Миелопатии венозного происхождения: (клиника, лучевая диагностика и хирургическое лечение) 14. 01. 18 Нейрохирургия 14. 01. 13 Лучевая диагностика, лучевая терапия icon

Миелопатии венозного происхождения: (клиника, лучевая диагностика и хирургическое лечение) 14. 01. 18 Нейрохирургия 14. 01. 13 Лучевая диагностика, лучевая терапия





НазваниеМиелопатии венозного происхождения: (клиника, лучевая диагностика и хирургическое лечение) 14. 01. 18 Нейрохирургия 14. 01. 13 Лучевая диагностика, лучевая терапия
страница1/2
Цуладзе Ираклий Ильич
Дата25.03.2013
Размер0.76 Mb.
ТипАвтореферат диссертации
  1   2
на правах рукописи


Цуладзе Ираклий Ильич


Миелопатии венозного происхождения:

(клиника, лучевая диагностика и хирургическое лечение)


14.01.18 – Нейрохирургия

14.01.13 – Лучевая диагностика, лучевая терапия


Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук


Москва – 2010


Работа выполнена на кафедре нейрохирургии ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Росздрава


Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор Древаль Олег Николаевич

доктор медицинских наук, профессор

акад. РАМН ^ Корниенко Валерий Николаевич


Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Качков Игорь Александрович доктор медицинских наук, профессор Элиава Шалва Шалвович

доктор медицинских наук, профессор ^ Араблинский Андрей Владимирович


Ведущая организация: Российский Научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова Минздравсоцразвития РФ


Защита состоится 22 февраля 2011 года в 13.00 часа на расширенном заседании диссертационного совета Д 001.025.01 при Научно-исследовательский институт нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН

(125047, Москва, ул.. 4-я Тверская-Ямская, д.. 16)

Телефоны: 251-35-42, 251-65-26.


С диссертацией можно ознакомится в научной библиотеке Научно-исследовательский институт нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН


Автореферат разослан «____» _______________ 2011 года


Ученый секретарь

Диссертационного совета,

доктор медицинских наук,

профессор Лошаков В.А.


^ Общая характеристика работы

Актуальность исследования

В патогенезе сосудистых изменений не всегда учитываются нарушения венозного кровообращения, клинические проявления которых изучены еще недостаточно. В то же время, сосудистые нарушения венозного генеза бывают более обширными, чем даже при нарушении артериального кровообращения. (Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. –1976).

В настоящее время накопился большой фактический материал, в котором доказывается участие позвоночной венозной системы (ПВС) в осуществлении коллатерального кровообращения при нарушении циркуляции крови в системе верхней или нижней полых вен. Оно обусловлено их анатомо-гемодинамическим единством. Установлена роль ПВС в оттоке крови из полости черепа и от нижних конечностей, что, несомненно, имеет как анатомо-физиологическое, так и клинико-патогенетическое значение. (Петровский И.Н. 1970; Amsler F.R., Wilber M.C. 1967; Batson O. 1940; Eckenhoff J.T. 1970; Ike B.W. 1982).

Выполнение этой важной коллатеральной функции обусловлено особенностями строения эпидуральных венозных сплетений (ЭВС). Она представлена как, непрерывная бесклапанная сосудистая сеть с реверсивным направлением кровотока. (Batson O. 1940).

Поэтому, при нарушении кровообращения по магистральным венам, в ЭВС развивается, с одной стороны, затрудненный венозный отток и усиленный приток - с другой, что со временем приводит к формированию внутриканальной венозной гипертензии. (Оглезнев К.Я., Цуладзе И.И. 1990; Aboulker J. 1973).

В работах многих исследователей подчеркивается и доказывается, что нервные структуры спинного мозга исключительно чувствительны к недостатку кислорода. (Снесарев В.А. 1964; Blasius W., Zimmerman Y. -1957;.Shneider F.A., Scheman J.P. 1961;Tonis G. 1961), что приводит к развитию морфологических, необратимых изменений в них, резко усугубляющих течение основного заболевания и, ухудшающих результаты лечения

Гипоксия чаще всего является проявлением венозного застоя, которая формируется в результате развития внутриканальной венозной гипертензии (J.Aboulker 1965; 1971;1977). Этот венозно-дисциркуляторный ликворным синдром (Кузьмичев А.Я.1971) способствует отеку спинного мозга, его корешков и приводит к застойно-отечной форме расстройства кровообращения (Кузьмичев А.Я 1971) и спинальному венозному инфаркту

(Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин В.Н. 1976).

Поэтому, очевидно, что изучение клинико-диагностических аспектов миелопатии венозного происхождения, возникающих при нарушении венозного кровообращения в позвоночном комплексе, на основании формирования патогенетических механизмов и выработка принципов консервативного и хирургического лечения, является актуальной задачей


Цель работы

Изучить патогенез, клинику миелопатии венозного происхождения и методы диагностики и лечения.

^ Задачи исследования

1. Исследовать предпосылки возникновения венозного застоя в позвоночном канале с точки зрения анатомо-физиологических особенностей строения позвоночной венозной системы.

2. Провести анатомо-топографические исследования для выявления возможных причин, вызывающих нарушение венозного кровообращения в крупных притоках системы полых вен.

3. Выявить причины, вызывающие нарушение венозного кровообращения с

помощью селективной флебографии.

4. Изучить патогенез миелопатий венозного происхождения.

5. Описать клиническую картину неврологических расстройств у больных с миелопатией венозного происхождения

6. Обосновать принципы консервативного и хирургического лечения миелопатии венозного происхождения

Научная новизна

  • впервые сформулирован патогенез миелопатий венозного происхождения;

  • изучены и выделены характерные клинические признаки этого заболевания.

  • разработан алгоритм исследования; внедрены флеборафические методы диагностики и описаны флебопризнаки поражения крупных притоков системы полых вен.

  • предложены и обоснованы принципы комплексного и хирургического лечения


Таким образом, выделена новая нозологическая форма сосудистой патологии структур спинного мозга с характерной клинической симптоматикой; разработаны специфические диагностические и хирургические аспекты, что, несомненно, имеет большое как научное, так и важное практическое значение.


^ Практическая значимость

В результате проведенного исследования разработаны, научно обоснованы и внедрены клинико-диагностические аспекты миелопатии венозного происхождения.

Полученные результаты позволяют клиницистам использовать их в дифференциальной диагностике различных органических поражениях спинного мозга. Они дают возможность выделить пациентов со спастическим расстройством движения из группы больных с сосудистой миелопатий неясного генеза и выработать адекватные методы диагностики и лечения, расширяя наше представление о сосудистых заболеваниях спинного мозга.


^ Внедрение результатов исследования

Основные положения работы внедрены в хирургическую практику нейрохирургического отделения Городской клинической больницы им. С.П. Боткина, применяются в учебно-лекционном процессе при проведении занятий на циклах с нейрохирургами из регионов РФ и СНГ на кафедре нейрохирургии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава.


^ Основные положения, выносимые на защиту

1. Спинной мозг при венозном застое может страдать так же, как страдают другие органы в условиях хронического венозного стаза.

2. Пусковым механизмом для возникновения миелопатии венозного проис-хождения является развитие внутриканальной венозной гипертензии.

3. В отличие от других органов, учитывая анатомо-физиологические особен-ности строения эпидуральной венозной системы, застой в позвоночном канале формируется при затруднении оттока и усилении притока крови.

4. Причины, вызывающие нарушение венозного кровообращения располага-ются вне позвоночного канала в «узких местах» прохождения крупных притоков системы полых вен и выявляются с помощью селективной флебографии. Основные флебографические признаки – атрезия, компрессия, стеноз и тромбоз крупных магистральных вен.

5. Ведущим клиническим симптомом у пациентов с миелопатией венозного происхождения является спастические расстройства движения, зависящие от положения тела и физических нагрузок.

6. Комплексная терапия должна включать консервативные (курсы медика-ментозного лечения и ЛФК) и хирургические методы лечения, направленные на устранение причин, нарушающих венозный кровоток и на восстановление физиологического кровообращения


^ Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на совместной научной конференции кафедры рентгенологии и лучевой диагностики РМАПО, (Москва,1989); на 9-ом Европейском съезде нейрохирургов (Москва, 1889); на 1-ом съезде нейрохирургов России (Екатеринбург, 1995); на симпозиуме « Повреждение мозга» (минимальноинвазивные методы диагностики и лечения) Санкт-Петербург, 1999; на 11-th European Congress Neurosurgery (Copenhagen, 1999); на заседании московского общества нейрохирургов (Москва, 1999); на заседании московского общества внутрисердечных и внутрисосудистых контрастных методов исследования (Москва, 1999); на симпозиуме « Повреждение мозга» (минимальноинвазивные методы диагностики и лечения) Санкт-Петербург, 2004;на 4-ом съезде нейрохирургов РФ (Москва, 2006); на юбилейной всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2006); Joint Meeting of the French and Russian Societies Neurosurgery (France-Caen, 2006); на 6-ом конгрессе нейрохирургов стран Причерноморья (Istanbul-Turkey, 2009).


Публикации

По теме диссертации опубликовано 39 печатные работы, в том числе 16 публикаций в изданиях, рецензируемых ВАК, для докторских диссертаций, 5 рационализаторских предложений, 1- учебно-методическая разработка и 1 патентное изобретение.

^ Структура и объем исследования

Диссертация изложена на 206 страницах текста, состоит из введения, 6 глав, заключения и выводов, списка литературы, приложения. Работа содержит 16 таблиц. 109 рисунков. Список литературы содержит 319 работ, из них 161 отечественных и 158 иностранных авторов.


^ Содержание работы

Материал и методы исследований

Приступая к анализу клинического материала и, в дальнейшем, давая оценку полученных результатов, хочется подчеркнуть, что большинство исследуемых больных, долгое время получали консервативное лечение в условиях неврологических стационаров и от безуспешности проводимого комплексного лечения были направлены для консультации на кафедру нейрохирургии.

В исследовательской работе включены 62 пациента со спастическим пара- или тетрапарезом неясной этиологии, в возрасте от 25 до 72 лет. Среди них - 37 мужчин и 25 женщин. Средний возраст составил – 48,5 лет. (Рис. 1).

У всех пациентов клиническая картина и параклинические методы диагностики не дали чётких представлений о характере и локализации патологического процесса, и, несмотря на проводимую консервативную терапию, заболевание прогрессировало (Рис. 2).

Кроме двигательных расстройств у всех пациентов наблюдались расстройства функций тазовых органов.




Рис. 1. Распределение пациентов Рис. 2. Клинические признаки по полу


Длительность заболевания, т.е. время появления начальных признаков, составляла от 2-х лет до 17-ти. Давность заболевания – первое обращение за медицинской помощью – от 2х до 6-ти лет (Рис. 3).




Рис. 3. Средняя продолжительность

заболевания составила 9,5 лет,

а давность – 2,5 года.


В плане комплексного обследования были включены: диагностическая люмбальная пункция (22 пациента); ультразвуковое исследование внутренних яремных вен (16). Всем больным выполнялись МРТ всех отделов позвоночника и спинного и мозга, а также селективная флебография крупных притоков системы полых вен(СФГ). Принцип метода основан на использовании минимальных скоростей введения контрастного препарата (Рис. 4).




Рис. 4. Параклинические методы исследования и их результаты


Диагностическая люмбальная пункция проводилась с целью определения ликворного давления – гипертензия была выявлена у 19-ти пациентов;

Для исключения другой патологии позвоночного комплекса, всем больным выполнена МРТ, которая выявила признаки грыжи м/п диска в 6-ти наблюдениях;

По данным дуплексного сканирования внутренних яремных вен УЗИ признаки нарушения венозного кровообращения обнаружены у 11-ти пациентов; (Рис. 4).

На начальном этапе исследования, не всем больным проводилась селективная флебография всех крупных притоков системы полых вен. Поэтому, из 62 обследованных больных, 38 пациентам выполнено полное флебографическое исследование, а 24-м – неполное (Таб. 1).


Таблица 1. Количественная характеристика селективной флебографии


Крупные притоки системы полых вен

Полная

Кол-во

Неполная

Кол-во

Внутренняя яремная вена

+

38

+

24

Плечеголовной ствол слева

+

38

+

24

Нижняя полая вена

+

38

+

8

Почечная вена слева

+

38

-




Общая подвздошная вена

+

38

-




Непарная вена

+

38

-




Всего - пациенты




38

4

24



В процессе выполнения исследовательской работы уточнялись показания и параметры проведения флебографии.

Поэтому, учитывая многоуровневый характер поражения, для выявления всех возможных причин нарушения венозного кровообращения, целесообразно выполнить полное исследование (Рис. 5).




Рис. 5. Статистическая характеристика

селективной флебографии


^ Анатомо-топографические исследования крупных притоков

системы полых вен

Современные данные флебологии показывают, что венозная система чрезвычайно лабильна к воздействию различным патогенным факторам.

Анатомо-гемодинамические особенности строения позвоночной венозной системы свидетельствуют, что под действием внешних факторов, расположенных вне позвоночного канала, меняется направление кровотока между системой полых вен и бесклапанными позвоночными венозными сплетениями.

С целью выявления возможных причин, влияющих на венозную циркуляцию, изучались анатомо-топографические особенности строении крупных притоков системы полых вен по общепринятой методике.

Исследовались сегменты магистральных вен и окружающие их анатомические образования, где плотные структуры могут воздействовать на стенку венозных коллекторов, влияя на венозный кровоток.

Таким образом, перед нами была поставлена задача: изучить «узкие места» возможной компрессии крупных притоков системы полых вен по данным анатомо-топографического исследования.


^ Характеристика анатомического материала

Анатомические исследования были выполнены на 15 умерших лиц обеих полов, в возрасте от 42-х до 73-х лет, погибших не по причине заболевания центральной нервной системы (Таб. 2.).

Изучение сосудисто-тканевых взаимоотношений проводились как на бальзамированных трупах, так и на трупах, не подвергшихся бальзамированию.


Таблица 2. Методика обработки трупов





Кол-во

Возраст

Бальзамир.

Б\бальзамир.

Муж.

9

42 – 73 лет

М – 57,4

3

6

Жен.

6

1

5

Всего

15

4

11



В таблице 2 приведены характеристика анатомического материала: количество материала, распределение по полу и возрасту, а также распределение материала по методике исследования.

Методика бальзамирования трупов была выполнена с применением смеси, рекомендуемой М.Г.Привес (формалин, спирт, глицерин, карболовая кислота и вода). Указанные ингредиенты позволяют наиболее качественно подготовить труп для последующей научно- исследовательской работы.

Процедуры бальзамирования и вскрытия трупов проводились в первые двое суток после наступления смерти для сведения к минимуму постмортальных изменений. При выполнении этих процедур были использованы стандартные наборы инструментов и материала. Смесь для бальзамирования вводили через бедренную артерию по общепринятой методике.


^ Анатомо-топогрфические особенности строения крупных притоков системы полых вен

Системы вен большого круга кровообращения объединяют в три системы. Каждая система имеет главный ствол, обособленно впадающий в правое предсердие.

В таблице 3 представлены крупные магистральные венозные коллекторы, представляющие исследовательские интересы в изучении миелопатий венозного происхождения.


Таблица 3. Системы вен большого круга

Системы вен большого круга

Главный ствол

Система вен сердца

Венечный синус (sinus coronaries)

Система верхней полой вены

Верхняя полая вена (v. cava superior)

Система нижней полой вены

Нижняя полая вена (v. cava inferior)


В соответствии с постановленными задачами исследованию подлежали сосудисто-тканевые взаимоотношения крупных притоков системы верхней и нижней полой вен, а именно:

  • внутренние яремные вены;

  • левый плечеголовной ствол;

  • нижняя полая вена

(ретропеченочный сегмент)

  • непарная вена

  • левая почечная вена;

  • левая общая подвздошная вена


Внутренние яремные вены (ВЯВ) исследовались в их нижнем сегменте на уровне слияния с подключичной веной и формирования венозного угла и начального отрезка плечеголовного ствола, что соответствовало реберно-ключичному сочленению.

При препарировании структур этой области были выявлены артрозно измененные головки стернальных концов ключиц с развитием рубцовых тканей, возникновение которых можно объяснить микро травмами чрезвычайно мобильного сустава.

Таким образом, «узкое место» возможной компрессии ВЯВ, соответствует уровню реберно-ключичного промежутка.

Левый плечеголовной ствол расположен в ретростернальном пространстве между рукояткой грудины (спереди) и дугой аорты и брахиоцефальными артериями (сзади). Венозный сосуд, расположенный между двумя плотными структурами, в ряде случаев может компримироваться, вызывая нарушение кровотока.

Т.е. «узкое место» для левого брахицефального ствола соответствует ретростернальному промежутку

Анатомо-топографические особенности строения внутренних яремных вен (А, Б, В) и левого плечеголовного ствола (Г, Д, Е) представлены на рис. 6

1. Ключица;

2. Внутренние яремные вены;

3. Рукоятка грудины;

4. Левый плечеголовной ствол;

5. Дуга аорты;

6. Брахицефальные артерии.


Нижняя полая вена (НПВ) формирующаяся на уровне IV-V поясничных позвонков в результате слияния общих подвздошных вен до прободения диафрагмы расположена в одноименной вырезке по задней поверхности правой

доли печени и фиксирована сзади поперечной связкой.

Увеличение размеров печени, а также изменение плотности ее структур и поддерживающей связки, могут вызывать компрессию этого сегмента вены. Таким образом «узкое место» соответствует ретропеченочному сегменту нижней полой вены (см. рис.7. А, Б):

1. Правая доля печени;

2. Хвостатая доля печени;

3. Нижняя полая вена;

4. Фиксирующая вязка.



Клиническое значение непарно-полунепарной венозной системы недооценено, хотя их роль в осуществлении общего цикла венозного кровообращения достаточно полно представлена в литературе. Через эту систему осуществляется дренирование грудного и поясничного отделов позвоночника, выполняя роль кава-кавального анастомоза.

V. azygos, расположенная в заднем средостении, окружена структурами легкого и лимфатических желез (см. рис. 7. В, Г):

1. Верхняя полая вена; 3. Межпозвонковые и межреберные вены;

2. Ствол непарной вены; 4. Структуры корня правого легкого.

Анатомо-топографические исследования системы непарной вены с целью выявления «узких мест» требуют более глубокого изучения с учетом флебографических находок.

При исследовании крупных притоков НПВ изучались анатомо-топографические особенности левой почечной и общей подвздошной вен. Поскольку венозная ось расположена справа от позвоночника, то левая почечная вена проходит между брюшной аортой и верхней брыжеечной артерий, являющихся достаточно плотными структурами - «узкое место», а тонкостенная вена может быть сдавлена между этими структурами со сбросом крови через гипертрофированный почечно-позвоночный ствол (см. рис. 8 Б- стрелка) в эпидуральные венозные сплетения (ЭВС) (см. рис. 8. А, Б).

Левая общая подвздошная вена расположена непосредственно под одноименной артерией и ее ветвями и интимно связана с ними. Возникший между ними сосудистый конфликт («узкое место»), может привести к нарушению кровотока со сбросом крови чрез восходящие поясничные или латеральные сакральные вены в ЭВС (см. рис. 8 В).

1. Брюшная аорта;

2. Нижняя полая вена;

3. Левая почечная вена;

4. Левая общая подвздошная вена;

5. Левая общая подвздошная артерия

6. Верхняя брыжеечная артерия

Таким образом, анатомо-топографические исследования свидетельствуют, что крупные притоки системы полых вен располагаются в окружении плотных структур, формирующие «узкие места». Венозные сосуды, со слаборазвитым мышечным слоем, могут сдавливаться в этих участках, вызывая нарушение венозного кровообращения со сбросом крови в эпидуральные венозные сплетения. Причины экстравазальной компрессии могут проявляться артрозно измененными головками ключиц с развитием рубцово-спаечного процесса; костно-сосудистыми структурами (рукоятка грудины и дуга аорты); ваза-вазальным конфликтом (верхняя брыжеечная артерия и левая почечная вена; система общей подвздошной артерии и левая общая подвздошная вена); гипертрофией печени и склерозированием фиксирующей нижнюю полую вену связкой. Причины поражения системы непарной вены требуют дальнейшего исследования.


Таблица 4. Узкие места возможных компрессии крупных притоков системы


Крупные притоки системы полых вен

Узкие места

Внутренняя яремная вена

Реберно-ключичный промежуток

Плечеголовной ствол слева

Ретростернальное пространство

Непарная вена

Заднее средостение

Почечная вена слева

Аорта-мезентериальный жом

Нижняя полая вена

Ретропеченочный сегмент

Общая подвздошная вена слева

Артерио-венозный конфликт
полых вен



Рис. 6. Анатомо-топографические особенности строения внутренних

яремных вен (А, Б, В) и левого плечеголовного ствола (Г, Д, Е)




Рис. 7. Топография ретропеченочного сегмента нижней полой вены (А, Б) и

непарной вены (В Г)







Рис. 8. Топография левой общей подвздошной артерии и вены (А, Б) и левой

почечной вены (В)

^ Методика селективной флебографии крупных притоков

системы полых вен

Возникновение миелопатии венозного происхождения базируется на особенностях гемодинамики между магистральными венами и эпидуральными венозными сплетениями. В результате действия, факторов, нарушающих венозную циркуляцию, развивается внутриканальная венозная гипертензия(J.Aboulker), являющаяся пусковым механизмом формирования этого заболевания.

Очевидно, что для выявления причин и характерных признаков нарушения венозного кровообращения, наиболее информативным методом является селективная флебография крупных притоков системы полых вен в сочетании с эпидуральной флебографией.

Значимость этих методик заключается не только в том, что они помогают выявить причины и характер нарушений венозной гемодинамики, но и позволяют объяснить патогенетические механизмы возникновения миелопатии венозного происхождения.

Применение селективной флебографии в исследовании больных с подозрением на миелопатию венозного происхождения основано на особенностях анатомо-физиологического строении эпидуральной венозной системы. Поскольку ЭВС, как непрерывная сосудистая сеть с реверсивным направлением кровотока, анатомически и гемодинамически связана с крупными притоками системы как верхней, так и нижней полой вен, то, независимо от уровня поражения, характер изменения направления кровотока не меняется. Наличие препятствий кровотоку в любом из перечисленных сосудов, вызывают идентичное нарушение венозного кровообращения в позвоночном комплексе с развитием венозного застоя.

Поэтому, чтобы выявить все возможные уровни поражения, распложенных в «узких местах», флебография должна включать исследование всех 6-ти крупных притоков системы полых вен, связанных с эпидуральными венозными сплетениями (см. рис. 9).




Рис. 9. Крупные притоки системы

полых вен

А. 1. Верхняя полая вена;

2. Плечеголовной ствол;

3. Внутренняя яремная вена.

Б. 1. Нижняя полая вена;

2. Общая подвздошная вена;

3. Левая почечная вена


При выполнении селективной флебографии для исключения механического изменения направления кровотока и получения объективных результатов, используются минимальные скорости введения контрастного препарата (3-6мл/сек., а при нижней каваграфии – 20мл/сек). Во время исследования обращаем внимание не только на форму и характер поражения крупных вен (атрезия, компрессия, стеноз, тромбоз) и наличие дренирующих сосудов, турбулентный и ретроградный характер кровотока, но, что особенно важно, на время дренирования, которое, обычно, пролонгируется до 30-40сек и более.

Подбор больных и показания к флебографии нужно ставить всем пациентам, которые страдают проградиентно нарастающим спастическим пара- или тетрапарезом, у которых клиническая картина и параклинические методы диагностики на дают четких представлений о характере и локализации патологического процесса, и, несмотря на проводимую консервативную терапию, заболевание постепенно прогрессирует.

Для выполнения селективной флебографии требуется рентгеноперационная, оснащенная современным ангиографическим комплексом и стандартным набором инструментария для катетеризации сосудов по методике Сельдингера и укомплектованная медперсоналом.

  1   2

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Миелопатии венозного происхождения: (клиника, лучевая диагностика и хирургическое лечение) 14. 01. 18 Нейрохирургия 14. 01. 13 Лучевая диагностика, лучевая терапия iconЛучевая диагностика диспластических заболеваний тазобедренного сустава у детей 14. 01. 13 Лучевая

Миелопатии венозного происхождения: (клиника, лучевая диагностика и хирургическое лечение) 14. 01. 18 Нейрохирургия 14. 01. 13 Лучевая диагностика, лучевая терапия iconНейровизуализация вертебрально-базилярной недостаточности 14. 00. 28 нейрохирургия 14. 00. 19. лучевая

Миелопатии венозного происхождения: (клиника, лучевая диагностика и хирургическое лечение) 14. 01. 18 Нейрохирургия 14. 01. 13 Лучевая диагностика, лучевая терапия iconЛучевая диагностика травматических повреждений челюстно-лицевой области 14. 00. 19 «Лучевая диагностика,

Миелопатии венозного происхождения: (клиника, лучевая диагностика и хирургическое лечение) 14. 01. 18 Нейрохирургия 14. 01. 13 Лучевая диагностика, лучевая терапия iconЛучевая диагностика травматических повреждений челюстно-лицевой области 14. 00. 19 «Лучевая диагностика,

Миелопатии венозного происхождения: (клиника, лучевая диагностика и хирургическое лечение) 14. 01. 18 Нейрохирургия 14. 01. 13 Лучевая диагностика, лучевая терапия iconКомплексная лучевая диагностика и оценка минеральной плотности костной ткани при асептическом некрозе

Миелопатии венозного происхождения: (клиника, лучевая диагностика и хирургическое лечение) 14. 01. 18 Нейрохирургия 14. 01. 13 Лучевая диагностика, лучевая терапия iconАнгиографическая диагностика и эндоваскулярное лечение при травме артерий. 14. 00. 19 «Лучевая диагностика,

Миелопатии венозного происхождения: (клиника, лучевая диагностика и хирургическое лечение) 14. 01. 18 Нейрохирургия 14. 01. 13 Лучевая диагностика, лучевая терапия iconДиагностика и рентгеноэндоваскулярное лечение патологических состояний подключичных артерий 14. 01.

Миелопатии венозного происхождения: (клиника, лучевая диагностика и хирургическое лечение) 14. 01. 18 Нейрохирургия 14. 01. 13 Лучевая диагностика, лучевая терапия iconПороки спинного и головного мозга у детей со спинномозговыми грыжами в республике татарстан (клинико-нейровизуализационное

Миелопатии венозного происхождения: (клиника, лучевая диагностика и хирургическое лечение) 14. 01. 18 Нейрохирургия 14. 01. 13 Лучевая диагностика, лучевая терапия iconАдъювантная лучевая терапия рака желудка. 14. 00. 14 онкология 14. 00. 19 лучевая диагностика, лучевая

Миелопатии венозного происхождения: (клиника, лучевая диагностика и хирургическое лечение) 14. 01. 18 Нейрохирургия 14. 01. 13 Лучевая диагностика, лучевая терапия iconЛучевая диагностика анкилозирующего спондилита 14. 01. 13 Лучевая диагностика, лучевая терапия

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы