|
Скачать 0.76 Mb.
|
на правах рукописи Цуладзе Ираклий Ильич Миелопатии венозного происхождения: (клиника, лучевая диагностика и хирургическое лечение) 14.01.18 – Нейрохирургия 14.01.13 – Лучевая диагностика, лучевая терапия Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук Москва – 2010 Работа выполнена на кафедре нейрохирургии ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Росздрава Научные консультанты: доктор медицинских наук, профессор Древаль Олег Николаевич доктор медицинских наук, профессор акад. РАМН ^ Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Качков Игорь Александрович доктор медицинских наук, профессор Элиава Шалва Шалвович доктор медицинских наук, профессор ^ Ведущая организация: Российский Научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова Минздравсоцразвития РФ Защита состоится 22 февраля 2011 года в 13.00 часа на расширенном заседании диссертационного совета Д 001.025.01 при Научно-исследовательский институт нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН (125047, Москва, ул.. 4-я Тверская-Ямская, д.. 16) Телефоны: 251-35-42, 251-65-26. С диссертацией можно ознакомится в научной библиотеке Научно-исследовательский институт нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН Автореферат разослан «____» _______________ 2011 года Ученый секретарь Диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор Лошаков В.А. ^ Актуальность исследования В патогенезе сосудистых изменений не всегда учитываются нарушения венозного кровообращения, клинические проявления которых изучены еще недостаточно. В то же время, сосудистые нарушения венозного генеза бывают более обширными, чем даже при нарушении артериального кровообращения. (Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. –1976). В настоящее время накопился большой фактический материал, в котором доказывается участие позвоночной венозной системы (ПВС) в осуществлении коллатерального кровообращения при нарушении циркуляции крови в системе верхней или нижней полых вен. Оно обусловлено их анатомо-гемодинамическим единством. Установлена роль ПВС в оттоке крови из полости черепа и от нижних конечностей, что, несомненно, имеет как анатомо-физиологическое, так и клинико-патогенетическое значение. (Петровский И.Н. 1970; Amsler F.R., Wilber M.C. 1967; Batson O. 1940; Eckenhoff J.T. 1970; Ike B.W. 1982). Выполнение этой важной коллатеральной функции обусловлено особенностями строения эпидуральных венозных сплетений (ЭВС). Она представлена как, непрерывная бесклапанная сосудистая сеть с реверсивным направлением кровотока. (Batson O. 1940). Поэтому, при нарушении кровообращения по магистральным венам, в ЭВС развивается, с одной стороны, затрудненный венозный отток и усиленный приток - с другой, что со временем приводит к формированию внутриканальной венозной гипертензии. (Оглезнев К.Я., Цуладзе И.И. 1990; Aboulker J. 1973). В работах многих исследователей подчеркивается и доказывается, что нервные структуры спинного мозга исключительно чувствительны к недостатку кислорода. (Снесарев В.А. 1964; Blasius W., Zimmerman Y. -1957;.Shneider F.A., Scheman J.P. 1961;Tonis G. 1961), что приводит к развитию морфологических, необратимых изменений в них, резко усугубляющих течение основного заболевания и, ухудшающих результаты лечения Гипоксия чаще всего является проявлением венозного застоя, которая формируется в результате развития внутриканальной венозной гипертензии (J.Aboulker 1965; 1971;1977). Этот венозно-дисциркуляторный ликворным синдром (Кузьмичев А.Я.1971) способствует отеку спинного мозга, его корешков и приводит к застойно-отечной форме расстройства кровообращения (Кузьмичев А.Я 1971) и спинальному венозному инфаркту (Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин В.Н. 1976). Поэтому, очевидно, что изучение клинико-диагностических аспектов миелопатии венозного происхождения, возникающих при нарушении венозного кровообращения в позвоночном комплексе, на основании формирования патогенетических механизмов и выработка принципов консервативного и хирургического лечения, является актуальной задачей Цель работы Изучить патогенез, клинику миелопатии венозного происхождения и методы диагностики и лечения. ^ 1. Исследовать предпосылки возникновения венозного застоя в позвоночном канале с точки зрения анатомо-физиологических особенностей строения позвоночной венозной системы. 2. Провести анатомо-топографические исследования для выявления возможных причин, вызывающих нарушение венозного кровообращения в крупных притоках системы полых вен. 3. Выявить причины, вызывающие нарушение венозного кровообращения с помощью селективной флебографии. 4. Изучить патогенез миелопатий венозного происхождения. 5. Описать клиническую картину неврологических расстройств у больных с миелопатией венозного происхождения 6. Обосновать принципы консервативного и хирургического лечения миелопатии венозного происхождения Научная новизна
Таким образом, выделена новая нозологическая форма сосудистой патологии структур спинного мозга с характерной клинической симптоматикой; разработаны специфические диагностические и хирургические аспекты, что, несомненно, имеет большое как научное, так и важное практическое значение. ^ В результате проведенного исследования разработаны, научно обоснованы и внедрены клинико-диагностические аспекты миелопатии венозного происхождения. Полученные результаты позволяют клиницистам использовать их в дифференциальной диагностике различных органических поражениях спинного мозга. Они дают возможность выделить пациентов со спастическим расстройством движения из группы больных с сосудистой миелопатий неясного генеза и выработать адекватные методы диагностики и лечения, расширяя наше представление о сосудистых заболеваниях спинного мозга. ^ Основные положения работы внедрены в хирургическую практику нейрохирургического отделения Городской клинической больницы им. С.П. Боткина, применяются в учебно-лекционном процессе при проведении занятий на циклах с нейрохирургами из регионов РФ и СНГ на кафедре нейрохирургии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава. ^ 1. Спинной мозг при венозном застое может страдать так же, как страдают другие органы в условиях хронического венозного стаза. 2. Пусковым механизмом для возникновения миелопатии венозного проис-хождения является развитие внутриканальной венозной гипертензии. 3. В отличие от других органов, учитывая анатомо-физиологические особен-ности строения эпидуральной венозной системы, застой в позвоночном канале формируется при затруднении оттока и усилении притока крови. 4. Причины, вызывающие нарушение венозного кровообращения располага-ются вне позвоночного канала в «узких местах» прохождения крупных притоков системы полых вен и выявляются с помощью селективной флебографии. Основные флебографические признаки – атрезия, компрессия, стеноз и тромбоз крупных магистральных вен. 5. Ведущим клиническим симптомом у пациентов с миелопатией венозного происхождения является спастические расстройства движения, зависящие от положения тела и физических нагрузок. 6. Комплексная терапия должна включать консервативные (курсы медика-ментозного лечения и ЛФК) и хирургические методы лечения, направленные на устранение причин, нарушающих венозный кровоток и на восстановление физиологического кровообращения ^ Материалы диссертации доложены и обсуждены на совместной научной конференции кафедры рентгенологии и лучевой диагностики РМАПО, (Москва,1989); на 9-ом Европейском съезде нейрохирургов (Москва, 1889); на 1-ом съезде нейрохирургов России (Екатеринбург, 1995); на симпозиуме « Повреждение мозга» (минимальноинвазивные методы диагностики и лечения) Санкт-Петербург, 1999; на 11-th European Congress Neurosurgery (Copenhagen, 1999); на заседании московского общества нейрохирургов (Москва, 1999); на заседании московского общества внутрисердечных и внутрисосудистых контрастных методов исследования (Москва, 1999); на симпозиуме « Повреждение мозга» (минимальноинвазивные методы диагностики и лечения) Санкт-Петербург, 2004;на 4-ом съезде нейрохирургов РФ (Москва, 2006); на юбилейной всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2006); Joint Meeting of the French and Russian Societies Neurosurgery (France-Caen, 2006); на 6-ом конгрессе нейрохирургов стран Причерноморья (Istanbul-Turkey, 2009). Публикации По теме диссертации опубликовано 39 печатные работы, в том числе 16 публикаций в изданиях, рецензируемых ВАК, для докторских диссертаций, 5 рационализаторских предложений, 1- учебно-методическая разработка и 1 патентное изобретение. ^ Диссертация изложена на 206 страницах текста, состоит из введения, 6 глав, заключения и выводов, списка литературы, приложения. Работа содержит 16 таблиц. 109 рисунков. Список литературы содержит 319 работ, из них 161 отечественных и 158 иностранных авторов. ^ Материал и методы исследований Приступая к анализу клинического материала и, в дальнейшем, давая оценку полученных результатов, хочется подчеркнуть, что большинство исследуемых больных, долгое время получали консервативное лечение в условиях неврологических стационаров и от безуспешности проводимого комплексного лечения были направлены для консультации на кафедру нейрохирургии. В исследовательской работе включены 62 пациента со спастическим пара- или тетрапарезом неясной этиологии, в возрасте от 25 до 72 лет. Среди них - 37 мужчин и 25 женщин. Средний возраст составил – 48,5 лет. (Рис. 1). У всех пациентов клиническая картина и параклинические методы диагностики не дали чётких представлений о характере и локализации патологического процесса, и, несмотря на проводимую консервативную терапию, заболевание прогрессировало (Рис. 2). ![]() ![]() Рис. 1. Распределение пациентов Рис. 2. Клинические признаки по полу Длительность заболевания, т.е. время появления начальных признаков, составляла от 2-х лет до 17-ти. Давность заболевания – первое обращение за медицинской помощью – от 2х до 6-ти лет (Рис. 3). ![]() Рис. 3. Средняя продолжительность заболевания составила 9,5 лет, а давность – 2,5 года. В плане комплексного обследования были включены: диагностическая люмбальная пункция (22 пациента); ультразвуковое исследование внутренних яремных вен (16). Всем больным выполнялись МРТ всех отделов позвоночника и спинного и мозга, а также селективная флебография крупных притоков системы полых вен(СФГ). Принцип метода основан на использовании минимальных скоростей введения контрастного препарата (Рис. 4). ![]() ![]() Рис. 4. Параклинические методы исследования и их результаты Диагностическая люмбальная пункция проводилась с целью определения ликворного давления – гипертензия была выявлена у 19-ти пациентов; Для исключения другой патологии позвоночного комплекса, всем больным выполнена МРТ, которая выявила признаки грыжи м/п диска в 6-ти наблюдениях; По данным дуплексного сканирования внутренних яремных вен УЗИ признаки нарушения венозного кровообращения обнаружены у 11-ти пациентов; (Рис. 4). На начальном этапе исследования, не всем больным проводилась селективная флебография всех крупных притоков системы полых вен. Поэтому, из 62 обследованных больных, 38 пациентам выполнено полное флебографическое исследование, а 24-м – неполное (Таб. 1). Таблица 1. Количественная характеристика селективной флебографии
В процессе выполнения исследовательской работы уточнялись показания и параметры проведения флебографии. Поэтому, учитывая многоуровневый характер поражения, для выявления всех возможных причин нарушения венозного кровообращения, целесообразно выполнить полное исследование (Рис. 5). ![]() Рис. 5. Статистическая характеристика селективной флебографии ^ системы полых вен Современные данные флебологии показывают, что венозная система чрезвычайно лабильна к воздействию различным патогенным факторам. Анатомо-гемодинамические особенности строения позвоночной венозной системы свидетельствуют, что под действием внешних факторов, расположенных вне позвоночного канала, меняется направление кровотока между системой полых вен и бесклапанными позвоночными венозными сплетениями. С целью выявления возможных причин, влияющих на венозную циркуляцию, изучались анатомо-топографические особенности строении крупных притоков системы полых вен по общепринятой методике. Исследовались сегменты магистральных вен и окружающие их анатомические образования, где плотные структуры могут воздействовать на стенку венозных коллекторов, влияя на венозный кровоток. Таким образом, перед нами была поставлена задача: изучить «узкие места» возможной компрессии крупных притоков системы полых вен по данным анатомо-топографического исследования. ^ Анатомические исследования были выполнены на 15 умерших лиц обеих полов, в возрасте от 42-х до 73-х лет, погибших не по причине заболевания центральной нервной системы (Таб. 2.). Изучение сосудисто-тканевых взаимоотношений проводились как на бальзамированных трупах, так и на трупах, не подвергшихся бальзамированию. Таблица 2. Методика обработки трупов
В таблице 2 приведены характеристика анатомического материала: количество материала, распределение по полу и возрасту, а также распределение материала по методике исследования. Методика бальзамирования трупов была выполнена с применением смеси, рекомендуемой М.Г.Привес (формалин, спирт, глицерин, карболовая кислота и вода). Указанные ингредиенты позволяют наиболее качественно подготовить труп для последующей научно- исследовательской работы. Процедуры бальзамирования и вскрытия трупов проводились в первые двое суток после наступления смерти для сведения к минимуму постмортальных изменений. При выполнении этих процедур были использованы стандартные наборы инструментов и материала. Смесь для бальзамирования вводили через бедренную артерию по общепринятой методике. ^ Системы вен большого круга кровообращения объединяют в три системы. Каждая система имеет главный ствол, обособленно впадающий в правое предсердие. В таблице 3 представлены крупные магистральные венозные коллекторы, представляющие исследовательские интересы в изучении миелопатий венозного происхождения. Таблица 3. Системы вен большого круга
В соответствии с постановленными задачами исследованию подлежали сосудисто-тканевые взаимоотношения крупных притоков системы верхней и нижней полой вен, а именно:
(ретропеченочный сегмент)
Внутренние яремные вены (ВЯВ) исследовались в их нижнем сегменте на уровне слияния с подключичной веной и формирования венозного угла и начального отрезка плечеголовного ствола, что соответствовало реберно-ключичному сочленению. При препарировании структур этой области были выявлены артрозно измененные головки стернальных концов ключиц с развитием рубцовых тканей, возникновение которых можно объяснить микро травмами чрезвычайно мобильного сустава. Таким образом, «узкое место» возможной компрессии ВЯВ, соответствует уровню реберно-ключичного промежутка. Левый плечеголовной ствол расположен в ретростернальном пространстве между рукояткой грудины (спереди) и дугой аорты и брахиоцефальными артериями (сзади). Венозный сосуд, расположенный между двумя плотными структурами, в ряде случаев может компримироваться, вызывая нарушение кровотока. Т.е. «узкое место» для левого брахицефального ствола соответствует ретростернальному промежутку Анатомо-топографические особенности строения внутренних яремных вен (А, Б, В) и левого плечеголовного ствола (Г, Д, Е) представлены на рис. 6 1. Ключица; 2. Внутренние яремные вены; 3. Рукоятка грудины; 4. Левый плечеголовной ствол; 5. Дуга аорты; 6. Брахицефальные артерии. Нижняя полая вена (НПВ) формирующаяся на уровне IV-V поясничных позвонков в результате слияния общих подвздошных вен до прободения диафрагмы расположена в одноименной вырезке по задней поверхности правой доли печени и фиксирована сзади поперечной связкой. Увеличение размеров печени, а также изменение плотности ее структур и поддерживающей связки, могут вызывать компрессию этого сегмента вены. Таким образом «узкое место» соответствует ретропеченочному сегменту нижней полой вены (см. рис.7. А, Б): 1. Правая доля печени; 2. Хвостатая доля печени; 3. Нижняя полая вена; 4. Фиксирующая вязка. Клиническое значение непарно-полунепарной венозной системы недооценено, хотя их роль в осуществлении общего цикла венозного кровообращения достаточно полно представлена в литературе. Через эту систему осуществляется дренирование грудного и поясничного отделов позвоночника, выполняя роль кава-кавального анастомоза. V. azygos, расположенная в заднем средостении, окружена структурами легкого и лимфатических желез (см. рис. 7. В, Г): 1. Верхняя полая вена; 3. Межпозвонковые и межреберные вены; 2. Ствол непарной вены; 4. Структуры корня правого легкого. Анатомо-топографические исследования системы непарной вены с целью выявления «узких мест» требуют более глубокого изучения с учетом флебографических находок. При исследовании крупных притоков НПВ изучались анатомо-топографические особенности левой почечной и общей подвздошной вен. Поскольку венозная ось расположена справа от позвоночника, то левая почечная вена проходит между брюшной аортой и верхней брыжеечной артерий, являющихся достаточно плотными структурами - «узкое место», а тонкостенная вена может быть сдавлена между этими структурами со сбросом крови через гипертрофированный почечно-позвоночный ствол (см. рис. 8 Б- стрелка) в эпидуральные венозные сплетения (ЭВС) (см. рис. 8. А, Б). Левая общая подвздошная вена расположена непосредственно под одноименной артерией и ее ветвями и интимно связана с ними. Возникший между ними сосудистый конфликт («узкое место»), может привести к нарушению кровотока со сбросом крови чрез восходящие поясничные или латеральные сакральные вены в ЭВС (см. рис. 8 В). 1. Брюшная аорта; 2. Нижняя полая вена; 3. Левая почечная вена; 4. Левая общая подвздошная вена; 5. Левая общая подвздошная артерия 6. Верхняя брыжеечная артерия Таким образом, анатомо-топографические исследования свидетельствуют, что крупные притоки системы полых вен располагаются в окружении плотных структур, формирующие «узкие места». Венозные сосуды, со слаборазвитым мышечным слоем, могут сдавливаться в этих участках, вызывая нарушение венозного кровообращения со сбросом крови в эпидуральные венозные сплетения. Причины экстравазальной компрессии могут проявляться артрозно измененными головками ключиц с развитием рубцово-спаечного процесса; костно-сосудистыми структурами (рукоятка грудины и дуга аорты); ваза-вазальным конфликтом (верхняя брыжеечная артерия и левая почечная вена; система общей подвздошной артерии и левая общая подвздошная вена); гипертрофией печени и склерозированием фиксирующей нижнюю полую вену связкой. Причины поражения системы непарной вены требуют дальнейшего исследования. Таблица 4. Узкие места возможных компрессии крупных притоков системы
![]() Рис. 6. Анатомо-топографические особенности строения внутренних яремных вен (А, Б, В) и левого плечеголовного ствола (Г, Д, Е) ![]() Рис. 7. Топография ретропеченочного сегмента нижней полой вены (А, Б) и непарной вены (В Г) ![]() ![]() ![]() ![]() Рис. 8. Топография левой общей подвздошной артерии и вены (А, Б) и левой почечной вены (В) ^ системы полых вен Возникновение миелопатии венозного происхождения базируется на особенностях гемодинамики между магистральными венами и эпидуральными венозными сплетениями. В результате действия, факторов, нарушающих венозную циркуляцию, развивается внутриканальная венозная гипертензия(J.Aboulker), являющаяся пусковым механизмом формирования этого заболевания. Очевидно, что для выявления причин и характерных признаков нарушения венозного кровообращения, наиболее информативным методом является селективная флебография крупных притоков системы полых вен в сочетании с эпидуральной флебографией. Значимость этих методик заключается не только в том, что они помогают выявить причины и характер нарушений венозной гемодинамики, но и позволяют объяснить патогенетические механизмы возникновения миелопатии венозного происхождения. Применение селективной флебографии в исследовании больных с подозрением на миелопатию венозного происхождения основано на особенностях анатомо-физиологического строении эпидуральной венозной системы. Поскольку ЭВС, как непрерывная сосудистая сеть с реверсивным направлением кровотока, анатомически и гемодинамически связана с крупными притоками системы как верхней, так и нижней полой вен, то, независимо от уровня поражения, характер изменения направления кровотока не меняется. Наличие препятствий кровотоку в любом из перечисленных сосудов, вызывают идентичное нарушение венозного кровообращения в позвоночном комплексе с развитием венозного застоя. Поэтому, чтобы выявить все возможные уровни поражения, распложенных в «узких местах», флебография должна включать исследование всех 6-ти крупных притоков системы полых вен, связанных с эпидуральными венозными сплетениями (см. рис. 9). ![]() ![]() Рис. 9. Крупные притоки системы полых вен А. 1. Верхняя полая вена; 2. Плечеголовной ствол; 3. Внутренняя яремная вена. Б. 1. Нижняя полая вена; 2. Общая подвздошная вена; 3. Левая почечная вена При выполнении селективной флебографии для исключения механического изменения направления кровотока и получения объективных результатов, используются минимальные скорости введения контрастного препарата (3-6мл/сек., а при нижней каваграфии – 20мл/сек). Во время исследования обращаем внимание не только на форму и характер поражения крупных вен (атрезия, компрессия, стеноз, тромбоз) и наличие дренирующих сосудов, турбулентный и ретроградный характер кровотока, но, что особенно важно, на время дренирования, которое, обычно, пролонгируется до 30-40сек и более. Подбор больных и показания к флебографии нужно ставить всем пациентам, которые страдают проградиентно нарастающим спастическим пара- или тетрапарезом, у которых клиническая картина и параклинические методы диагностики на дают четких представлений о характере и локализации патологического процесса, и, несмотря на проводимую консервативную терапию, заболевание постепенно прогрессирует. Для выполнения селективной флебографии требуется рентгеноперационная, оснащенная современным ангиографическим комплексом и стандартным набором инструментария для катетеризации сосудов по методике Сельдингера и укомплектованная медперсоналом. |