Заболевания, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей
|
|
Скачать 1.09 Mb.
|
Диагноз Клиническая диагностика базируется на выявлении болевого синдрома, выпота или воздуха в полости плевры, изменении объемных соотношений в грудной клетке, характеристике экссудата. При дыхании боли интенсивные, связаны с трением воспаленных листков плевры (сухой плеврит), исчезают при накоплении жидкости. Они локализуются в грудной стенке, имитируя межреберную невралгию, могут иррадиировать в плечо или живот (при вовлечении диафрагмальной плевры). Кашель сухой, болезненный, дыхательная экскурсия ограничена. Больной плевритом испытывает чувство страха, грудные дети часто стонут. При аускультации определяется ослабление дыхания. Наличие выпота определяется перкуторно; его верхняя граница вогнута книзу: ниже у позвоночника и выше в подмышечной зоне (линия Дамуазо). Над этой линией определяется треугольник ясного звука. Дыхание над зоной выпота ослаблено, смещение средостения определяется при массивном выпоте. Наличие воздуха в полости плевры обусловливает появление тимпанита, резкое ослабление дыхательных шумов и голосового дрожания, смещение средостения при напряженном пневмотораксе. Рентгенологически сухой плеврит может не выявляться, как и небольшой (10—35 мл) выпот, первым признаком которого является заполнение костно-диафрагмального синуса. При этом удается заметить нежную линейную тень по костальному краю. Небольшой выпот легко выявить в латеропозиции. Обильный выпот дает размытую, выпуклую вниз границу, выпадение фибрина — четкую вертикальную границу, отстоящую на 1—3 см от костального края. Пневмоторакс выявляется в зоне повышенной прозрачности без легочного рисунка, при наличии выпота нижняя граница воздушного пузыря горизонтальная. Эхографически листки плевры определяются четко, что позволяет оценить количество экссудата. Исследование выпота должно быть прежде всего макроскопическое (цвет, прозрачность, обилие фибрина, густота, запах). Транссудат отличается от экссудата низким уровнем белка (ниже 30 г/л). Фибринозный экссудат мутный, но фибрин быстро оседает, просветляя его; гнойный экссудат имеет «слизистый» вид и отстаивается с трудом, его рН ниже 7,3. Хилезная жидкость имеет вид молока, содержит около 30 г/л белка и много жира (до 6 г/л). Микроскопия позволяет определить цитоз и характер клеток. Определение глюкозы оправдано в прозрачном выпоте, так как при обилии клеток ее уровень всегда понижен; низкое содержание глюкозы (ниже 1,7 ммоль/л, или 30 мг%) типично для ревматического плеврита. Плевральный выпот — наиболее информативный материал для этиологической диагностики; он используется для посева, серологических тестов, а также для прямой бактериоскопии, что позволяет определить возбудителя. Плевриты Плеврит сухой чаще является стадией развитая экссудативного плеврита различной этиологии, но нередко возникает перифокально при субплевральном расположении легочного очага воспаления. ^ Характерен болевой синдром, а также шум трения плевры, не исчезающий при пробе Вальсальвы (натуживание с закрытым ртом и носом). Ребенок обычно лежит на больном боку (фиксация ребер). Боли через 1—3 дня обычно проходят в связи с накоплением экссудата. Частое поверхностное дыхание может приводить к гипокапнии, респираторному алкалозу. Диагноз При изолированном плеврите труден, сходная клиническая картина наблюдается при плевродинии (плевралгия), переломах ребер, отсутствие которых служит поводом для обследования на туберкулез. Лечение Терапия основного заболевания. Анальгетики (анальгин, в тяжелых случаях промедол, опиаты) облегчают состояние и ликвидируют алкалоз. В отсутствие пневмонии оправдана фиксация грудной клетки повязкой. ^ В последнее время редко имеет туберкулезную этиологию. Эта форма плеврита обычно сопутствует пневмококковой пневмонии, причем у старших детей серозный синпневмонический плеврит встречается чаще, чем гнойный. ^ Синпневмонический плеврит клинически складывается из симптомов пневмонии и плеврита. Он определяется эффективностью антибиотикотерапии (см. Острая пневмония). Серозный экссудат рассасывается быстро. Процесс идет параллельно легочным изменениям, но при отложении фибрина может затягиваться на многие недели, особенно у детей с низким уровнем фибринолиза. При неэффективности лечения экссудат становится гнойным. В отличие от синпневмонического метапневмонический плеврит не имеет тенденции к нагноению (см. Пневмония пневмококковая). Лечение При нетуберкулезной этиологии показано применение антибиотиков. Стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты применяют при метапневмоническом плеврите. Введение препаратов в полость плевры нецелесообразно, как и полное удаление экссудата при пункции. В периоде рассасывания показана ЛФК. ^ Возникает как синпневмонический, но нередко обнаружить пневмонический очаг не удается. Чаще всего вызывается пневмококками, стафилококками или грамотрицательной флорой. ^ Гнойный плеврит протекает всегда тяжелее. Плеврит возникает обычно в первый день заболевания пневмонией, но заметный объем экссудата может образоваться лишь позже. Физикальные и рентгенологические данные, а также лейкоцитарная формула обычно типичные. При правильном выборе антибиотика накопление экссудата быстро прекращается, в нем уменьшаются содержание белка, цитоз; нередко гной сменяется серозно-фибринозным выпотом метапневмонического плеврита. При неэффективной терапии объем гноя увеличивается и опорожнение плевральной полости может произойти через стенку грудной клетки. Параллельно происходят образование спаек, загустевание и осумкование гноя, что характерно для хронической эмпиемы (ряд авторов эмпиемой называют любой гнойный плеврит), для которой типичны признаки тяжелой гнойной интоксикации. ^ Проводят по тем же правилам, что и лечение пневмонии. При пункции желательно удаление гноя. В случае эффективной терапии дренирование нецелесообразно, повторное накопление гноя является показанием для создания дренажа и промывания полости антисептиками. Введение протеолитических ферментов может вызвать местную и общую реакции. ЛФК в фазе рассасывания обязательна. Хроническая эмпиема требует обычно хирургического лечения. Пиопневмоторакс Возникает при прорыве очага пневмонической деструкции (гной и воздух), реже как осложнение спонтанного пневмоторакса (последующее инфицирование пневмоторакса). ^ Прорыв очага деструкции в полость плевры обычно происходит остро и сопровождается болевым синдромом, тахи- и диспноэ, часто шоковыми явлениями. Реже этот эпизод остается незамеченным. Очищение гнойника часто сопровождается падением температуры тела. Наличие гноя в полости плевры не всегда сопровождается воспалением плевры, так что при использовании эффективных антибиотиков процесс может закончиться рассасыванием воздуха и выпота. При неэффективности лечения воспаляются листки плевры, что проявляется, в частности, новым повышением температуры тела. Клапанный механизм также препятствует рассасыванию экссудата и воздуха. Лечение Ненапряженный пиопневмоторакс можно лечить без дренирования, но при накоплении воздуха или экссудата дренирование обязательно. В большинстве случаев дренирования достаточно для расправления легкого (его длительность иногда составляет 3—4 нед), при неэффективности проводят пломбирование приводящего бронха или ушивание свища через торакоскоп. ^ Может произойти при травме грудного лимфатического протока, при его свищах, но чаще происходит при нарушении лимфотока, причина которого (лимфангиоматоз легкого, медиастинит) не всегда выявляется. Иногда хилезный вид может иметь выпот при серозном плеврите, но он в отличие от истинного хилезного не просветляется при добавлении эфира. При нетравматическом хилотораксе показано консервативное лечение: уменьшение в рационе жира и его замена триглицеридами среднецепочечных жирных кислот, в упорных случаях — полное парентеральное питание, удаление жидкости при симптомах сдавления. При неэффективности этих мер проводят перевязку грудного лимфатического протока. Гидроторакс — скопление транссудата в полости плевры в результате повышения гидростатического давления венозной крови или лимфы. Причины могут быть различны: венозный застой, медиастинит, опухоли средостения, а также снижение онкотического давления в плазме, наблюдаемое при нефротическом синдроме с гипопротеинемией. Выпот обычно двусторонний, но часто асимметричный по объему. Обильный транссудат снижает жизненную емкость легких и затрудняет газообмен. Гидроторакс не должен быть окончательным диагнозом, так как для его ликвидации требуется лечение основного заболевания. Удаление транссудата показано лишь при симптомах сдавления. ^ Происходит либо при разрыве легочной ткани и висцеральной плевры (очага деструкции при пневмонии, буллы при бронхиальной астме или врожденной эмфиземе, кисты), либо при травме с повреждением париетальной или висцеральной плевры. При этом давление в полости плевры повышается и может сравняться с атмосферным, что ведет к спадению легкого. Клапанный механизм, способствующий поступлению воздуха на вдохе и закрывающийся на выдохе, может привести к повышению давления выше атмосферного, что ведет к смещению средостения. Пневмоторакс является частым осложнением манипуляций (катетеризация крупных вен, плевральная пункция, реанимационные мероприятия, ИВЛ). У подростков наблюдается рецидивирующий спонтанный пневмоторакс. ^ Начало внезапное, часто с болей в боку, кашля, одышки; дыхательная недостаточность типична для клапанного процесса. Наличие бронхиального свища подтверждается поступлением воздуха при его отсасывании. Небольшое скопление воздуха может остаться незамеченным.7 При отсутствии свища воздух быстро (1—2 нед) рассасывается, удаление воздуха ускоряет этот процесс. Лечение Рассасывание ускоряется при дыхании кислородом. Отсутствие тенденции к рассасыванию служит показанием к дренированию. При клапанном пневмотораксе дренирование (активное), как правило, бывает необходимо. При «привычном» пневмотораксе проводят плевродез с помощью вдувания порошка талька или тетрациклина. Открытый пневмоторакс при травме требует временной герметизации лейкопластырем до поступления в хирургическое отделение. Гемоторакс — скопление крови в полости плевры. Наблюдается при травмах, разрывах сосудов легкого, при ущемлении диафрагмальной грыжи. Лечение состоит в заместительном переливании крови и перевязке сосуда при массивной кровопотере или в консервативной остановке незначительного кровотечения. Излившаяся в плевру кровь подлежит удалению для предотвращения образования спаек. ^ Хроническая пневмония (ХП) представляет собой неспецифический бронхолегочный процесс, в основ которого лежат необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероз в одном или нескольких сегментах, сопровождающиеся рецидивами воспаления в бронхах и (или) легочной ткани. ^ Наиболее частой причиной развития ХП являются затяжные и острые пневмонии, возникшие в раннем возрасте, нередко своевременно не диагностированные и неправильно леченные. Формирование ХП происходит во время текущего затяжного сегментарного процесса, при, этом развитие соединительной ткани в легком и деформация бронхов протекают параллельно. Развитию пневмосклероза и хронического воспаления способствуют нарушения иннервационных механизмов бронхи и легких, лимфо и кровообращения, трофики, понижение ферментативной активности клеточных элементов при выраженности пролиферативных процессов нарушении дренажной функции бронхов. Переход острой и затяжной пневмоний в хроническую обусловливают тяжесть заболевания, наличие неблагоприятного преморбидного и социального фона. Существенную роль в развитии ХП могут играть сегментарные и долевые длительно существующие ателектазы, возникающие при ряде инфекционных заболеваний (корь, коклюш, грипп и др.), врожденные ателектазы, а также попадание инородного тела в бронхи. Причиной развития ХП могут явиться иммунодефицитные состояния. ^ Морфологической основой ХП является ограничений (сегментарный, долевой) пневмосклероз с деформацией бронхов в его зоне. Склерозирование захватывает как дистальные отделы бронхов, так и перебронхиальную ткань. По степени воздушности легочной ткани выделяют 3 степени склеротических изменений: ателекта-тический пневмосклероз (легочная ткань замещена склеротической), гипоателектатический (воздушность легочной ткани частично сохранена) и дисателектати-ческий (объем сегмента сохранен за счет эмфизема-тозно измененных альвеол). При всех этих вариантах имеются деформации и расширения бронхов, признаки хронического бронхита, а также нарушение бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхиальных разветвлений. В расширенных участках легких определяются скопления слизи, десквамированного эпителия, лейкоцитов. Кроме гиперплазии слизистой оболочки бронхов, наблюдается метаплазия ее эпителия в плоский, а в отдельных участках — атрофия. Поражение сосудов является постоянным морфологическим признаком ХП. Прежде всего страдает мелкая сосудистая сеть как за счет сжимающего действия периваскулярного склероза, так и изменений в сосудистой стенке (фиброз интимы, сужение просвета, эластоз стенки), что приводит к нарушению проходимости и запустеванию сосудов. ^ Симптоматика и течение ХП разнообразны и зависят от объема и локализации процесса, характера и степени поражения бронхов. Наиболее часто ХП локализуется в нижней доле левого легкого, а также в язычковых сегментах, несколько реже — в нижней и средней долях правого легкого. Физическое развитие детей, больных ХП, обычно соответствует возрасту. Признаки интоксикации чаще отсутствуют. Иногда наблюдаются общее недомогание, утомляемость, снижение аппетита и др. Температура тела у большинства нормальная. К постоянным симптомам ХП относятся кашель, выделение мокроты и стойкие хрипы в легких. Наиболее частым симптомом является кашель; его интенсивность определяется объемом поражения. При поражениях в пределах сегментов одной доли кашель у детей вне обострения бывает редким, непостоянным, обычно по утрам, с отделением незначительного количества мокроты. При поражении одного - двух сегментов он бывает лишь при обострении. Кашель при ХП может быть сухим или влажным; сухой кашель чаще возникает в начале обострения болезни, вызванного ОРВИ, в дальнейшем он становится влажным. Количество мокроты может быть разным в зависимости от интенсивности кашля. При обширных поражениях в фазе обострения мокрота обычно бывает гнойной или слизисто гнойной, а в фазе ремиссии — слизистой или слизисто-гнойной. При поражениях в пределах одной доли мокрота бывает слизистой или слизисто-гнойной в зависимости от фазы болезни. При осмотре у части детей с ХП отмечается уплощение грудной клетки на стороне поражения. При перкуссии над зоной поражения определяется притупление перкуторного звука, там же выслушивается ослабленное дыхание, иногда с удлиненным выдохом. При меньших по объему поражениях выслушивается жесткое дыхание, в отдельных случаях у детей раннего возраста — своеобразное «скрипучее». Типичными для аускультативной картины при ХП являются преимущественно средне и мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые с большим постоянством над зоной поражения. Они часто выходят за ее пределы, но при обострениях распространяются на все пораженное легкое, а иногда и на здоровое. Наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, особенно часто при обострениях ХП. Преобладание сухих хрипов на фоне удлиненного выдоха со свистящим оттенком характерно для ХП, осложненной бронхообструктивным синдромом. Выраженность клинических проявлений зависит от локализации и объема поражений. Наиболее яркая клиническая картина наблюдается при поражении левой нижней доли, особенно в сочетании с поражением язычковых сегментов, менее яркая — при поражении нижней доли правого легкого. Поражение средней доли, так же как язычковых сегментов, протекает обычно малосимптомно. Наибольшая тяжесть свойственна двусторонним процессам (чаще поражаются обе нижние доли в сочетании со средней долей или язычковыми сегментами), что связано с большим объемом поражения и выраженными изменениями бронхов. Рентгенологически определяются сближение элементов легочного рисунка в зоне поражения, повышение воздушности соседних сегментов, смещение срединной тени в сторону поражения. Эти признаки уменьшения пораженного участка выражены тем лучше, чем больше объем поражения и чем выраженнее пневмосклероз. При ателектатическом пневмосклерозе в зоне поражения определяется гомогенная тень с четкой границей. Для выявления изменений в средней доле и язычковых сегментах лучшие результаты дает снимок в позиции гиперлордоза. Бронхография является основным методом диагностики, выявляющим локализацию, объем и характер поражения бронхов при ХП. В зоне поражения видны сближение бронхов, потеря их конусности, уменьшение глубины контрастирования, деформация просвета и расширения по цилиндрическому типу. Для бронхографической картины ХП характерны неоднородность бронхиальных изменений, наличие в пораженном отделе как деформированных, так и расширенных бронхов и различная глубина контрастирования. Бронхоскопическая картина тесно коррелирует с выраженностью клинических проявлений и фазой болезни, варьируя в широких пределах от локального до распространенного и от катарального до катарально-гнойного (редко) эндобронхита. У 70 % детей с ХП отмечается вентиляционная недостаточность (ВН). У детей с однодолевыми поражениями ВН отсутствует в 26 % случаев, у остальных — I—II степени . При вовлечении в процесс двух долей одного легкого в 10 % случаев наблюдается ВН III степени, а при двусторонней ХП ВН выявляется у всех больных и у половины из них III степени. При ВН I—II степени преобладают обструктивные, а III — рестриктивные и комбинированные нарушения вентиляции. Постоянная гипоксемия свойственна лишь части детей с двусторонними поражениями, что объясняет большую редкость развития у больных ХП симптома «пальцев Гиппократа». Изменения гемограммы отмечаются лишь при обострении ХП (умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ). В мокроте больных с ХП, так же как и у детей с пороками развития, обнаруживаются два преобладающих возбудителя: палочка Пфейффера (гемофильная) — около 60 % и пневмококк — около 30 %. Микроорганизмы высеваются как в монокультуре, так и в ассоциациях. Гемофильная палочка чувствительна ко многим антибиотикам, а пневмококк — к препаратам пенициллина и некоторым цефалоспоринам. Течение ХП характеризуется сменой ремиссий и обострений. Последние обычно возникают на фоне или после ОРВИ и протекают по бронхитическому типу. Клиническая картина обострений зависит от характера ОРВИ и тяжести ХП, при этом все симптомы ХП усиливаются, появляются общие нарушения и гематологические сдвиги. Фискальные и бронхоскопические изменения нередко выходят не только за пределы пораженного участка, но и больного легкого. Ликвидация обострения занимает от 2—3 до 4—6 нед. и более. Небольшая часть обострений ХП сопровождается симптомами острой пневмонии с ее локализацией во многих случаях вне зоны хронического процесса. Такие обострения протекают тяжелее бронхитических и ликвидируются медленнее. Диагноз Диагностика ХП основывается на совокупности анамнестических данных и характерных клинических и рентгенологических симптомов. Диагноз может быть поставлен на амбулаторном этапе обследования. Однако верифицированный и полный диагноз может быть поставлен лишь в специализированном стационаре после проведения бронхографии и других пульмонологических исследований. Прогноз У больных ХП не наблюдается прогрессирования бронхолегочного процесса на протяжении детского и подросткового возраста. Характер и объем бронхиальных деформаций не меняются. С возрастом обострения возникают реже, уменьшается выраженность основных симптомов болезни. Значительно улучшается функция внешнего дыхания: у 85 % детей с поражением одной доли через 6—12 лет наблюдается нормальная вентиляционная функция легких и минимальная ВН. Физическое развитие у большинства детей не нарушается, причем длительность болезни не влияет на этот показатель. Лечение Основным методом лечения ХП у детей является консервативный. Антибиотикотерапия показана при обострении ХП, а также на фоне О РВИ для ее профилактики. Основным является системный путь введения антибиотиков (пероральный, внутримышечный, внутривенный). С учетом преобладающих возбудителей (гемофильная палочка, пневмококк) и их лекарственной чувствительности при ХП используют многие антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, эритромицин, левомицетин и др. Наиболее обоснован выбор антибиотика при учете индивидуальной чувствительности микроба — возбудителя воспалительного процесса, оценке тяжести болезни, переносимости и эффективности препаратов в прошлом. Предпочтительным при условии достаточной эффективности является применение антибиотиков внутрь. Муколитическую терапию проводят наиболее активными муколитическими препаратами — ацетилцистеином и его аналогами. Ацетилцистеин применяют ингаляционно (10 % раствор) и внутрь (по 300—600 мг в сутки в 3 приема). У больных ХП он имеет ограниченное применение. Удовлетворительный эффект получают от соляно-щелочных ингаляций и ингаляций изотонического раствора хлорида натрия. Физиотерапию применяют при обострении ХП. Используют высокочастотную электротерапию (микроволны, индуктотермия). При замедленной ликвидации обострения применяют электрофорез кальция, меди, йода, а также грязевых растворов. Применяют также бальнео- и грязелечение. Лечебная бронхоскопия не является самостоятельным или приоритетным видом лечения ХП. Ее следует применять при бронхообструкции, нарушающей отделение мокроты, и стойком сохранении гнойного эндобронхита. Методика лечебной бронхоскопии заключается в промывании бронхов изотоническим раствором хлорида натрия или другими растворами с последующим местным введением антибиотиков. Обычно достаточно 1—2 процедур. Дренаж и вибрационный массаж грудной клетки являются основными и высокоэффективными методами лечебной физкультуры (ЛФК) при ХП. Дренаж проводится в положении Квинке в течение 5—10 мин, когда больной производит кашлевые движения. Эффективность дренажа возрастает при применении вибромассажа грудной клетки. Дренаж у детей с ХП должен проводиться и в периоде ремиссии. Детям с ХП показаны занятия ЛФК в полном объеме, а также контролируемые занятия спортом, что улучшает их физическую и умственную работоспособность. Хирургическое лечение проводят по показаниям, которые следует определять с учетом высокой эффективности консервативной терапии и благоприятного течения ХП в детском и подростковом возрасте. В связи с этим показания к оперативному лечению ХП являются относительными. Хирургическое лечение наиболее показано больным с долевыми поражениями и стойким гнойным эндобронхитом, не поддающимся консервативному лечению. Санаторное лечение направлено на закрепление результатов консервативной терапии, проведенной по поводу обострения ХП. Оно способствует также предоперационной подготовке и послеоперационной реабилитации. Основными методами являются проведения всех видов ЛФК, физиотерапия, подвижные игры, прогулки и спортивные упражнения. Диспансерное наблюдение и профилактика. Задачами поликлинического этапа являются наблюдение и лечение больных ХП в периоде ремиссии, диагностика и лечение обострений на дому или своевременная госпитализация детей. Особое внимание необходимо уделять дошкольному и школьному режиму, проведению ЛФК и постурального дренажа. Профилактическими в отношении ХП считаются меры, препятствующие переходу острых пневмоний в затяжные, а также весь комплекс профилактики острых пневмоний. Врожденные и наследственные бронхше-точные заболевания ^ Пороком развития называют врожденную аномалию развития, повлекшую за собой грубые изменения строения и функции легкого или отдельных его структур. Классификация пороков развития трахеи, бронхов, легких и легочных сосудов 1. Пороки развития, связанные с недоразвитием бронхолегочных структур: агенезия, аплазия, гипоплазия легких. 2. Пороки развития стенки трахеи и бронхов. А. Распространенные пороки развития стенки трахеи и бронхов: а) трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна); б) трахеобронхомаляция; в) синдром Вильямса—Кемпбелла; г) бронхомаляция; д) бронхиолэктатическая эмфизема. Б. Ограниченные пороки развития стенки трахеи и бронхов: а) врожденные стенозы трахеи; б) врожденная лобарная эмфизема; в) дивертикулы трахеи и бронхов; г) трахеобронхопищеводные свищи. 3. Кисты легких. 4. Секвестрация легкого. 5. Синдром Картагенера. 6. Пороки развития легочных сосудов: а) агенезия и гипоплазия легочной артерии и ее ветвей; б) артериовенозные аневризмы и свищи; в) аномальное впадение легочных вен (транспозиция легочных вен). ^ Агенезией называется отсутствие легкого вместе с главным бронхом. В отличие от агенезии при аплазии легкого сохраняется культя главного бронха. Указанные пороки встречаются редко и во многих случаях сочетаются с другими врожденными пороками и аномалиями развития. ^ Могут наблюдаться одышка, цианоз, особенно на фоне О РВИ и при физическом напряжении. При объективном исследовании обнаруживают уплощение половины грудной клетки, сколиоз позвоночника с выпуклостью в здоровую сторону, притупление перкуторного звука и ослабленное дыхание на стороне поражения. Рентгенологическое исследование выявляет сужение легочного поля за счет смещения органов средостения, интенсивное затемнение половины грудной клетки, вследствие чего тень сердца и купола диафрагмы не дифференцируются, пролабирование здорового легкого в противоположную сторону, полосу просветления, идущую паравертебрально на стороне поражения за счет смещения трахеи. Бронхографически выявляют смещение трахеи и бронхов в больную сторону, отсутствие бифуркации при агенезии и культю бронха при аплазии легкого. Гипоплазия легкого и его долей. Порок, при котором имеется одновременное недоразвитие бронхов и легочной паренхимы. Большинство авторов выделяют простую и кистозную формы гипоплазии. При простой гипоплазии имеется равномерное недоразвитие легкого, отдельных его долей или сегментов. При кистозной гипоплазии недоразвитие легкого или его долей сопровождается кистозным перерождением респираторного отдела легкого. При простой гипоплазии легкого имеются клинические и рентгенологические симптомы его уменьшения: асимметрия грудной клетки, сужение межреберных промежутков, высокое стояние диафрагмы, смещение средостения в больную сторону. При бронхографическом исследовании обнаруживают уменьшение числа генераций бронхов и их деформацию. Рентгенологически выявляется уменьшение пораженных отделов легкого. Бронхи резко сближены между собой. Число генераций бронхов может быть уменьшено. При отсутствии воспалительных изменений просвет бронхов может быть нормальным или незначительно расширенным. Бронхи непораженных отделов легкого смещены в сторону гипоплазированных сегментов. В других случаях наблюдаются грубая деформация и расширение бронхов пораженной доли. Клинические проявления зависят в первую очередь от наличия или отсутствия вторичных воспалительных изменений. Кистозная гипоплазия представляет собой врожденное недоразвитие респираторных отделов легкого и соответствующих бронхов с их кистозным перерождением. При морфологическом исследовании удаленных легких выявляют аплазию или уменьшение легочной паренхимы, отсутствие хряща в субсегментарных и более мелких бронхах, агенезию респираторного отдела легких, респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, врожденные бронхоэктазы, гипоплазию сосудистой сети. Кисты легких имеют строение бронхов, однако без хрящевых включений. В анамнезе детей отмечаются повторные респираторные болезни. Хронический воспалительный процесс возникает в различные сроки и протекает с клиническими проявлениями хронической пневмонии. При кистозной гипоплазии выраженность анатомических изменений в легких часто не соответствует относительно нетяжелому течению болезни, о чем свидетельствуют также обычно средняя степень вентиляционной недостаточности и незначительные нарушения газового состава крови. Рентгенологически выявляют уменьшение размеров пораженных отделов легкого. Преобладает односторонняя локализация процесса. При поражении долей и сегментов легкого процесс чаще локализуется в нижней доле левого легкого и язычковых сегментах, а также в верхней доле правого легкого. Отмечается ячеистая деформация легочного рисунка. Бронхографически выявляют деформированные и расширенные бронхи, заканчивающиеся колбовидны-ми и шаровидными полостями. Мелкие бронхиальные ветви отсутствуют. Бронхоскопически при поражении всего легкого определяют смещение трахеи и бифуркации в больную сторону, гнойный эндобронхит. Лечение При кистозной гипоплазии обычно хирургическое. Если речь идет о поражении всего легкого и предполагаемой пульмонэктомии, то решение о ее производстве следует принимать лишь при наличии тяжелых клинических проявлений. Пороки развития стенки трахеи и бронхов. Пороки развития структурных элементов стенки трахеи, бронхов и бронхиол морфологически связаны с отсутствием, недостатком или дезорганизацией хрящевой или эластической и мышечной ткани; их объединяет сходный патологический механизм — слабость бронхиальной стенки. Пороки развития стенки бронхов могут быть условно разделены на ограниченные и распространенные. Ограниченные дефекты трахеобронхиальных структур приводят обычно к локальным сужениям того или иного отрезка воздухопроводящего пути, вызывая соответствующие нарушения и связанную с ними клиническую картину. При распространенных пороках морфологические изменения локализуются в значительных участках тра-хеобронхиального дерева, что определяет патофизиологические и клинические проявления болезни. Распространенные пороки развития стенки трахеи и бронхов Трахеобронхомегалия, трахеобронхомаляция, синдром Вильямса—Кемпбелла, бронхомаляция и бронхиолэктатическая эмфизема. Основной в патогенезе этих заболеваний является дискенезия трахеобронхиального дерева. Если механические свойства стенки бронха изменены, то может произойти резкое сужение просвета бронха, в тяжелых случаях вплоть до его закрытия (бронхиальный коллапс). Этот феномен в свою очередь приводит к задержке воздуха и мокроты в участках бронхов, дис-тальных по отношению к месту обструкции, создавая условия для развития эмфиземы и хронического воспаления. ^ |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся бронхиальной обструкцией, |
|
Памятка Инфекционные и хронические заболевания дыхательных путей |
|
Заболевания верхних дыхательных путей, бронхов и легких |
|
Острые заболевания верхних дыхательных путей Контрольная карта |
|
Елизарьева наталья львовна способы обеспечения проходимости дыхательных путей в челюстно-лицевой |
|
Тема: Значение дыхания. Органы дыхательной системы. Дыхательные пути, голосообразование. Заболевания |
|
Показания к направлению на санаторно курортное лечение в олц северный Заболевания органов дыхания (верхних дыхательных путей, хронические неспецифические заболевания органов... |
|
Тапольца один из лучших !!! при лечении заболеваний верхних дыхательных путей Одна из городских пещер Таваш славится не только красивыми видами. Благодаря её особенному микроклимату... |
|
Рекомендации Общества по проблемам трудных дыхательных путей Общество по проблемам трудных дыхательных |
|
Основные заболевания, сопровождающиеся |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям