Ю. М. Шапкайца Под редакцией акад
|
|
Скачать 4.38 Mb.
|
^ РаС02 РаС02 И 8-2] где: ve - измеренная на выдохе минутная вентиляция (вентиляторный запрос), \/А — альвеолярная минутная вентиляция, VD/VT- отношение мертвого пространства к дыхательному объему, К — константа, VCO2 — минутная продукция СО2, VCX, минутное потребление О2, ^ Рис. 18-4. Влияние увеличенного vd/vt и 1ипокапнии на вентиляторный допрос. Отношение между Vu и Расо, показано для ряда vd/vt-и.'юплст (т. е. для постоянного урон-ня vd/vt). Точка Л представляет нормальные величины Vu/Ут, Расо, и Vi-;. Точкой В отмечено влияние увеличения Vn/Wc 0.3 до 0.75 на Vи. Чтобы поддержать Расо, на постоянном уровне в 40 мм рт. ст., ve должна увеличиться с 7 л/мин до 18 л/мин. Точка С покалывает воз- t действие гипсрвентиляции па Расо,. Vii должна достичь 25 л/мин, чтобы поддержать Расо» па уровне 30 мм рт. ст. (Но: Selecky P. Л., Wasserman К., Klein М., Zimerit 1. А graphic approach to assessing interrelationships among minute ventilation, arterial carbon dioxide tension and ratio of physiologic dead space to tidal volume in patients on respirators. Am. Rev. Kespir. [)is. 117.180-184, 1978.) Анализ уравнений [18-1] и [18-2] показывает, что только ограниченное число переменных определяет уровень вентиляторного запроса. При дыхательной недостаточности наиболее частым и важным нарушением является увеличение VD/VT (гл. 3). Отношение, в норме равное 0.3, может возрасти до 0.6 и выше. Рис. 18-4 иллюстрирует влияние увеличения VD/VT на Vi:. Факторы, неблагоприятно влияющие на вентиляторный запрос, перечислены в таблице 18-3. Нарушения центральной нервной системы Когда регуляция дыхания со стороны центральной нервной системы ослабевает, происходит снижение VE вследствие уменьшения частоты дыхания (f) и дыхательного объема (VT). В результате, согласно уравнению [18-1], альвеолярная вентиляция (VA) должна также снизиться, если VD/VT остается постоянным (или, что более вероятно, возрастает, поскольку снижение vt не сопровождается сколько-нибудь существенным изменением анатомического мертвого пространства). В соответствии с уравнением [18-2] уменьшение va приводит к повышению РаС()2, если Vco2 постоянно. РаС()2 выше 45 мм рт. ст. - критерий гиперкапнической вентиляторной недостаточности. В этих условиях нарушение баланса между вентиляторным запросом и обеспечением, как правило, является результатом снижения вентиляторного обеспечения. Таблица 18-3. факторы, отрицательно влияющие ^ U Л»)» I Фактор Клинические примеры Увеличение vd/vt Увеличение потребления 02 Увеличение дыхательного коэффициента Бронхиальная астма, хроническая обструктив-ная болезнь легких, эмболия легких Увеличение работы дыхания, лихорадка Избыточное потребление углеводов Изменения газов артериальной крови При дыхательной недостаточности, связанной с расстройством ЦНС, наблюдаются характерные изменения газов артериальной крови. Повышение РаС()2 и, как следствие, падение рН описывается уравнением Гендерсона-Хассельбальха. В результате развивается дыхательный ацидоз (гл. 10). Кроме того, согласно уравнению а львеолярного газа, происходит падение Рао> (рис. 18-5). В случае острого угнетения нервной регуляции дыхания концентрация бикарбонатов в сыворотке крови немного повышается вследствие эффекта действующих масс в условиях повышения РаСО, и диссоциации Н2СО:{ на НСО< и ЬГ (гл. 10). Когда гиперкапния развивается постепенно (в течение нескольких дней или недель), падение рН тормозится повышением концентрации бикарбонатов в сыворотке крови, которое обеспечивается почками. В отсутствие заболеваний легких поддерживается нормальная альвеолярно-артериальная разница кислорода. Эти изменения суммированы в таблице 18-4. Легочные функциональные тесты В случаях острой дыхательной недостаточности,,развивающейся из-за дисфункции ЦНС, выполнение легочных функциональных тестов пациентами затруднительно, хотя собственно механика дыхания у них может быть нормальной. Клинические корреляции Дифференциальный диагноз острой: дыхательной недостаточности при угнетении ЦНС включает передозировку седативных средств или опиатов и патологию дыхательного центра в продолговатом мозге (например, энцефалит или травма ствола мозга). Дифференциальная диагностика хронической дыхательной недостаточности центрального генеза проводится между подавлением центрального управления дыханием (например, синдром сонного апноэ; гл. 17) и хроническим употреблением опиатов. Лечение направлено на устранение этиологического фактора (например, применение антагониста опиатов в случае передозировки наркотиков). При необходимости больного интубируют; проводится искусственная вентиляция легких до тех пор, тюка причина дыхательной недостаточности не будет устранена. Рис. 18-5. Графическое представление уравнения альвеолярного гама, иллюстрирующее влияние увеличения Расоа на рао,. Допуская, что в норме разница между рао, и Рао, колеблется от К) до 20 мм рт. ст., можно определить воздействие ги-повентиляции на Рао,. lie л и альве-олярио-артсриальпая разница кислорода превосходит 20 мм рт. ст., то неблагоприятное воздействие гипо-вентиляции на артериальную окси-гемацию становится ярко выраженным   Таблица 18-4. острая дыхательная недостаточность-. ^ 2 И ВЕНТИЛЯЦИИ Ослабленный компонент Физиологические параметры системы дыхания рН Расо2 Рао2 (А-а)Ро2 ve > Центральная нервная система >1 Т I N II te Периферическая нервная система или "грудные мехи" I t I N или t* -I i Воздухоносные пути Бронхиальная астма Ранняя стадия (до развития дыхательной недостаточности) Т 4 N Т t t Точка перелома N NN до I t t N Утомление дыхательных мышц I Т I t t 4 Хроническая обструктивная болезнь легких Без задержки СО2 4 t** 4 t t 4 С задержкой СО2 Без обострений N до I t 4 t N 4 С обострениями 44 11 44 t N или t 4 Альвеолы До утомления дыхательных мышц Т 4 44 11 t t После утомления дыхательных мышц 4 t 44 it 4 4 Т - увеличено; tt - значительно увеличено; 4 - уменьшено; 4 4 - значительно уменьшено; N - норма; t*- обычно при ателектазе или пневмонии; t - Расо2 нормально вне обострения и повышено при обострении. Недостаточность "грудных мехов" Повреждения мотонейронов, иннервирующих дыхательные мышцы, или слабость этих мышц могут приводить к снижению V!-:, несмотря на сохранение центрального управления вентиляцией. По мере ослабления дыхательных мышц транс-пульмональное давление при каждом вдохе снижается, что, в конце концов, ведет к уменьшению дыхательного объема. Отсутствие достаточной мышечной силы для совершения периодических спонтанных глубоких вздохов еще больше усугубляет положение. Глубокие вздохи необходимы для поддержания нормальной активности сур-фактанта (гл. 2). Их отсутствие приводит к возникновению "микроателектазов" (т. е. ателектазов на альвеолярном уровне), а затем "макроателектазов" (т. е. ателектазов на сегментарном или долевом уровнях). Оба типа ателектазов, если они обширны, снижают статическую растяжимость легких и дыхательной системы. В конечном результате происходит уменьшение дыхательного объема относительно величины транснульмонального давления (рис. 18-6). Как и в случае дыхательной недостаточности, вызванной дисфункцией ЦНС, снижение силы дыхательных мышц приводит к уменьшению вентиляторного обес------„..,„ ,. ,,о,ллпчга1м™ ^гп^я пянгя г пентилятопным загшосом. Вентиляционные тре- бования изменяются мало, за исключением двух обстоятельств: (1) Vo, может умеренно возрасти, если больного лихорадит (например, при пневмонии); и (2) Vo2 может увеличиться вследствие повышения эластического компонента работы дыхания (рис. 18-6), если растяжимость легких или всей дыхательной системы пациента существенно снизилась. К расстройствам, связанным с понижением растяжимости дыхательной системы, относятся кифосколиоз и другие значительные анатомические деформации грудной стенки и ограничение нисходящего движения диафрагмы (например, при напряженном асците). В норме затраты О2 на работу дыхания вполне умеренны: составляют только 2-3 % общего Vo2. Однако в условиях патологии значения этих величин могут возрасти десятикратно. Изменения газов артериальной крови Патофизиологические механизмы несостоятельности "грудных мехов" и дисфункции ЦНС практически одинаковы, поэтому при этих двух патологиях сходны и изменения газов артериальной кро^и. Обнаруживаются повышение РаСО2, падение артериального рН, респираторный ацидоз и снижение РаО2 (табл. 18-4). Альвео-лярно-артериальный кислородный градиент обычно повышается при сопутствующих ателектазах или пневмонии. В случае острой дыхательной недостаточности уровень бикарбоната в сыворотке крови чаще всего нормален или несколько повышен, что зависит от степени гиперкапнии. У пациентов с хронической гиперкапнией отмечается почечная компенсация и повышенная концентрация сывороточного бикарбоната.   Рис. 18-6. Кривые давление-объем (в статических и динамических условиях) и работа дыхания. (А) Статические и динамические кривые давление-объем для здоровых легких (сплошная линия) и легких с пониженной растяжимостью (прерывистая линия). Для здоровых легких достаточно 12 см вод. ст. транснульмонального давления, чтобы обеспечить вдох объемом 1000 мл (длинная стрелка). При снижении растяжимости на 50 % то же самое транснульмопалыюе давление обеспечивает вдох 500 мл. (Б) Работа дыхания и растяжимость легких. Эластическая работа дыхания здоровых легких, необходимая для вдоха объемом в 1000 мл, обозначена темп оо крат с иной площадью. Эластическая работа дыхания, необходимая для вдоха того же объема при растяжимости, спи-женной на 50 %, обозначена светлоокрашенной площадью. На графиках А и Б темные кружки представляют конечнойнепира-торное (альвеолярное) давление1 в легких с нормальной растяжимостью, светлые кружки в .четких со сниженной растяжимое ^ Легочные функциональные тесты При слабости дыхательных мышц снижается максимальное давление на вдохе и выдохе. FVC понижается, в то время как FEVj/FVC % остается нормальным. М VV уменьшается пропорционально снижению FEVY Такие изменения характерны для , рестриктивных нарушений (гл. 4). Клинические корреляции Дифференциальный диагноз слабости дыхательной мускулатуры включает: (1) нарушение дыхательных мотонейронов (например, синдром Гийена-Барре); (2) поражение нервно-мышечных синапсов (при миастении или применении блокаторов нервно-мышечной передачи); и (3) первичные заболевания мышц (например, полимиозит). Утомление дыхательной мускулатуры может вызвать резкую мышечную слабость. Утомление мышц определяется их неспособностью поддерживать установленный уровень двигательной активности на протяжении определенного отрезка времени. Если мышце предоставить отдых, есть вероятность постепенного восстановления ее моторной функции. Клинические ситуации, влияющие на силу дыхательных мышц, приведены в таблице 18-2. Лечение дыхательной недостаточности, развившейся вследствие нервно-мышечной слабости, зависит от характера расстройства. Если специфические средства (например, фармакологические препараты для лечения миастении) недоступны или неэффективны, применяется заместительная терапия (например, искусственная вентиляция легких). ^ вследствие заболевания воздухоносных путей Механизмы дыхательной недостаточности, обусловленной поражением ВП, включают значительное ограничение вентиляторного обеспечения и существенное увеличение вентиляторного запроса. Первое обстоятельство возникает из-за сужения ВП. Объемные скорости воздушного потока на выдохе и вдохе, объем форсированного выдоха (FEVt) уменьшаются. Эти изменения непосредственно ограничивают МПВ. FRC увеличивается, а диафрагма уплощается вследствие гиперинфляции легких. В результате отношение сила-длина для диафрагмы изменяется (гл. 2). Сокращения диафрагмы становятся менее эффективными, что предрасполагает к развитию ее утомления. Вентиляторный запрос увеличивается прежде всего из-за следующих трех патофизиологических явлений: (1) увеличения VD/VT, (2) увеличения V()2 и, иногда, (3)гипокапнии. При острой обструкции ВП, такой как приступ бронхиальной астмы или обострение хронической обструктивной болезни легких, VD/VT может превысить 0.6 (рис. 18-4) вследствие глубокого несоответствия вентиляции и перфузии (гл. 13). Резистивный компонент работы дыхания возрастает (гл. 2), приводя к заметному повышению минутного потребления О2 дыхательными мышцами, которое может достигать 25 % общего потребления О2. В раннюю фазу острого приступа бронхиальной астмы РаСХ)^ обычно понижается: дыхательный центр снижает нормальную "установочную точку" РаШ2 в ответ на вагусные афферентные сигналы от легких (гл. 16). Понижение "установочной точки" до 30-35 мм рт. ст. требует более высокой V !•:, что следует из уравнения [ 18-2] и иллюстрируется на рис. 18-4. Изменения газов артериальной крови При заболеваниях ВП изменения газов артериальной крови могут быть самыми разнообразными. Различия между двумя основными клиническими формами — бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) — позволяют понять патофизиологию этих заболеваний. ^ Острый приступ бронхиальной астмы, ведущий к дыхательной недостаточности, на основании динамики РаС()2можно разделить на три фазы (гл. 5). Первая фаза — умеренной гипервентиляции (острый дыхательный алкалоз), сменяется второй фа-;юй, когда РаС()2 может быть нормальным. Затем наступает третья фаза — явной дыхательной недостаточности с повышением РаС()2(табл. 18-4). Приступ может не прогрессировать дальше первой фазы в случае успешного лечения, однако нормальная величина РаСО, у больного бронхиальной астмой, находящегося в состоянии дыхательного дистресса, может быть предвестником начинающейся дыхательной недостаточности. Такого пациента необходимо тщательно обследовать. ^ У пациента с ХОБЛ РаСО2 вне обострения может быть нормальным либо повышенным. В последнем случае о больном говорят как о "хроническом накопителе СО2". Изменения газов артериальной крови при обострениях бронхиальной астмы и ХОБЛ не одинаковы (табл. 18-4). Определение степени острого ухудшения ХОБЛ может быть затруднительным, если ориентироваться только на РаС()2 в период обострения, не зная его величины в период ремиссии. Определение тяжести обострения основывается на степени дыхательного ацидоза. Пациенты с рН крови ниже 7.25 обычно рассматриваются как тяжелобольные. Им обязательно показана искусственная вентиляция легких. Легочные функциональные тесть/ 11ациенты с дыхательной недостаточностью вследствие обструкции ВП имеют характерные обструктивные изменения показателей функционального исследования легких (гл. 4). У них снижены FEVb FVC и FEV, /FVC %. Максимальные величины статического давления могут быть нормальными, если не развивается утомление дыхательных мышц. Клинические корреляции Дифференциальный диагноз ограничивается бронхиальной астмой, ХОБЛ и лругими, более редкими, формами обструкции ВП (например, рак трахеи или гортани). Лечение направлено на устранение причины обструкции. При бронхиальной астме оно нацелено на снятие бронхоспазма и воспаления слизистой (гл. 5). При ХОБЛ также применяются бронходилататоры; терапия направлена на устранение инфекции нижних ВП (если имеется инфекционный процесс) и уменьшение повышенной секреции слизистой дыхательных путей (гл. 6). ^ 1(нрушения альвеолярного газообмена, ведущие к гипоксемической дыхательной недостаточности, обычно связаны с диффузным поражением альвеол. Пгрфу- ласти с низким V/Q (< 1 или 0), как описано в главе 13. Альвеолы с V/Q = 0 образуют право-левосторонний шунт, т. е. кровь из правой части системы кровообращения (правые камеры сердца и легочная артерия) поступает в левую, оставаясь не-оксигенированной. Воздействие истинного право-левостороннего шунта на Pal);, показано на рис. 18-7. Величина шунта рассчитывается с помощью уравнения шунта (гл. 12, табл. 12-5). Вентиляция увеличивается вследствие прямого воздействия гипоксемии на каротидные артериальные хеморецепторы, а также влияния вагусных афферентов, стимулированных воспалительным экссудатом и отеком легочной паренхимы (гл. 16). Вентиляторный запрос также заметно повышен из-за увеличения VD/VT. Наконец, V()2 возрастает из-за увеличения резистивной работы дыхания, обусловленного малой растяжимостью легких (гл. 2). Вентиляторное обеспечение падает вследствие обширного "затопления" альвеол при отеке легких (кардиогенном и некардиогенном; гл. 14), что приводит к ограничению дыхательного объема и жизненной емкости легких. Рис. 18-7. Влияние шунта справа-палено на артериальную оксигеиа-цию. (А) Отношение между увеличением шунта справа-палево и Рас), при дыхании 100 % О2. Здесь представлено графическое отражение уравнения шунта. Сделаны следующие допущения: (1) сердечный выброс, концентрация гемоглобина и Рло-2 нормальны; (2) гиповсптиляция, диффузионный блок и рассогласование вентиляции с перфузией отсутствуют. (Б) Влияние вдыхания кислорода па Рао, при наличии шунта справа-налево. При наибольшем шунте Рао, увеличивается только па 12 мм рт. ст., несмотря па повышение парциального давления во вдыхаемом газе со 150 мм рт. ст. до 760 мм рт. ст. (Ил: Lanken P. N. Adult respiratory distress syndrome: Clinical management. In: Carlson k. W., dene!) M. Л., eds. The Principles and Practice of Medical Intensive Care. Philadelphia: W. 15. Saunders, НШ: 830.)   Изменения газов артериальной крови Патофизиологическим критерием нарушения альвеолярного газообмена является сниженное Ра()2. Вторичные изменения РаС<)2 и рН возникают при остром дыхательном алкалозе в ранней фазе этих расстройств (табл. 18-4). Если вентиляторный запрос превосходит вентиляторное обеспечение в течение достаточно долгого времени, развивается утомление дыхательных мышц, а затем и острый дыхательный ацидоз. Легочные функциональные тесты Функциональное исследование легких провести у пациентов с острым дыхательным дистрессом сложно. В случае выполнения тестов их результаты указывают на сниженные дыхательный объем и жизненную емкость легких при отсутствии уменьшения воздушного потока. Сила дыхательных мышц сохранена, если не развилось их утомление. Клинические корреляции Наиболее частыми клиническими ситуациями, приводящими к гипоксемичес-кой дыхательной недостаточности, являются кардиогенный и некардиогенный отек легких (респираторный дистресс-синдром взрослых), тяжелая пневмония и обширная легочная эмболия. Направленность лечения обусловлена соответствующим этиологическим фактором. Обычно таким больным проводят оксигенотерапию, однако гипоксемия, как правило, не поддается кислородной терапии из-за высокой фракции право-левостороннего шунта (рис. 18-7). Пациенты с тяжелым диффузным поражением легких обычно нуждаются в проведении искусственной вентиляции легких. ^ Cournand A., Richards D. W. Jr., Bader R. A., et al. The oxygen cost of breathing. Trans. Assos. Am. Physicians, 67:162-173,1954. Donahoe M., Rogers R. M., Wilson D. O., et al. Oxygen consumption of the respiratory muscles in normal and in malnourished patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. Rev. Respir. Dis. 140:385-391,1989. Kelly В., Luce J. The diagnosis and management of neuromuscular diseases causing 'respiratory failure. Chest 99:1485-1494,1991. Lanken P. N. Weaning from mechanical ventilation. In: Fishman A. P.: ed. Update: Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill, 1982: 366-386. Otis A. B. The work of breathing. In: Fenn W. O., Rahn H., eds. Handbook of Physiology: Respiration, vol.1, section 3. Washington, DC: American Physiological Society, 1964: 463-476. Roussos C., Macklem P. T. The respiratory muscles. N. Engl. J. Med. 307: 786-797, 1982. Selesky P. A., Wasserman K., Klein M., Ziment I. A graphic approach to assessing interrelationships among minute ventilation, arterial carbon dioxide tension and ratio of physiologic dead space to tidal volume in patients on respirators. Am. Rev. Respir. Dis. 117: 181-184, 1978. глава 7 9 Физиология мышечной деятельности Безил Дж. Петроф и Майкл А. Гриппи Физиология мышечной деятельности основывается на координированном функционировании дыхательной, сердечно-сосудистой и мышечной систем. Недостаточность любой из этих систем может привести к ухудшению переносимости физических нагрузок. Поскольку физическая нагрузка является своего рода стрессом, нагрузочные тесты позволяют выявить начальные проявления патологии легких и сердечно-сосудистой системы, которые "маскируются" резервными возможностями организма. Эта глава посвящена основам физиологии мышечной деятельности в норме и при патологии, а также использованию нагрузочного тестирования для оценки диагностированной или предполагаемой болезни легких и сердца. ^ и клинические тесты с физической нагрузкой Выполнение физических упражнений вызывает глубокие физиологические изменения во всех системах организма, включая систему дыхания. Увеличение объемной скорости потока воздуха и дыхательного объема приводит к повышению резистивной и эластической нагрузки на легкие. Потребление О2 дыхательными мышцами возрастает, а увеличение венозного возврата, частоты сердечных сокращений и высвобождения катехоламинов повышает сердечный выброс и легочный кровоток. Дополнительное вовлечение легочных сосудов в кровообращение и их расширение, а также снижение сосудистого сопротивления легких способствуют увеличению кровотока. В кровообращение включаются ранее не функционировавшие сосуды скелетных мышц, и периферический кровоток перераспределяется в работающие мышцы. Извлечение кислорода работающими мышцами возрастает. Если максимальный энергетический запрос мышц превышает уровень, который обеспечивается кислородом, доставляемым кровью, включается анаэробный метаболизм. Возросшие в результате этого концентрации лактата и водородных ионов в крови стимулируют каротидные тельца (гл. 16), приводя к непропорциональному росту VH, как меры, компенсирующей падение рН. Очевидно, что выполнение мышечной работы является крайне сложным актом, требующим координации многих физиологических процессов (рис. 19-1). С начала 1980-х гг. применение нагрузочных тестов в диагностике заболеваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем получило широкое распространение. Наиболее частыми показаниями к такому тестированию являются: (1) необходимость ............—.....-'-"•''^-'-ч .г,,^™т.ч-^ .» «т тгт/.п,лтти,1 f\\'btJ"rf\T\m3 llI-rOT.TIiai/"4Tin,»V О ГПЭ И U 'I »'* Н Н f> ПЯ - ботоспособности; (2) объективная оценка работоспособности человека; (3) определение динамики заболевания и успешности проводимой терапии и (4) решение вопроса о необходимости специфического лечения (например, дыхание кислородом во время физической нагрузки). ^ Для того, чтобы оценить, соответствует ли реакция сердечно-легочной системы на физическую нагрузку норме, нагрузочная проба, предлагаемая испытуемому, должна быть дозирована. Нагрузка может быть выражена в привычных единицах работы и мощности, однако в клинической практике чаще используется индекс нагрузки, представляющий уровень потребления О2. В последующих разделах этот "кислородный эквивалент мощности" будет рассмотрен более подробно. Работа и мощность Работа выполняется, когда сила преодолевает расстояние. Единица работы, джоуль (J), означает силу в один ньютон, действующую на расстоянии один метр. Мощность — интенсивность работы или работа, выполненная за единицу времени. Общепринятой единицей мощности является ватт - один джоуль в секунду. В клинике часто используется другая единица мощности, мет, определяемая как кратное число метаболического запроса О2 в покое: 1 мет = 3.5 мл О2/мин/кг массы тела. При нагрузочном тестировании в клинике скорость поглощения О2 определяется с помощью анализа выдыхаемого воздуха и используется как индекс мощности выполняемой испытуемым работы. Кислородный эквивалент мощности Измерение поглощения О2 (V()2) в процессе выполнения физической нагрузки полезно по ряду причин. Во время выполнения нагрузки с участием всех мышечны с групп (например, упражнение на тредмиле или велоэргометре) V()2 линейно связано с мощностью вплоть до момента достижения максимального поглощения О2 (Vo21И.1Х)(рис. 19-2). Дальнейшее увеличение мощности непродолжительно поддерживается анаэробным метаболизмом, однако только ценой развития молочного ацидоза. Изменения уровня V()2, таким образом, могут служить индексом изменений мощности при выполнении физической нагрузки. Кроме того, V()2 является лучшим индикатором состояния системы, чем фактически выполненная физическая нагрузка, поскольку на последнюю могут повлиять такие факторы, как беспокойство, неуверенность и недостаточное знание техники выполнения нагрузочной пробы. V()2lliax не только представляет максимальное количество О2, доставляемое к тканям во время физической работы, но также служит критерием способности всей системы кислородного обеспечения организма противостоять стрессу максимальной нагрузки. Несмотря на то, что отношение между V()2 и мощностью является линейным и не зависит от возраста человека, пола и роста, эти факторы все же влияют на Voa«*-У людей пожилого возраста, небольшого роста, а также у женщин Vo2 юах может быть уменьшено. Следовательно, при выведении должных величин необходимо делать соответствующие поправки. Пока неясно, в какой степени эти показатели зависят от других факторов, способных снижать V()2 m;ix, таких как отсутствие тренированности и небольшая мышечная масса.  Рис. 19-1. Физиологические и биохимические сдниги, развивающиеся при физической нагрузке. Координированные изменения функций сердечно-сосудистой системы, дыхания и метаболизма обеспечивают увеличение поглощения ()2 и выделения С()2 в соответствии с широким диапазоном мощности нагрузок Рис. 19-2. Кислородный эквивалент мощности. Отношение между мощностью и потреблением ()v линейно  Компоненты системы доставки кислорода Система доставки кислорода состоит из нескольких функциональных составляющих: (1) респираторная функция, включающая легочную механику и работу дыхательных мышц (гл. 2), механизмы регуляции вентиляции (гл. 6), веитиляцион-но-перфузионные отношения (гл. 13), диффузию кислорода (гл. 9) и сродство ге- ' моглобина к кислороду (гл. 10); (2) функция сердца, включающая изменение частоты сердечных сокращений и ударного объема на физическую нагрузку (преднагруз-ка, постнагрузка и сократимость миокарда); (3)регуляция периферического кровообращения, т. е. способность распределять кровоток в пользу работающих мышц за счет метаболически пассивных тканей; и (4) метаболизм мышц, включая функции окислительных и гликолитических ферментов. Несмотря на значительные резервы организма, сильное отклонение от нормы любого из вышеперечисленных элементов системы доставки кислорода проявляется снижением V()2|I1)X. Конечно, нельзя полностью исключить нарушение в любом из вышеупомянутых элементов даже при нормальной величине V()2m,ix. ^ Аппаратура, используемая в клинике для проведения тестов с физической нагрузкой, может быть относительно простой или чрезвычайно сложной. Кроме того, объем получаемых данных может быть широким или ограниченным. Однако в большинстве лабораторий, где практикуется указанное тестирование, используется одинаковая технология и измеряются лишь несколько основных показателей. Измеряемые величины и приборы При проведении стандартного клинического теста с физической нагрузкой определяются четыре величины: концентрации О^ и СО.> в выдыхаемом воздухе, минутная вентиляция и частота сердечных сокращений. Концентрация О2 измеряется с помощью масс-спектрометра или другой газоаналитической аппаратуры, а концентрация СО2 - с помощью масс-спектрометра или инфракрасного анализатора. Определение концентраций этих газов в выдыхаемом воздухе при известных их величинах во вдыхаемом воздухе позволяет рассчитать потребление О2 (поглощение кислорода) и продукцию СО2. Объемная скорость воздушного потока оценивается с помощью пневмотахо-графа. Дыхательный объем рассчитывается по скорости потока воздуха, a Vl- — по дыхательному объему и частоте дыхания. Непрерывный электрокардиографический мониторинг, регистрация артериального давления и неинвазивное определение насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом с помощью пульсовой или ушной оксиметрии также являются частью стандартного теста с физической нагрузкой. При определенных обстоятельствах может появиться необходимость в измерении газов артериальной крови и определении параметров гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганца (гл. 12). |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям