирий, маниакальное состояние, лихорадка и гипотензия. Если причиной гипоосмоляльного синдрома бывает только гипонатриемия, то гиперосмоляльный синдром может быть обусловлен гипернатриемией, повышением уровня глюкозы, мочевины и других веществ в плазме крови. Оба синдрома в поздней стадии имеют сходную клиническую картину, но требуют совершенно противоположного подхода к лечению (рис. 20.1).  N 1 2 Рис. 20.1. Гипо- (1) и гиперосмоляльный (2) синдромы. N — осмоляльность в норме. Диагностика. Истинный характер гиперосмоляльных нарушений быстро определяют с помощью осмометрии. Диагноз подтверждается, если уровень натрия или глюкозы выше нормы. Вязкость крови, число эритроцитов и гематокрит обычно повышены. Плотность мочи во всех случаях, за исключением несахарного диабета, тоже повышена. Основу диагностики определяют клинические симптомы нарушений водно-электролитного баланса и функции ЦНС. Лечение гиперосмоляльных нарушений, возникающих в результате гипернатриемии. С самого начала следует прекратить, затем ограничить введение растворов, содержащих натрий. Назначают растворы, снижающие осмоляльность плазмы: вначале 2,5 % и 5 % растворы глюкозы, затем гипотонические и изотонические растворы электролитов с растворами глюкозы в соотношении 1:1. Для ускоренного выведения натрия применяют лазикс. Общее количество растворов может быть определено по формуле:  Следует опасаться быстрой коррекции гиперосмоляльности. Быстрое восстановление клеточного объема может вызвать водную интоксикацию. Большой дефицит воды следует корригировать в течение 2—3 сут, не более 1/2 выявленного дефицита за 24 ч. Лучшим контролем эффективности лечения служат повторные измерения осмоляльности плазмы и всех составляющих ее компонентов. ^ ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ Нарушения КОД возникают при изменениях концентрации общего белка плазмы, альбуминов и глобулинов, белков свертывающей системы крови. Наибольшее значение в поддержании КОД плазмы имеет фракция альбуминов. При уменьшении концентрации белков снижается КОД. Состояние при КОД ниже 20 мм рт.ст. называется гипоонкией. Зависимость между концентрацией общего белка и КОД плазмы представлена в табл. 20.1. ^
Критический уровень КОД плазмы — 16 мм рт.ст., что соответствует снижению концентрации общего белка плазмы ниже 50 г/л. Показатели летальности находятся в прямой зависимости от величины КОД. При КОД ниже 14 мм рт.ст. в послеоперационном периоде летальность значительно возрастает. Основными причинами гипоонкии могут быть значительные потери белка при различных заболеваниях и состояниях (послеоперационный период, ожоговая болезнь, гнойно-септические процессы, раневое истощение, кровотечения, образование экссудатов); катаболическая фаза белкового обмена (повышенная потребность в белках, использование белка в качестве энергетического материала); проницаемость сосудистой стенки для белковых соединений (шок, тканевая гипоксия, ацидоз); инфузии значительных объемов кристаллоидных растворов без использования аутогенных и других плазмозамещающих средств; нарушенный синтез белка (заболевания печени, интоксикация); недостаточное восполнение потерь белков (невозможность энтерального питания, недостаточное введение белка в процессе парентерального питания). Снижение КОД приводит к фильтрации воды плазмы в интерстиций и уменьшению объема плазмы. Противоположные изменения возникают при гиперонкии - КОД выше 30 мм рт.ст. Причинами гиперонкии могут быть увеличение концентрации белков плазмы; преимущественное использование концентрированных высокомолекулярных соединений, обладающих высоким онкотическим давлением; дефицит жидкости в сосудистом и интерстициальном секторах при сохраненном уровне белков плазмы; уменьшение проницаемости сосудистой стенки (действие глюкокортикоидов и катехоламинов) В результате повышения КОД увеличивается объем жидкости в сосудистом секторе (рис. 20.2).  Рис. 20.2. Зависимость объема циркулирующей крови от коллоидно-осмотического давления. ^ Нарушения баланса катионов и анионов, выполняющих важные функции, вызывают значительные сдвиги во внутренней среде организма. Изменения концентрации электролитов в жидких средах обусловливают изменения осмоляльности, способствуют патологическому перемещению жидкости из одного водного раздела в другой, нарушают функции органов и систем, приводят к сдвигам КОС и биоэлектрического, мембранного потенциала. ^ Концентрация натрия в плазме равна 135—147 ммоль/л, в клетках — 10 ммоль/л. Суточная потребность в натрии составляет 50—70 ммоль/м2 или 50—70 мл 5,8 % раствора NaCl на 1 м. Определение площади поверхности тела представлено на рис. 20.3. Содержание натрия в организме 100 г/70 кг.  Рис. 20.3. Номограмма для определения площади поверхности тела у взрослых по росту и массе методом Дюбуа. Гипонатриемия — уменьшение уровня натрия плазмы ниже 135 ммоль/л. Дефицит натрия не следует смешивать с понятием «гипонатриемия». Последняя может отмечаться при сниженном, нормальном или повышенном содержании натрия в организме. Причинами дефицита натрия служат патологические потери его из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, длительное зондирование, кишечные свищи); потери с мочой (поражение канальцев почек, форсированный диурез); потери через кожу (обильное потение); недостаточное поступление натрия; нарушения центральных механизмов регуляции (нарушение образования АДГ, надпочечниковая недостаточность). Потери натрия происходят, как правило, вместе с потерями других ионов: хлоридов, гидрокарбоната, сульфата и калия. Снижение концентрации натрия плазмы при его нормальном содержании в организме может быть вызвано гипергидратацией и гемодилюцией. Этот так называемый дефицит натриевой концентрации не является истинным дефицитом натрия. При дефиците натрия уменьшается объем внеклеточной жидкости. Вследствие гипонатриемии снижается осмоляльность плазмы, и происходит гипергидратация клеток. Симптомы недостаточности натрия не следует смешивать с дегидратацией. Различие можно установить, ориентируясь на клинические признаки. При умеренном дефиците натрия (0,5 г NaCl на 1 кг) наблюдаются усталость, апатия, головокружение, возможность обморока в вертикальном положении. При более выраженном дефиците натрия (1 г/кг) — тошнота, рвота, гипорефлексия, гипотония, ступор, кома и судороги. Лечение дефицита натрия во многом сходно с таковым при гипоосмоляльной гипонатриемии (см. выше). Для коррекции дефицита натрия используют формулу:  где Naд+ — должная концентрация натрия, Nаф+ — фактическая концентрация натрия в плазме; (масса тела, кг) : 5 — объем внеклеточной жидкости. Гипернатриемия — увеличение уровня натрия плазмы выше 147 ммоль/л. Причинами могут быть олигурия, значительные потери гипотонической жидкости, избыточное поступление натрия, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, прием кортикостероидов и АКТГ, ограничение введения жидкости. В клинической картине преобладают явления, обусловленные гиперосмоляльностью плазмы: жажда, гипертермия, отечность, повышение АД. В тяжелых случаях — мозговые симптомы, сердечная недостаточность и клеточная дегидратация. Лечение. См. ^ Нарушения баланса калия. Концентрация калия в плазме — 3,8—5,2 ммоль/л, в клеточной жидкости 120—160 ммоль/л. 98 % калия находится в клетках и лишь 2 % — внеклеточно. Общее содержание калия в теле взрослого человека массой 70 кг равно 150 г. Уровни калия во внеклеточной и внутриклеточной жидкостях должны постоянно поддерживаться, чтобы не вызвать функциональных нарушений сердечной и нейромышечной систем. Суточная потребность калия — 50—70 ммоль/м2, 40 ммоль/1000 ккал. В норме широкие вариации ежедневного потребления калия полностью компенсируются соответствующим выделением калия почками. Высокая клеточная концентрация калия сопровождается более быстрым его выделением и наоборот. На распределение калия между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью влияют многие факторы. Альдостерон и инсулин способствуют повышению содержания клеточного калия. Ацидоз вызывает сдвиг уровня внутриклеточного калия во ВнеКЖ, а алкалоз — обратный сдвиг. Стресс, катаболизм белка сопровождаются освобождением внутриклеточного калия и переходом его во ВнеКЖ. Концентрация калия в моче зависит от его количества, распределяющегося для резорбции в дистальных канальцах, от количества, выделяющегося в тубулярный люмен, от степени окисления мочи и от уровня АКТГ. Во время лечения диуретиками (фуросемид, этакриновая кислота, тиазид или маннитол) большое количество натрия распределяется в дистальные канальцы и под влиянием альдостерона этот натрий реабсорбируется, в то время как калий теряется с мочой. Во время инфузий растворов, содержащих свободный калий, назначение раствора хлорида натрия также стимулирует калийурез. Уровень калия в плазме в отсутствие кислотно-основного дисбаланса и других факторов, вызывающих изменения баланса калия, может быть использован как критерий общего содержания калия в организме. Ориентировочно можно допустить, что снижение калия в сыворотке на 1 ммоль/л соответствует потере 200—300 ммолей калия из клеточного пространства. Этот расчет не следует применять для определения избытка калия при гиперкалиемии. Гипокалиемия — уменьшение концентрации калия плазмы ниже 3,8 ммоль/л. Истинный дефицит калия (калиевое истощение) может не соответствовать данным исследованиям калия в плазме. Тем не менее результаты динамического определения этого показателя и клинические данные позволяют установить нарушения баланса ионов. Механизм калиевого истощения включает в себя недостаточное поступление этого иона, почечное выделение калия и его наружные потери. В условиях нормального метаболизма снижение уровня калия может возникать только при его недостаточном поступлении. Причинами калиевого истощения могут быть потери из желудочно-кишечного тракта (рвота, постоянная аспирация, кишечные свищи, понос, язвенный колит, перитонит), потери с мочой (заболевания почек, сопровождающиеся полиурией, осмотический диурез, назначение диуретиков); первичный или вторичный альдостеронизм (синдром Бартера, синдром Лиддла), нарушения гуморальной регуляции (гиперкортицизм, синдром Кушинга, лечение гормонами), перемещение калия во внутриклеточное пространство после лечения глюкозой и инсулином (подтверждается снижением уровня калия плазмы), метаболический алкалоз, дефицит магния, недостаточное поступление калия в организм. Выведение калия почечными канальцами патогномонично для канальциевого ацидоза. Гипокалиемию могут вызвать некоторые антибиотики (карбинециллин в больших дозах, амфотерицин В, возможно, гентамицин). Нормальный уровень калия в плазме у больного с ацидозом, как правило, свидетельствует о дефиците калия. При умеренной гипокалиемии и дефиците калия внешние клинические симптомы могут отсутствовать. При прогрессировании дефицита калия клинические проявления связаны с изменениями в трансмембранном потенциале и возбудимости нейромышечных тканей. Вначале больной жалуется на мышечную слабость, особенно в мышцах ног. При более выраженной гипокалиемии и дефиците калия развивается генерализованная слабость скелетных мышц. Мышечная слабость может продолжаться вплоть до общей арефлексии, паралича и смерти от недостаточности дыхательных мышц. Особенно опасна острая гипокалиемия, при которой указанные симптомы могут быстро прогрессировать. При остром дефиците калия возможны паралитическая непроходимость кишечника, рабдомиолиз и миоглобинурия. Гипокалиемия и дефицит калия обычно сопровождаются сердечными нарушениями, связанными с изменениями проводимости (брадикардия, суправентрикулярные и вентрикулярные нарушения). На ЭКГ определяются типичные изменения: уплощение и инверсия зубца Г, увеличение выступа зубца U и прогиб сегмента ST. Дефицит калия усиливает кардиотоксическое действие препаратов наперстянки. Клинические симптомы могут быть связаны как со снижением уровня калия в плазме, так и с общим уменьшением содержания его в организме. Быстрое снижение уровня калия в плазме до 2,2 ммоль/л способно вызвать остановку сердца. Важным почечным механизмом калиевого истощения является снижение концентрирующей способности почек, приводящее к полиурии, никтурии и полидипсии. Более выраженные симптомы дефицита калия наблюдаются при сопутствующем метаболическом ацидозе. При метаболическом алкалозе общее состояние больного и мышечный тонус нарушаются меньше. Лечение. Следует помнить, что гипокалиемический синдром легче предупредить, чем лечить. Постоянное наблюдение за уровнем калия в плазме и другими электролитами, выявление калиевых потерь позволяют вовремя начать профилактическое лечение. При отсутствии энтерального пути усвоения необходимо обеспечить суточную потребность калия, равную 50—70 ммоль/м2. При выявленном дефиците калия и гипокалиемии первичная задача заключается в осторожной коррекции дефицита калия и предупреждении его дальнейшего дисбаланса. Лечение проводят с помощью внутривенных инфузий поляризующих калиевых коктейлей, имеющих в своем составе калий, глюкозу и инсулин. Обычно требуется от 100 до 150 ммоль калия в сутки. Скорость введения не должна превышать 20 ммоль калия в час. Необходимо проводить кардиомониторинг, постоянные измерения уровня калия в плазме. Если не нарушена функция желудочно-кишечного тракта, то хлорид калия назначают в виде добавок в дневной рацион питания (эликсир или таблетки). Максимальное количество калия, вводимое внутривенно, не должно превышать 200 ммоль в сутки, при этом следует соблюдать большую осторожность, наблюдать за ЭКГ, чтобы избежать токсического эффекта калия. Нередко требуется коррекция не только калия, но и других веществ. Одновременное развитие гипокалиемии и гипокальциемии маскируется нейромышечными нарушениями, характерными для каждого из этих ионов. Поэтому проводят коррекцию одновременно калия и кальция. Гиперкалиемия — увеличение концентрации калия в плазме выше 5,2 ммоль/л. Причинами гиперкалиемии могут быть почечная недостаточность, олигурия и анурия любого происхождения, недостаточность надпочечников, массивные травматические повреждения тканей, быстрое переливание консервированной крови, усиленный распад белков (катаболизм) и мобилизация гликогена из клеток (гликогенолиз), интоксикация препаратами наперстянки, ацидоз, гиперосмолярность жидких сред, дефицит инсулина, избыточное введение калия. Как и при гипокалиемии, клинические симптомы гиперкалиемии появляются в результате нарушений функции поперечно-полосатой мускулатуры: слабость, повышение тонуса мышц вплоть до мышечного паралича. К наиболее существенным признакам гиперкалиемии относятся сердечные аритмии. Самые ранние изменения на ЭКГ заключаются в появлении высокоамплитудного зубца Т, затем — расширении комплекса QRS и удлинении интервала P—R. При более тяжелой гиперкалиемии появляются блокады сердца, исчезает зубец Р, наблюдается слияние QRS и зубца Т. Вслед за этим наступают желудочковая фибрилляция и асистолия. Остановка сердца возможна, если концентрация калия в плазме равна или превышает 7 ммоль/л. Наиболее опасны быстрые изменения концентрации калия в плазме. Метаболический ацидоз способствует развитию гиперкалиемии. Опасность гиперкалиемии возрастает при гипонатриемии и гипокальциемии. Лечение. Выраженная интоксикация сердечной мышцы наиболее эффективно снимается назначением кальция. Для этого 10—20 мл 10 % раствора глюконата кальция вводят внутривенно в течение 1—5 мин под контролем ЭКГ. Лактат натрия или бикарбонат повышают рН внеклеточной жидкости и способствуют переходу калия в клетки. Таким же действием обладает глюкоза или декстроза. Если олигурия не связана с органической почечной недостаточностью, то на фоне инфузионной терапии (глюкоза, гидрокарбонат и хлорид натрия) назначают диуретики. В случаях выраженной кардиотоксичности и почечной недостаточности показан перитонеальный диализ или гемодиализ. ^ Концентрация общего кальция в крови 2,2—2,6 ммоль/л, кальция ионизированного — 1,14—1,3 ммоль/л, 99 % кальция находится в скелете, его общее содержание в организме человека массой 70 кг составляет 1000—1500 г. Общая концентрация кальция в сыворотке крови представлена суммой трех компонентов: Са2+, связанный с белком, в основном с альбуминами; Са2+, связанный с другими веществами (например, фосфат); Са2+, ионизированный. Почти 50 % общего кальция находится в ионизированном состоянии, и эта форма отвечает за регулирование нейромышечной функции. В клетках кальций не содержится. Ежедневная потребность взрослого в кальции составляет 7,5—20 ммоль/м2 и находится в зависимости от энергии (2,2—4 ммоль/1000 ккал). Если невозможно прямое определение концентрации ионизированного кальция, определяют уровень связывающего его белка. При алкалозе уровень ионизированного кальция снижается, при ацидозе — повышается. Нарушение баланса кальция происходит вследствие нарушений взаимодействия паратиреоидного гормона (ПТГ), кальцитонина и витамина D. Гипокальциемия — уменьшение концентрации кальция в плазме ниже 2,2 ммоль/л, точнее — его ионизированной части (ниже 1,1 ммоль/л). Снижение уровня кальция наблюдается при острой или хронической почечной недостаточности (как результат задержки фосфата почками), дефиците витамина D, нарушениях кишечной абсорбции его, понижении функции ПТГ. Гипокальциемия может возникать при переливании большого количества цитратной крови, панкреатите, после обширных операций на органах желудочно-кишечного тракта, невозмещенных потерях и парентеральном питании. Основным признаком гипокальциемии является повышение нейромышечной возбудимости, приводящее к тетании. Возможны онемение и покалывание пальцев и ногтей, спазм свода стопы, судороги мышц («рука акушера», «конская стопа»), ларингоспазм, боли в животе, головная боль, головокружение, пароксизмальная тахикардия, психические нарушения, наклонность к спазмофилии и другие признаки. На ЭКГ — удлинение инервала QT. Лечение. При гипокальциемии необходимо внутривенное введение 10 % раствора хлорида кальция или глюконата кальция в дозе 10 мл, чтобы корректировать острые симптомы. При продолжающейся гипокальциемии растворы кальция вводят повторно, иногда многократно. Следует помнить о повышении чувствительности сердца к кальцию при дигиталисной терапии (возможно появление желудочковых экстрасистол, фибрилляции желудочков и остановки сердца в систоле). При хронической форме гипокальциемии назначают соли кальция и витамин D внутрь. Гиперкальциемия — увеличение концентрации кальция в плазме более 2,6 ммоль/л. Причины — различные заболевания (новообразования костей, гиперпаратиреоидизм), длительный период иммобилизации, уменьшение объема внеклеточной жидкости, истощение фосфата, чрезмерное введение кальция или витамина D. Клиническая симптоматика гиперкальциемии включает в себя изменения и нарушения функций некоторых органов и систем: почечной, скелетно-мышечной, сердечно-сосудистой и ЦНС, нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Эти признаки включают нефролитиаз, азотемию, снижение концентрирующей способности почек, мышечную слабость, апатию, снижение мозговой способности. Нередко появляются боли в животе, тошнота и рвота, анорексия, парез кишечника. Могут быть артериальная гипертензия, укорочение интервала QT и расширение зубца Т на ЭКГ. Лечение. Необходимо помнить, что повышение уровня кальция в крови выше 3,7 ммоль/л опасно для жизни. Проводят лечение основного заболевания, корригируют дисбаланс электролитов, восстанавливают объем внеклеточной жидкости, применяют диуретики (лазикс или этакриновую кислоту), растворы хлорида и сульфата натрия, увеличивают почечную экскрецию кальция. При интоксикации применяют витамин D и препараты коры надпочечников. Введение неорганического фосфата снижает уровень кальция в крови. Иногда положительный эффект может быть получен при назначении кальцитонина. При почечной недостаточности применяют гемодиализ. ^ В норме концентрация магния в плазме равна 0,8—1,2 ммоль/л. Общее содержание магния в теле взрослого человека массой 70 кг составляет 20—28 г. 50 % магния находится в костной и хрящевой ткани, остальная часть — преимущественно в клетках. Лишь очень небольшое количество содержится во внеклеточной жидкости. Ежедневная потребность взрослого человека составляет 5—15 ммоль/м2 магния. На каждые 1000 ккал необходимо 2,5—4 ммоля магния. Недостаточность магния в организме не всегда подтверждается уменьшением его уровня в плазме. Гипомагниемия и дефицит магния. Концентрация магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л называется гипомагниемией. В тех случаях, когда снижение концентрации магния в плазме сопровождается общим дефицитом этого иона, возникают характерные симптомы. Причины дефицита магния: заболевания желудочно-кишечного тракта (диарея, кишечные свищи, перитонит), почек (полиурическая стадия острой почечной недостаточности, форсированный диурез), хронический алкоголизм, цирроз печени, острый панкреатит, гиперпаратиреоидизм, недостаточное поступление магния. Дефицит магния характеризуется изменчивостью клинической картины. Выделяют церебральную форму (депрессия, страх, нервозность, гиперрефлексия, оглушенность, потеря сознания), висцеральную форму (ларинго- и бронхоспазм, дискинезия желчных путей, спазм сфинктера Одди и анального сфинктера, судорожные сокращения желудка, тошнота, рвота, диарея), сердечно-сосудистую форму (стенокардия, тахикардия, гипотензия) и мышечно-тетаническую форму (парастезии, судороги лица, затылка, жевательной мускулатуры, плеча, голени, стопы, тетанус). Остро возникающий дефицит магния может быть причиной сердечной недостаточности, аритмий и внезапной смерти. Гипомагниемия вызывает рефракторную желудочковую фибрилляцию и препятствует восполнению запасов внутриклеточного калия. Лечение. Для профилактики и лечения дефицита магния применяют 25 % раствор сульфата магния. 1 мл 25 % раствора сульфата магния содержит 2 ммоль магния. Для профилактики дефицита магния следует вводить ежедневно по 3—12 мл 25 % раствора сульфата магния. Для коррекции дефицита магния вводят до 30 ммоль магния в сутки. При фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1—2 г в разведении на 100 мл 5 % раствора глюкозы. Этот раствор вводят в течение 1—2 мин, в менее экстренных случаях — в течение 5—60 мин; поддерживающая доза вводится со скоростью 0,5—1,0 г/ч в течение 24 ч. Гипермагниемия — повышение концентрации магния в плазме более 1,2 ммоль/л. Причины: почечная недостаточность, катаболизм белка, диабетический кетоз, избыточное введение. Симптомы: гипотензия, сонливость, гипорефлексия, угнетение дыхания, кома, остановка сердца. Лечение. Проводят лечение основного заболевания, вводят жидкость, восстанавливают водный и электролитный баланс, при отсутствии противопоказаний назначают диуретики. Положительный эффект можно получить при введении 10—20 мл 10 % раствора глюконата кальция внутривенно. Если нет эффекта от кальциевой терапии, назначают прозерин в дозе 0,5—1 мг подкожно, внутримышечно или внутривенно в зависимости от показаний. ^ У взрослых людей нормальная концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови, представляемого как фосфаты, составляет 0,87—1,45 ммоль/л с некоторым снижением в пожилом и старческом возрасте. В организме взрослого человека содержится 500—800 г фосфора, что составляет 1 % от массы тела, 80—88 % его находится в скелете, 10—15 % — в соединительной ткани и только около 1 % или менее — во внеклеточной жидкости. Соотношение внутриклеточной и внеклеточной концентрации приблизительно 100:1. В организме человека фосфор существует в органической и неорганической формах. Основная органическая составная фосфора есть в структуре каждой клетки. Внутриклеточный неорганический фосфор, являющийся малой частью общего фосфора, обеспечивает образование сложного субстрата для синтеза энергии, включающего в себя АТФ. Суточная потребность в фосфоре — 0,15 ммоль/кг. Обычно взрослый человек получает с пищей 1000—1200 мг фосфора в сутки, хотя это количество широко варьирует в зависимости от рациона. Биологическая роль фосфора огромна. Фосфор вовлечен в энергетический обмен организма, участвует в переносе энергии. В критических ситуациях, когда возрастает потребность тканей в энергии и кислороде, происходят изменения в фосфорном обмене, что сопровождается усиленным транспортом энергии и кислорода к тканям. Фосфор важен для структурной целостности клеток, синтетических и метаболических процессов; он регулирует активность большого количества ферментов; соединяясь с кальцием, образует нерастворимые соли, необходимые для образования костей; является частью мочевого буфера, что обеспечивает экскрецию связанных кислот; а также участвует в процессах иммунитета и свертывания крови. В основе гипофосфатемии лежат три основных механизма: перемещение фосфатов в клетки и кости, уменьшение интестинальной фосфорной абсорбции или увеличение потерь фосфора из кишечника, увеличение экскреции фосфатов с мочой вследствие уменьшения их реабсорбции в почках. Перемещение фосфатов в клетки возникает при парентеральном назначении растворов глюкозы или фруктозы, особенно при длительном непрерывном введении. Недостаточное поступление фосфора чаще всего наблюдается при длительном парентеральном питании, выраженном истощении, при заболеваниях и дисфункциях желудочно-кишечного тракта. Рвота, диарея, длительная назогастральная аспирация также могут быть причиной тяжелой гипофосфатемии. Увеличение экскреции фосфатов с мочой возникает при объемной нагрузке и применении диуретиков. Снижение концентрации калия, кальция и магния в сыворотке крови сопровождается гипофосфатемией. Сдвиг фосфатов в клетки и нарушение почечной реабсорбционной способности наблюдаются при ацидозе. У больных с тяжелыми ожогами задерживается большое количество солей и воды. По мере выздоровления и при резком повышении диуреза происходит потеря фосфора. При анаболических процессах фосфор активно включается в состав клеток, переходя во внутриклеточную среду. Септицемия грамотрицательной флорой часто сопровождается снижением концентрации фосфора в крови. Снижение почечной фосфатной реабсорбции и уменьшение интестинальной абсорбции фосфатов и кальция характерны для дефицита витамина D. Увеличение внутриклеточного фосфатного сдвига часто наблюдается у больных с диабетическим кетоацидозом, когда в фазе декомпенсации внутриклеточный фосфор и калий проходят в экстрацеллюлярный сектор и выделяются почками при осмотической полиурии, приводя к потере жидкости, калия и фосфора. Хронический алкоголизм и алкогольная абстиненция — частые причины снижения сывороточной концентрации фосфора. В многочисленных публикациях показано, что большая хирургия связана с изменениями баланса фосфора в организме. Авторы едины во мнении, что хирургическое вмешательство приводит к гипофосфатемии, которая развивается во время операций и продолжается в послеоперационном периоде. Причина хирургической гипофосфатемии окончательно не выяснена. В некоторых случаях гипофосфатемия приобретает характер тяжелого патофизиологического синдрома и сопровождается высокой летальностью. Из наиболее значимых клинических проявлений гипофосфатемии можно выделить следующие: 1) гипоксия органов и тканей в связи с нарушением транспорта кислорода, необходимого для выработки энергии. Особую угрозу это представляет для функции ЦНС; 2) нарушения деятельности ЦНС (парастезии, тремор, атаксия, страх, спутанность сознания вплоть до комы); 3) возможность сердечной недостаточности в связи с угнетением сократительной способности миокарда; 4) возможность дыхательной недостаточности в связи с нарушением функции диафрагмы и дыхательных мышц; 5) нарушения свертывающей системы крови (в эксперименте показано, что гипофосфатемия приводит к нарушениям функции тромбоцитов, ретракции сгустка крови, увеличению скорости исчезновения тромбоцитов из кровотока). Можно предположить, что гипофосфатемия является одним из этиологических факторов ДВС-синдрома. Лечение. В случае тяжелой гипофосфатемии рекомендуется только внутривенное введение растворов фосфора. Поскольку гипофосфатемия часто сочетается с гипокалиемией и гипомагниемией, используются фосфатные растворы, содержащие калий, натрий и магний, хотя чаще используются фосфорно-натриевые. Дефицит магния корригируется назначением 25 % раствора сульфата магния. Готовые гипертонические парентеральные растворы, содержащие фосфор, должны быть разведены перед употреблением. Начальная доза 0,08 % ммоль/кг, если гипофосфатемия недавняя и неосложненная, и 0,16 ммоль/кг, если длительная. Первоначальные дозы могут быть увеличены от 25 до 50 %, если имеются симптомы гипофосфатемии; либо снижены при гиперкальциемии. Каждая доза должна быть введена внутривенно в течение 6 ч. Для возмещения дефицита фосфата при гипофосфатемии в рамках парентерального питания может быть использован ампулированный глицерофосфат натрия («Фрезениус»). 1 мл этого концентрированного раствора содержит смесь глицерол-1(2)-дигидрофосфата солей динатрия в воде для инъекций. Каждый миллилитр раствора содержит 2 ммоль натрия и 1 ммоль фосфата. Перед употреблением ампулированный глицерофосфат натрия должен быть разведен. Для внутривенной инфузии он смешивается с основным инфузионным раствором. Дозировка — в соответствии с потребностью и с учетом номограммы. Средняя доза для взрослых составляет 20—40 мл/сут. Добавку (разведение) производят с соблюдением мер предосторожности, стерильно, непосредственно перед началом инфузии. Инфузия должна заканчиваться через 6—8 ч после смешивания. Смешивание возможно с растворами, содержащими кальций и магний. Глицерофосфат натрия не должен вводиться неразбавленным. Для контроля эффективности фосфатной терапии необходим регулярный и тщательный анализ уровня фосфата в сыворотке и моче. Лечение проводится ежедневно до возмещения фосфата. Глицерофосфат натрия противопоказан при гиперфосфатемии, гипернатриемии и почечной недостаточности. ^ В норме концентрация хлора в плазме равна 100—106 ммоль/л. Общее содержание хлора в организме примерно равно 100 г. Хлор преимущественно содержится во внеклеточной жидкости. Ежедневная потребность в хлоре составляет 50—70 ммоль/м2. Хлор выделяется с мочой и потом. Увеличение его потерь может быть при рвоте, полиурии, значительной потливости. Содержание хлора регулируется альдостероном. Уменьшение концентрации хлора в плазме сопровождается увеличением гидрокарбонатного буфера и алкалозом. Это состояние может сопровождаться судорогами. Гиперхлоремия возникает при общей дегидратации, обусловленной недостатком свободной воды; при избыточном поступлении, например при переливании большого количества растворов, содержащих большую по сравнению с плазмой концентрацию хлора. Расчет дефицита хлора, как и дефицита натрия, можно определить по формуле:  где Сlд — должная концентрация, С1ф — фактическая концентрация хлора. Коррекцию дефицита хлора проводят преимущественно растворами натрия хлорида, при дефиците калия добавляют растворы КС1. При повышенной концентрации хлора в плазме введение растворов, содержащих хлор, прекращают. Вводят преимущественно безэлектролитные растворы, снижая до нормы осмолярность плазмы. ^ Для нормальной функции почкам необходимы определенный резерв жидкости и определенный уровень ее осмолярности. При среднем АД ниже 70 мм рт.ст. клубочковая фильтрация прекращается. Гиповолемия, шок сопровождаются снижением почечного кровотока, а иногда и полным его прекращением, что ведет к нарушению выделительной функции почек. Если сниженный почечный кровоток сохраняется длительно, то, несмотря на нормализацию гемодинамики, развивается «шоковая почка». Начальная фаза. Важнейшей мерой профилактики ОПН является своевременная и оптимальная терапия шока. Если шок продолжается, то функциональные нарушения переходят в ОПН с морфологическими нарушениями («шоковая почка»). Во время лечения шока следует помнить о влиянии высокомолекулярных соединений (декстраны) на функцию почек. Не следует применять сосудосуживающие препараты, поскольку вазоконстрикция почечной области вызывает глубокую ишемию почек и тем самым способствует еще большему поражению почечных структур. Важно знать, что наряду с мероприятиями, направленными на восстановление гемодинамики, следует позаботиться о восстановлении диуреза. Антистрессовая терапия (адекватное обезболивание, альфа-адреноблокаторы) способствует восстановлению мезентериального и почечного кровотока. При стойкой олигурии, диурезе до 30 мл/ч и ниже необходимы мочегонные средства. Маннитол обеспечивает достаточный диурез при снижении среднего АД до 30 мм рт.ст. Почечный кровоток при назначении маннитола повышается. Осмотическое действие проявляется торможением абсорбции воды в канальцах и образованием гипотонического фильтрата. Маннитол показан как для профилактики, так и для лечения развившейся функциональной недостаточности почек. Для этого 10 % раствор препарата вводят внутривенно по методу титрования до получения необходимого эффекта (100 мл мочи в 1 ч). Для диагностики фазы ОПН применяют маннитоловую пробу. Предварительно должны быть устранены гиповолемия и дегидратация. 75— 100 мл 20 % маннитола вводят внутривенно в течение 5—15 мин. Если диурез увеличивается на 30—40 мл/ч, то диагностируется функциональная недостаточность почек, и лечение маннитолом можно продолжать (положительная маннитоловая проба). Суточная доза препарата не должна превышать 50—150 г. Если же на введение маннитола не наступило повышения выделения мочи на 30—40 мл/ч, то это указывает на олигоанурическую фазу ОПН, и дальнейшее применение препарата противопоказано из-за опасности сердечной недостаточности и развития острого отека легких. В некоторых случаях эффект маннитола не проявляется из-за резисгентности к нему. В то же время назначение салуретиков (фуросемид, этакриновая кислота) может дать хороший результат. С целью профилактики фуросемид может быть назначен в дозе 40—120 мг внутривенно с интервалом 4—6 ч или в виде непрерывной инфузии в течение суток на изотоническом растворе хлорида натрия. Если имеются противопоказания к пробе с маннитолом, используют пробу с фуросемидом. Вначале вводят 100—250 мг фуросемида. Если в течение 1 ч диурез не восстанавливается, то назначают вторую дозу фуросемида 1000 мг в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, которую вводят в течение 1 ч. Если диурез увеличился и достиг 40 мл мочи в 1 ч или более, лечение фуросемидом можно продолжить, но в меньших дозах. Если же на введение фуросемида не наступило увеличения диуреза — проба отрицательная и подтверждает морфологические изменения в почках (олигоанурическая форма ОПН). В начальной фазе уменьшается канальцевая концентрационная способность, что проявляется в снижении относительной плотности и осмолярности мочи. Постоянные величины этого отношения ниже 1,2 свидетельствуют об угрозе недостаточности почек. Снижение клубочковой фильтрации определяется по клиренсу эндогенного креатинина (Ккр). Нормальные величины Ккр составляют 20— 120 мл/мин. При Ккр ниже 30 мл/мин происходит увеличение мочевых катаболитов в крови. Часовой диурез может оставаться в пределах нормы и обычно больше 30 мл/ч. Для поддержания осмотической регуляции недостаточно того минимума воды (1,5 л), который обеспечивает выделение 600 ммоль конечных метаболитов здоровой почкой. Для выделения 600 ммоль почке необходимо 2,3—2,5 л жидкости в день. Большее количество воды приводит к отекам. При малом поступлении воды происходит скопление катаболитов, что ведет к азотемии. В связи с тем что на каждые 2,5 мл введенной жидкости выделяется 1 ммоль осмотически активных веществ, в основном хлорида натрия, для поддержания осмотичности внеклеточной жидкости необходимо добавлять 30—60 ммоль натрия на 1 л вводимой жидкости и регулировать содержание остальных ионов. Почасовой диурез > 0,5 мл/кг/ч является показателем адекватной почечной перфузии. Тубулярную функцию можно рассчитать с помощью индекса почечной недостаточности (ИПН). ИПН = натрий мочи : отношение концентрации креатинина мочи к концентрации креатинина плазмы. Если концентрация натрия в моче < 20 ммоль/л, соотношение креатинин мочи/креатинин плазмы > 40, осмолярность мочи > 500 мосм/л, соотношение мочевина плазмы/креатинин > 100, то тубулярная функция в пределах нормы, ИПН < 1. Подъем креатинина плазмы наступает через 12—24 ч после шокового инцидента. Скорость гломерулярной фильтрации при этом должна быть ниже 50 % по сравнению с нормальной. Фаза выраженной почечной недостаточности. Возникают морфологические изменения канальцевого эпителия. Для «шоковой почки» характерны следующие клинические признаки: • олигурия — часовой диурез меньше 30 мл, а суточный меньше 500 мл; • олигоанурия — суточный диурез меньше 100 мл; • анурия — мочи нет или выделяется несколько миллилитров в сутки; • резкое снижение клубочковой фильтрации — уменьшение клиренса креатинина ниже 5 мл/мин; • возрастание уровня креатинина и мочевины в крови, гиперкалиемия, метаболический ацидоз; • в 20—40 % случаев сохранен диурез. Лечение. Основа лечения — коррекция водно-электролитного баланса. Ежедневное введение жидкости не должно превышать 500—700 мл. Дополнительные потери (через дренажи, фистулы, при обильном потении) должны быть возмещены. В этой фазе ОПН возможны осложнения: гипергидратация (отек легкого), гиперкалиемия, метаболический ацидоз, инфекционные осложнения. Из инфузионных растворов предпочтение отдается растворам cахаров, не содержащих электролитов. По возможности надо давать жидкость внутрь. Растворы, содержащие калий, противопоказаны. Электролиты вводят по показаниям — в случае их больших внепочечных потерь или нарушений ионограммы. Необходимо контролировать гематокрит, концентрацию белка в плазме, ЦВД, массу тела. Увеличение последней свидетельствует о гипергидратации. Очень важно контролировать уровень калия в плазме. Уровень калия в плазме выше 7 ммоль/л при одновременном повышении уровня мочевины в плазме и метаболическом ацидозе служит показанием к диализу. Гидрокарбонат применяется в очень небольшой дозе (10—30 ммоль) при очень тяжелом метаболическом ацидозе, дефицит оснований компенсируется лишь частично (опасность гипернатриемии и задержки жидкости). Большое значение придают диете. Для больных с ОПН показана диета с достаточным калоражем и белками. При парентеральном питании ежедневное введение аминокислот, углеводов и ксилитола вместе с другими жидкостями не должно превышать 500 мл. Повышение содержания остаточного азота в крови вплоть до развития уремии может возникать при многих заболеваниях и состояниях, сопровождающихся деструкцией тканей, осложнениями послеоперационного периода, сепсисе, желудочно-кишечных кровотечениях, лечении кортикостероидами и цитостатическими средствами. Лечение ОПН при этих состояниях проводится так же, как и почечной недостаточности, вызванной шоком. Глава 21 ^ КОС — сбалансированный процесс образования, буферирования и выделения кислот. Этот показатель можно определить по концентрации (активности) водородных ионов (Н+). Концентрацию H+ выражают в миллимолях (ммоль) или наномолях (нмоль). Интегральный показатель КОС — рН, предложенный С. Сёренсеном в 1909 г., является отрицательным десятичным логарифмом концентрации Н+ Количество H+ в крови колеблется от 160 до 20 нмоль/л, рН равно в норме 6,8—7,7. Прямое измерение РСО3 с помощью электрода Дж.Северигхауза позволяет быстро и точно определять дыхательный компонент КОС. Интегральным метаболическим компонентом является избыток или дефицит оснований — показатель, наиболее точно отражающий метаболический компонент КОС. Этот показатель (BE) зависит от содержания анионов гидрокарбоната (НСО3). Содержание ионов H+ в плазме крови определяется соотношением РСО3 и концентрации ионов НСО3. Это соотношение можно выразить следующим образом: H+, ммоль/л = 24 x (РСО3 : НСО3). Изменение концентрации Н+ на 1 ммоль/л приводит к изменению рН на 0,01. Отношение РСО3/НСО3 указывает на то, что содержание H+ в плазме крови прямо пропорционально концентрации НСО3. Биологический смысл компенсаторных процессов состоит в поддержании указанного соотношения на постоянном уровне. В случае изменения одного из компонентов соотношения происходят изменения другого компонента в соответствующем направлении. Повышение уровня РСО3 приводит к возрастанию содержания НСО3, а снижение РСО3 сопровождается снижением НСО3. Соответственно изменяется и уровень РСО2 плазмы крови, если первично изменяется концентрация НСО3. Эти изменения представляют собой компенсаторные реакции, ограничивающие диапазон изменений рН, но не всегда предотвращающие их. Современная концепция кислотно-основного состояния (X. Гетген, У. Сиггаард-Андерсен). Современные представления о КОС основаны на взаимодействии клеточной и внеклеточной сред организма. Нормальное рН внутри клеток составляет 6,8 и концентрация Н+ при температуре тела 37 °С равна 158 нмоль/л. При этом концентрации Н+ и гидроксильных ионов равны и рН=рОН. Во внеклеточной жидкости рН 7,4, а концентрация Н+ — 40 нмоль/л, ионов ОН- в 20 раз меньше, чем при рН 6,8. Кровь находится в состоянии относительного алкалоза (рН 7,4). Нормальная внутриклеточная концентрация H+ в 4 раза больше внеклеточной. Таким образом, можно полагать, что кровь и внеклеточная жидкость являются резервуаром для транспорта летучей и нелетучих кислот. Продукция ионов H+, относящихся к тяжелым (фиксированным) кислотам, составляет около 60 ммоль/сут (700 нмоль/с). Общее количество ионов H+ во внеклеточной жидкости — 600 нмоль (40 нмоль х 15 л = 600 нмоль). Таким образом, каждую секунду в организме человека вырабатывается H+ больше их общего количества, содержащегося во всей внеклеточной жидкости. По мнению авторов, без функционирования буферной емкости крови уже через 3 с наступило бы несовместимое с жизнью состояние, поскольку концентрация H+ повысилась бы в 3 раза. Метаболический путь коррекции идет через почки, которые забирают H+ из буферов крови. Продукция H+ в виде углеродной кислоты, т.е. «летучей кислоты», составляет приблизительно 13 000 ммоль/сут, что в 20 раз больше продукции нелетучих «фиксированных» кислот, но лишь малая часть последних становится углекислотой. Избыток H+ буферируется Hb и выводится через легкие, что составляет респираторный путь коррекции рН. ^ Буферные системы — это биологические жидкости организма. Их защитная роль в поддержании нормального рН крови чрезвычайно велика. Любая буферная система представляет собой смесь слабой кислоты и ее соли, образованной сильным основанием. Попадание в плазму сильной кислоты вызывает реакцию буферных систем, в результате которой сильная кислота превращается в слабую. То же происходит и при действии на биологические жидкости сильного основания, которое после взаимодействия с буферными системами превращается в слабое основание. В результате указанных процессов изменения рН либо не наступают, либо являются минимальными. Гидрокарбонаты обеспечивают 53 % буферной способности крови, 47 % ее относятся к негидрокарбонатным системам: гемоглобиновой (35 %), протеиновой (7 %) и фосфорной (5 %). Кровь составляет только 1/5 общей буферной емкости организма. Гидрокарбонатная система. Происхождение гидрокарбонатной системы тесно связано с метаболизмом органического углерода, поскольку конечным продуктом его является СО2 или НСО3. Гидрокарбонатный буфер является главной и единственной буферной системой интерстициальной жидкости. Образующаяся в клетках СО2 вступает в реакцию с водой, в результате чего получается угольная кислота, которая диссоциирует на ионы Н+ и НСО3. При определенных обстоятельствах (сдвиг реакции вправо или влево) будет преобладать тот или иной тип реакции:  Выделение СО2 происходит через легкие, ионы H+ и НСО3 выделяются через почки. Избыточное образование СО2 ведет к усиленной элиминации его через легкие, и равновесие восстанавливается. Гемоглобиновая система. Буферное действие молекулы гемоглобина происходит за счет имидазольной группы гистидина. Диссоциация этой имидазольной группы зависит от насыщения кислородом: оксигенированный гемоглобин (HbО2), являясь более сильной кислотой, чем деоксигенированный, отдает больше H+. Благодаря этому облегчается связывание СО2 в тканевых капиллярах и освобождение его в легочных, и транспорт СО2 происходит при меньших сдвигах рН, чем при постоянном SO2 (эффект Кристиансена — Дугласа — Холдена). Протеиновая система. Белки плазмы, являясь амфолитами, в крови обладают свойствами кислот. Они составляют наибольшую часть пула анионов плазмы. Изменение содержания альбуминов, протеинов и аномальных белков плазмы оказывает существенное влияние на величину так называемой анионной разницы. Фосфатная система. Эта система — первичный и вторичный фосфат (Н3РО- и НРО-) имеет значение для внутриклеточного пространства и при забуферивании мочи. Анионы РО-, как и органические кислоты, относятся к группе неизменяемых анионов, играющих важную роль в изменениях метаболического компонента КОС. КОС и рН крови зависят от четырех факторов: продукции фиксированных (нелетучих) кислот, буферирования фиксированных кислот, элиминации фиксированных кислот, элиминации летучей (углеродной) кислоты. Роль легких в регуляции КОС. Организм — своего рода открытая система, в которой метаболические процессы определяют интенсивность обмена энергии с внешней средой. Процессы образования СО2 в тканях, взаимодействия с гидрокарбонатным буфером и выделения СО2 легкими находятся в состоянии биологического равновесия. ^ В нормальных условиях источником энергии является аэробный гликолиз: С6Н.зОб -> 6СО2 + Н2О. Поскольку СО2 легко диффундирует через полупроницаемые мембраны, РСО2 приблизительно одинаково во всех жидкостных средах организма. За сутки в клетках образуется от 13 000 до 20 000 ммоль СО2. Нормально функционирующие легкие могут элиминировать любое количество образующейся СО2 в тканях. Равновесие достигается в том случае, если количество образованной СО2 равно количеству элиминированной. Роль почек в регуляции КОС. Почки непосредственно экскретируют Н+ из кислой среды и НСО3 из щелочной. При снижении уровня гидрокарбоната в плазме проксимальные канальцы реабсорбируют его до концентрации 25 ммоль/л. в результате чего гидрокарбонатный буфер восстанавливается (механизм щажения оснований путем ионогенеза). На каждый восстановленный НСО3 с мочой экскретируется один H+. Значительное количество Н+ выделяется почками в связанной форме — в норме за сутки через почки выделяется 100—200 ммоль H+. Биологическое равновесие достигается в том случае, если количество образованных в тканях кислот равно количеству выделенных. Ликвидация протонов с помощью фосфатной системы происходит путем образования дегидрофосфата из монофосфата:  Действие этого механизма непродолжительное. При его истощении реабсорбция Na+ и НСО3 осуществляется за счет аммониогенеза. При увеличении количества ионов во внеклеточной жидкости в клетках почечных канальцев образуется аммиак путем дезаминирования некоторых аминокислот. Аммиак легко диффундирует в канальцевую мочу, где соединяется с ионами Н+: NН3 + Н+ =NH4+ Образованные ионы аммония не могут вновь проникнуть через клеточную мембрану. Они присоединяют Сl- и в виде NН4Cl выводятся с мочой. Ионы Na+ освобожденные от Сl-, в клетках почечных канальцев соединяются с освобожденными от H+ ионами НСО3 и в виде гидрокарбоната поступают в венозную кровь. Реакции буферных систем крови при увеличении в ней концентрации протонов происходят обычно до включения почечного механизма компенсации. Почки лишь постепенно увеличивают выделение кислот, иногда в течение нескольких дней, что и является причиной медленной компенсации ацидоза. Основные компоненты КОС: • рН — отрицательный десятичный логарифм концентрации H+, величина активной реакции крови. В норме рН артериальной крови 7,4 (7,36—7,44), венозной крови 7,37 (7,32—7,42). Внутриклеточное значение рН 6,8—7,0; • РСO2 — респираторный компонент КОС. В норме PCO2 артериальной крови равно 40 (36—44) мм рт.ст., венозной крови — 46 (42—55) мм рт.ст.; • НСО3 — содержание аниона гидрокарбоната (бикарбоната) в плазме крови. В норме составляет 22—25 ммоль/л в артериальной и 25— 28 ммоль/л в венозной крови. Увеличение содержания НСО3 указывает на метаболический алкалоз, а снижение — на метаболический ацидоз; • BE — избыток или дефицит оснований, отражающий состояние метаболического компонента КОС. Тесно коррелирует с уровнем НСО3. В норме нет ни избытка, ни дефицита оснований и BE равен нулю с колебаниями от -2,3 до +2,3 ммоль/л. Увеличение оснований в алкализированной крови соответствует понятию избытка оснований и обозначается символом BE со знаком «+». Например, величина ВЕ=+5 ммоль/л указывает на то, что в 1 л крови пациента имеется избыток оснований, равный 5 ммоль или дефицит ионов Н+ равный также 5 ммоль. Уменьшение оснований в ацидотической крови соответствует понятию дефицита оснований и обозначается символом BE со знаком «—»; • ВВ — буферные основания, сумма всех буферных анионов: гидрокарбоната, фосфата, белков и гемоглобина в миллимолях на 1 л крови при 37 °С и РСO2 40 мм рт.ст. В норме ВВ составляет 50 (40— 60) ммоль/л, отражает только метаболические влияния. Величина рН крови зависит от двух величин: РСО3 крови (респираторный компонент) и содержания оснований в ней (BE, НСО3), что составляет метаболический (нереспираторный) компонент. Последний остается постоянным при острых сдвигах РСО2, хотя хронические изменения РСО2 связаны с компенсаторными изменениями этих показателей. ^ Вначале изменения КОС происходят либо в респираторном, либо в метаболическом его компоненте. В ответ на этот сдвиг возникает компенсаторная реакция, направленная на преодоление этого нарушения. При этом рН крови остается в пределах нормальных колебаний или имеет незначительное отклонение от нормы. Естественно, что эта компенсаторная реакция возможна до какого-то предела; все зависит от компенсаторных возможностей организма, главным образом от функции легких и почек, силы первичного воздействия и времени, в течение которого происходит этот процесс. Компенсаторные реакции немедленного типа. Эти реакции обеспечиваются газообменной функцией. Любое изменение метаболического компонента КОС — дефицит или избыток оснований приводит к немедленной реакции со стороны органов дыхания. Снижение содержания НСО3- в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением РСО2 плазмы. Таким образом, снижение НСО3- сопровождается компенсаторным снижением НСО3- плазмы, а соотношение РСО2/ НСО3-остается неизменным. Чем меньше НСО3-, тем меньше уровень РСО2. При тяжелом метаболическом ацидозе стимуляция вентиляции легких доходит до своего крайнего предела (РСО2 ниже 20 мм рт.ст. и даже 10 мм рт.ст.) и дальнейшая компенсация становится невозможной. Изменения уровня РСО2 и содержания НСО3- в плазме крови сопровождаются такими же сдвигами во всем внеклеточном водном пространстве. Увеличение содержания НСО3- в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, сопровождается снижением легочной вентиляции и увеличением РСО2 плазмы. Чем больше НСО3- в крови, тем больше и РСО2. Следует указать на относительность этой реакции. Как правило, выраженного дыхательного ацидоза не наступает, так как стимуляция дыхания осуществляется не только ионами Н+, но зависит и от уровня О2 и РСО2 крови. Тем не менее при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции. Компенсаторные реакции замедленного типа. Эти реакции в основном обеспечиваются функцией почек (аммониогенез, титрование Н+ ионов, реабсорбция). Первичное снижение РСО2 плазмы крови (дыхательный алкалоз) подавляет реабсорбцию гидрокарбоната в канальцах почек, в результате чего содержание НСО3- в плазме крови снижается (метаболический ацидоз). Первичное повышение РСО2 плазмы крови (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реабсорбции ионов гидрокарбоната и содержания последнего в плазме крови (метаболический алкалоз). Эти компенсаторные реакции в отличие от реакции немедленного типа происходят длительное время (через 6—12 ч) и достигают максимума через несколько суток. Первичное же нарушение при этом (дыхательный ацидоз), возникающее остро, не коменсируется почками и может вызвать летальный исход без заметного увеличения уровня гидрокарбоната в крови (острый дыхательный ацидоз). В отличие от острого медленно прогрессирующий дыхательный ацидоз (хронический) компенсируется увеличением уровня гидрокарбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет. Как определить, какое нарушение КОС первично? Снижение или повышчение одного показателя — рН крови — свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен — респираторный или метаболический. Если же интерпретируются два показателя — рН и РСО2 артериальной крови, то определение первичности нарушений КОС становится возможным (табл. 21.1). Таблица 21.1. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям